· Contractura
de músculos isquiotibiales.
· Xifosis
sacra.
·
Prolongación de la lordosis lumbar hacia la región
torácica.
El dolor es el síntoma más frecuente y relevante
como motivo de consulta, no obstante esto, el 50% de las
espondilolistesis cursan en forma asintomática, pudiendo
incluso haber deslizamiento hasta la ptosis de L5 por delante de
S1, sin haber presentado dolor y, ello, por mucho tiempo.
En el niño y adolescente, el dolor lumbar, la ciatalgia
y la lumbociatalgia son infrecuentes. Por ello, cuando existe
este tipo de dolor, es obligatorio tomar una radiografía
lumbosacra anteroposterior y lateral de pie, que descarte o
confirme la presencia de espondilolistesis.
En el adulto, la lumbalgia es un síntoma muy frecuente,
que se produce seguramente por inestabilidad de la columna. Esta
inestabilidad irrita elementos sensibles o sobrecarga otros, como
las articulaciones
inter apofisiarias, provocando el tan frecuente dolor lumbar.
Ciatalgia: se produce por compresión y
tracción de las raíces L5 a nivel foraminal y sacra
en el borde posterior de S1, especialmente en las
espondilolistesis de tipo displásico, en que el arco de la
vértebra desliza hacia adelante junto con el cuerpo
vertebral. En estos casos, con un 25% de deslizamiento, se puede
producir compresión radicular.
La ciatalgia de las espondilolistesis de tipo ístmica
(lisis) se explica por la compresión que sufre la
raíz por la reacción fibrosa, en la zona de la
lisis de la pars articularis.
Lumbociatalgia: se produce por un mecanismo combinado
de inestabilidad de columna y compresión o inflamación radicular.
En relación a las alteraciones sensitivas y motoras, se
observa mucho más en el adulto que en el niño y
adolescente. Principalmente se observa hipostesia en territorio
L5 y S1 uni o bilateral.
Las alteraciones motoras aisladas son menos frecuentes, pero
también se observan correspondiendo a las raíces L5
y S1.
La alteración del reflejo aquiliano es frecuente de
observar, pudiendo estar disminuido o ausente. Puede estar
comprometido uni o bilateralmente.
Claudicación intermitente: se ve más
frecuentemente en las espondilolistesis de tipo degenerativo,
pero también en las ístmicas o displásicas,
cuando éstas se asocian a hernia del núcleo
pulposo.
La estabilización y descompresión soluciona el
problema de canal estrecho segmentario que estaba provocando la
espondilolistesis.
Marcha sui generis: la contractura de los
músculos isquiotibiales, hace que el portador de
espondilolistesis camine con las caderas y las rodillas flectadas
y el tronco hacia adelante.
La contractura de los músculos isquiotibiales por el
deslizamiento vertebral, produce alteración de la postura.
Se observa que la lordosis lumbar se prolonga hacia la
región torácica a medida que aumenta la listesis.
Se puede, incluso, palpar un escalón a nivel L5 en las
espondilolistesis de tipo ístmica.
El espasmo muscular se hace más evidente a nivel
lumbar. La pelvis gira hacia atrás y el sacro se hace
xifótico.
En la región abdominal dependiendo de la magnitud de la
listesis, el espacio entre el reborde costal y la cresta
ilíaca disminuye, el abdomen se hace prominente,
apareciendo una depresión
que lo cruza transversalmente, inmediatamente sobre el
ombligo.
DIAGNÓSTICO
Hay elementos clínicos que nos hacen sospechar la
presencia de espondilolistesis:
· En niños y
adolescentes
la presencia de lumbalgia y principalmente ciatalgia.
· En el
adulto estos mismos signos
asociados a la alteración postural ya descrita, con la
retracción de los músculos isquiotibiales y la
prolongación de la lordosis lumbar hacia la región
torácica. No obstante estos elementos, es la
radiografía simple la que confirma o descarta el diagnóstico de espondilolistesis y el tipo
de ella.
ESTUDIO RADIOLÓGICO
La confirmación de presencia o ausencia de
espondilolistesis, se hace con radiografía simple de pie,
anteroposterior y lateral.
Confirmada la listesis se toman proyecciones oblicuas, derecha
o izquierda, para determinar el tipo de listesis.
En la espondilolistesis de tipo displásico se observa
una elongación de la Pars con adelgazamiento de ella, pero
sin lisis del istmo y con las alteraciones del arco posterior ya
descritas.
En las ístmicas, el desplazamiento se asocia a lisis de
la Pars, con interrupción a nivel del cuerpo del "Perrito
de la Chapelle".
En las degenerativas no hay lisis, sino una deformidad de la
unidad L4-L5 o L5-S1 con crecimiento exofítico de las
articulares y del cuerpo vertebral.
Ocasionalmente se piden radiografías lumbosacras en
flexión y extensión máxima, con el objeto de
graficar la inestabilidad de la columna a ese nivel. No parece
tener mucha importancia, ya que aunque no haya variación
en el deslizamiento, la inestabilidad existe por el sólo
hecho de haber listesis asociada a lumbalgia.
En la proyección frontal, se observa frecuentemente una
disminución de altura del cuerpo de L5 y adelgazamiento de
su arco posterior.
La listesis del cuerpo de L5 sobre el sacro produce en la
proyección anteroposterior una imagen de copa de
champagne o de "Gorro de Napoléon". Estos signos deben
hacer sospechar una listesis y obligan a completar el estudio
radiográfico.
En la proyección lateral, se observa y se puede
cuantificar la magnitud del desplazamiento.
Fue tradicional medir este deslizamiento de acuerdo al
método
de Meyerding. Se divide la superficie superior de S1 en cuatro
partes iguales, a las que se les da la valoración de Grado
1, 2, 3 y 4 de dorsal hacia ventral. La ptosis del cuerpo de L5
se le llama también grado 5.
Para determinar el grado de listesis, se baja una línea
siguiendo el borde posterior del cuerpo de L5, dependiendo en
qué cuarto de espacio de la superficie superior del sacro
cae esta línea, se habla de espondilolistesis de grado 1,
2, 3, ó 4.
El método de Meyerding no discrimina sino de a cuartos,
por lo que actualmente se usa más el método de
Marique-Taillard y Bradford, que mide en porcentaje el grado de
desplazamiento, así de:
· 0% a 25%
corresponde a Grado 1
· 26% a 50%
corresponde a Grado 2
· 51% a 75%
corresponde a Grado 3
· 76% a 100%
corresponde a Grado 4
Hay otros elementos que es necesario analizar en el estudio
radiográfico, especialmente cuando hay que decidir sobre
una conducta
terapéutica conservadora o quirúrgica,
especialmente en jóvenes. Ellos, además,
constituyen factores de riesgo para la
progresión del deslizamiento.
·
Porcentaje de deslizamiento.
·
Deformación trapezoidal de L5
·
Cara superior del sacro
·
Es importante determinar el ángulo de inclinación
del sacro
·
Es importante también el ángulo de
deslizamiento
También es frecuente comprobar presencia de escoliosis
asociada a la espondilolistesis.
Esta escoliosis puede ser producida por un defecto unilateral
de la pars, del arco neural o hipoplasia de las facetas, que
condiciona el desplazamiento asimétrico y rotación
vertebral, más que desviación lateral (escoliosis
olistésica).
También hay escoliosis secundaria a espasmo muscular
por dolor, que se corrige espontáneamente con el
tratamiento de éste. Se observa con mayor frecuencia que
la anterior, especialmente en adultos con compromiso radicular.
En estos casos es más importante la desviación
lateral que la rotación vertebral (escoliosis antálgica).
Se puede encontrar también escoliosis idiopática
asociada a la espondilolistesis; son dos entidades
independientes, que deben ser tratadas separadamente.
Es muy frecuente encontrar espina bífida de L5 y
más de S1 asociada a la espondilolistesis, siendo trece
veces más frecuente que en la población general.
La presencia tan alta de espina bífida más los
antecedentes hereditarios de la espondilolistesis, son elementos
muy importantes para considerar esta enfermedad como de origen
congénito.
La espina bífida es más frecuente en la
espondilolistesis de tipo displásica y su incidencia,
según diversos autores, va de 18% a 100% de los casos
estudiados.
En el estudio clínico y radiográfico
especialmente en pacientes jóvenes, se ha determinado una
serie de factores de riesgo que determinarían el aumento
de la listesis.
Estos factores son:
· Edad:
menores de 15 años.
· Sexo:
femenino
·
Asociación con espina bífida.
· Deformidad
trapezoidal de L5.
· Deformidad
importante del borde superior de S1 o contorno sacro (Figura
8).
·
Etiología displásica.
TRATAMIENTO
Es diferente en niños y adolescentes, que en adultos.
Es útil poner el límite coincidiendo con el fin del
crecimiento.
Niños y adolescentes
El dolor y la magnitud de la listesis son fundamentales para
decidir la conducta a seguir.
Asintomáticos y menor de 25% de deslizamiento, se
indica vida normal y radiografías periódicas de
control cada 6 u
8 meses.
Sintomático y menor de 25% de deslizamiento, se indica
kinesiterapia, eliminar ejercicios violentos y deportes de contacto físico
(rugby, fútbol,
karate, etc.).
Radiografías cada 6 u 8 meses.
Asintomático y 25% a 50% de deslizamiento, se indica
eliminar ejercicio violento, y gimnasia. Control
radiográfico cada 6 u 8 meses.
Sintomático y 25% a 50% de deslizamiento, se indica
tratamiento kinésico, suspender educación
física por períodos largos de 6 a 12 meses.
Radiografías cada 6 u 8 meses y control del
deslizamiento.
Sobre 50% de deslizamiento se indica tratamiento
quirúrgico.
Artrodesis posterolateral más inmovilización con
yeso, que va de la línea mamilar hasta el muslo, uni o
bilateral por 6 meses.
En las listesis mayores de 75% se practica reducción
previa, más artrodesis posterolateral y yeso por 6
meses.
Adultos
Cualquiera sea la causa de la espondilolistesis el tratamiento
inicial y de elección es conservador. No obstante, cuando
hay ciatalgia se piensa que ese paciente será
quirúrgico. El síntoma eje es el dolor y es el
motivo de consulta más frecuente. La falta de alivio del
dolor es el motivo más frecuente para pasar del
tratamiento médico al tratamiento quirúrgico.
Las formas clínicas de presentarse la espondilolistesis
en el adulto y su tratamiento son:
·
Asintomático: mantener una postura normal. Mantener peso
normal. Ejercicios diarios de musculatura abdominal.
·
Sintomático:
o Reposo de acuerdo a magnitud
del dolor.
o Tratamientos medicamentosos:
analgésicos, antiinflamatorios, relajantes musculares.
o Kinesiterapia: ejercicios de
rehabilitación postural y muscular.
o Fisioterapia: calor
superficial y profundo.
o Corregir la hiperlordosis.
o Control radiográfico y
clínico de acuerdo a evolución del dolor. Si el dolor cede, se
debe mantener la postura y peso adecuado. Ejercicios diarios
deseables, especialmente abdominales.
o Ciatalgia y lumbociatalgia: la
pauta de tratamiento es básicamente la misma que en el
dolor lumbar puro. Acá es más frecuente agregar un
medio de inmovilización, faja o corsé.
Cuando el dolor no cede, se cambia de tratamiento conservador
a quirúrgico y, en este caso, hacemos una clara diferencia
entre el adulto menor de 40 años y el mayor de esta edad.
El tratamiento quirúrgico prevalece en los pacientes
menores de 40 años.
o Lumbalgia: se practica
artrodesis posterolateral in situ, más un elemento de
artrodesis: vástagos de Harrington, vástagos de
Luque, placas, fijadores, transpedicular, etc.
En el lumbago puro no es necesario practicar
descompresión, resección de arco posterior o
laminectomía, ya que el dolor se produce por un mecanismo
de inestabilidad de columna, que se logra estabilizar con una muy
buena artrodesis posterolateral L4 o L5 sacro.
Ciatalgia y lumbociatalgia
Se practica cirugía descompresiva de la raíz o
raíces afectadas, resección del arco posterior
(operación de Gill), con foraminotomia uni o bilateral.
Este tiempo es fundamental, ya que la ciatalgia se debe al
compromiso radicular.
En la ciatalgia pura, si el paciente es menor de 40
años, se agrega artrodesis posterolateral, cuando el
deslizamiento es menor de 50%; si es mayor, se agrega un elemento
de fijación intentando además corregir el
deslizamiento.
Tratamiento quirúrgico en enfermos mayores de 40
años:
· Lumbalgia:
artrodesis posterolateral con o sin elementos de síntesis.
· Ciatalgia pura:
descompresión (Gill más foraminotomía). Esta
cirugía es suficiente para los mayores de 40 años,
sobre todo en las espondilolistesis de tipo degenerativo, en que
hay fibrosis y calcificación de ligamentos. En estos casos
se puede estar seguro que no
habrá más deslizamiento.
La estabilidad de la columna se ha logrado
espontáneamente, lo que se traduce clínicamente por
ausencia de lumbalgia.
· Lumbociatalgia:
se practica artrodesis por la inestabilidad de columna (lumbago)
y descompresión de raíces (ciatalgia).
Acá se puede o no agregar elementos de fijación,
dependiendo de la edad, del paciente, del porcentaje del
deslizamiento y del tipo de trabajo que
realiza la persona.
Consideración aparte requiere la inmovilización
externa (corsé de yeso con inclusión de 1 ó
2 muslos): cuando se inició este tipo de cirugía,
el yeso se mantenía entre 9 y 12 meses, especialmente en
jóvenes. Luego se fue disminuyendo el tiempo de
inmovilización a 6 y 3 meses, con inclusión de un
solo muslo para permitir la marcha precozmente. A medida que se
ha ido mejorando la estabilidad lograda con los métodos de
síntesis modernos, el reposo y el tiempo de
inmovilización post operatorio ha ido disminuyendo.
Finalmente, es importante repetir que los adultos que se
operan lo hacen porque ha fracasado el tratamiento conservador,
siendo la persistencia del dolor el elemento que decide al
médico a proponer el tratamiento quirúrgico y al
paciente a aceptarlo.
PATOLOGÍA ORTOPéDICA
DEL PIE
El pie corresponde a un órgano extremadamente complejo:
26 huesos, todos
ellos relacionados con otras tantas articulaciones de
conformación anatómica muy complicadas, que le
permiten realizar los más amplios y complicados
movimientos, adaptarse a toda clase de
superficies y soportar la carga del peso propio del cuerpo,
agregado a la sobrecarga que significa la energía
cinética de la marcha, carrera, saltos y carga de pesos
extra.
Una organización completa de elementos
fibrosos, cápsulas articulares, ligamentos
interarticulares y bandas aponeuróticas contribuyen a
sostener la arquitectura
ósea. Un complicado sistema articular
mueve entre sí todas la piezas óseas y contribuye
en forma principal a sostener estructuras
del esqueleto en su totalidad.
Un rico sistema nervioso
le confiere a todos los tegumentos y partes blandas del pie, no
sólo sensibilidad, sino que además recibe en forma
instantánea la información referente a la magnitud de la
carga soportada por el pie en general e independientemente de
cada sector por separado de la superficie plantar, la transmite a
los centros motores
corticales y medulares, generando reflejos neuromusculares
instantáneos que, a su vez, actuando sobre las acciones
musculares periféricas (columna, pelvis, extremidades),
ayudan a mantener el equilibrio.
Carga del peso, impulsión de la marcha,
corrección de los desniveles del piso, sensaciones
táctiles, de presiones, de desniveles, y todo ello en las
más variadas circunstancias y, por toda la vida del
hombre, son
algunas de las funciones del
pie, y que lo hacen un órgano funcionalmente
maravilloso.
En relación al sistema de sustentación y
presión, el peso del cuerpo, proyectado
sobre el pie, es sustentado por tres puntos de apoyo que forman
el trípode plantar.
El trípode plantar se configura con un punto posterior,
el talón (hueso calcáneo), y dos puntos anteriores:
por dentro, la cabeza del primer metatarsiano y, por fuera, la
cabeza del quinto.
Estos tres puntos de apoyo, a su vez, están fuertemente
unidos por bandas aponeuróticas y musculares (arcos
plantares) que sostienen en sus respectivos sitios los tres
puntos descritos: el arco plantar interno une el apoyo
calcáneo con la cabeza del primer metatarsiano (arco
interno), el arco plantar externo une el apoyo calcáneo
con la cabeza del quinto metatarsiano (arco externo) y, el arco
anterior, une los puntos de apoyo de las cabezas del 1º y
5º metatarsianos (arco anterior). Veremos cómo el
aplastamiento de estos arcos, principalmente del arco interno y
el anterior o metatarsiano, generan una rica y frecuente
patología en el pie, pie plano
longitudinal, pie plano anterior y su consecuencia el hallux
valgus.
En la marcha, el peso del cuerpo es recibido y soportado por
el primer punto de apoyo del talón (calcáneo) y,
desde allí, se desplaza progresivamente hacia los puntos
de apoyo anteriores (metatarsianos) a lo largo de dos
vías: una interna (arco plantar longitudinal interno) y
otra externa (arco plantar longitudinal externo).
En este momento, el peso del cuerpo es recibido y soportado
por estos dos puntos de apoyo anteriores y repartido en toda la
extensión del arco anterior, o metatarsiano, que soporta
en el momento final del paso, todo el peso del cuerpo, auxiliado
por la contracción de los 5 ortejos.
La comprensión del reparto del peso del cuerpo
según la posición del pie es trascendental para
entender una parte importante su patología.
El pie plano longitudinal, el pie plano anterior (metatarso
caído), el hallux valgus, ortejos en martillo y
subluxados, ortejos en garra, callosidades plantares y de los
ortejos, etc., no son sino que consecuencia de una
alteración en el reparto del peso del cuerpo sobre la
planta del pie.
La planta del pie en descarga (no apoyado) no recibe peso,
como es lógico. El pie apoyado, estático y
descalzo, recibe la carga del peso del cuerpo, que se multiplica
por 2 ó 3 con el impulso de la marcha. Se calcula que se
multiplica por 4 ó 5 en el momento del salto.
En un hombre de 80 kg de peso, en el momento de una marcha
normal, el talón soporta 300 kg en cada paso; en un
atleta, en el instante que salta una valla, el impulso representa
un peso de 2.000 kg, que lo soporta el pie en una fracción
de segundo.
En el pie en marcha se describen 4 momentos sucesivos:
- Primer momento: cuando el pie está apoyado
sólo en el talón (primer momento de la marcha),
recibe todo el peso del cuerpo (80 kg, por ejemplo), el resto
del pie, que aún no apoya, no recibe peso alguno. - Segundo momento: cuando el pie está en ángulo
recto con respecto al eje de la pierna (posición
plantigrada, sin calzado), el peso del cuerpo (80 kg, por
ejemplo) se reparte equitativamente entre el punto de apoyo
calcáneo que recibe 45 kg y el apoyo anterior o
metatarsiano que recibe 35 kg. - Tercer momento: si el pie pisa con el talón
(calcáneo) elevado en 2 cm (zapato del varón),
los puntos de apoyo posterior y anteriores (metatarsianos) se
reparten el peso por igual: 40 kg cada uno, de este modo, cada
centímetro cuadrado de superficie plantar soporta una
fracción proporcional y exacta del total del peso del
cuerpo. - Cuarto momento: por último, cuando el pie se apoya
solamente sobre el arco anterior (arco metatarsiano), como
ocurre con el zapato de taco alto de las damas, todo el peso
del cuerpo gravita en esta pequeña zona; el arco
anterior se encuentra sobrecargado y su resistencia
sobrepasada por obesidad,
carga del peso, largas estadías de pie, etc., o si su
resistencia física está
disminuida, como ocurre en la mujer o
con la edad avanzada, se inicia el proceso de
su aplanamiento, que es progresivo e irreversible,
generándose el pie plano anterior.
Como resultados de la pérdida de la correcta
armonía entre peso corporal y la posición y mal
apoyo del pie, sobreviene una ruptura de la mecánica arquitectónica del pie en
todas sus estructuras: hueso, posición de sus
articulaciones, tensión de sus cápsulas
articulares, ligamentos, facias y aponeurosis plantares, fatiga
muscular, deformación de los ejes del pie, de los
metatarsianos y dedos, mal apoyo plantar, etc., todo lo cual se
traduce en dolor, desgaste articular prematuro (artrosis),
contracturas musculares dolorosas y callosidades, todo lo cual
constituye la patología ortopédica del pie.
PRINCIPALES CUADROS PATOLÓGICOS ORTOPéDICOS
DEL PIE
Son múltiples las causas capaces de generar un pie
doloroso, incompetente para sostener el peso del cuerpo,
propulsarlo en la marcha o equilibrarlo sobre el piso.
Clasificación
Malformaciones congénitas. Ejemplos: pie
plano-valgo congénito, pie bot, pie cavo congénito,
primer metatarsiano atávico.
Lesiones neurológicas. Ejemplos: pie del
poliomielítico, pie de la parálisis cerebral, pie
del diabético.
Deformaciones adquiridas:
· Del pie:
pie plano longitudinal, pie plano valgo, pie plano anterior (o
transverso).
· De los
dedos: hallux-valgus, hallux-rigidus, dedos en garra (o en
martillo), lesiones del 5º dedo.
Metatarsalgias.
Talodineas o talalgias.
Artropatías reumáticas: gota úrica,
artrosis, artritis reumatoídeas.
Lesiones vasculares.
Lesiones de partes blandas.
Tumores óseos y de partes blandas.
Lesiones de la piel y
fanéreos: uña encarnada, queratosis
(callosidades).
Revisaremos los cuadros más frecuentes y, sobre todo,
aquellos cuya causa es perfectamente evitable.
Pie plano en el niño
El pie plano del niño es la deformación en la
cual el arco interno del pie ha disminuido su altura o ha
desaparecido. Como expresión de un defecto
congénito es extremadamente raro, se va conformando
después de los 4 años, motivado por un
desequilibrio entre la magnitud de la carga del peso corporal y
la resistencia muscular-ligamentosa del pie.
Los niños se quejan de: marcha tardía, cansancio
precoz (quiere que lo lleven en brazos), deformación del
calzado, desgastado el borde interno del taco, dolores en las
pantorrillas y cara anterior de las piernas y calambres
nocturnos.
En la adolescencia,
las molestias se mantienen, pero en la generalidad de los casos,
cuando hay buen desarrollo
muscular, llegan a hacerse asintomáticos.
Pie plano del adulto
Corresponde a la progresión del defecto postural, que
ya estaba presente en el adolescente.
Entre los factores que determinan la progresión del
defecto, se encuentra:
· Edad, por
relajación ligamentosa capsular, de las facias y
aponeurosis.
· Exceso de
peso.
· Largas
estadías de pie.
· Deficiente
potencia
muscular, por ello no es raro que se acompañe de dorso
redondo, abdomen prominente e insuficiencia muscular
raquídea.
Entre los signos, que progresivamente van apareciendo, se
encuentra:
· Fatiga muscular
precoz de pantorrillas.
· Dolor muscular de
pierna y planta del pie y del borde interno de la fascia plantar,
acentuándose con la marcha en terreno irregular o con la
estadía de pie.
· Calambres
nocturnos de los músculos de la planta del pie, flexor del
ortejo mayor y de la pierna.
· Ocasionalmente
dolores musculares del muslo, región lumbar, etc. Puede
ocurrir que durante largo tiempo haya un pie plano
asintomático, bien compensado, la concurrencia de causas
desencadenantes, provocan la descompensación y el dolor, y
ello a veces en plazos muy cortos de tiempo.
Entre los factores de descompensación, se
encuentra:
· Obesidad
· Marchas
prolongadas
· Embarazo
· Reposo prolongado
en cama
· Inmovilizaciones
prolongadas con yeso.
De allí la importancia de prevenir el desencadenamiento
de desplome de la bóveda plantar, con plantillas
ortopédicas en todas estas circunstancias.
Tratamiento
En el niño en crecimiento:
· Calzado con
realce interno de suela y taco.
·
Contrafuerte firme.
· Calzado con
caña.
· Ejercicios
de reeducación de los músculos de la pantorrila,
tibial anterior e intrínsecos del pie.
· Baja de
peso en los niños obesos.
En el adulto:
· Baja de
peso.
· Plantillas
ortopédicas con realce interno y anterior.
· Terapia
antiinflamatoria en casos de descompensación aguda:
reposo, baño caliente de pie, masoterapia, ultratermia,
anti-inflamatorios.
PIE PLANO ANTERIOR
Corresponde a la más frecuente de todas las
patologías ortopédicas del pie.
Definición
Es un síndrome doloroso ubicado en toda la
extensión del apoyo anterior o metatarsiano del pie
(talón anterior).
Etiopatogenia
Se produce por una sobrecarga del peso del cuerpo, exagerada y
sostenida, sobre el apoyo metatarsiano o talón anterior
del pie.
Causas
·
Obesidad.
· Larga y
mantenida estadía de pie.
· Pie equino
patológico (poliomielitis).
·
Alineamiento anormal de la cabeza de los metatarsianos.
Por causas congénitas, uno o varios metatarsianos son
más cortos o más largos que los vecinos.
Ello genera una especial sobrecarga sobre algunos puntos de
apoyo (cabeza de metatarsiano) en desmedro de las otras.
·
Proyección anormal del peso del cuerpo sobre el arco
metatarsiano. Sin duda, es la causa principal en esta
patología, y en casi la totalidad de los casos,
está determinada por el uso de taco desmesuradamente alto
en el calzado femenino.
En estas condiciones, el arco anterior, de concavidad
inferior, soporta un peso desproporcionado, que va venciendo su
natural resistencia.
Progresivamente se va aplanando, determinando primero un pie
plano anterior, luego el arco se invierte, adoptando una forma
convexa.
Consecuencias
·
Separación divergente del 1º y 5º metatarsianos,
por separación de sus puntos de apoyo.
·
Distención progresiva de todo el aparato ligamentoso que
une entre sí las cabezas de los metatarsianos (arco
plantar anterior).
· El peso del
cuerpo es proyectado directamente sobre las cabezas de los
metatarsianos centrales (callosidad plantar central).
· Los
ortejos, principalmente el 2º y 3º, se encuentran en
una posición de hiperextensión dorsal de la primera
falange y flexión plantar de la segunda y tercera,
hiperqueratosis (callo) en el dorso de la articulación
interfalángica proximal y apoyo vertical contra el zapato
del tercer ortejo (callo distal ) y de la uña.
Signos clínicos
·
Aplanamiento del arco anterior.
·
Hiperqueratosis (callosidades) plantares en los sitios de mayor
presión (2º, 3º, 4º metatarsianos).
· Ortejos en
garra.
·
Hiperqueratosis del dorso de las articulaciones
interfalángicas proximales.
· Progresiva
atrofia del cojinete plantar del arco anterior, las cabezas de
los metatarsianos se palpan bajo la delgada piel plantar.
· Dolor
progresivo e invalidante.
HALLUX VALGUS
Aparece como la consecuencia lógica
del desorden arquitectónico del arco metatarsiano.
La posición divergente (addución) del primer
metatarsiano debiera colocar al primer ortejo (hallux) en su
mismo eje divergente.
Pero hay dos circunstancias que lo impiden, llevando el primer
ortejo en dirección inversa, es decir oblicua hacia
afuera (hallux: primer ortejo, valgus: desviación externa
= hallux valgus).
· El calzado
femenino, estrecho y aguzado en su porción anterior.
· La
tracción del tendón extensor del primer ortejo, que
actúa como la cuerda de un arco.
Así, el primer ortejo (hallux) al desviarse en valgo,
se va subluxando de su articulación con el primer
metatarsiano, la cabeza de éste se va haciendo
progresivamente prominente bajo la delgada piel que lo recubre.
Esta piel distendida, sufre el traumatismo del roce del calzado
(estrecho y compresivo), se genera una reacción de
hiperqueratosis (callo), se hipertrofia la bursa metatarsiana y
tenemos generado el cuadro de hallux valgus (juanete).
Evolución del hallux valgus
·
Deformación prominente de la cabeza del primer
metatarsiano, progresiva.
·
Desviación del hallux en valgo, también
progresiva.
· Atropello
del segundo ortejo por el desplazamiento del primero, que se
ubica por encima (dorso) o por debajo del segundo y aún
por debajo del tercer ortejo.
· Ortejos en
garra de evolución progresiva.
· Callosidad
interna de la articulación metatarso-falángica,
progresiva.
· Bursitis
crónica, metatarsiana.
· Erosiones,
efracciones de la superficie de la callosidad metatarsiana,
infección de la bursa (bursitis aguda).
·
Osteoartritis aguda metatarso-falángica del primer
ortejo.
· Artrosis
crónica, con rigidez de la articulación del primer
ortejo (hallux-rigidus).
Tratamiento
El verdadero tratamiento del hallux-valgus y del pie plano
anterior es el preventivo, con el uso de un calzado adecuado:
·
Tacón de no más de 4 cm. de alto.
· Ancho, de
modo que le de estabilidad al pie.
·
Contrafuerte firme.
· Calzado
ancho en su parte anterior, de modo que el pie quede holgado.
· Cerrado en
el empeine.
Generado ya el pie plano anterior:
· Plantillas
ortopédicas.
· Uso
imperativo del calzado adecuado, ya indicado.
El tratamiento debe ser, en principio, ortopédico, tal
cual si se tratase de un pie plano anterior no complicado.
· Plantillas
ortopédicas con realce metatarsiano anterior.
· Calzado
adecuado o hecho de medida, que lleve el relieve del
realce anterior.
· Baja de
peso.
· Cuidado
extremo del pie desde el punto de vista higiénico: aseo,
siempre bien seco, antimicóticos, tratamiento adecuado de
callosidades, de las uñas deformadas, etc.
El tratamiento quirúrgico debe ser considerado como de
extrema excepción, y debe plantearse cuando concurren las
circunstancias indicadas:
·
Deformaciones intolerables que imposibiliten el uso de cualquier
calzado.
· Dolores
pertinaces y que hacen la vida imposible para el enfermo.
·
Callosidades metatarsianas en cara interna del hallux,
exageradas, dolorosas e infectadas a repetición.
· Bursitis
del hallux agudas o reagudizadas.
No debe contemplarse siquiera la posibilidad del tratamiento
quirúrgico por razones estéticas.
El tratamiento del ortejo en garra (o en martillo) corresponde
con frecuencia a una complicación extremadamente dolorosa.
La indicación, en la inmensa mayoría de los casos,
es quirúrgica: ortejos gravemente deformados, callosidades
dorsales muy grandes, dolorosas o infectadas.
No debe considerarse siquiera la amputación del
ortejo.
PIE BOT
Definición y concepto
Corresponde a una compleja deformación congénita
del pie, caracterizada por la existencia de cuatro deformidades
simultáneas: equino, varo, aducto y cavo.
Está considerado dentro del grupo
genérico del llamado "pie zambo". Se define como pie zambo
aquel que presenta algún grado de deformidad en la
estructura
arquitectónica de su esqueleto. Se incluyen en este grupo
el pie plano-valgo, el pie cavo o equino, etc. El pie bot es, por
lo tanto, una variedad de pie zambo, que muestra todas las
deformaciones posibles dentro de un pie.
Pie zambo equino varo congénito, talipes equino-varus,
congenital club-foot.
Generalidades
Es una deformación relativamente frecuente, y
conforman, junto a la luxación congénita de la
cadera y la escoliosis, el grupo de las más destacadas
deformaciones esqueléticas del niño.
En nuestro medio se presenta un caso entre 1.000 nacidos
vivos, siendo dos veces más frecuente en hombres que en
mujeres. En el 50% de los casos es unilateral.
Con frecuencia co-existe con lesiones congénitas del
esqueleto (displasia de cadera) o de otros sistemas. Ello
obliga a un examen completo del niño con pie bot y a
descartar la existencia de otra deformación
concomitante.
Etiopatogenia y clasificación
No están aclaradas y han sido enunciadas diversas
causales posibles:
Teoría mecánica: posición viciosa
del pie dentro del útero, como consecuencia de mala
posición del feto,
compresiones anormales por bridas amnióticas, tumores,
feto grande, embarazo gemelar, oligoamnios, etc.
Teoría genética: producido por un
trastorno cromosómico primitivo. Apoyan a esta teoría
circunstancias como:
· Distinta
distribución por sexo: 2:1 en favor del
sexo masculino.
· Mayor
frecuencia en ciertos grupos
familiares: cuando en una familia nace un
niño con pie bot, la posibilidad que nazca un segundo
niño con el mismo defecto es muy alta (1:35). En cambio, si no
hay antecedentes familiares, la posibilidad es de 1:1000 y se
interpreta como consecuencia de la mutación de causa
desconocida.
Teoría neuromuscular: es la más aceptada,
y corresponde a una ruptura del equilibrio entre la potencia
contracturante de los grupos musculares gemelo-sóleo,
responsable del equinismo, de los tibiales que determinan la
supinación y de los músculos internos del pie que
provocan el cavus y la aducción.
Un determinante genético, al parecer, dejaría de
actuar en un período del desarrollo
embrionario determinando la falta de conexiones nerviosas del
sistema nervioso periférico con las del sistema piramidal
y extra-piramidal. Ello determina un desorden en la
inervación motora de los diversos grupos musculares
antagónicos del pie.
Estudio clínico
El aspecto, en general, es muy típico y permite un
diagnóstico precoz y seguro.
El pie entero está deformado en una posición
característica; equino-cavo-varo y aducto:
· Equino: el
pie está en flexión plantar permanente y su eje
tiende a seguir el de la pierna.
· Cavus: la
cavidad plantar es exageradamente curva; la planta es convexa y
el talón se encuentra elevado y la punta del pie
descendida.
· Varo: la
planta del pie mira hacia adentro, el borde interno se eleva y el
externo desciende.
· Aducto: el
ante-pie se presenta en aducción con respecto al
retropie.
El borde interno del pie se encuentra angulado hacia medial,
la punta del pie es llevada hacia adentro en el plano horizontal;
el borde externo es convexo y el punto culminante de la
deformación se ve en el borde externo correspondiendo a la
zona medio tarsiana.
· Torsión
interna del eje de la pierna: el maleolo peroneo se sitúa
por delante del maleolo interno, de modo que el pie entero ha
girado hacia adentro según el eje vertical de la pierna,
acompañándola en este movimiento de
torsión interna.
La magnitud de las deformaciones descritas es variable,
pudiendo ser discreta o exagerada todas ellas en conjunto, o bien
la deformación es leve o exagerada en sólo algunos
de sus ejes. Ello determina una gran variedad en el tipo y
magnitud de la deformación y, a su vez, determina la mayor
o menor gravedad de la afección.
Anatomía patológica
Las alteraciones de los ejes que determinan el pie bot, lleva
como mecanismo de adaptación obligada a alteraciones de
las partes blandas y esqueléticas.
·
Alteraciones en las partes blandas: en general, son
consecuencia de un fenómeno de adaptación a los
cambios esqueléticos y, casi todas ellas, son de naturaleza
retráctil.
Así, hay retracción de la cápsula y
ligamentos tibio tarsianos internos (equinismo); hay
retracción de los músculos y los ligamentos
plantares (cavo); el ligamento calcáneo-cuboídeo
está también retraído y adopta una
orientación oblicua o hacia adentro, llevando al ante-pie
en aducción (aducto); la aponeurosis plantar superficial y
la piel de la planta están retraídos y son
inextensibles. Además, hay disminución del tonus
muscular, graves trastornos tróficos de piel y celular,
etc.
En resumen, las alteraciones tróficas son extensas, muy
acentuadas y comprometen a la totalidad de las partes blandas del
pie.
·
Alteraciones esqueléticas: prácticamente
todos los huesos tarsianos participan y contribuyen a constituir
el pie bot, arrastrados por el desequilibrio de las fuerzas
contracturantes que se ejercen sobre el pie. Así, cada
hueso va adoptando posiciones anatómicamente aberrantes,
se deforman, se descoaptan entre sí, constituyendo un
conjunto de piezas óseas dispuestas en absoluta
anarquía. Producto de
ello es la monstruosidad anatómica y funcional que
significa el pie bot:
El astrágalo: se desprende de la mortaja, gira
hacia medial y se coloca en flexión plantar; su cabeza se
hace prominente en la cara interna del pie y apunta oblicua o
verticalmente hacia abajo.
El escafoides: se desplaza hacia adentro, se descoapta
de la cabeza del astrágalo, se ubica contra la cara
interna del cuello de este hueso.
Cuboides: es arrastrado hacia adentro por el
escafoides, al cual se encuentra unido por los ligamentos
escafo-cuboídeos.
De este modo ambos huesos, unidos, se desplazan hacia adentro
y abajo.
Calcáneo: se moviliza en torno a 3 ejes,
sobre su eje transversal se verticaliza (equino); sobre su eje
vertical, gira hacia adentro y en su eje ántero posterior,
se recuesta sobre su cara externa (varo). Como resultado de todos
estos desplazamientos, el pie sufre una triple
deformación: gira hacia adentro (supinación) se
verticaliza (equino) y se recuesta sobre su cara y borde externo
(aducción).
Estudio radiográfico
Es un examen esencial para determinar el grado de
deformación exacto y después de las maniobras del
tratamiento, como control del grado de la reducción
obtenida.
Se indica para cada pie una radiografía con incidencia
dorso plantar y dos radiografías de perfil: una en
flexión plantar y otra en flexión dorsal. Se
dibujan los ejes de los distintos segmentos óseos y se
miden sus ángulos que marcan el mayor o menor grado de
desplazamiento. En forma resumida se encuentra:
Radiografía dorso plantar
Primero, en el pie normal el eje axial del astrágalo y
el del calcáneo (ángulo talo calcáneo)
divergen formando un ángulo abierto hacia adelante. En el
Pie bot, el calcáneo gira hacia adentro bajo el
astrágalo y así sus ejes coinciden (paralelos).
Segundo, en el pie normal el eje prolongado del
astrágalo coincide con el eje del primer metatarsiano. En
el pie bot, los metatarsianos se desvían hacia medial
(varo) y el eje del astrágalo con el primer metatarsiano
forman un ángulo abierto hacia adelante y adentro.
Radiografía lateral
· En el pie normal
del recién nacido, el eje mayor del astrágalo y el
del calcáneo forman un ángulo abierto hacia
atrás de 45º (35º a 55º). En el pie bot,
este ángulo está disminuido, pudiendo llegar a
valor de
0º (paralelos).
· En el pie normal,
colocado en ángulo recto, el eje vertical de la tibia
desciende por detrás del núcleo de crecimiento del
astrágalo. En la flexión dorsal, el núcleo
se coloca frente al eje tibial. En el pie bot el eje tibial pasa
por detrás del núcleo astragalino.
Tales son las alteraciones principales de los ejes de los
huesos del tarso. Muchas otras mediciones son factibles de
realizar y se aconseja al estudioso consultarlas en los textos
especializados.
Pronóstico
Depende fundamentalmente de tres circunstancias:
· Del mayor o
menor grado de las deformaciones.
· De la
magnitud de retracciones de las partes blandas.
· Y,
principalmente, de la precocidad con que se inicia el
tratamiento.
Son concluyentes las siguientes premisas:
· El pie no
tratado precozmente se hace irreductible rápidamente y en
forma irreversible.
· La
posibilidad de reducción ortopédica perfecta
termina a las dos semanas de recién nacido. En forma
ocasional pueden lograrse buenas reducciones hasta los 12 meses,
pero las posibilidades de fracaso son directamente proporcionales
al retraso de la reducción.
· La
dificultad en la reducción se debe a la retracción
muscular, de los ligamentos y de la piel.
Si estos obstáculos son removidos, la reducción
puede llegar a ser posible hasta los 2 a 3 años de edad.
Pasado este plazo, la lesión es irreductible.
· Pasados los
4 años, la reducción es imposible, por la
existencia de deformaciones del esqueleto.
Así, el tratamiento debiera iniciarse dentro de los
primeros días de recién nacido. Es de muy
difícil realización y la tendencia a la recidiva es
muy elevada. Ello determina que el control clínico y
radiográfico debe mantenerse hasta el fin del crecimiento
(18 a 20 años).
Las bases del tratamiento están en:
· Conseguir
una reducción perfecta, confirmada
radiográficamente.
· Conseguir
la estabilización de las correcciones obtenidas por tanto
tiempo cuanto demoren en fijar su ubicación normal en
forma definitiva.
Métodos ortopédicos
·
Manipulaciones forzadas, ya absolutamente rechazadas.
·
Manipulación suave, precoz y correctiva.
Esta segunda manipulación se realiza en forma paulatina
con maniobras manuales y muy
suaves, consiguiendo la corrección del cavo, el varo y la
supinación. Corregido el ante pie, se actúa sobre
el retro pie, corrigiendo la desviación del
calcáneo.
Las maniobras manuales se van repitiendo todos los
días, o una a dos veces a la semana, sin
interrupción. Cada sesión de maniobras va seguida
de control radiográfico y yeso, que fija la
posición conseguida.
En la próxima sesión, se parte desde el punto de
corrección ya conseguido y así, en forma sucesiva,
se va logrando la corrección y estabilización de
cada una de las deformaciones del pie.
Esta etapa de las correcciones sucesivas, seguidas de yeso,
puede extenderse hasta los 4 a 6 meses y, en cada ocasión
de cambio de yeso, la reducción conseguida debe ser
comprobada con radiografías de control.
Posteriormente los controles clínicos y
radiográficos son periódicos y deben ser repetidos
por años, hasta el fin del período del
crecimiento.
Métodos quirúrgicos
Son de indicación excepcional y quedan reservados para
las siguientes situaciones:
· Pie bot
irreductible, inveterado. El pie bot abandonado sin tratamiento
más allá de 3 a 4 años es irreductible
ortopédicamente.
· Pie bot
recidivado.
· Pie bot del
adolescente y adulto.
· En caso de
deformación residual, el tratamiento ortopédico,
por ejemplo elongación del tendón de Aquiles, para
descender el calcáneo.
Los elementos de evaluación
del tratamiento están determinados por:
· Grado de
perfección de la reducción de las deformidades.
·
Estabilización definitiva de la corrección obtenida
para cada deformidad.
· Grado de
funcionalidad del pie ya corregido: estado
trófico de la piel, buen desarrollo muscular, buena
motilidad del pie, capacidad de adaptación en los momentos
de la marcha, carrera, etc.
Resumen
· El pie bot
es una lesión congénita relativamente frecuente (1
x 1000), bilateral, y que lleva al pie a una posición
forzada de equino-varo-cavo-aducto.
· Su
etiopatogenia no está completamente conocida.
· Es de
difícil diagnóstico y de muy difícil
tratamiento.
· El éxito
del tratamiento depende fundamentalmente de la precocidad del
tratamiento. El porcentaje de fracasos del tratamiento empieza a
aumentar rápidamente después de los 15 días
de nacido el niño. Las deformaciones son
prácticamente irreversibles después de los 12
meses.
· Entre el
segundo y el decimosegundo mes, la reducción
ortopédica, muy difícil de conseguir, va seguida
con enorme frecuencia de recidivas.
· Pasados los
3 a 4 años, la corrección ortopédica es
imposible.
· Las
indicaciones quirúrgicas del tratamiento son excepcionales
y están reservadas para las recidivas y para los casos ya
inveterados.
· La
tendencia a la recidiva es muy elevada, aun en casos tratados en forma
correcta y precozmente.
· Es
necesario un control periódico,
hasta el fin del período del
crecimiento.
LUXACIÓN
CONGéNITA DE CADERA
La luxación congénita de cadera (L.C.C.) llamada
también Enfermedad Luxante de la Cadera, es la
malformación ortopédica de gravedad más
frecuente del ser humano.
Corresponde a una displasia articular que se produce por una
perturbación en el desarrollo de la cadera en su etapa
intrauterina antes del tercer mes de vida fetal. La
sub-luxación o la luxación se produce
después del nacimiento, en los primeros meses de vida
extra-uterina y como una consecuencia de la displasia. No hay que
confundirla con la verdadera luxación intrauterina de la
cadera y que corresponde a una afección
teratológica y que se acompaña habitualmente con
otras alteraciones congénitas cardíacas, renales,
de la columna vertebral, de los pies, etc. Esta luxación
intra-uterina es de muy difícil tratamiento, de mal
pronóstico y alcanza no más del 5% del total de las
luxaciones congénitas de la cadera.
La L.C.C. es progresiva. Se nace con displasia y, si no es
adecuadamente tratada, progresa a subluxación y
luxación, representando el 95% de las L.C.C. (el otro 5%
son las luxaciones teratológicas ya mencionadas).
Por esta razón, el diagnóstico precoz (primer
mes de vida) es de extraordinaria importancia, ya que tratada en
este momento se logran caderas clínica, anatómica y
radiológicamente normales.
·
INCIDENCIA
·
ETIOLOGÍA
·
CLÍNICA
·
EXAMEN FÍSICO
·
DIAGNÓSTICO
·
TRATAMIENTO
·
COMPLICACIONES
INCIDENCIA
Varía en las diferentes zonas del mundo. Hay razas y
regiones en que la frecuencia es mayor por razones que se
desconocen. Hay zonas en que la frecuencia es muy baja, y se cree
que es por la forma en que las mamás transportan a sus
hijos (a horcajadas) .
En Alemania, la
displasia aparece entre 2 y 4% de los recién nacidos. De
éstos sólo el 2% presenta luxación. Por
ejemplo, de 700.000 nacidos por año, 21.000 presentan
displasia y sólo 420 tienen luxación de cadera.
En Chile hay algunos estudios que nos muestran que la L.C.C.
tiene una incidencia de 7 por 10.000 nacidos vivos, y la
displasia alrededor del 4% en lactantes de 3 meses de edad.
En negros y chinos no hay luxación.
En una muestra de familias numerosas es más frecuente
en el primer hijo.
La distribución por sexo es de 6 mujeres por 1
hombre.
ETIOLOGÍA
La causa de la L.C.C. es desconocida. Hay varias teorías
que postulan factores "endógenos y exógenos" como
causa de la enfermedad.
Endógenos
Los factores endógenos aparecen con más fuerza en la
etiología de la luxación. Una clara mayor
frecuencia en el sexo femenino (6 es a 1 con respecto al hombre),
hace pensar que puede haber una influencia del sexo, que
aún es desconocida.
La herencia es otro
factor que se considera como causa (habría una
alteración genética)
ya que entre el 20 y 40% de los casos de L.C.C., dependiendo de
los lugares donde se ha hecho el estudio, tienen antecedentes
familiares de la misma enfermedad.
Otras causas postuladas son las alteraciones hormonales.
Habría un aumento de estrógenos, que condiciona una
mayor laxitud de cápsula y ligamentos, que
facilitaría la luxación.
Exógenos
Se postula que la malposición intrauterina
(posición de nalgas), los procesos que
ocupan espacio en el útero, la tracción muscular
exagerada (aductores), el valgo y anteversión del cuello
femoral, serían factores que causan L.C.C.
Anatomía patológica
Tres son las formas o grados de presentarse la enfermedad
luxante de la cadera:
· Cadera
displásica: hay verticalización del techo
acetabular; la cabeza femoral está dentro del
acetábulo, pero éste es insuficiente para
contenerla y, cuando la cabeza rota hacia atrás o
adelante, se produce luxación hacia posterior (resalte
posterior) o hacia anterior (resalte anterior).
El reborde del cótilo o limbo está alargado y
ligeramente evertido en su parte superior. El acetábulo
tiene forma elipsoide, por lo que la cabeza no está
cubierta totalmente por el acetábulo.
· Cadera
subluxada: se produce una mayor progresión de la
eversión del limbo; la cápsula se alarga, igual que
el ligamento redondo, pero aún está libre, sin
adherencia a la pelvis.
El acetábulo es insuficiente, poco profundo, cubre
parcialmente la cabeza femoral. La cabeza del fémur es
más pequeña e irregular, perdiendo su
esfericidad.
· Cadera
luxada: se ha perdido la relación normal entre el
cótilo y la cabeza femoral (Figura 13).
|
Figura 13 Muestra en esquema una cadera normal y otra luxada. |
La cabeza está por sobre y detrás del
acetábulo. El limbo está comprimido y evertido,
formando un falso cótilo sobre el verdadero
acetábulo, que está poco desarrollado. La cabeza es
más pequeña que en lado contralateral, no es
esférica, es mucho más irregular que en los estados
anteriores. La cápsula articular toma la forma de reloj de
arena, se adhiere a la parte superior del cótilo y
éste adquiere la forma de oreja de perro.
Son estos hechos de la anatomía
patológica los que explican por qué es casi
imposible la reducción cerrada de la luxación
congénita de cadera en este
estadio.
CLÍNICA
En un 20 a 30% de los casos existen antecedentes
clínicos de familiares con L.C.C. Cuando se trata de
mujeres la sospecha debe ser más fuerte.
EXAMEN FÍSICO
Cuando se trata de displasia, los signos clínicos son
muy pobres, pero aun así se pueden descubrir signos que
despierten la sospecha diagnóstica. Cuando hay
subluxación o luxación, los signos son más
evidentes.
Signos clínicos
Sospecha de L.C.C.
·
Limitación de la abducción de cadera, que puede ser
uni o bilateral, hace plantear el diagnóstico presuntivo
de displasia de cadera. (Figura 14).
La abducción en el recién nacido (RN) es de 80 a
90º hasta el primer mes de vida.
En el segundo a tercer mes de vida, la abducción es de
60 a 65%. La disminución de la abducción con
caderas flectadas a 90°, a menos de 45°, es sospechoso de
displasia. Si la abducción es aún menor de 45°,
existe una fuerte posibilidad que se trate de
luxación.
|
Figura 14. Muestra la limitación de la abducción de |
· Aumento del
movimiento de rotación externa y aducción de la
cadera, con disminución de la abducción y
rotación interna, es otro signo de sospecha.
· En
subluxación o luxación unilateral de cadera, se
puede observar una disminución de los movimientos de la
cadera enferma, no obstante existen otras patologías que
también pueden dar este hecho.
·
Asimetría en el largo de las extremidades inferiores. Se
puede producir, aún en la displasia, por diferente
crecimiento a nivel del extremo proximal del fémur. En la
subluxación y luxación este signo es más
evidente.
·
Asimetría de los pliegues cutáneos, glúteos
y muslos: hay que considerarlo, pero pierde importancia ya que es
inespecífico.
· Cambio de
forma entre ambas regiones glúteas.
· Signo de
Ortolani-Barlow: es de valor como sospecha en la primera semana
de vida del recién nacido. Este signo es un chasquido,
audible y palpable que traduce la salida y entrada de la cabeza
al cotilo, puede ser anterior o posterior. Si el signo es
negativo no tiene valor para descartar la presencia de L.C.C.
Este signo se obtiene colocando al recién nacido en
decúbito supino con las caderas y rodillas en
flexión de 90º. El examinador toma la rodilla y
abduce traccionando en el sentido del fémur y empujando el
muslo hacia adelante con los dedos índice a
meñique; se siente un chasquido al pasar la cabeza sobre
el borde anterior; lo mismo se puede hacer practicando
aducción de los muslos y empujando éste hacia
atrás con el pulgar. El movimiento continuo hacia
atrás o adelante da el chasquido de salida y entrada
(luxación y reducción de la cabeza femoral). Este
signo traduce inestabilidad de la cabeza femoral, que no es
contenida en el acetábulo y puede corresponder a
subluxación o luxación. (Figura 15).
Figura 15 Muestra cómo se pesquisa el "resalte" que se
|
|
Signo del telescopaje: la flacidez capsular permite que la
cabeza femoral se separe del cótilo al traccionar el muslo
en el sentido de su eje, para volver a su lugar al dejar de
traccionar.
Signos de certeza de L.C.C.
· Palpación
de la cabeza femoral en un lugar anormal, por migración
de ella fuera del acetábulo.
·
Lateralización y ascenso del trocánter mayor, que
puede estar encubierto, cuando el niño es muy gordo.
· Desplazamiento
lateral de la cabeza femoral.
En el niño que camina existen otros signos:
· Marcha
claudicante.
· Signo de
Trendelenburg, que traduce insuficiencia del músculo
glúteo medio.
· Acortamiento de
la extremidad luxada.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico de certeza es radiológico. La
radiología simple es la más usada y generalizada.
En los últimos años se ha empleado también
ultrasoonografía, que nos da información sobre la
dinámica de la cadera. Este examen evita la
irradiación del paciente, especialmente del
recién nacido y lactante. Desgraciadamente es un
método que aún no está generalizado.
La radiografía, es útil a cualquier edad y nos
da signos de certeza desde el recién nacido.
La radiografía, para que tenga valor, debe ser
técnicamente perfecta. La placa radiográfica debe
ser centrada (sínfisis pubiana en la línea media) y
simétrica (agujeros obturadores y alas ilíacas de
igual forma y tamaño).
Las proyecciones más usadas son la anteroposterior, con
los miembros en posición neutra, y la Lauenstein, con los
muslos flectados y abducidos, que nos da una visión
lateral del 1/3 proximal del fémur.
En la radiografía simple antes de los 6 meses de edad,
cuando aún no se ha iniciado la osificación de la
cabeza femoral, se trazan varias líneas y se miden
distancias y ángulos para hacer un diagnóstico de
certeza de enfermedad luxante de la cadera, ya que no se puede
ver directamente dicha cabeza femoral, si está dentro o
fuera de la cavidad cotiloídea, ya que ésta es
transparente a rayos por ser sólo de cartílago.
(Figura 16).
Figura 16
Radiografía de una lactante de 3 meses de edad con
Displasia Bilateral. Obsérvese la inclinación
aumentada del cótilo y la cabeza femoral transparente a
rayos, formada sólo de cartílago. Se puede comparar
esta radiografía con el esquema de la displasia de
cadera.
Trazado de líneas de referencia en la
radiografía AP en lactante menor de 6 meses
·
Línea de Hilgenreiner
·
Línea de Perkins
·
Distancia D
·
Distancia H
·
Angulo acetabular
·
Arco de Shenton
·
Signo de Foseta (de Doberti)
·
Osificación de la cabeza femoral
Diagnóstico diferencial
Se debe hacer con otros cuadros parecidos:
·
Luxación teratológica.
·
Luxación de la artrogriposis.
·
Luxación por coxitis tuberculosa.
·
Luxación por artritis piógena.
·
Luxación de la parálisis flácida
espástica.
· Coxa vara
congénita.
· Distrofia
progresiva.
Estos dos últimos cuadros dan insuficiencia
glútea, igual que la L.C.C.
TRATAMIENTO
Para lograr caderas normales, el tratamiento debe ser precoz.
De aquí la importancia que el diagnóstico sea
también precoz (antes del primer mes de vida). La OMS
define el diagnóstico precoz de la L.C.C. al que se
realiza antes del primer mes de vida.
Básicamente el tratamiento depende de la edad en que se
inicia y de la etapa de la L.C.C.
· En el
niño menor de 12 meses el tratamiento es
ortopédico. Se usa un método funcional
dinámico, que básicamente es la correa de Pavlic,
aparato que flecta caderas y rodillas en forma progresiva. Se
puede enfrentar el inicio del tratamiento con flexión
progresiva o usando el aparato de Pavlic por horas en el
día; por ejemplo primer día 2 h, segundo día
4 h, tercer día 8 h, cuarto día 16 h y quinto
día 24 h; o primera semana 30º, segunda semana
60º, tercera semana 90º de flexión.
El peso del muslo y piernas logra espontáneamente la
abducción, que es lo que se busca con este método.
Los niños pueden mover sus extremidades inferiores dentro
de un rango aceptable y deseable. No hay tensión ni
compresión de la cabeza femoral. (Figura 20).
|
Figura 20 Muestra un esquema de dos tipos de Correas de Pavlik, |
Las displasias en el primer trimestre de vida se tratan
sólo con doble pañal, que logra una
adbucción suficiente para el tratamiento de esta etapa de
la L.C.C.
En esta etapa de vida (primer año) se ha proscrito el
uso de yesos en posición forzada para mantener la cadera
reducida (yesos en posición de Lorenz). La necrosis
aséptica grave de la cabeza femoral, es un riesgo
inminente.
Otra forma de tratamiento de la L.C.C. es el uso del
calzón de abducción o de Frejka. (Figura 21).
|
Figura 21 Muestra la abducción de la cadera, lograda con el |
· Cuando hay
fracaso de tratamiento con el aparato de Pavlic se puede
pasar a otro tipo de tratamiento, que se usa también en
pacientes mayores, como las botas de yeso con yugo de
abducción. De 12 a 18 meses, cuando hay displasia, se
practica tenotomía de aductores que tienden a relajar la
cadera para evitar la compresión de la cabeza femoral y
posterior necrosis avascular. Esta tenotomía puede o no ir
seguida de neurectomía del nervio obturador superficial.
Enseguida se ponen botas con yugo o férula de
abducción, que es un método más
rígido que los anteriores, pero ya con cadera relajada, lo
que previene la necrosis avascular de la cabeza femoral.
Si hay subluxación se hace lo mismo, siempre que la
cabeza se centre bien (buena reducción de la cabeza
femoral) y no quede alejada del cótilo. Si esto ocurre, es
decir, la cabeza queda fuera cótilo, lo más
probable es que el tendón del psoas esté
interpuesto, por lo que se debe hacer su tenotomía.
Si hay luxación, el tratamiento es quirúrgico,
practicando la reducción cruenta y reposición de la
cabeza femoral en la cavidad cotiloídea, seguido de
inmovilización con yeso. Estos procedimientos
todavía logran caderas prácticamente normales, ya
que el niño aún posee un gran potencial de
crecimiento y remodelación.
· Sobre
los 18 meses, si hay displasia, se puede tratar con
férulas de abducción o yesos que no signifiquen
presión sobre la cabeza femoral, de modo que se colocan
sólo en caderas relajadas (tratadas previamente o con
tenotomía de aductores).
Si hay subluxación, el tratamiento es
quirúrgico:
·
Reducción cruenta.
·
Reducción cruenta más osteotomía, para
derrotar el extremo proximal del fémur (disminuir
antetorsión o para acortar el fémur).
·
Reducción cruenta más osteotomía acetabular,
para mejorar el techo cotiloídeo, aumentando la superficie
de carga. Estas osteotomías son variadas y, de acuerdo a
su autor, se les denomina de Pemberton, Salter, Chiari, etc.
·
Tectoplastías: se coloca un injerto óseo en el
reborde cotiloídeo cubriendo la cabeza femoral, buscando
el mismo objetivo que
se logra con las osteotomías pelvianas.
·
Artroplastías: se usa en período de secuela de la
luxación de cadera, cuando hay dolor, rigidez, necrosis o
artrosis de cadera. Son tratamientos de rescate de caderas
(artroplastía de Colonna) o de reemplazo de cadera
(prótesis
total).
COMPLICACIONES
Estas se originan frecuentemente en tres situaciones:
· L.C.C. mal
tratada.
· L.C.C.
insuficientemente tratada.
· L.C.C. no
tratada.
En los primeros años, y en forma muy precoz, la
necrosis aséptica es la complicación más
frecuente. Es de variado grado y va desde una necrosis
mínima de la cabeza que se recupera espontáneamente
sin dejar secuela, hasta la necrosis grave (de los yesos de
Lorenz), que deja una cabeza más pequeña,
deformada, irregular y que podría llevar al paciente a la
artrosis en forma precoz (a los 30 ó 40 años).
Los diferentes métodos de tratamiento dan diferentes
porcentajes de necrosis. Cuando una L.C.C. es insuficientemente
tratada o no tratada, los pacientes quedan con subluxación
o luxación, lo que llevará posteriormente a que el
paciente claudique, presente dolor y haga artrosis precoz de la
cadera.
Para evitar estas complicaciones es necesario recalcar
finalmente dos aspectos de la L.C.C.:
· El
diagnóstico debe ser precoz y el tratamiento adecuado. Con
ello se obtienen caderas anatómica, radiológica y
funcionalmente normales.
· La
evolución de la L.C.C. es progresiva. Si no se trata, la
agravación es inevitable.
TERCERA SECCIÓN.
INFECCIONES ÓSEAS Y ARTICULARES
ARTRITIS
SÉPTICA
GENERALIDADES
Una articulación sinovial puede inflamarse por
diferentes causas: infecciosas, inmunológicas,
traumáticas o por cristales, entre otras, configurando el
cuadro clínico de una artritis aguda, lo que se expresa
por un cuadro fisiopatológico y clínico de precoz
aparición y rápida evolución.
Dentro del grupo de las infecciones articulares tenemos las
artritis sépticas o piógenas, que definiremos
«como un proceso inflamatorio agudo articular producido por
invasión y multiplicación de microorganismos
piógenos».
ETIOLOGÍA
El germen causal más frecuente es el
estáfilococo, 70% a 80% de los casos en Chile; en segunda
frecuencia está el streptococo y gonococo.
Los gérmenes Gram negativos son menos frecuentes
(Escherichia Coli, pseudomona, Proteus, Haemophilus influenza,
Serratia) pero hay una mayor incidencia de infecciones
articulares por ellos, en los recién nacidos y lactantes,
especialmente cuando cursan con sepsis a gram negativos; lo mismo
ocurre en pacientes de edad avanzada, donde encontramos la mayor
parte de las infecciones urinarias y sistémicas.
PATOGENIA
Los gérmenes llegan a la articulación por una de
las siguientes vías:
· Vía
hematógena, que es la más frecuente.
· Vía
directa, a través de una herida penetrante a la
articulación, por una inyección articular infectada
o infección quirúrgica.
· Por
contigüidad, debido a la extensión de un foco
osteomielítico, hacia la cavidad articular. Este mecanismo
es frecuente en la cadera del niño, donde el foco
osteomielítico del cuello femoral, que es intracapsular,
puede invadir rápidamente la articulación. En el
resto de las articulaciones, para que ocurra este mecanismo, la
infección debe atravesar la barrera determinada por el
cartílago de crecimiento y la epífisis o seguir un
camino periarticular (linfático).
Además, deben ser considerados como factores
predisponentes las infecciones en general, diabetes, estados
de inmuno-depresión, uso de medicamentos como los
corticoides, deficiencias nutricionales, desaseo, drogadicción y alcoholismo
entre otros.
EDAD
Los niños y adolescentes son los más afectados
por artritis piógenas, siendo mucho menos frecuente en el
adulto; en el paciente de edad avanzada hay un pequeño
aumento debido a la disminución de las defensas
orgánicas y al aumento de las infecciones en general.
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