HIPOPLASIA MEDULAR

6604 palabras 27 páginas
CASO CLÍNICO
“HIPOPLASIA MEDULAR”

CUENCA – ECUADOR

SUMARIO
1. INTRODUCCIÓN

2. CONCEPTO

3. CLASIFICACIÓN
3.1. HIPOPLASIA MEDULAR ADQUIRIDA
3.1.1 EPIDEMIOLOGÍA
3.1.2 ETIOLOGÍA
3.3.3 PATOGENIA
3.3.4 CUADRO CLÍNICO
3.3.5 DIAGNÓSTICO
3.3.6 PRONÓSTICO
3.3.7 TRATAMIENTO
3.2 HIPOPLASIA MEDULAR CONSTITUCIONAL 3.2.1 ANEMIA DE FANCONI 3.2.1.1 EPIDEMIOLOGÍA
3.2.1.2 ETIOLOGÍA
3.2.1.3 CUADRO CLÍNICO
3.2.1.4 DIAGNÓSTICO
3.2.1.5 PRONÓSTICO
3.2.1.6TRATAMIENTO

4. NEUTROPENIA FEBRIL
4.1 INTRODUCCION
4.2 CONCEPTO
4.3 ETIOLOGÍA
4.4 DIAGNÓSTICO
4.5 TRATAMIENTO

4. DESARROLLO DEL CASO CLÍNICO

6. CONCLUSIONES

HIPOPLASIA MEDULAR
INTRODUCCIÓN:
La médula ósea es un tejido blando
…ver más…

Los que dependen de la dosis y tiempo de exposición: como los citostáticos, benzol.
2. Aquellos cuyo efecto es de tipo idiosincrásico. antirreumáticos (sales de oro), anticonvulsivantes, antidepresivos, AINES (ibuprofeno, indometacina), cloranfenicol.
Agentes Químicos: derivados del benceno pueden inhibir la hematopoyesis de forma selectiva o global. Este y sus metabolitos se unen de forma covalente e irreversible al DNA e inhibe su síntesis.
Virus: especies de virus de diferentes familias como parvovirus, herpesvirus, flavivirus y retrovirus pueden generar hipoplasia medular ya sea por acción directa o mediada por mecanismos inmunes. La aplasia medular puede ir precedida o acompañada de una hepatitis aguda.
Inmunodeficiencias: pude ser consecuencia de enfermedades como: fascitis eosinofílica, hipogammaglobulineas, timoma, carcinoma del timo, y enfermedad del injerto contra el huésped. (2, 3)
Hemoglubinuria paroxística nocturna: La hemoglobinuria paroxística nocturna (HPN) es una enfermedad clonal y adquirida causada por una mutación somática en el gen PIG-A que se encuentra en el cromosoma X y codifica una proteína involucrada en la síntesis del glicosilfosfatidilinositol (GPI), el cual le sirve como anclaje a muchas proteínas de la membrana celular. Al no poder conectarse a la superficie de la célula y no puede protegerla del complemento. Como resultado, los glóbulos rojos se descomponen demasiado temprano. Dichos glóbulos liberan

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