Infección por fasciola hepatica en bovinos adultos

Introducción

Una de las adquisiciones más positivas realizadas
por el hombre a lo largo de su evolución histórica
y cultural es una masa ganadera estable y manejada, que lo surte
según su demanda de productos cárnicos y
lácteos. Dentro de la masa ganadera el bovino es la
especie doméstica de mayor importancia y es cada vez mayor
la exigencia de su crianza intensiva.

Esta situación ha traído como consecuencia
un aumento de las enfermedades

infectocontagiosas y de las parasitosis clínicas
que infieren gravemente sobre los índices productivos. Las
enfermedades parasitarias producen pérdidas
económicas al afectar la conversión de los
alimentos, generando menores ganancias de peso, retardo en el
desarrollo, menor producción láctea, canales de
menor calidad, posibles decomisos de órganos o canales
completas y, en casos graves, incluso muerte de animales
(Ehrenfeld, 1976).

Objetivo:

Evaluar la influencia de la infección por
Fasciola hepatica en bovinos adultos sobre su estado
corporal y la producción láctea.

Revisión
Bibliográfica

Fasciolosis Hepatica.

Dentro de las enfermedades que afectan a los animales
domésticos de importancia económica, la fasciolosis
es una de las más relevantes y frecuentes provocando
graves pérdidas económicas para la empresa
ganadera, tanto por el decomiso de órganos afectados,
muerte de los animales o menor rendimiento productivo de las
especies.

La fasciolosis es una enfermedad parasitaria
(helmintiasis) causada por dos especies de trematodos
digéneos, Fasciola hepatica y Fasciola gigantica,
conocidas vulgarmente como duelas del hígado. Los adultos
se localizan en la vesícula biliar o en los conductos
biliares del hígado.

Afecta a los conductos biliares de rumiantes, cerdos,
equinos, conejos y otros herbívoros, así como
también al hombre (Urquhart et al.,
2001).

Por lo tanto es una enfermedad zoonósica y en
comparación con la infección animal, la prevalencia
real de esta enfermedad en el hombre es aún desconocida y
de difícil diagnóstico. Algunos estudios han
demostrado diferencias en la resistencia o sensibilidad a esta
parasitosis dependiendo de la especie animal. Es así como
se ha descrito que el cerdo, el jabalí, el perro y el
gato, montan una rápida respuesta contra el
parásito evitando su desarrollo. Otro es el caso de los
bovinos, los equinos y el hombre que reaccionan en forma
tardía permitiendo su proliferación. Finalmente los
ovinos, los caprinos y los bovinos son los más receptivos
al parásito (Cordero et al., 2002).

1.1. Etiología:

Taxonómicamente se clasifica al agente causal de
la Distomatosis de la siguiente manera:

Phylum: Platyhelminthes.

Clase: Trematodo.

Orden: Digenea.

Familia: Fasciolidae.

Género: Fasciola.

Especie: Fasciola hepatica y Fasciola
gigantita.

(Siendo la segunda más grande y de áreas
tropicales, mientras que la Fasciola hepatica es más chica
y de áreas con condiciones climáticas templadas. En
América la única que existe de estas dos especies
es Fasciola hepatica). El género Fasciola es de
distribución mundial. Vulgarmente se denomina a la
Fasciola hepatica con los siguientes nombres: Duela,
Saguaipé, Distoma del hígado, Alicuya, Jallo,
Callutaca.

1.3. El Hospedero Intermediario.

Los hospederos intermediarios son caracoles pulmonados
pertenecientes a la familia Lymnaea (Knapp et
al., 1992), Fossaria cubensis (Gutiérrez
et al., 2000) y Pseudosuccinea colummella (Cong
et al., 1991) en Cuba. Se caracterizan por ser moluscos
acuáticos, de agua dulce. El caracol maduro tiene una
longitud que oscila entre 8 y 12 mm y algunas veces su
tamaño máximo llega hasta 14-15 mm. En la
naturaleza podemos encontrar caracoles de diferente tamaño
dependiendo de su edad y desarrollo desde 1 a 10 o 12 mm. La
concha cónica y puntiaguda es delgada y observada desde la
cúspide muestran 4 o 5 espirales, muy marcadas de derecha
a izquierda, profundamente gravada y con aspecto de escalera,
tomando siempre un color similar al del medio en que se
encuentra. La abertura de la concha que existe lateralmente y
aparece situada hacia el lado derecho siendo elíptica u
oval. El caracol es hermafrodita y pone los huevos en forma de
masa envuelta en una cápsula gelatinosa que contiene de 8
a 16 huevos y se le denomina cocón. La puesta de cocones
tiene lugar generalmente en el agua, lugares húmedos,
pequeñas ramas. La capacidad de reproducción
depende de las condiciones ecológicas y de
nutrición, se estima que en las condiciones óptimas
la producción diaria de huevos es de 40 a 60. El caracol
alcanza su madures y empieza a poner los huevos entre 3 y 4
semanas después de su salida del cocón. En general
los caracoles prefieren como zonas de cría los terrenos
bajos, zonas inundadas; el agua debe ser estancada o con poca
corriente, clara y rica en oxigeno. El pH del agua debe ser entre
5 y 9. Prefieren el sustrato más fangoso o de arcilla
fina, pero también puede ser arenoso si los caracoles
disponen de los alimentos precisos el cual consiste
principalmente en algas, polen, plantas en putrefacción y
lodo.

Los factores del clima (precipitaciones, temperaturas,
topografía) según áreas geográficas
tienen una gran influencia sobre las condiciones
ecológicas óptimas para el desarrollo de los
caracoles. De esta manera es que los biotopos pueden dividirse en
permanentes y temporales. Desde el punto de vista
epizootiológico los biotopos temporales son más
peligrosos que los permanentes; en los últimos existe
cierto equilibrio entre la fauna animal y la intensidad de
reproducción de los caracoles se limita hasta cierto
punto, en los temporales los caracoles encuentran abundante
alimento, la reproducción es muy intensa y masiva,
además el desarrollo de las formas larvarias de F.
Hepática en el caracol es más rápida. En los
meses de verano (julio, agosto, septiembre) se observan
limitaciones de la reproducción de los caracoles producto
de la intensa radiación solar, la temperatura del agua en
los biotopos durante el día llega hasta 45-50 grados
centígrados; en los meses de octubre, noviembre y
diciembre las lluvias son mas continuadas y las temperaturas
más favorables para su desarrollo. Las excesivas lluvias
imperantes en determinadas partes del año ejercen un
efecto negativo por el arrastre de los caracoles, de sus huevos y
del sustrato del que se alimentan (Malone et al.,
1998).

1.4. Ciclo biológico de la Fasciola
hepatica.

El ciclo biológico es complejo e indirecto. O
sea, para poder realizar el ciclo la Fasciola hepatica necesita
la presencia de hospedadores intermediarios, en este caso se
trata de algunos caracoles del género Limnea. En dicho
caracol se reproducen algunos de los estadios juveniles del
trematodo. Estos caracoles miden entre 0,5 y 1 cm., son de color
pardo oscuro y el caparazón tiene de 2 a 5 espirales (Behm
et al., 1999).

Los parásitos adultos se ubican en los
canalículos biliares de los hospederos definitivos donde
producen huevos por autofecundación (Fasciola
hepatica es capaz de poner 20.000 huevos/día y para
ello debe consumir gran cantidad de sangre del hospedador). Los
que son liberados por la bilis y salen al medio ambiente en las
heces del animal. Estos huevos son operculados y en su interior
desarrollan otro estadío evolutivo, el miracidio. Esto
ocurre en un lapso de 9 a 14 días y requiere para ello
temperaturas de 22 a 26ºC y una humedad ambiental alta.
Cuando la condición ambiental, en particular la
temperatura, no es la óptima la evolución es
retardada llegando incluso a ser inhibida completamente a una
temperatura inferior a 10ºC. Por lo anterior el ciclo queda
interrumpido, en el periodo de otoño-invierno donde no se
producen nuevas infecciones (Alcaíno, 1989).

Después de su eclosión el miracidio que
posee cilios con función locomotriz busca al hospedero
intermediario, un caracol anfibio, que en nuestro país
corresponde al Lymnaea cubensis. Este también
necesita alta humedad y temperaturas, sobre los 10ºC para
completar su desarrollo (Knox, 1994).

El miracidio una vez eclosionado busca al caracol y
penetra en él a través de la piel, generando en su
interior un esporoquiste que produce partenogenéticamente
5 a 8 redias las que en condiciones desfavorables originaran
redias hijas y nietas. Si estas encuentran condiciones
ambientales apropiadas, originaran cercarias este es el estadio
con el cual el parásito abandona al hospedador
intermediario (Lymnaea cubensis). Lo notable del ciclo
es que por cada miracidio exitoso en alcanzar al caracol salen de
400 a 1000 cercarias. Bajo esta forma de vida alcanza los
vegetales que se encuentran a las orillas de ríos, lagos,
lagunas. Esto lo logra gracias a la movilidad que le otorga la
cola que posee. Una vez que alcanzó la vegetación
acuática, la cercaria, pierde la cola y produce una
membrana que la recubre, enquistándose sobre las plantas a
la espera del hospedador. Este estadio nuevo se denomina
metacercarias (Urquhart et al., 2001).

Este último estado es el infectante, el
cuál resiste hasta un año con buena humedad y bajas
temperaturas (Alcaíno, 1989). Finalmente el ciclo
evolutivo dentro del caracol es de aproximadamente 5 a 6 semanas,
por lo que por ejemplo en la séptima región la
mayor parte de la infección se produciría a fines
de octubre y durante el mes de noviembre (Alcaíno et
al., 1993).

Por lo tanto el hospedero definitivo se infecta al
consumir vegetales contaminados con metacercarias, las que al
desenquistarse en el tubo digestivo dejan en libertad fasciolas
juveniles. Estas al penetrar la pared intestinal, caen en la
cavidad peritoneal y a través de ella migran al
hígado. Luego de 3 o 4 días estos estadíos
juveniles atraviesan la cápsula de Glisson y migran
durante 6 semanas por el parénquima hasta alcanzar
finalmente los canalículos biliares donde culmina su
desarrollo en aproximadamente 4 semanas. Durante este tiempo las
fasciolas alcanzan su madurez sexual y comienzan a producir
huevos (Dunn, 1983).

La etapa prepotente de esta infección, es decir,
aquel período que transcurre desde que el estadío
evolutivo infectante es ingerido hasta que el parásito,
una vez maduro sexualmente, comienza a eliminar huevos por las
heces, dura aproximadamente 10-12 semanas (Duménigo et
al., 2003).

1.5. La Fasciolosis animal y su
epidemiología.

Un factor importante de considerar en la
epidemiología de la fasciolosis, tiene relación con
las principales condicionantes en la producción de
metacercarias:

• 1. Disponibilidad de hábitat adecuado
  para los caracoles: condiciones adecuadas de temperatura y
  humedad. Estas condiciones ambientales las encuentra el
  caracol de preferencia en arroyos y aguas corrientes, y su
  aparición se producirá en los últimos
  meses de invierno, para disminuir en marzo comenzando
  así su fase de hibernación.

• 2. Temperatura: una temperatura ambiental media
  igual o superior a 10°C es necesaria tanto para la
  reproducción de caracoles como para el desarrollo de
  Fasciola hepatica. Ambos procesos se detienen a temperaturas
  iguales o menores de 5°C. Esta también es la
  temperatura mínima para el desarrollo y
  eclosión de los huevos de Fasciola
  hepática.

• 3. Humedad: las condiciones óptimas de
  humedad, se producen cuando las precipitaciones superan a la
  transpiración y alcanzan niveles de saturación.
  Esta condición es también esencial para que los
  miracidios encuentren a los caracoles y para la
  dispersión de las cercarias liberadas de estos
  (Fredes, 2004). Por lo tanto, es en primavera y verano cuando
  encontramos las condiciones ambientales que permiten su
  eclosión más rápida.

1.6. Principales tipos de cuadros
clínicos:

Fasciolosis aguda: es aquella que se produce por
el consumo de gran cantidad de metacercarias, en un corto periodo
de tiempo. La migración masiva de fasciolas juveniles a
través del parénquima provoca una hepatitis
traumática con destrucción celular, hemorragias,
anemia y muerte en casos graves. Los estadios más
patógenos son los de 6 a 8 semanas, ya que ellos son los
responsables de la gran destrucción del parénquima
hepático y debido a ella de la abundante hemorragia
(Soulsby, 2000). Este cuadro se produce fundamentalmente en la
especie ovina, es de curso rápido y puede llegar a la
muerte del animal aproximadamente a los 12 días
después de la aparición de los primeros
síntomas (Quiroz, 2005). Esta forma clínica es
imposible de diagnosticar por exámenes coproparasitarios,
ya que los estadios juveniles no producen huevos (etapa
prepotente de la infección) (Alcaíno,
1989).

Fasciolosis crónica: es la forma
clínica menos severa, pero la más común de
esta parasitosis, y se produce por el consumo de pastos leve o
moderadamente contaminados en un período largo de tiempo.
Esto permite que el animal reaccione y resista a la
infección. Los parásitos se establecen en los
canalículos biliares produciendo un engrosamiento,
fibrosis y obstrucción de ellos (etapa patente de la
infección). En esta ubicación el verme en un estado
maduro, elimina huevos por la bilis los que aparecerán en
las heces, lo cual permite realizar el diagnóstico
coprológico para los individuos que presenten un cuadro
crónico.

La anemia generalmente es intensa y las mucosas aparecen
extremadamente pálidas. Aunque pueden producirse muertes,
muchas solamente presentan una baja productividad cuando la carga
parasitaria es baja o cuando disponen de una alimentación
adecuada. En ocasiones que los animales mueren por otras causas
pueden presentar fasciolosis crónica (Barriga,
2002).

1.7. Síntomas clínicos en
animales:

Los síntomas de la fasciolosis están
siempre asociados a la dosis infecciosa (cantidad de
metacercarias ingeridas). En las ovejas, el hospedador definitivo
más común, los síndromes clínicos se
dividen en cuatro tipos según (Dubinský,
1993).

• 1) Fasciolosis aguda de tipo I: Dosis
  infecciosa superior a 5.000 metacercarias ingeridas. Las
  ovejas mueren súbitamente sin síntomas previos,
  a lo sumo debilidad. Ascitis, hemorragia abdominal,
  ictericia, palidez de las membranas.

• 2) Fasciolosis aguda de tipo II: Dosis
  infecciosa entre 1.000 y 5.000 metacercarias ingeridas. Como
  en el caso anterior, las ovejas mueren, pero muestran antes
  muestran palidez, deterioro físico y
  ascitis.

• 3) Fasciolosis subaguda: Dosis infecciosa entre
  800 y 1.000 metacercarias ingeridas. Las ovejas muestran
  letargia, anemia y pueden morir. En síntoma
  característico es la pérdida de
  peso.

• 4) Fasciolosis crónica: Dosis infecciosa
  entre 200 y 800 metacercarias ingeridas. Asintomático
  o gradual pérdida de peso, ascitis (edema ventral) y
  emaciación.

1.8. Tratamiento:

Se usan numerosos fármacos para el control de la
fasciolosis en animales, que difieren en su eficacia, modo de
acción, precio y viabilidad; se denominan fasciolicidas y
se clasifican en cinco grupos principales: (Fair-weather et
al., 1999).

* Fenoles halogenados: Bitionol (Bitin), Hexaclorofeno
(Bilevon), Nitroxinil (Trodax).

* Salicilanilidas: Closantel (Flukiver, Supaverm),
Rafoxanida (Flukanide, Ranizole).

* Benzimidazoles: Triclabendazol (Fasinex), Albendazol
(Vermitan, Valbazen), Mebendazol (Telmin), Luxabendazol
(Fluxacur).

* Sulfonamidas: Clorsulon (Ivomec Plus).

* Fenoxialcanos: Diamphenetide (Coriban).

* Prazicuantel.

Hexaclorofeno: 11grs / 50 Kg de peso corporal y debe de
administrarse con 12 hrs. de ayuno.

Nitroxinil: 10 mg / por Kg de peso corporal en
inyección sub-cutánea.

El triclabendazol se considera el mejor fármaco
dada su alta eficacia tanto contra las duelas adultas como frente
a las juveniles. Se usa en el control de la fasciolosis en muchos
países. No obstante, su uso continuado durante muchos
años ha causado la aparición de cepas de Fasciola
hepática resistentes; los primeros casos se dieron en
Australia, (Overend et al., 1995), más tarde en
Irlanda (O"Brien, 1998) y Escocia (Mitchell et al.,
1998) y más recientemente en Holanda (Moll et
al., 2000).

Como consecuencia de ello, se está trabajando en
el desarrollo de nuevos fármacos. Recientemente, se ha
probado con éxito, tanto en ganado infectado de modo
natural como experimental, un nuevo fasciolicidas en
México; se llama "compuesto alfa" y es químicamente
muy similar al triclabendazol (Ibarra et al.,
2004).

1.9. Control:

Existen alternativas de lucha contra la enfermedad y
otra Farmacológica:

Los medicamentos fasciolicidas pertenecen a un grupo
diverso atendiendo a su estructura y modo de acción. Ellos
tienen una actividad variable contra los estados
parasíticos de Fasciola hepatica y tienen diferencias
notables en la toxicidad (Quintín et al., 1994).
No todos los fasciolicidas tienen actividad contra la fase joven
y adulta del parásito.

El triclabendazol es una droga efectiva contra todos los
estados del parásito, el costo del tratamiento con este
fasciolicidas es una barrera para su amplia adopción por
productores rurales en países en desarrollo. Además
la resistencia al Triclabendazol ha sido reportada en ovejas
infectadas con Fasciola hepatica (Overend et al., 1995)
sugiriendo que la eficacia de esta droga puede eventualmente
estar comprometida por la selección de parásitos
resistentes en el campo.

Además el diagnóstico de la fasciolosis se
puede controlar por el establecimiento de métodos
directos, mediante la búsqueda del parásito o sus
huevos en las heces o bilis obtenida por sondeo duodenal.
Lamentablemente este método no es 100% eficaz ya que no
detecta formas prepotentes de infección, es decir cuando
el parásito aún no alcanza su madurez sexual.
Además, su uso es limitado en hospederos infectados con
pocas fasciolas o que se encuentran en período de
invasión.

En la actualidad la prueba de ELISA es una de las
herramientas diagnósticas más empleadas y aplicable
a gran escala, cuya sensibilidad y especificidad depende de la
fuente del antígeno utilizado. Es así como el uso
de esta técnica permite un diagnóstico más
temprano de esta parasitosis, al detectar estados juveniles del
parásito y con ello realizar la aplicación de
tratamientos en forma temprana y oportuna.

Materiales y
Métodos

El presente trabajo se realizó entre los meses de
Noviembre del 2011 y Marzo del 2012, para ellos se tomaron
muestras de 40 bovinos adultos procedentes de dos
Vaquerías en una Empresa Pecuaria. Las muestras de
fecas fueron tomadas del recto de los animales en horario de la
tarde. El método empleado para el diagnóstico fue
Sedimentación-Decantación.

El estado corporal de todos los animales se
determinó según Valdez (2005). Además se
realizó una valoración económica de las
pérdidas en la producción láctea con
respecto a esta parasitosis.

Se realizó un rastreo por las áreas de
pastoreo de los animales en estudio en los que se evidenciaron
cinco biotopos, consistentes en uno permanente y cuatro de curso
temporal. Todos estos datos fueron procesados por el paquete
estadístico STATGRAPHICS Plus 5.1 sobre Windows 2003 y
World versión 2003.

Resultados y
Discusión

Como podemos apreciar en la Tabla 1 y 2 hay
presencia de animales adultos con infestación a Fasciola
hepatica coincidiendo con (Moriena et al., 2001) la
mayor prevalencia de "fasciolosis" se registra en bovinos adultos
antes que en jóvenes.

Tabla 1: Resultados de los animales
investigados a Fasciola hepatica en la Vaquería
A:

Tabla 2: Resultados de los animales
investigados a Fasciola hepatica en la Vaquería
B:

Se atribuye la presencia de esta parasitosis en el
estudio realizado a las inadecuadas condiciones de manejo a que
están sometidos los animales ya que solamente la unidad
cuenta con 2 cuartones para el pastoreo de la masa por lo que
coincidimos con (Szott et al., 2001) el que plantea que
esto se debe, principalmente, a factores de manejo como el uso de
químicos (herbicidas, fungicidas y fertilizantes) a la
carga animal inadecuada (sobrepastoreo); lo cual provoca:
pérdida de cobertura vegetal, reducción de la
fertilidad del suelo, incremento de la erosión,
compactación del suelo y
desertificación.

Tabla 3: Resultado coprológicos a Fasciola
hepatica por unidades (%).

Figura 1: Comportamiento de la
frecuencia de Fasciola hepatica en las Vaquerías B y
A

Tabla 4: Correlación entre los
resultados obtenidos a Fasciola hepatica y la condición
corporal de los animales.

Figura 2: Correlación entre los
resultados coprológicos a Fasciola hepatica y la
condición corporal.

Como indican la Tabla 3 y la figura 2
existe una relación en gran medida en cuanto a
condición corporal y la infestación de Fasciola
hepatica. Aunado a lo anterior es importante enfatizar que en
esta enfermedad, el órgano afectado es el hígado,
que es primordial para la mayoría de las funciones vitales
del animal, por lo que, cuando hay Fasciola hepatica, se agrava
el estado de desnutrición trayendo como consecuencia final
la muerte. Igualmente en este sentido (Encinas et al.,
1989) refleja en su estudio que la fasciolosis es producida por
Fasciola hepatica afecta varias especies animales, en los que
ocasiona cuantiosas pérdidas económicas en forma
directa cuando mueren jóvenes e indirectas por ocasionar
baja producción de carne y leche, deficiente
conversión alimentaria que causa disminución del
crecimiento, baja fertilidad y descomiso de hígados en
forma parcial o total en los rastros o mataderos.

Análisis
Económico:

La ganadería mundial reporta grandes
pérdidas por los daños que ocasiona esta
parasitosis, teniendo en la actualidad gran importancia
epidemiológica y zootécnica perfectamente estudiada
y documentada donde se demuestra la importancia en cuanto al
impacto producido por esta, sobre todo en el ganado bovino,
ovino-caprino, reportándose cifras de 250 millones de
ovinos y 300 millones de bovinos potencialmente infestados por
esta entidad (Serrano, 2001).

• 1. Estas pérdidas se basan
  fundamentalmente en:

Baja producción y calidad de la leche,
pudiéndose ver afectado entre un 20 y 30%.

• 2. Bajas tasas de crecimiento y mala
  conversión alimenticia siendo las pérdidas
  entre un 30 y 50%.

• 3. Trastornos reproductivos.

• 4. Alta mortalidad que se llega a presentar en
  invasiones masivas en organismos jóvenes.

• 5. Decomiso de hígados llega en algunas
  zonas a ser del 70%.

Cuba tiene uno de los problemas más emergentes a
resolver el control de la Fasciolosis en la ganadería
bovina debido a que estadísticamente se ha demostrado que
el 35% de las pérdidas en el ganado adulto está
ocasionado por la Fasciola hepatica. Además debemos
señalar que son sumamente mayores las pérdidas aun
sin contabilizar teniendo en cuenta lo relacionado con la
afectación de la producción de leche y
conversión en carne al que nos referíamos
anteriormente (Brito, 2006).

Para calcular las pérdidas se tomó como
base de datos el total de litros de leche, por meses del
año 2011 de la masa susceptible, teniendo en cuenta las
vacas que estaban en ordeño, la muestra representa el 100%
de los animales afectados.

Económicamente:

43159 x 2.40 = $ 103581.6 esto es lo que obtiene con una
pérdida de un 30% por la infestación.

56106.7 x 2.40 = $ 134656.08 si los animales no
estuviesen infestados por la parasitosis.

$134656.08 – $103581.6 = $31074.48 esta es la
cifra que la unidad perdió por la parasitosis
existente.

Conclusiones

• 1) Un 42.50 % del total de las muestras
  analizadas resultaron positivas a Fasciola hepatica en las
  unidades estudiadas.

• 2) La correlación entre el estado
  corporal y la presencia de Fasciola hepatica resultó
  ser mayor en la Vaquería 10.

• 3) La prevención y control de estas
  parasitosis resultó ser deficiente en los animales de
  las vaquerías investigadas.

• 4) Las pérdidas económicas por
  disminución de la producción de leche en el
  parámetro evaluado son sumamente elevadas al ser de
  $31074.48 por año.

Recomendaciones

• 1) Aplicación de tratamientos
  fascoiolicidas efectivos para la erradicación de esta
  parasitosis conjuntamente con estrategias de lucha y control
  sobre los Biotopos.

• 2) Incrementar las acciones para un manejo
  óptimo de la masa que se revierta en un mejor
  desarrollo de los animales y los índices
  bioproductivos.

• 3) Proporcionar a los directivos de la Empresa
  este análisis, para que reflexionen acerca de la
  necesidad de dar un giro total en el enfrentamiento a esta
  parasitosis.

Bibliografía

• Alcaíno, H. (1989). Algunos antecedentes
  sobre la fasciolosis animal y humana. Monog. Med. Vet.
  11:14-29.

• Alcaíno, H., Vega, F., Gorman, T. (1993).
  Epidemiología de la fasciolosis hepática en la
  VII Región Chile. Parasitol. Al Día
  17:99-106.

• Anderson, P., Matthews, J., Berrett, S., Brush, P.,
  Patterson, D. (2004). Changes in plasma enzyme activities and
  other blood components in response to acute and chronic liver
  damage in cattle. Res Vet Sci. 31, 1-4.

• Anónimo,(20100). Revista Veterinaria de
  México.. Universidad Nacional Autónoma de
  México. Vol.41(1):22. Enero- Marzo. Pág.
  2.

• Barriga, O. (2002). Veterinary parasitology for
  practitioners. 2nd ed. Edina: Burgess
  International.

• Behm, C., Songster, N. (1999). Pathology, path
  physiology and clinical aspects. In: Dalton, J.P. (Ed.),
  Fasciolosis. CAB International Publishing, Wallingford, pp.
  185–224.

• Boray, J. (1969). «Experimental fasciolosis in
  Australia». Adv. Parasitol. 7: 95–210. PMID
  4935272.

• Borchert, A. (1968). Parasitología
  Veterinaria. Editorial Revolucionaria. Instituto Cubano del
  Libro. Pueblo y Educación. La Habana. Cuba.

• Brito, E. (2006). Principales causas parasitarias en
  la Empresa Pecuaria "La Vitrina". Trabajo Investigativo.
  Facultad de Ciencias Agropecuarias. UCLV.

• Chapman, C., Mitchell, G. (1982). Proteolytic
  cleavage of immunoglobulin by enzymes released by Fasciola
  hepatica. Veterinary Parasitology 11:165-178.

• Cong, M.Y.; Perera de Puga, G.; Ferrer, J.R. (1991).
  Shell identification of snail carriers of Fasciola
  hepatica in Cuba. Rev. Cubana Med. Trop.; 43(3):
  202-3.

• Cordero, M., Rojo, F., Martínez, A.,
  Sánchez, M., Fernández, S., Navarrete, I.,
  Diez, P., Quiroz, H., Carvalho, M. (2002).
  Parasitología Veterinaria. Editorial McGraw-Hill
  Interamericana, España. PP.: 260-262.

• Cuéllar, O. (2006). Fasciolosis ovina. Curso
  de educación continúa

• Dubinský, P. (1993). Trematódy a
  trematodózy. In: Jurášek, V.,
  Dubinský, P. a kolektív, Veterinarian
  parazitológia. Príroda A.S., Bratislava,
  158–187. (In Slovakian).

• Duménigo B., Espino, A., Finlay C., Meza, M.
  (2003). Kinetics of antibody based antigen detection in serum
  and faces of sheep experimentally infected with Fasciola
  hepatica. Vet. Parasitol. 86:23-31.

• Dunn, A. (1983). Helmintología veterinaria.
  2da Ed. El Manual Moderno S.A., México D.F. pp.:
  112-137.

• Ehrenfeld, E. (1976). Pérdidas
  económicas producidas por las parasitosis de los
  rumiantes. VIII Jornadas Médico Veterinarias.
  Valdivia, Chile, pp.39-48.

• Encinas, G., Quiroz, R., Guerrero, M., Ochoa,
  G.(1989). Frecuencia de Fasciolosis hepatica e Impacto
  económico en bovinos sacrificados en Ferrería
  México, D.F. Vet. Méx.20:423-426.

• Espaine, ( ).Patogenia y Sintomatología.
  Manual de Parasitología y Enfermedades Parasitarias.
  Ministerio de Educación Superior (ISCAH). Primera
  Parte. Pág. 458-480.

• Fair-weather, I., Boray, J. (September de 1999).
  «Fasciolicides: efficacy, actions, resistance and its
  management». Vet. J. 158 (2): 81–112. DOI:
  10.1053/ tvjl.1999.0377. PMID 10489266.

• Ferre, Y., Barrio, J., González-Gallego, J.,
  Rojo-Vázquez, F. (1994). Appetite depression in sheep
  experimentally infected with Fasciola hepatica. Vet.
  Parasitol. 55: 71-79.

• Fredes, F. (2004). La fasciolosis animal y humana
  revisado el día 25/10/2011 hora 9:55 p.m.
  www.patologiaveterinaria.cl.

• González, H. (2004). Pérdidas
  económicas producidas por las parasitosis de los
  rumiantes. In: Jornadas Médico Veterinarias, 8a
  Valdivia, Universidad Austral de Chile. p. 39-48.

• Gutierréz, A.; Perera, G.; Yong, M.;
  Sánchez, G. and Wong, L. (2000). Life-history Traits
  of Fossaria cubensis (Gastropoda:
  Lymnaeidae) under Experimental Exposure to Fasciola
  hepatica (Trematódy: Digenea).
  http://www.dbbm.fiocruz.br/www-mem/955/3973mm.html.

• Hammami, H., Ayadi, A. (1999). Ecology of
  Lymnaea truncatula Muller, intermediate host of
  Fasciola hepatica. Linne in the microclimate of
  Tozeur. Bull. Soc. Pathol. Exot. 92(5): 302-4.

• Ibarra, F., Vera, Y., Quiroz, H. (February de 2004).
  «Determination of the effective dose of an experimental
  fasciolicide in naturally and experimentally infected
  cattle». Vet. Parasitol. 120 (1-2): 65–74.
  DOI:10.1016/j.vetpar.2003.12.005. PMID 15019144.

• Knapp, S.E.; Dunkel, A.M.; Han, K. and Zimmerman,
  L.A. (1992). Epizootiology of Fascioliasis in Montana.
  Veterinary-Parasitology; 42(3-4): 241-6.

• Knox, D. (1994). Parasites enzymes and the control
  of roundworm and fluke infestation in domestic animals.
  British Veterinary Jornal; 150:319-337.

• Malone, J.B., Gommes, R., Hansen, J., Yilma, J.M.,
  Slingenberg, J., Snijders, F., Nachtergaele, F., Ataman, E.
  (1998). A geographic information system on the potential
  distribution and abundance of Fasciola hepatica and
  F. gigantic in east Africa based on Food and
  Agriculture Organization databases. Vet. Parasitol.; 78(2):
  87-101.

• Mas-Coma, S., Bargues, M., Valero, A. (October de
  2005). «Fascioliasis and other plant-borne
  trematódy zoonoses». Int. J. Parasitol. 35
  (11-12): 1255–78. DOI:10.1016/j.ijpara.2005.07.010.
  PMID 16150452.

• Mitchell, G., Maris, L., Bonniwell, M. (October de
  1998). «Triclabendazole-resistant liver fluke in
  Scottish sheep». Vet. Rec. 143 (14): 399. PMID
  9802201.

• Moll, L., Gaasenbeek, C., Vellema, P., Borgsteede,
  F.H. (July de 2000). «Resistance of Fasciola hepatica
  against triclabendazole in cattle and sheep in the
  Netherlands». Vet. Parasitol. 91 (1-2): 153–8.
  PMID 10889368.

• Morales, M., Luengo, J., Vásquez, J. (2000).
  Distribución y tendencia de la fasciolosis en ganado
  de abasto de Chile, 24:115-118.

• Moriena, R., Racioppi, O., Álvarez, J.,
  Lombardero, O. (2001). Fasciolosis en un rodeo bovino
  en el Departamento Berón de Astrada (Corrientes,
  Argentina). Prevalencia, seguimiento y control.
  http://www.unne.edu.ar/cyt/2001/cyt.htm (V 001).

• NRGA – 236. 1986. Norma Ramal 236 del MINAGRI:
  Asistencia Veterinaria a Enfermedades Parasitarias de los
  Bovinos. Capítulo 7: Métodos de Lucha Contra la
  Distomatosis Hepática. I.M.V. p. 6-7.

• O"Brien, D.J. (1998). Fasciolosis: a threat to
  livestock. Irish Vet. J. 51, 539–541.

• Overend, D.J., Bowen, F.L. (July de 1995).
  «Resistance of Fasciola hepatica to
  triclabendazole». Aust. Vet. J. 72 (7): 275–6.
  PMID 8534235.

• Parra, A. (1996). Epidemiología y control de
  la Fasciola hepática. Curso-taller internacional,
  CORPOICA-CEISA. Santa fe de Bogotá,
  Colombia.

• Phiri, I.K., Harrison, L.J. (November de 2006).
  «Serum antibody isotype responses of Fasciola-infected
  sheep and cattle to excretory and secretory products of
  Fasciola species». Vet. Parasitol. 141 (3-4):
  234–42. DOI:10.1016/j.vetpar.2006.05.019. PMID
  16797844.

• Quiroz, H. (1995). Impacto económico,
  epidemiología, control y prevención de Fasciola
  hepática en la ganadería. XII Congreso Latino
  Americano de Parasitología, Santiago De Chile:
  20p.

• Quiroz, H. (2005). Impacto económico,
  epidemiología, control y prevención de Fasciola
  hepática en la ganadería. XII Congreso Latino
  Americano de la Parasitología, Santiago de Chile.
  www.zoetecnocampo.com

• Quiroz, R., Ibarra, V., Manga-González, M.,
  Ochoa, G. (1997). Modelos de control quimioterapéutico
  contra Fasciola hepática en ganado bovino en pastoreo
  en clima cálido húmedo. XIII Congreso Latino
  Americano de Parasitología. La habana. Cuba.
  (a):128-129.

• Quitín, A., Kinabo, L. (1994). The
  pharmacology of flukicidal drugs. British Veterinary Journal
  147:306-321.

• Rojas, M. (1990). Parasitismo de los animales
  domésticos. 1ª Edición, Editorial Maijosa,
  Perú. pp.: 112-121.

• Serrano, E. (2001). Situación de la salud
  animal en Cuba y su ubicación en el contexto
  internacional. Conferencia Magistral. UCLV.

• Soulsby, E. (2000). Parasitología y
  enfermedades parasitarias. 7°ed. Interamericana,
  México. pp. 36-37.

• Szott, L., Ibrahim, M., Beer, J. (2001). The
  hamburger connection hangover: cattle, postur land
  degradation and alternative land use in Central America.
  (Serie Técnica. Informe Técnico /CATIE?313).
  Turralba, CATIE- GTZ. 71pp.

• Urquhart, G., Armour, J., Duncan, A., Jennings, F.
  (2001). Parasitología Veterinaria. 2° Ed. Acribia
  S.A. Zaragoza, España. pp. 117-127.

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