- Definiciones
- Caracteres
generales - Neurofisiología del
dolor - Dolor buco
facial - Terminologías del
dolor
Durante mucho tiempo y hasta
la actualidad este ha sido un tema de amplia de controversia y
mucho interés
tanto en la medicina como
en la odontología. Así el dolor pasó de ser
un síntoma estudiado generalmente como parte de una
patología determinada a un cuadro noseológico con
características propias y por eso es de suma importancia
el de mencionar las diversas definiciones del dolor:
STERNBACH, nos dice que el dolor
podría considerarse una asociación de
estímulos y respuestas que determinan una experiencia
adversa que afecta a la persona la
cual quiere liberarse de tal situación.La ASOCIACIÓN INTERNACIONAL PARA EL
ESTUDIO DEL DOLOR (IASP), lo define como: Experiencia
sensorial o emocional desagradable, asociada a daño tisular real o potencial, o
descritos en términos de dicho daño.Para abordar el dolor en el ámbito de la
odontología en indispensable conocer sus
características, es decir sus causas, su origen
tisular, su tiempo de duración, la intensidad y su
fisopatología. Estos aspectos nos permitirán
comprender y tratar adecuadamente este problema.- DEFINICIONES
- CARACTERES
GENERALES
2.1.- CAUSAS:
Las noxas más frecuentes en la cavidad oral
son de diverso origen, pueden ser lesiones de tipo
infeccioso, traumático, autoinmune, carencial y no
pocas veces tumoral. Éstas causan el dolor que en la
mayor parte de los casos se asocian al proceso
inflamatorio.
2.1.1 Lesiones de tipo infeccioso, son
producidas por bacterias,
virus u
hongos
causantes de gingivitis, estomatitis, coronaritis,
alveolitis, pulpitis, periodontitis, abscesos dentoalveolares
y ulceraciones de diversa índole.
2.1.2 Lesiones de tipo traumático, sea
de tipo accidental como los traumatismos mecánicos o
aquellos que son consecuencia de intervenciones
odontológicas de tipo invasivo como exodoncias,
prótesis, o
cirugía odontológica diversa.
2.1.3 Lesiones autoinmunes, son menos
frecuentes, generalmente comprometen todo el cuerpo, pero que
tienen repercusión en la cavidad bucal, como la
esclerodermia que causa retracciones gingivales o la
dermatomiositis que causa queilitis retráctil, y
lesiones subgingivales.
2.1.4 Lesiones de tipo carencial, como las
avitaminosis principalmente por déficit de vitamina e
y del complejo B que predisponen a lesiones inflamatorias e
infecciones.
Por otro lado existe otro tipo de dolor no
inflamatorio, como aquel relacionado con las filtraciones de
líquidos en los túbulos dentinales (teoría hidrodinámica) de diversas sustancias
como el azúcar hipertónico o
líquidos fríos.
2.2.- ORIGEN:
El origen del dolor está relacionado con la
estructura
afectada, así el dolor provocado por las noxas que
producen inflamación (infecciones, traumatismos,
manipulaciones odontoestomatológicas, autoinmunes y
carenciales) pueden afectar diferentes tejidos,
originando subsecuentemente el dolor.
Se denomina dolor sómatico cuando se
afectan estructuras como los tejidos gingivales y
subgingivales, las estructuras óseas de los maxilares,
los vasos sanguíneos. El dolor originado en estas
estructuras es captado por los nociceptores que detectan el
daño.
Se denomina dolor de tipo neuropático aquel
que se origina por lesión directa de las estructuras
nerviosas (troncos y fibras nerviosas). Un ejemplo de este
tipo de dolor es aquel que se denomina dolor dentinal,
éste como dijimos anteriormente se origina por la
circulación de líquidos hipertónicos o
muy fríos por los túbulos dentinales. Inervando
los túbulos dentinales se encontrarían fibras
nerviosas nociceptoras de tipo A delta las que detectan el
fluido de líquidos dentro de ellos iniciándose
así el proceso del dolor. Sin embargo, lesiones
inflamatorias de la pulpa dentaria también tienen un
componente neuropático puesto que comprometen las
fibras sensitivas que se encuentran en ella. Otros dolores de
tipo neuropático típico serían la
neuralgia del trigémino, que tiene un manejo que
corresponde al campo de la neurología.
Existe también el denominado dolor visceral
que es aquel que se origina en las cápsulas de las
vísceras sólidas (riñones,
hígado) y en las vísceras huecas sean por que
se distienden o contraen exageradamente (estómago e
intestinos). En el ámbito de la odontología y
más propiamente en el campo de la cabeza y cuello la
lesión de las glándulas salivales puede
producir este tipo de dolor.
2.3.- TIEMPO DE DURACIÓN DEL
DOLOR:
Diferenciar al dolor de acuerdo a su duración
es de mucha importancia, puesto que contribuirá al
diagnóstico de la patología de
fondo (función biológica o de alerta
del dolor), y consecuentemente el tipo de tratamiento a
aplicar.
El dolor en términos generales se clasifica
según su tiempo de duración en agudo, si dura
menos de tres meses, y crónico, si dura más de
tres meses. La determinación de los tiempos
señalados para dolor agudo y
crónico.
2.4.- INTENSIDAD DEL DOLOR
La intensidad del dolor ha sido muy difícil
de determinar dado su fuerte componente subjetivo. En la
actualidad se han diseñando diversos métodos para medir la intensidad del
dolor, tales como las diferentes escalas para su
medida:
Escala Análoga Visual del Dolor, Escala
Facial del Dolor, escalas que toman diversos criterios
(escalas para niños) para determinar la intensidad
del dolor. Estas escalas, aunque fáciles de practicar
en la clínica diaria, se usan preferentemente para la
investigación. En la práctica
diaria la intensidad del dolor generalmente es referida por
el paciente; es una premisa para los estudiosos del dolor el
«creer» en el dolor referido por el paciente y
nunca poner en duda su referencia.
Sea por la referencia del paciente o mediante la
utilización de alguna escala para medir la intensidad
del dolor, se pueden determinar en forma general tres niveles
de intensidad.
2.4.1 Dolor de intensidad leve, es
aquel dolor que independiente de su origen no compromete las
actividades diarias de quien lo padece, se puede sobrellevar
y el tratamiento es de demanda
opcional; en la escala análoga del dolor es aquel que
se encuentra por debajo de 4.
2.4.2 Dolor de intensidad moderada,
aquel que demanda tratamiento inmediato, de no aliviarse
puede interferir con las actividades diarias de quien lo
padece y crear un estado de
ansiedad moderada.
2.4.3 Dolor severo, es aquel que
interfiere claramente con las actividades del paciente,
postra e inmoviliza al paciente y crea un estado de ansiedad
extrema; demanda tratamiento urgente.
En el ámbito odontológico se considera
como causa de dolor de máxima intensidad, es decir
dolor severo al producido por la cirugía para la
extracción de terceros molares, que no sólo es
la más traumática y dolorosa sino que puede ser
más intensa horas después del procedimiento. Igualmente severa pero menor
que la referida a los terceros molares se considera aquel
dolor producido por la extracción de raíces
retenidas. Se acepta que los procedimientos que comprometen el tejido
óseo son los de más severa intensidad, a
diferencia de la cirugía de tejidos blandos o las
extracciones simples que producen dolor moderado en su
mayoría.
Independiente de la duración del dolor o su
origen tisular, la intensidad establece muchas veces la
conducta
terapéutica, es decir nos indica si usaremos un
fármaco efectivo para dolor leve o moderado u otro
efectivo para el dolor severo. Asimismo debe tenerse en
cuenta que la magnitud de la lesión no es proporcional
a la intensidad del dolor, es decir pequeñas lesiones
pueden causar dolor de severa intensidad.
2.5.- DIMENSIONES DEL DOLOR
La sensación dolorosa se estudia desde un
enfoque integral es decir asumiendo su carácter multidisciplinario en la que
participan los siguientes componentes:
2.5.1 SENSORIO – DISCRIMINATIVOS.- Con el
predominio de episodios somáticos y
neurofisiológicos mediados por diversas interacciones
bioquímicas.
Este componente nos permite identificar, modular y
transmitir la información sensorial, dando cuenta del
inicio, duración, intensidad y localización del
dolor.
2.5.2 AFECTIVO – MOTIVACIONALES.-
Está dado por la activación de fenómenos
afectivos y cognoscitivos de experiencias previas, que
controlan y modulan en grado variable la conducta dolorosa
constituyendo una información valiosa que debemos
tomar en cuanta para la valoración del paciente y para
elegir el plan
terapéutico adecuado.
Este componente nos indica que tal importante es la
experiencia para el enfermo en términos de sufrimiento
y ansiedad. El motivacional se ocupa del mecanismo de escape
como el retirar la mano de una estufa caliente.
"INTEGRACIÓN DE LAS
DIMENSIONES Y CIRCULO VICIOSO DEL DOLOR"
2.6.- TIPOS DE
DOLOR
Se reconocen básicamente tres tipos de
dolor:
2.6.1 DOLOR AGUDO.- Su
característica predominante es el estímulo
sensorial (NOCICEPCION) este tipo de dolor
cumple la función biológica de alerta; avisa
o advierte que se está produciendo un daño en
algún lugar del cuerpo; ante el cual, el organismo
responde en forma automática con reflejos
somáticos (contracción de los músculos
faciales que originan una expresión de "rictus de
dolor". su duración es breve, tiende a disminuir y
produce reacciones de adaptación neurovegetativa
(aumento de la frecuencia cardiaca y de la presión arterial o la
sudoración de las manos, Diaforesis,
Polípnea, Midriasis). El componente psicógeno
principal es de ansiedad, pudiendo presentarse
también ira y temor el dolor persistirá en
cuanto dure la injuria los tejido, como en el caso de un
proceso infeccioso agudo, con colección purulenta y
que no tiene una vía de drenaje; bastará con
efectuarla y el dolor cesará.
Adicionalmente tiene una respuesta motora de
flexión y reacomodo de la postura.
El dolor agudo es probablemente el
más frecuente dentro del campo de la
odontología. Tanto el dolor de tipo inflamatorio
(somático y neuropático) y el dolor dentinal
(neuropático) son con frecuencia los dolores agudos
que se presentan en la odontología.
2.6.2 DOLOR DE ORIGEN MALIGNO
Se lo define como un "dolor agudo de larga
duración". El paciente manifiesta predominantemente
dolor somático, cuyas manifestaciones pueden estar
modificadas o no por el proceso afectivo, pero su actitud
hacia el sufrimiento orgánico es en general muy
positivo, tratando de aprender a manejar sus
síntomas, y cooperar con su tratamiento.
El dolor relacionado a lesiones malignas
tendrá diferentes características e
intensidad, y estará en relación al estado de
avance de la enfermedad.
Las lesiones tumorales primarias pueden causar
dolor localizado, aunque hay que considerar que en algunos
casos de metástasis, será el primer
síntoma que refiere el paciente.
En los estadios avanzados el dolor es causado por
compresión de fibras nerviosas, vasos
sanguíneos o vísceras, o por necrosis,
infección o inflamación.
En los estadios iniciales puede estar causado por
inflamación, edema o destrucción tisular,
infiltración de nervios o vasos sanguíneos, o
infiltración o compresión de tejidos en los
que se hallan los nociceptores.
2.6.3 DOLOR CRÓNICO
El dolor de tipo crónico, infrecuente en el
campo de la odontología, tiene la
característica de aumentar progresivamente, producir
una nueva adaptación del organismo (nueva homeostasis), donde los signos
de tipo simpático no predominan, más bien
producen en el paciente sentimientos de sufrimiento y
depresión son comunes y pueden
presentar signos vegetativos de insomnio,
disminución de la libido y adinamia. La
revisión por un psiquiatra o un psicólogo
será parte de la valoración total en la
mejoría de estos pacientes.
Más allá de la duración de un
período de tres meses, esta presenta una
alteración psicológica que conlleva a una
conducta dolorosa exagerada. Ante estímulos
nociceptivos mínimos o difícilmente
identificables clínicamente, el paciente refiere
experiencias dolorosas severas, por lo que la
valoración del componente afectivo -motivacional, es
muy importante para su diagnóstico y
manejo.
Cuando se presenta un dolor crónico sin una
causa determinada muchas veces corresponde a impulsos
nerviosos que se prolongan a la periferia, como la zona
bucal, maxilar superior o inferior, según sea el
caso de lesiones neurológicas profundas. Este tipo
de dolor puede ser la explicación de las diferentes
neuralgias.
El enfoque multidisciplinario de estos trastornos,
debe ser una constante en nuestro comportamiento clínico, ya que muchas
veces obedecen a problemas de carácter
psicosomático, o a eventos
neuropáticos que ocasionan dolor de gran intensidad.
Hemos tenido la oportunidad de examinar a pacientes incluso
jóvenes que manifestaban dolor agudo en una pieza
dentaria y que se habían sometido a exodoncia de
dicha pieza e incluso de las piezas dentarias adyacentes,
sin embargo el dolor persistía en la misma
intensidad. Este error diagnóstico y de tratamiento
debe ser evitado; motivo por el cual, siempre debemos
abordar estas patologías desde una perspectiva
integral.
Como ejemplos de dolor facial crónico,
podemos citar a la neuralgia Postherpética, la
neuralgia Trigeminal, Neuralgia Trigeminal atípica,
el síndrome de disfunción
témporomandibular, este tipo de dolor es la
alteración de la articulación
témporomandibular, en este caso se denominará
dolor crónico benigno, por que aun cuando esta
lesión sea de carácter muy severo pocas veces
compromete la vida, para diferenciar del dolor
crónico maligno que es originado por diversas
neoplasias en la cavidad bucal o el tratamiento de estas
(cirugía, quimioterapia o radioterapia).
3.1 ASPECTOS FISIOLÓGICOS Y
PATOLÓGICOS
Para Fernando Cervero y Jennifer M.A Laird, la
palabra "dolor" es usada para describir una amplia gama de
experiencias sensoriales desagradables. En un extremo del
espectro están las sensaciones dolorosas protectoras,
como la sensación producida por un pinchazo o una
quemadura leve. Este tipo de dolor (normal, nociceptivo o
sensorial) está presente en todos los individuos y es
un componente necesario de nuestro repertorio
sensorial.
En el otro extremo del espectro están las
sensaciones dolorosas anormales y no protectoras, aquellas
que caracterizan a síndromes como la neuralgia
trigeminal, el dolor fantasma o la distrofia del reflejo
simpático. Este tipo de sensación dolorosa
llamada también anormal, aberrante o dolor
patológico, es experimentado sólo por una
minoría de las personas y es generalmente la
consecuencia del daño de los nervios periféricos o del Sistema Nervioso
Central (SNC).
Plantean, que los mecanismos
neurofisiológicos responsables de los variados estados
dolorosos serían diferentes. Qué las muchas
formas de sensaciones dolorosas reflejan las diversas
expresiones del sistema
nociceptivo y que el dolor normal y anormal representan los
puntos extremos de una secuencia de cambios posibles que
pueden ocurrir en el sistema
nervioso.
Aquí se detallaran algunos aspectos
fisiopatológicos del dolor, se hará en forma
general cómo ocurren las diferentes etapas del proceso
doloroso.
Sensación.- Es la agresión de
la noxa (daño) al cuerpo, que en el caso de
odontología señalamos anteriormente que
ésta podía ser de diferente naturaleza. Este primer contacto es detectado
y recogido por los nociceptores, éstos son
terminaciones de las fibras nerviosas que detectan los
estímulos dolorosos, tanto los mecánicos como
los de tipo químico.
Transducción.- .Una vez detectado el
estímulo doloroso, éste es translúcido,
sea cual fuere su naturaleza (mecánico o
químico) en impulsos nerviosos que discurrirán
a lo largo de las fibras nerviosas. La velocidad
de conducción del impulso doloroso depende del tipo de
nociceptor que lo conduce.
Tanto la sensación como la
transducción involucran a una primera neurona en
la vía ascendente hacia el sistema nervioso
central.
Transmisión.- No es sino la
transmisión del impulso nervioso a través de
las fibras nerviosas del nervio trigémino hasta su
núcleo central donde hace sinapsis con una segunda
neurona, continuará hasta el tálamo
óptico y desde esta estructura llegará a los
niveles corticales correspondientes.
Percepción.- Cuando el impulso
nervioso que conduce el dolor llega hasta las estructuras
corticales, el impulso doloroso se hace conciente. Hasta este
nivel están involucradas tres o más
neuronas.
Reacción.- Finalmente, una vez
percibido el dolor se produce una respuesta; ésta es
integral, es decir existe una respuesta motora de cambio de
posición de la cabeza y también de la postura,
una reacción autonómica de manifestación
predominantemente simpática (aumento de la frecuencia
cardiaca, elevación de la presión arterial,
etc.), así como manifestaciones de tipo emocional
diverso (llanto, queja, etc.).
Las terminaciones nerviosas que detectan las noxas
(daños) son denominadas nociceptores
(noxa=daño, ceptor= receptor), los cuales son de
diversos tipos en cuanto a su estructura y a la velocidad de
conducción del impulso nervioso. La existencia de
nociceptores con diferente velocidad de conducción
hace que el dolor se perciba en forma bifásica, es
decir un momento en que se percibe el dolor en forma
rápida, seguido de uno de percepción dolorosa más
lenta.
Los nociceptores se clasifican de acuerdo al tipo de
axón en:
Fibras A alfa, bien mielinizadas, un
diámetro de 15 – 20 micrómetros, conducen a una
velocidad de 70 a 120 mis, recogen la sensibilidad de los
músculos y articulaciones (articulación
témporomaxilar).
Fibras A beta, bien mielinizadas,
diámetro de 10 a 15 micrómetros, 35-70 mis,
recoge la sensibilidad cutánea y mucosa especialmente
de presión.
Fibras A gamma medianamente mielinizadas,
tienen un diámetro de 3-8 micrómetros, conducen
el impulso a 15-40 mis, recogen la sensibilidad
cutánea y mucosa, especialmente de tacto y
presión.
Fibras A delta, poco mielinizadas, tienen un
diámetro de 2-5 micrómetros, conducen a una
velocidad de 20 mis, recogen la sensibilidad cutánea y
mucosa especialmente de temperatura, se piensa que también
recogen la sensibilidad dentinal.
Fibras B, muy poco mielinizadas, de 1-3
micrómetros, con 3-5 mis. de velocidad de
conducción, recoge la sensibilidad de tipo visceral
(probablemente) glándulas salivales.
Fibras C, son amielínicas, de 0.2-1.5
micrómetros de diámetro, tienen una velocidad
de conducción de 2 mis. Recogen la sensibilidad
cutánea relacionada con la temperatura.
Si se produce un daño tisular, como resultado
de un estímulo nocivo, se liberan y sintetizan
determinadas sustancias conocidas como mediadores del dolor y
la inflamación, a partir del tejido lesionado, que
favorecen la vasodilatación, el edema y otros signos
inflamatorios.
Dentro de los mediadores químicos de la
inflamación tenemos a la bradicinina, estimulante
algésico de los nociceptores. Otros mediadores de la
inflamación son las prostaglandinas, aunque se cree
que no son primariamente algésicos; son poderosos
potenciadores de la acción algésica de la
bradicinina. Sin embargo la orientación
terapéutica de alivio del dolor no está
orientada hacia la inhibición de la bradicinina, sino
al bloqueo de la producción de las prostaglandinas, tal
como actúan los antinflamatorios no esteroides
(AINES).
Las prostaglandinas son el producto
del proceso de degradación del ácido
araquidónico; éste proceso se ha venido a
denominar la Cascada de la Inflamación. El inicio de
la cascada de la inflamación se produce con la
agresión (noxa) a los tejidos, éstos,
conformados por células, sufren este daño sobre
su superficie, es decir, sobre las membranas celulares, en
éstas se activan diversas enzimas de
clivaje tipo fosfolipasas, especialmente la fosfolipasa A2
(FA2), la que actuando sobre la membrana celular "desprende"
un ácido graso de cadena larga denominado ácido
araquidónico
La enzima Ciclooxigenasa (COX) actúa sobre el
Ácido Araquidónico, el Cual es producto de la
acción de la fosfolipasa A2 y los iones de Ca", sobre
los fosfolípidos, de la membrana
(fosfoglicéridos) produciéndose la biosíntesis de las protaglandinas que
constituyan poderosos neurotransmisores del dolor.
Cascada del ácido
araquidónico
Los estímulos nocivos, (excitan) las
terminaciones nerviosas libres (nociceptores) en piel,
tejidos subyacentes y vísceras y sus detalladas se
transmiten hacia la médula espinal por fibras
nerviosas (aferentes específicas o aferente primario.
La información nociceptiva asciende por las
vías espinotalámica y reticu!otalámica
para luego hacer sinapsis con la vía tálamo
cortical. La neuromodulación descendente,
estará dada por opioides endógenos.
El aferente primario está constituido por
neuronas denominadas también del primer orden, que
pueden estar mielinizadas o no, y se les clasifica
según su diámetro, velocidad de
conducción y función. Los nociceptores se
relacionan con las fibras mielinizadas aferentes (A delta) y
con las no mielinizadas (c) de diámetro pequeño
que llevan al sistema nervioso central los impulsos nerviosos
generados por la estimulación.
Las fibras aferentes nociceptivas, llegan a la
médula espinal a través de la raíz
dorsa1, para terminar en sinapsis con las neuronas del asta
posterior (de segundo orden), las cuales forman una
vía cruzada que asciende en el cuadrante antera
lateral de la médula espinal, denominada la vía
espinota1ámica.
Debemos precisar también, que el nivel del
asta dorsal, se produciría la modulación espinal de la
transmisión de los impulsos nerviosos, debido a un
sistema de "compuerta" como la preconizaran Wall y Melzack,
por la acción de fibras gruesas más veloces en
la conducción, o en forma descendente, por la
liberación de inhibidores endógenos, tales como
las endorfinas, desde centros superiores.
Los axones neuronales nociceptivos de las astas
posteriores que forman las vías
espinotalámicas, terminan en varios núcleos del
tallo cerebral y del tálamo. La vía
espinota!ámica puede dividirse en dos sistemas:
el sistema espinotalámico directo, que termina en el
tálamo a nivel del núcleo ventral
posterolateral y lleva información sensorio
discriminativa del dolor, proyectándose principalmente
a la corteza somatosensitiva primaria, mediante las neuronas
de tercer orden, y el sistema espino reticulotalámico,
que termina de rnodo más difuso en el núcleo
retícular del tallo cerebra1, formando parte de un
sistema polisináptico que termina en el núcleo
talámico medio, relacionado con las reacciones
autónomas y afectivas del dolor.
Finalmente se hace mención al sistema de
neuromodulación descendente, mediado a través
de la liberación de péptidos e inhibidores
endógenos desde niveles superiores, y que
actúen en receptores específicos en el asta
dorsal, mediante el bloqueo o la modulación de la
información nociceptiva.
SENSIBILIZACION PERIFERICA DEL
NOCICEPTOR
Si la causa del dolor es un daño tisular, una
vez ocurrido éste, los fragmentos de la membrana
celular (formada por fosfolípidos) mediante una serie
de enzimas, especialmente la ciclo-oxigenasa, van a
sintetizar una serie de sustancias denominadas mediadores del
dolor y la inflamación, entre las cuales encontramos
principalmente las Prostaglandinas.
Las Prostaglandinas fueron identificadas en el semen
del hombre por
Ulf y Euler en 1930 creyendo que se originaban en la
próstata. Hoy se sabe que todas las caulas de los
mamíferos, con excepción de los
glóbulos rojos, producen prostaglandinas.
En el hombre,
el precursor más importan te de las prostaglandinas es
el ácido araquidónico, que como se ha referido,
es el producto metabólico de la acción
enzimático de la fosfolipasa A2 y los iones
Ca++ sobre los fosfolípidos de la membrana
celular ante el estímulo masivo de la
inflamación.
La Ciclooxigenasa de los ácidos
grasos (COX), convierte al ácido araquidónico
en endoperóxidos de prostaglandinas (PG), productos
intermediarios en la biosíntesis de varias PG y
tromboxanos. Desde 1971, se conoce que la inhibición
de la COX constituye el principal mecanismo de acción
de los Antiinflamatorios No esteroides (AINES).
El descubrimiento reciente de la existencia de dos
formas distintas de la COX (COX-1 y COX-2) podría
generar el desarrollo
de inhibidores selectivos de la COX-2 para tratar la
inflamación con menor cantidad de efectos colaterales
dependientes de la inhibición de la COX-1,
especialmente la irritación de la mucosa
gástrica y efectos tóxicos a nivel
renal.
Cualquier estímulo intenso aplicado a la piel
normal puede desencadenar una "triple respuesta", que
consiste en hiperemia en el sitio estimulado, eritema
brillante circundante debido a dilatación arterial y
edema local por aumento de la permeabilidad vascular. En esta
respuesta es posible que intervengan innumerables sustancias
de modo importante tales como: potasio, histamina,
serotonina, leucotrienos, Liberados por el tejido, y otros
que proceden de la circulación como la
bradicinina.
En el foco inflamatorio agudo, se ha encontrado
también óxido nítrico, que actúa
como un vasodilatador al modular la formación del
edema aurnentando el flujo sanguíneo.
En cambio, por la vía de la lipooxigenasa se
sintetizan los leucotrienos, que han demostrado su capacidad
de sensibilizar receptores meci1rlotérmicos, o generar
una respuesta celular inflamatoria local produciendo un
estado de sensibilización que conocemos
clínicamente como hiperalgesia, la cual no responde a
algunos AINES inhibidores de la Ciclooxigenasa.
Los corticosteroides, actúan inhibiendo la
fosfolipasa A2' lo que explica su acción sobre el
ácido araquidónico y sus metabolitos
(prostaglandinas y leucotrienos).
Además de sus acciones
sobre el número de linfocitos, alteran profundamente
las reacciones inmunitarias de los mismos.
Estos efectos constituyen una faceta importante de
las actividades antiinflamatorias e inmunosupresoras de los
glucocorticoides. Estos últimos pueden evitar o
suprimir la inflamación en respuesta a
múltiples fenómenos incitantes, entre ellos,
estírnulos radiantes, mecánicos,
químicos, infecciosos e inmunitarios.
3-3. VIAS DE CONDUCCION Y
NEUROMODULACION
3.3.1. El Aferente Primario
Los elementos neurales periféricos que
brindan información sensorio-discriminativos de un
estímulo nocivo, son las terminaciones nerviosas
libres (receptor periférico o nociceptor), los caulas
se hallan en casi todo el organismo: piel, tejidos
subyacentes y vísceras.
Estos receptores, son estructuras especializadas del
Sistema Nervioso, capaces de captar o recibir
estímulos del medio
ambiente externo o interno y transformarlos en
potenciales de tipo bioeléctrico (potenciales de
acción).
Esta capacidad de transformar un cambio
energético ambiental no nervioso llamado
estímulo (térmico, mecánico,
químico o eléctrico), en energía de tipo
nervioso se denomina transducción.
Las señales nociceptivas son transmitidas
al Sistema Nervioso Central por dos sistemas de fibras, uno
está compuesto por delgadas fibras mielinizadas
A-delta, de 2 a 5 um de diámetro, que conducen a
velocidades de 12 a 30 mi seg; el otro consiste en fibras C
no mielinizadas de 0,4 a 1.2 um de diámetro, que
conducen los impulsos a la baja velocidad de 0.5 a 2 mi
Seg.
Ambos grupos de
fibras terminan en el asta dorsal.
Las fibras A-delta, fundamentalmente transmiten
dolor agudo, localizado, haciéndonos posible un
rápido reconocimiento, apreciación y
localización del sitio de la lesión; mientras
que las fibras e lo hacen con el dolor sordo, difuso, poco
definido y desagradable, que persiste después del
estímulo inicial.
Muchas fibras aferentes nociceptivas
amielínicas muestran respuestas "polimodales", pueden
activarse por estimulación mecánica intensa, por estímulos
térmicos que pueden dañar a los tejidos y por
estimulación química por sustancias inyectadas en la
piel.
3.3.2. El Asta Dorsal
Las fibras aferentes nociceptivas llegan a la
médula espinal a través de la raíz
dorsal (70%) y en grado variable a través de las
ventrales (30%) para terminar en las neuronas del asta
posterior. En estas regiones, muchas de estas finas
terminaciones aferentes, contienen neuropéptidos,
incluyendo a la sustancia P', colisistoquinina y
somatostatina, los que intervienen en la transmisión
sensitiva normal.
La disposición y la morfología celular de la sinapsis entre
neuronas aferentes y el asta dorsal, tiene importancia desde
un punto de vista anatómico, acerca de la integración del impulso nociceptivo,
pero se concibe en la actualidad, que estas conexiones son de
carácter funcional, produciéndose
múltiples interconexiones bioquímicas con zonas
no anatómicamente relacionadas, que permiten el
control y
la modulación de la nocicepción.
Wall y Melzack, propusieron la teoría de la
"Compuerta", en relación a la modulación
espinal que ejerce en la trasmisión de los impulsos
nerviosos a nivel del asta dorsal, referido al "cierre de la
compuerta" por la acción de las fibras gruesas que son
más veloces en la conducción que las fibras
nociceptivas (delgadas y mas lentas). inhibiendo la neurona
transmisora a la que l1egó el impulso en la
médula.
Este bloqueo o modulación en el asta dorsal
también se ejerce en forma descendente desde centros
superiores mediante la liberación de
péptídos y otros sustancias inhibidoras
endógenas tales como las endorfinas, serotonina,
ácido aminobutírico (CADA) y
neurotensina.
Los axones de las neuronas a nivel de las astas
posteriores, forman una vía cruzada que asciende en el
cuadrante anterolateral de la médula espinal, la
vía espinotalámica.
3.3.3. Vías Ascendentes a Nivel
Central
a) VIAS ESPINORETICULARES Y
ESPINOTALAMICAS:
Los axones de las neuronas nociceptivas de las astas
posteriores que forman las vías
espinotalámicas, terminan en varios núcleos del
tallo cerebral y del tálamo. Fundándose en
estas conexiones, de manera conceptual la vía
espinotalámica puede dividirse en dos sistemas; un
sistema espinotalámico directo que llevé 1 b
información discriminatoria sensitiva respecto al
dolor a nivel del tálamo, y un sistema
espinoreticulotalámico, más antiguo desde el
punto de vista faogenético, que termina de modo
más difuso en el núcleo reticular del tallo
cerebral.
El sistema espinotalámico directo que termina
en el tálamo puede ser importante para la
percepción consciente de las sensaciones nociceptivas;
termina de manera ordenada dentro del núcleo ventral
posterolateral (VPL) y está relacionado a la
percepción de los aspectos discriminatorios sensitivos
del dolor, incluyendo localización, naturaleza
intensidad de un estímulo nocivo. Con arreglo ata]
criterio, las caulas en el VPL se "proyectan", mediante las
neurona s de tercer orden, constituyendo la vía
Tálamo Cortical.
El sistema espinorreticulotalámico,
más difuso, puede mediar aspectos de las reacciones
autónomas y afectivas al dolor.
Las fibras espinoreticulares ascendentes terminan en
varios niveles de la formación reticular el tallo
cerebral y forman parte ele un sistema polisináptico
que termina en el núcleo talámico medio. Las
neuronas en todo el sistema espinoreticular tienen grandes
campos de recepción sensitiva bilateral que pueden
abarcar toda la superficie corporal.
b) VIA TALAMO CORTICAL:
La cortical cerebral recibe información
nociceptiva a través talamo, desde los núcleos
mediales, intralaminares y ventrales posteriores, hacia la
corteza parietal (Corteza somatosensorial primaria). Es
controversial aún, el
conocimiento acerca del rol de esta región
cortical como lugar de percepción del dolor o como
estructura de control de centros inferiores.
Se han demostrado en experiencias con animales que
la pulpa dental se proyecta en la corteza somatosensorial, al
registrarse potenciales evocados en el girus poscentral al
estimular la pulpa dentaria.
Asimismo, se indica que hay considerable evidencia
que el aminoácido péptido 11 (Sustancia P)
juega un rol importante en la transmisión del
estímulo doloroso (ED). Los doctores Hinojosa y
Cabieses sostienen que otros neurotransmisores (NT)
facilitadores de este impulso son la colecistoquinina, el
polipéptido vasoactivo intestinal, la somatostatina y
la angiotensina II. La sustancia P. es liberada a nivel
medula por la estimulación de fibras A delta y C.
Dicha sustancia P, identificada en el ganglio de la
raíz posterior, capas I a VI de la sustancia
gelatinosa del asta posterior de la médula en los
núcleos del rafe medio y dorsal núcleo
amigdaloides medianos y área septal, así como
en la sustancia gris ventricular y periacueductal.
3.3.4. Neuromodulacion Descendente
Además de las principales vías
ascendentes para el dolor, el Sistema Nervioso Centra]
contiene circuitos
descendentes poderosos para suprimir la
nocicepción.
El bloqueo o modulación a nivel espinal, se
realiza en el asta dorsal, en los receptores opioides,
adrenérgicos, serotonérgicos, GABAERGICOS,
colinérgicos; el cual se ejerce de manera descendente
desde la corteza (por estimulación cognoscitiva, el
hipotálamo O el tallo cerebral, a través del
funículo dorsolateral y mediados por la
liberación de los péptidos e inhibidores
endógenos antes mencionados.
La región gris periacueductal, el rafe bulbar
y las astas posteriores contienen una gran cantidad de
péptidos, opiáceos endógenos y de
receptores de opiáceos. Los analgésicos
narcóticos sistémicos pueden actuar en parte
activando al sistema descendente de la analgesia en estos
sitios.
Estos sistemas descendentes de control y
modulación de la nocicepción, además de
inhibir la transmisión supraespinal de! impulso,
pueden facilitarla activando los mecanismos de
hiperexcitabilidad en las vías nociceptivas, lo cual
nos sugiere que pueden existir estados dolorosos generados
puramente en el Sistema Nervioso Central; siendo un
desencadenante de esta condición la atención exagerada que los pacientes
con dolor crónico prestan a sus sensaciones y explican
por el contrario, los estados de analgesia inducida por
estrés.
El mecanismo de neuromodulación descendente
explicaría la conducta estoica de ciertos pacientes
frente al dolor, como en el caso de un soldado al que se le
realizó la exéresis pulpar en el tratamiento
endodóntico sin el bloqueo anestésico requerido
necesariamente en estos casos, con la intención de
damos una muestra de
valor.
Richardson en 1977 provocó la
liberación de estos opioides endógenos en
humanos, al estimular la sustancia gris peri ventricular y
periacueductal. Estos opioides endógenos son
aminoácidos pépticos; y dos
pentapéptidos de cadena corta.
La beta-endorfina se encuentra en gran
concentración en la parte intermedial y lóbulo
anterior de la hipófisis. También está
presente en áreas cerebra1es específicas:
sustancia gris periventricular y periacueductat
amígdalas del sistema límbico, locus coerelus,
núcleos mesencefálicos del glosofaríngeo
y neumogástrico.
En la adenohipófisis se secretan
conjuntamente endorfinas y ACTH, en todas las circunstancias,
agudas y crónicas y tienen un precursor común,
la beta-lipotropina, que es una prohormona
glucoproteínica.
Las encefalinas encontradas son dos: metionina
encefalina y leucina encefalina, las que se distribuyen
ampliamente en el Sistema Nervioso Central y
periférico.
Además de las encefalinas, las neuronas del
asta posterior medular reciben fibras inhibitorias
serotoninérgicas desde los núcleos del rafe y
una segunda inervación inhibitoria que se origini1 en
los núcleos giganto celulares del bulbo.
Este mecanismo tiene un componente
adrenérgico, y a su vez es influenciado por fibras
encefalinérgicas provenientes de la sustancia gris
periacueductal.
Nos refiere este artículo de
neurología, que de la sustancia gris periventricular y
periacueductal se generan impulsos descendentes que producen
la liberación de endorfinas y encefalinas. De la
sustancia gris periventricular y periacueductal, dichos
impulsos se dirigen a los núcleos del rafe en el
bulbo. De allí el sistema desciende por el haz
dorsolateral de la médula para terminar en la
sustancia gelatinosa del asta posterior medular.
Dentro de las fibras descendentes del sistema del
rafe, la serotonina es bombeada a través de los
axones. Como la sustancia P es excitatoria y la encefalina
inhibitoria, la Serotonina causa liberación de
encefalina, que a su vez actúa sobre la sustancia "P"
para producir bloqueo medular en la transmisión del
dolor.
Siendo un circuito largo, permite que el dolor se
presente inicialmente, dando tiempo al organismo para
defenderse.
Adicionalmente, participan además dos
vías descendentes: una desde los núcleos del
rafe al asta posterior y algunas terminales axonales sero
toninérgicas finalizando directamente en neuronas del
haz espinotalámico. Y otra, inhibitoria, que contiene
noradrenalina se origina en el locus coerelus en la
protuberancia; este sistema parece inhibir respuestas
nociceptivas de la neuronas del asta posterior a
través de un mecanismo alfa adrenérgico. Los
fármacos que potencian los efectos centrales de las
aminas bíogenas, como los antidepresivos
tricíclicos, pueden producir analgesia eficaz: debido
a que potencian los efectos de estas vías
descendentes.
El sistema de neuromodulación descendente,
tiene pues, implicancias clínicas de vital
importancia, en el diagnóstico y tratamiento del
paciente adolorido. Las inyecciones placebo, la acupuntura,
electroacupuntura, etc. explicarían su analgesia por
la activación del Sistema opioide endógeno.
Asimismo, se ha observado que aquellos pacientes que acuden
temerosos a la consulta o con un grado mayor de ansiedad,
serán mucho más sensibles al tratamiento en
comparación de aquellos menos ansiosos y predispuestos
a colaborar, por lo que es necesario profundizar los
conocimientos básicos del sistema descendente de
modulación y aplicados clínicamente en el
manejo del paciente con dolor.
4.1 MECANISMOS NEUROFISIOLOGICOS
El Sistema Estomatognático (SE), constituye
una de las regiones más sensibles del organismo, por
estar ricamente inervada y con mayor representación y
diversificación de receptores.
SHERRINCTON clasifica a los receptores del S.E. en
tres grupos:
A) Exteroceptores: Reciben o captan estímulos
del exterior y se ubican en piel, tejido conectivo y
subcutáneo y en las mucosas ectodérmicas que
tapizan cavidades y anexos (dientes), tenemos:
a) Receptores del tacto y presión.
b) Receptores del calor y
frio (termoceptores). c) Receptores del dolor
(nociceptores).
d) Receptores dentarios: Intradenlarios y
Extradentarios o periodontales.
B) Propioceptores: Informan sobre los movimientos y
posiciones del cuerpo en el espacio, y se ubican en
músculos, tendones y articulaciones,
tenemos:
a) Husos neuromusculares.
b) Órganos tendinosos de Colgi. c) Receptores
reticulares.
C) Visceroceptores: Reciben información
relacionada a actividades viscerales como la
digestión, excreción, respiración, circulación, de. En
boca, tenemos a los receptores gustativos ubicados en la
lengua,
relacionados con la función digestiva., los
exteroceptores se distribuyen en forma diferente en las
diferentes regiones de la boca. Se concentran más en
la porción anterior o frontal, y
permitirían determinar y controle!'r las fuerzas de
mordida en relación él la textura del alimento.
La sensibilidad táctil de los labios y punta de la
lengua es mayor que la de cualquier otra zona del cuerpo,
permite distinguir como estímulos diferentes dos
puntas separadas por l mm. de distancia. En el paladar a 4
mm. en la mejilla a 20 mm. y es mayor aún en
otras zonas del cuerpo como el brazo, muslo,
espalda.
La sensibilidad de la porción media de la
boca, es menos aguda que la porción anterior o
posterior, debido a que participan sus estructuras ejerciendo
una gran fuerza
moliendo y triturando los alimentos.
La sensibilidad dolorosa está también
mayormente concentrada en la porción anterior de la
boca, lo que exp1ica la mayor sensibilidad dolorosa de una
anestesia local infiltrativa en el territorio
incisivo.
Los nociceptores se ubican en casi todos los tejidos
bucofaciales, incluyendo piel boca, mucosa bucal, ATM,
periodonto, pulpa dental, periostio y
músculos.
Los estímulos nocivos activan los
nociceptores de algunas de las fibras A-delta, provocando una
sensación dolorosa aguda (por ejemplo el dolor
percibido inicialmente al pinchazo de una aguja), al que le
sigue uno sensación desagradable, mal localizada y
difusa, correspondientes al dolor sordo conducido por
las fibras tipo C.
La mayor parte de las fibras nerviosas aferentes de
los tejidos buco faciales transmiten su información
predominantemente a través del ganglio de Gasser hacia
el tallo encefálico, a través de la sinapsis
con las neuronas del complejo nuclear sensorio
trigeminal.
Se asume en la actualidad, que de los núcleos
implicados en este sistema, solo los más caudales
(subnúcleo caudal) reciben señales nocivas de
entrada.
Las neurona s nociceptivas de salida retransmiten
hacia varias regiones la información que reciben La
pueden pasar a centros locales del tallo encefálico
(como el núcleo motor),
que intervienen por ejemplo, en las reacciones musculares
reflejas un estímulo bucofacial
dañino.
La información también se retrasmite
directa o indirectamente (por ejemplo a través de la
formación reticular del tallo encefálico) a
centros cerebrales superiores como las áreas del
tálamo y la corteza cerebral que participan en la
percepción, así como en las reacciones
emocionales y motivacionales a la estimulación
nociva.
La corteza cerebral somatosensoriaI, probablemente
interviene en la percepción del dolor, por ejemplo en
la localización del mismo, b motivación emoción y anamnesis
del dolor, y es claro que puede modular la transmisión
nociceptiva.
En relación a los mecanismos
neuroquímicos que participan en la transmisión
nociceptiva en el complejo trigeminal del tallo
encefálico, tenemos neuropéptidos, como la
sustancia ~ la que se encontraría en los aferentes de
diámetro reducido de los nervios cutáneos y de
la pulpa dental y en sus cuerpos ganglionares; se concentra
en las terminales que llegan a las láminas
superficiales y profundas del asta anterior, y
participaría en la lesión periférica y
la inflamación.
En los procesos
excitatorios también intervienen otros
neuroquímicos endógenos, como somatostatina,
VIP y ATP. Asimismo menciona a los péptidos
opiáceos que participación en la
modulación y supresión de la transmisión
dolorosa; es decir las encefalinas.
Estudios recientes demostraron que el complejo
trigeminal del tal1o encefálico y las regiones
talámicas no actúan simplemente como
esti1ciones retransmisor<1s; sino que están sujetas
a la rnodulación a través de los mecanismos
neuroquímicos supresores del dolor.
Asimismo mediante la teoría de la
"compuerta", para el control del dolor, se señala
mecanismos factibles que pueden modular 1<1
transmisión nociceptiva en el Sistema Nervioso
Central, mediante interacciones entre los impulsos aferentes
de diámetro grande y pequeño hacia el SNC y por
medio de los controles descendentes de los centros cerebra1es
superiores; tal es el caso de los dolores dentales que en
ocasiones pueden reducirse mediante el pellizcado del labio o
la actitud común de los seres humanos que al
golpearse, frotamos inmediatamente la zona afectada,
activando a los mecanoreceptores (que son más veloces
en su transmisión que los nociceptores) y por lo
tanto, se disminuye la intensidad del dolor.
Si en la técnica de anestesia local
infiltrativa en el fondo de surco vestibular traccionamos el
labio al momento de la Inyección, se disminuirá
la percepción del dolor.
De igual manera, cuando inyectamos el
anestésico local en la fibromucosa palatina, podemos
obtener este beneficio, si efectuamos compresión con
un espejo bucal en la zona inmediatamente adyacente al
área de infiltración.
4.2 MECANISMOS SENSORIALES DEL COMPLEJO DENTINO
PULPAR.
La dentina y la pulpa subyacente constituyen una
unidad estructural que denominamos el complejo dentina
pulpares, altamente sensible y en donde ambos tejidos
funcionan estrechamente ligados, tanto en estado de salud, como en estado
patológico.
Luego de penetrar la pulpa, los nervios pulpares se
ramifican y forman el plexo subodontoblástico, que da
origen a las fibras que pueden pasar a la capa
odontoblástica o incluso a los túbulos
dentinarios. Todavía se desconoce si todos los
estímulos aplicados al esmalte o a la dentina pueden
activar en forma directa las fibras nerviosas pulpares o si
interviene algún proceso intermedio. Actualmente son
tres las principales teorías sobre cómo sucede el
mecanismo de excitación.
4.2.1. Teoría de la Inervación
Dentinaria
La dentina estaría inervada y las
terminaciones nerviosas penetrarían a los
canalículos dentinarios hasta alcanzar el
límite amelodentinario, que es la región de
mayor sensibilidad dolorosa. Sin embargo, tanto a la
resolución del microscopio
óptico como del microscopio electrónico se sabe
que las fibras nerviosas que provienen de la pulpa dentaria
pasan entre los odontoblastos llegando solamente hasta la
predentina y un pequeño número de ellas, 40%
aproximadamente penetran en los túbulos hasta las
capas más internas de la dentina.
Quienes apoyan esta teoría afirman que debido
a problemas asociados con]a fijación del diente,
aún no es posible demostrar el trayecto completo de
las fibras nerviosas por todo el espesor de b
dentina.
4.2.2. Teoría Odontoblástica: Los
odontoblastos y sus prolongaciones como mecanismo receptor
intradentario
El odontoblasto con su proceso
odontoblástico, que se extiende a lo largo de la
dentina, tendría una función sensorial
especial, pues actuaría como una célula receptor captando y
transmitiendo los estímulos aplicados él la
dentina, hasta las fibras nerviosas subdentinarias e
intrapulpares.
4.2.3. Teoría Hidrodinámica de
Branstom y Astrom
Los estímulos, incluyendo ráfagas de
aire
frío y azúcares hipertónicos (dulces),
pueden provocar movimiento
del líquido en el túbulo dentinario. Tal
desplazamiento estimula las fibras, nerviosas nociceptivas
localizadas en el tejido pulpar de lo túbulos
afectados, lo que provocaría el dolor.
Los receptores del dolor estarían ubicados en
la pulpa y no en la dentina y los estímulos que evocan
un dolor dentinario excitarían a estos como resultado
del desplazamiento de los contenidos de los túbulos o
canalículos dentinarios.
Los investigadores evocaron dolor dentinario en
cavidades talladas en dentina por medio de estímulos
de corriente de aire (aplicada durante dos minutos) o con un
papel filtro seco absorbente (durante un minuto). La
estimulación dolorosa con el papel filtro seco no se
debí1 simplemente al toque mecánico sobre la
cavidad, ya que no ocurría si previamente se
humedecía el papel, Luego de obturar las cavidades, se
analizaron histológicamente estas piezas dentarias,
observándose gran desorganización de la Capa
odontoblástica acompañada incluso por lisis de
estas células. No obstante, las piezas dentarias con
tales alteraciones no presentaban insensibilidad dentinaria
manifiesta la estimulación con una sonda o con un
papel filtro seco. Por tanto, conc1uyeron que los
odontoblastos tendrían poco o nada que ver con la
transmisión dolorosa a través de la
dentina.
A pesar que las pruebas
experimentales actuales, favorecen al mecanismo
hidrodinámico, se requiere aún una mayor
cantidad de evidencias
que corroboren esta teoría, para lograr una
explicación satisfactoria acerca del mecanismo
fisiológico de la nocicepción
dentinaria.
Representación
esquemática de la evolución del pensamiento en
cuanto a la sensibilidad de la dentina A, concepto temprano
de que la sensibilidad se debía a la distribución periférica de los
nervios sensitivos. B. Prolongación odontoblástica
como receptor. Se suponía que la prolongación
odontoblástica se extendía a la periferia. C
teoría Hidrodinámica en que los cambios
líquidos translucen los estímulos físicos de
los mecanoreceptores en o cerca de la pulpa.
Hiperalgia.- Sensibilidad extrema
al dolor. También llamada hiperalgesia.
Diaforesis.- Secreción de sudor,
especialmente la secreción profusa asociada a una
elevada temperatura corporal, el ejercicio físico, la
exposición al calor y el estrés
mental o emocional.
Midriasis.- 1. Dilatación de la pupila
del ojo producida por la contracción del músculo
dilatador del iris, una capa muscular que se irradia hacia
fuera como los radios de una rueda desde el centro del iris,
alrededor de la pupila. 2. trastorno caracterizado por la
contracción del músculo dilatador, apareciendo
unas pupilas ampliamente dilatadas.
Trasmisión.- Transferencia o comunicación de una cosa o
alteración, tal como un impulso neural, una enfermedad
infecciosa o genética o un rasgo hereditario, de una
persona o lugar a otra u otro.
Percepción.- 1. Reconocimiento e
interpretación conscientes de los
estímulos sensitivos mediante asociaciones
inconscientes, especialmente la memoria.
2. resultado o producto final del hecho de percibir. Algunos
tipos de percepción son: percepción
estereognóstica, percepción extrasensorial,
percepción facial y percepción de la
profundidad.
Encefalina.- Uno de los dos
pentapéptidos analgésicos que libera el
organismo. Los investigadores han aislado encefalinas en la
hipófisis, en el cerebro y en el
tracto GI. Las encefalinas son la metionín-encefalina y
la isoleucín-encefalina, cada una de ellas compuesta por
cinco aminoácidos, cuatro de ellos idénticos en
ambos compuestos. Se cree que estos dos neuropéptidos
pueden deprimir las neuronas del sistema nervioso
central.
Somatostatina.- Hormona producida en el
hipotálamo que inhibe el factor que estimula la
liberación de somatotropina por la
adenohipófisis. Inhibe también la
liberación de determinadas hormonas,
entre ellas tirotropina, hormona adrenocorticotropa,
glucagón, insulina y colecistocinina, y de algunas
enzimas, como pepsina, renina, secretina y gastrina.
- Dolor en estomatología Dr.(es).
E. PALACIOS L. SÁENZ Q. V. RONDÓN C. Primera
edición 1998 Ediciones Para el Desarrollo
Lima Perú. - Operatoria Dental BARRANCOS MOONEY
Tercera edición Mosby /Doyna Libros 1995
Pág. 185 – 192 - El Dolor en el Ámbito
Odontológico Dr. Ángel A.
Suárez Z. Revista GACETA ODONTOLOGICA Pág.
123. - Embriología e Histología bucal ORBAN. S. N.
BHASKAR Onceava Edición 1999 Editorial Prado, S.A. de
C.V. - HIPERSENSIBILIDAD DENTAL Dr. Enrique Rios Salia
Revista de
Salud
Publica y Nutrición
Edición Especial No. 7-2003 Monterrey – México www.uanl.mx/publicaciones/respyn/especiales - Diccionario Mosby Medicina, Enfermería y Ciencias de
la Salud 5ta. Edición Ediciones Harcourt –
España.
DEDICATORIA
Este trabajo esta
dedicado alas dos personas que me están ayudando a que yo
pueda continuar mis estudios a mis padres Eduen y Julia; a mis
colegas y maestros del Colegio Nacional Simón Bolívar
– Rancas; a mi alma mater la
U.N.D.A.C. que me acoge en sus aulas, a mi facultad que me ayuda
a desarrollarme como un profesional en la Odontología, a
los doctores que me impulsan y ayudan a que estos trabajos se
desarrollen y a mis colegas de mi carrera que están junto
a mi y en especial a mi primo Paolo.
El autor
Solamente con el conocimiento
es la única forma de cambiar nuestra sociedad y en
el área de la salud solo se necesita de personas con alto
conocimiento
científico y gran amor al
prójimo.
Jhon
Jhon P. TUFINO RIVERA
VII Semestre de Odontología UNDAC –
Pasco
Agosto del 2005
UNIVERSIDAD NACIONAL DANIEL ALCIDES CARRION
CERRO DE PASCO – PERÚ
FACULTAD DE ODONTOLOGIA
ESCUELA DE FORMACION PROFESIONAL DE
ODONTOLOGIA