Estimulantes hipnóticos (página 2)

Cannabis sativa é o nome da planta da qual se extraem a maconha e o haxixe. A cannabis é a substância ilícita mais utilizada pela população. Dados do Nida, de 1991, mostravam que cerca de 33% da população norte-americana havia feito uso de maconha pelo menos uma vez na vida e que 4,8% dessa população havia feito uso da mesma no mês anterior ao que foi pesquisado. Dados do Cebrid, de 1989, indicam que entre estudantes brasileiros de primeiro e segundo graus, 3,4% já haviam feito uso da droga pelo menos uma vez.

Tanto a maconha como o haxixe têm seus efeitos derivados de substâncias presentes na cannabis, a principal e mais potente das quais é o delta-9- tetrahidrocanabinol (d-9-thc). A maconha é retirada das folhas da cannabis, a planta é picada, secada, cortada e então enrolada e fumada na forma de cigarros (conhecidos como baseados). A maconha tem, em média, de 3% a 4% de THC, embora hoje em dia, em plantações particulares e domésticas dos Estados Unidos, consiga-se maconha com até 6% a 7% de THC.

O haxixe é retirado da inflorescência superior das plantas ou do extrato resinoso das folhas, tem em média mais de 10% de THC e é aspirado com o uso de caximbos, após sua combustão. Uma vez introduzido no corpo humano, o d-9-THC se transforma em 11-hidroxi-d-9-THC, que é o metabólito ativo no sistema nervoso central. Este apresenta receptores específicos para canabinóides, ligados à proteína G. Os receptores para canabinóides são encontrados em maior quantidade nos gânglios basais, hipocampo e cerebelo, com mais baixas concentrações no córtex e não é encontrado no tronco encefálico. Os estudos em animais descobriram que os canabinóides afetam os neurônios de monoaminas e o ácido-gama-amino-butírico (GABA). Além disso, discute-se a possibilidade de os canabinóides estimularem os centros de gratificação do cérebro, como neurônios dopaminérgicos da área tegmental ventral (Kaplan e Sadock, 1997).

Após ser fumada os efeitos da maconha aparecem quase que imediatamente, atingem seu ápice em 10 a 30 minutos e permanecem, em média, de duas a quatro horas.

Alguns efeitos, como a lentificação psicomotora, podem permanecer por várias horas após a inalação da droga. Os sintomas físicos incluem vasodilatação conjuntival, taquicardia leve, aumento da fome e sede, boca seca, parestesias e incoordenação motora. Os sintomas psicoativos podem incluir aumento da sensibilidade a estímulos sonoros e visuais, lentificação do tempo, euforia, relaxamento, introspecção, aumento da autoconfiança, ansiedade, diminuição da concentração e atenção, ilusões e aumento da libido.

Transtorno psicótico breve, caracterizado por idéias paranóides frouxas e passageiras e transtorno de ansiedade aguda são possibilidades raras, que podem acontecer, principalmente, em usuários inexperientes da cannabis.

Entre os efeitos maléficos a longo prazo estão a diminuição da fertilidade, principalmente no sexo masculino, déficits cognitivos e, ainda alvo de muita controvérsia, a presença de uma chamada síndrome amotivacional, com apatia, falta de energia, incapacidade produtiva e falta de persistência nas tarefas.

A cannabis tem, recentemente, sido usada com sucesso no tratamento de náuseas e como estimulante do apetite em pacientes com câncer ou Sida. Outros estudos têm relacionado positivamente o uso da Cannabis sativa em pacientes com glaucoma. Relatos menos consistentes associam o uso da cannabis como fator de melhora em pacientes com esclerose múltipla.

O tratamento da dependência canábica se baseia em abstinência e apoio. A abstinência pode ser conseguida através de tratamento ambulatorial, com triagem urinária para droga ou hospitalizações. O apoio pode ser conseguido com psicoterapias individual ou em grupo e com grupos de ajuda. Uma droga ansiolítica pode ser útil, em alguns pacientes, para melhora dos sintomas de abstinência; possíveis patologias subjacentes, como depressão e transtornos de ansiedade, devem ser tratadas.

Sedativos e hipnóticos são drogas fartamente abusadas pela população. Dados do Cebrid, mostram que, entre estudantes de primeiro e segundo graus brasileiros, cerca de 10% já tinham utilizado pelo menos uma vez na vida substâncias desse tipo. A diferenciação entre esses dois tipos de drogas não é fácil, do ponto de vista prático. Drogas sedativas são drogas que buscam aliviar a ansiedade e dar tranquilidade, enquanto drogas hipnóticas buscam induzir o sono. No entanto, drogas sedativas, dependendo da dosagem, também são indutoras do sono, enquanto drogas que visam induzir o sono também apresentam efeitos tranquilizantes.

As classes de drogas que mais apresentam esses perfis, de tranquilizantes e indutores do sono, são os benzodiazepínicos e os barbitúricos.

Uma ampla variedade de benzodiazepínicos está disponível no mercado brasileiro, sendo que os mais comuns e mais abusados são o diazepam, bromazepam, lorazepam, clordiazepóxido, alprazolan e midazolan. Os benzodiazepínicos são utilizados primariamente como sedativos, hipnóticos, antiepiléticos e como pré-anestésicos. São drogas abusivamente prescritas por médicos, em qualquer parte do mundo e muitas vezes são prescritas de forma inadequada, mal-indicada para a patologia e em dosagens e tempo de uso excessivos.

Os barbitúricos eram, antes do advento dos benzodiazepínicos, drogas intensamente prescritas. Em vista de seu alto potencial de abuso e sua relativa pouca indicação, hoje em dia eles são drogas de pouca prescrição clínica. Porém secobarbital, amobarbital e o pentobarbital estão amplamente disponíveis nas ruas, com os traficantes.

Os benzodiazepínicos e os barbitúricos têm em comum o fato de que todos eles levam facilmente à dependência, por apresentarem grande tolerância e sintomas de abstinência intensos. Todos eles têm, também, efeitos aditivos com o uso combinado com álcool. Muitas vezes os benzodiazepínicos são usados concomitantemente com outras drogas, para reduzir os efeitos de ansiedade e insônia causados por essas outras substâncias (anfetaminas, cocaína, alucinógenos).

Os efeitos mais comuns do uso dos sedativos e hipnóticos são relaxamento, sonolência, déficits cognitivos, incoordenação motora, ataxia, fala arrastada, instabilidade de humor, comportamento agressivo, julgamento prejudicado, desinibição dos impulsos sexuais. Em altas doses, podem levar ao coma e à depressão respiratória, podendo levar à morte.

O principal transtorno, em relação ao uso de sedativos e hipnóticos, é a dependência a essas drogas, dependência essa que é grave e de difícil tratamento. A ocorrência de transtornos de humor, principalmente depressão, é um fato extremamente comum em abusadores dessas substâncias. As síndromes de abstinências causadas por essas drogas são muitas vezes severas e podem inclusive ameaçar a vida. A abstinência de barbitúricos pode assemelhar-se ao delirium da abstinência por álcool e evoluir com convulsões, colapso cardiovascular e morte. A abstinência de benzodiazepínicos pode, também, levar a convulsões e sérias complicações médicas.

O tratamento da dependência de sedativos e hipnóticos deve ser feito, visando a total abstinência das drogas. No caso dos benzodiazepínicos, deve-se promover lentamente a retirada da droga, através da diminuição da dosagem. No caso dos barbitúricos, deve-se estimar a quantidade usada pelo paciente, fazer a troca do barbitúrico usado por um de meia-vida longa e proceder, gradativamente, a diminuição da dose até a retirada total da droga. Apoio psicoterápico pode ser bastante importante, bem como o tratamento das patologias subjacentes e daquelas derivadas do uso das drogas.

Anfetaminas são um grupo de drogas estimulantes intensamente abusadas em nosso meio, principalmente entre adolescentes. A benzedrina (sulfato racêmico de anfetamina) foi a primeira droga sintetizada desse grupo, ainda no século passado e passou a ser utilizada clinicamente em 1932, para alívio de congestão nasal e asma. A partir de 1937, ela começou a ser utilizada para várias patologias neuropsiquiátricas, como narcolepsia, depressão, parkinsonismo pós-encefalítico e transtornos hipercinéticos. Desde essa época, várias outras drogas desse grupo foram sintetizadas e, ao longo do tempo, foi aumentando o seu uso lícito e ilícito.

A partir dos anos 70, vários fatores regulatórios começaram a inibir seu uso clínico, estando ele, hoje, sujeito a poucas indicações (Kaplan e Sadock, 1997).

As principais drogas do grupo, disponíveis em nosso meio, são o metilfenidato, a dextroanfetamina, a metanfetamina, a efredina, a propanolamina e a fenilpropanolamina. As três primeiras são drogas utilizadas em transtornos como déficit de atenção, narcolepsia e depressões secundárias e apenas a primeira (metilfenidato) está disponível comercialmente no Brasil.

Efedrina e propanolamina são utilizadas como descongestionantes nasais e estão disponíveis em muitos países, sem necessitar prescrição médica. A fenilpropanolamina é uma droga utilizada para suprimir o apetite, em dietas para emagrecimento. Outras substâncias semelhantes às anfetaminas, utilizadas para diminuição do apetite, são o fenproporex e a anfepramona, também drogas largamente abusadas.

Nos últimos anos, diversas anfetaminas têm sido sintetizadas, com modificações consideráveis em suas formulações e com efeitos também diferentes. São as chamadas anfetaminas de "designer", que misturam os efeitos euforizantes das anfetaminas clássicas aos efeitos sensoperceptivos dos alucinógenos. Dessas, as mais famosas e utilizadas são a 3,4 metileno-dioxidianfetamina (ectasy) e a 2,5 dimetoxi-4-metil-anfetamina (STP), largamente utilizadas nas chamadas festas "raves".

As anfetaminas clássicas têm vários usos ilícitos, por produzirem sensação de euforia, são utilizadas para uso exclusivamente recreacional; estudantes em vésperas de provas e motoristas de caminhão as tomam para não dormirem; atletas para aumentar seu desempenho.

Já nos casos das anfetaminas de designer, seu uso visa primordialmente a euforia, a melhora do desempenho físico e as alucinações, para fins estritamente recreacionais. As anfetaminas têm largo uso; nos Estados Unidos 7% da população já fez uso de algum tipo de anfetamina alguma vez na vida e pelo menos 1% é abusadora dessa classe de substâncias (Nida, 1991). No Brasil, dados do Cebrid mostram que 3,9% dos estudantes de 1o e 2o graus já fizeram uso de anfetaminas, pelo menos uma vez na vida.

As anfetaminas clássicas têm, como efeito primário, a liberação de catecolaminas, particularmente dopamina, dos terminais pré-sinápticos. Os efeitos são particularmente potentes sobre os neurônios dopaminérgicos, que se projetam da área tegmental ventral para o córtex cerebral e áreas límbicas (Kaplan e Sadock, 1997).

As anfetaminas de designer causam a liberação de dopamina, noradrenalina e serotonina; esta é a principal responsável pelos efeitos alucinógenos dessas drogas.

Os efeitos da intoxicação por anfetaminas são muito semelhantes aos descritos para a cocaína: euforia, hipervigilância, ansiedade, impulsividade, comportamento agressivo, taquicardia, dilatação pupilar, calafrios, boca seca, agitação psicomotora. No caso das anfetaminas de designer se somam a esses sintomas uma evidente distorção do sentido de realidade, alucinações visuais e às vezes auditivas, prejuízo do julgamento e da crítica e, muitas vezes, discurso incoerente.

Abstinência - as anfetaminas apresentam síndrome de abstinência importante em indivíduos que fazem uso crônico e em grandes quantidades da mesma. A síndrome inclui fadiga, insônia, sonhos vívidos e aterradores, apetite aumentado, retardo psicomotor, tremores, cãibras, cefaléia e humor disfórico (DSM-IV, 1994).

Psicose - a psicose induzida por anfetamina tem grande semelhança com a esquizofrenia paranóide. A principal característica é a predominância de sintomas persecutórios.

Outros sintomas presentes são confusão mental, alucinações, incoerência de pensamento, hiperatividade e afetos inadequados.

Depressão - um quadro clínico bastante comum no usuário de anfetaminas é o de depressão, presente principalmente nos períodos de abstinência. A depressão induzida por anfetamínicos pode ser de alta gravidade e estar associado com ideação e comportamento suicida.

Os principais efeitos físicos do uso de anfetamínicos se referem aos sistemas neurológico, com convulsões e acidentes vasculares cerebrais, cardíaco, com grande aumento da prevalência de infartos (Ragland, 1993) e severa hipertensão arterial (Lynch e House, 1992), e aparelho digestivo, com presença de colite isquêmica grave.

Nos casos das anfetaminas de designer, como o ectasy, tem sido particularmente relatado, nessas festas raves, a ocorrência de hipertermias graves, levando em alguns casos até a morte.

O tratamento de dependentes de anfetaminas é particularmente difícil, em virtude da dificuldade desses pacientes ficarem abstinentes da droga. Internação hospitalar, com múltiplos recursos terapêuticos, é normalmente necessária. O tratamento das complicações psiquiátricas, como psicose ou depressão, é de particular importância.

1. Braucht G N, Brakarsh D, Follingstad D et al: Deviant drug use in adolescents: A review of psychosocial correlates. Psycholl Bull 79:92-106,1973.

2. Cambor R e Millman R B: Abuso de álcool e drogas em adolescentes. Em Melvin Lewis, Child and Adolescent Psychiatry: Willians & Wilkins, 1991.

3. Carlini EA, Carlini-Cotrim B et al: II. Levantamento Nacional sobre o uso de Psicotrópicos em estudantes de 1o e 2o graus. Cebrid, 1989.

4. Carlini-Cotrim B: O consumo de substâncias psicotrópicas por estudantes secundários: O Brasil frente à situação internacional. Revista ABP-APAL 13(3):112-116, 1991.

5. Cebrid - Centro Brasileiro de Informações sobre Drogas Psicotrópicas: Abuso de Drogas entre meninos e meninas de rua do Brasil, 1990.

6. Coan RW: Personality variables associated with cigarette smoking. J Pers Soc Psycholl 26:86-104,1973.

7. Edwards G, Arif A, Hodgson R: Nomenclature and Classification of Drug and Alcohol-related problems: a shortened version of a WHO memorandum. Br J Addict 77:3,1982.

8. Farias MA: Adolescência- do que estamos falando? Brazilian Pediatric News 1:3,1999.

9. Khantzian EJ, Mack JE et al: Heroin use as an attempt to cope: Clinical observations. Am J Psychiatry 131:160-164,1974.

10. Kaplan HI, Sadock BJ, Grebb JÁ: Compêndio de Psiquiatria; Artes Médicas, 1997.

11. Lynch J, House MA: Cardiovascular effects of methamphetamine. J Cardiovasc Nurs 6:12,1992.

12. Nida - National Institute on Drug Abuse: National Household Survey on Drug Abuse: Highlights 1991. US Government Printing Office, Washington, 1991.

13. Ragland AS et al: Myocardial infarction after amphetamine use. Am Heart J 125: 247,1993.