Amor

1392 palabras 6 páginas
UPAEP

Integrantes:

Genessis Gala Quispe Sánchez.
Renata DamarSilva Alavez
Daniel Verad
Fisiología I

“Hipertermia maligna”

Problema:
Un paciente recibió succinilcolina (relajante muscular) y halotano (anestésico) para una cirugía de rutina. Durante la anestesia se observaron fasciculaciones masivas seguidas por rigidez muscular, en lugar del relajamiento esperado del músculo. El paciente desarrolló taquicardia con hipertensión y aumento de la frecuencia respiratoria. La temperatura corporal empezó a subir rápidamente reflejando un metabolismo incrementado del músculo esquelético. Las concentraciones séricas de proteínas musculares solubles como creatina cinasa, lactato deshidrogenasa y mioglobina se incrementaron
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Sangrado.
Orina de color pardo oscuro.Do lor muscular sin una causa obvia, como ejercicio o lesión.Tensión y rigidez muscular.Aumento rápido de la temperatura a 105 grados F (40.5 º C) o mayor. |

4.¿Qué cromosoma afecta?
Cromo soma 19 donde se localizada el gen que codifica el receptor para rianodina y es una patología genética
5.¿Cuál es su tratamiento? Los fármacos como dantroleno, lidocaína o un beta bloqueador pueden ayudar con los problemas del ritmo cardíaco.

6.¿Cómo actúan el fármaco Succinildina?Es un relajante muscular que despolariza estimulando los receptores colinérgicos y muscarinicos del nodo sinusual.

7.¿Cómo actúa el Hetano? Anestésico que absorbe con rapidez a través de los pulmones tiene inducción y mantenimiento de anestesia general.
Sensibiliza al miocardio a las catecolaminas y aumenta la frecuencia cardiaca.

Discusión
Hipertermia maligna
Es una enfermedad relacionada con difusión de los conductos iónicos musculares. Los pacientes con hipertermia maligna pueden responder a los anestésicos generales como halotano con rigidez muscular y aumento rápido de la temperatura corporal. El origen de esta enfermedad se rastreó hasta una mutación en el receptor de rianodina que es el conducto de la liberación de Ca2+ en el retículo sarcoplásmico.
La mutación produce un mecanismo de retroalimentación ineficiente para detener la liberación de Ca2+ después de la estimulación de rianodina, y por lo tanto

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