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Referências bibliográficas
A glutamina é o aminoácido mais abundante no corpo humano, presente em grandes quantidades tanto no sangue quanto nos músculos e considerada essencial para o bom funcionamento do sistema imunológico.
Dentre os supostos efeitos da glutamina no músculo está a estimulação da síntese protéica, efeito potencializado pela presença de insulina.(RENNIE et al, 1994).
Outro efeito alardeado é a estimulação do hormônio do crescimento. Existem estudos onde apenas 2 gramas de glutamina elevaram as concentrações plasmáticas deste hormônio (WELBOURNE, 1995). Porém isto não significa muito, tendo em vista que os efeitos do hormônio do crescimento na hipertrofia muscular ainda são contestados e dada a pulsatilidade de sua liberação é extremamente fácil conseguir picos, até mesmo segurar a respiração pode produzir aumentos nas quantidades deste hormônio (MATVEEV et al, 1986).
Sabe-se que exercícios intensos e prolongados causam diminuição na quantidade de glutamina. Ao final de uma prova de triathlon, por exemplo, a concentração plasmática deste AA cai cerca de 22,8%, sendo tal queda relacionada com maiores riscos de infecções, segundo alguns autores (NIEMAN et al, 1991, HACK et al, 1997, PYNE et al, 1998, BASSIT et al, 2000). Porém, há quem descorde destas idéias, como HOOPER et al (1996), ROHDE et al (1998) e ROHDE et al, (1999), autores de experimentos onde as concentrações baixas de glutamina não são relacionadas com riscos de infecções induzidos pelos exercícios.
A maioria das pesquisas se preocupou com atividades cíclicas, com relação ao treino de força, os dados são menos animadores, pois apesar da concentração de glutamina ser reduzida após o treino de força, a queda não se relaciona com os danos nas fibras musculares, conforme concluíram MILES et al (1999) e GLEESON et al (1999).
Apesar de ter se mostrado eficiente em animais e pacientes debilitados (queimaduras, inanição, cirurgias...), a glutamina não é indiscutivelmente eficiente na melhora da atividade imunológica em indivíduos submetidos a exercícios (WALSH et al, 2000). Assim como não há evidências que possam levar a conclusões positivas quanto aos seus efeitos ergogênicos (HAUB et al, 1998).
Há um estudo de VARNIER et al (1995) onde foi utilizada infusão de glutamina após atividades de longa duração (90 minutos de bicicleta) e verificou-se que a disponibilidade deste aminoácido estimulou a síntese de glicogênio, no entanto, isto pode ser atribuído à possível conversão metabólica de glutamina em glicose. Nesse caso, se o objetivo for repor as reservas de glicose seria melhor poupar dinheiro e tomar apenas carboidratos, conforme verificado em 1999 por BOWTELL et al. Uma dieta equilibrada sempre é uma boa idéia e parece ser apoiada pelas conclusões de GLEESON et al (1998) e ZANKER et al (1997), para quem dietas ricas em carboidratos podem atenuar os efeitos do exercício na quantidade de glutamina e fatores imunológicos, sem haver, portanto, necessidade da suplementação.
Muitas vezes há furor em torno de determinados suplementos a partir de conclusões equivocadas manipulados por interesses econômicos. Quando vendedores se referem a glutamina, dizem que é o aminoácido mais abundante no músculo, que atua no sistema imunológico, pode auxiliar o processo de regeneração da fibra muscular e que é depletado após atividades físicas, o que podemos concluir? Nada do que parece. Podemos concluir apenas que a suplementação de glutamina pode auxiliar em estados crônicos como patologias e possivelmente no excesso de treinamento, porém sua atividade em organismos humanos normais submetidos ao treinamento físico ainda é duvidosa e certamente não trará os benefícios prometidos. Não podemos nos esquecer dos possíveis prejuízos (além dos financeiros), visto que a ingestão desequilibrada de um aminoácido pode levar ao desequilíbrio na absorção dos demais.
Referências bibliográficas
Muitas células do nosso corpo (incluindo a fibra muscular e os adipócitos) possuem receptores beta em suas superfícies, esses receptores beta têm alta afinidade pelas substâncias denominadas beta-agonistas. Os principais beta-agonistas de nosso corpo são a adrenalina e a noradrenalina, em suplementos, o mais comum de ser encontrado é a efedrina.
A união do beta agonista com seu receptor dá inicio a uma série de reações químicas mediadas pela ação da enzima adenilciclase. Estas reações estimulam a produção do mensageiro químico AMP-C, ativando enzimas fosforiladoras de proteínas. Muitas dessas proteínas também são enzimas, e a fosforilação pode tanto ativá-las quanto desativá-las. Nos adipócitos são ativadas as enzimas responsáveis pela "quebra" dos triacilgliceróis, nas células musculares ativa-se o metabolismo, e são causadas outras reações importantes.
Através das reações descritas acima, se supõe que os beta-agonistas controlem as reservas de gordura do corpo, a hipertrofia muscular, a resposta ao treinamento e até mesmo a distribuição de fibras musculares, além de aumentar a freqüência cardíaca, a força de contração ventricular e o volume sistólico, melhorando o fluxo sangüíneo para o cérebro e músculos. Sem esquecer do relaxamento da musculatura dos brônquios, facilitando a ventilação, dentre outros efeitos.
Além da atuação direta nos receptores, foram feitos dois estudos onde o uso de efedrina se mostrou eficaz na preservação dos níveis do hormônio da tireóide T3 durante dietas com baixa ingestão calórica (PASQUALI et al, 1992 e ASTRUP et al 1985). Sabendo que este hormônio tem grande influência no metabolismo, sugere-se prevenção de queda das taxas metabólicas. Porém este efeito ainda é questionado em longo prazo no estudo de ASTRUP, por exemplo, em uma fase posterior os níveis de T3 caíram para abaixo do encontrado antes da administração da droga, o que manifesta um mecanismo de realimentação negativa que pode tornar o estágio pós-tratamento ainda pior que o pré-tratamento. Este é, aliás, um dos maiores problemas das drogas beta-agonistas: o inevitável mecanismo de realimentação negativa, que facilita em grande parte uma rápida reversão dos resultados positivos.
Em 1992, ASTRUP publicou um artigo onde se mostra que a combinação de efedrina e cafeína, pode atenuar a perda de massa muscular em períodos de restrição calórica. Neste estudo feito em mulheres obesas, o grupo experimental perdeu cerca de 90% do peso proveniente da gordura, enquanto no outro grupo a média foi de 53%. O estudo de PASQUALI (1989) reforça estes dados, mostrando que a efedrina se mostrou eficiente na retenção de nitrogênio em obesos.
Apesar de mostrarem positivos há duas limitações nesses estudos: seu curto prazo e utilização de uma população específica (obesos).
Quanto a não obesos, tenho conhecimento de um estudo realizado em macacos, onde tanto os obesos quanto os magros tiveram a ingestão alimentar e o percentual de gordura reduzidos e seu metabolismo aumentado com a combinação de efedrina e cafeína (RAMSEY et al, 1998).
A partir destas pesquisas iniciais e suposições baseadas em mecanismos fisiológicos, se passou a usar de modo crescente drogas beta-agonistas. Atualmente estas substâncias são muito comercializadas nos chamados ECA, combinações de efedrina, cafeína e aspirina. Teoricamente, o papel de cada componente da combinação é o seguinte:
Efedrina - a efedrina aumenta a produção de ß-agonistas e atua ela própria como um ß-agonista.
Cafeína - o AMP-C é degradado pela enzima 3',5'-nucleotídeo-fosfodieterase o que torna o efeito dos beta-agonistas menos potente, porém as metilxantinas - como cafeína e teofilina - inibem esta reação e elevam a ação da efedrina. De fato isto foi verificado por DULLOO (1986) ao ministrar efedrina, cafeína ou a combinação de ambas em ratos obesos. Os resultados foram os seguintes:
- Sem redução ponderal com o uso de metilxantinas apenas.
- Efedrina sozinha promoveu perda de peso de 14% sendo 42% de gordura, além de aumento de 10% no gasto energético.
- A combinação de ambos levou a redução ponderal de 25% com 75% de perda de gordura 75% e aumento de 10% no gasto energético,
Aspirina - supõe-se que a aspirina iniba a realimentação negativa (ou feedback negativo), evitando que os efeitos se estabilizem em longo prazo. Não há evidências científicas desta afirmação, no entanto, estudos em curto prazo mostram que a aspirina não potencializa o efeito termogênico dos componentes acima (HORTON et al, 1996).
Algumas pessoas parecem ser sensíveis a esses três componentes, sendo necessário consultar um médico antes de usá-los e suspendê-los imediatamente diante do surgimento de qualquer reação adversa. Não é recomendado para: diabéticos, pessoas com problemas na tireóide, cardiopatas, hipertensos, pessoas que estejam usado inibidores de apetite, pessoas com úlcera, nem portadores de distúrbios alimentares ou psicológicos...
Freqüentemente aparecem os seguintes efeitos colaterais: distúrbios psíquicos, elevação da pressão arterial, elevação da freqüência cardíaca, problemas cardiovasculares, agressividade, insônia, falta de concentração, náuseas, tremores, etc...
Lembre-se que o corpo tenta manter um equilíbrio dinâmico, controlando as concentrações de hormônios e enzimas, desta forma, qualquer mecanismo exógeno que eleve a quantidade de alguma substância ou mimetize seus efeitos leva a adaptações que resultam em uma menor produção ou menor aproveitamento dos mesmos em longo prazo. Portanto, os efeitos tendem a se tornar menos evidentes com o tempo e é freqüente retornar ou até excede o peso anterior após a suspensão do tratamento. Outro fator a ser comentado é que os estudos que utilizavam beta-agonistas na redução ponderal foram realizados em sua maioria em obesos e não podem ser indiscriminadamente generalizados para pessoas com a composição corporal fora dos padrões de obesidade.
Há vários riscos de se usar estimulantes indiscriminadamente, portanto consulte um profissional especializado e veja se você realmente precisa destas substâncias e se pode usá-las com segurança.
Referencias bibliográficas
Óleo de semente de linhaça (Flaxseed oil)
Atualmente tem ocorrido grande interesse pelos potenciais benefícios dos óleos de sementes, o que se deve principalmente à sua grande quantidade de ácidos graxos poli-insaturados.
O óleo de semente de linhaça (flaxseed) não foge à regra, ele contém grandes quantidades de ácido linoleico e alfa linoléico, este (um Omega-3) pode ser transformado em ácido eicosapentanóico, um ácido graxo encontrado nos peixes, que se converte em prostaglandinas benéficas. O óleo de semente de linhaça também tem algumas aplicações comprovadas, como: tratamento de colesterol alto (CHAN et al, 1991; DEMARK-WAHNFRIED et al, 2001), hipertensão (SINGER et al, 1990) e constipação. Porém, a semente de linhaça não se mostrou tão eficiente quanto os óleos de peixe, no tratamento das seguintes condições patológicas: inflamações, artrite (NORDSTROM et al, 1995), doenças cardíacas, altos níveis de triglicérides (KELLEY et al, 1993; ABBEY et al, 1990) e agregação plaquetária (WENSING et al, 1999).
Nas academias
Muitos praticantes de musculação acrescentam óleo de semente de linhaça em sua dieta na esperança de elevar as concentrações de testosterona e aumentar seus resultados com o treinamento, fato ainda não comprovado em seres humanos.
Em um estudo realizado na Universidade de Minnesota, o grupo liderado por HUTCHINS usou doses de até 10 gramas do óleo em mulheres pós-menopáusicas e não encontrou diferenças significativas nas concentrações de testosterona, nem em nenhum de seus precursores (HUTCHINS et al, 2001). No mesmo ano, DEMARK-WAHNFRIED et al, realizaram um estudo piloto com 25 homens portadores de câncer de próstata. A intervenção consistia em uma dieta baixa em gordura e suplementada com óleo de semente de linhaça (30 mg/dia) e as taxas de testosterona caíram para 85% dos valores pré-tratamento, ou seja, a suplementação promoveu queda no níveis do hormônio, um resultado inverso do pretendido pelos malhadores. O estudo de DEMARK-WAHNFRIED, porém, não trouxe somente más notícias, os autores verificaram alguns resultados positivos como: redução nos níveis de colesterol e tendência a atenuar a proliferação do tumor.
Quando a amostra é composta de animais, os resultados ainda são controversos, um estudo em ratos mostrou que o uso de óleo de semente de linhaça, pode ter efeitos antagônicos, subindo ou descendo os níveis hormonais, dependendo do tempo de uso e da dose (TOU et al, 1999).
Concluindo
O uso deste suplemento por praticantes de atividades físicas com o intuito de obter melhoras na performance e/ou estética é muito questionável, por mais que se consiga fazer suposições lineares, as substâncias produzem resultados inesperados e até antagônicos em seres vivos. Desta forma o uso do óleo de semente de linhaça não seria recomendado, pois além de não trazer resultados comprovados, pode prejudicar seu sistema endócrino.
Referencias bibliográficas
Antes de iniciar a leitura, é bom lermos esta resumida seqüência de reações que levam a produção da testosterona:
Colesterol => Pregnenolona => DHEA => Androstenediona => Testosterona
A partir deste quadro vemos que o processo de produção da testosterona começa com o colesterol, passando pela pregnolona, pelo DHEA (dehidroepiandrosterona) e por último androstenediona, ou seja, para que se chegue a produção do principal hormônio sexual masculino passamos por outros hormônios, chamados precursores. Recentemente houve uma redescoberta destes precursores da testosterona, notadamente o DHEA e a androstenediona, e passou-se a vende-los como alternativas aos esteróides anabólicos, prometendo efeitos positivos sem os temidos efeitos colaterais.
O que me impressiona é o fato disto ser apresentado como novidade. A androstenediona foi sintetizada pela primeira vez em 1935 e no ano seguinte Charles Kochakain revelou seus efeitos anabólicos e androgênicos em cachorros castrados, mas houve dois problemas com a pesquisa: os efeitos foram muito menores que os da testosterona, e ainda por cima foram temporários (além é claro de terem sido verificados em cachorros castrados). Parece que os atletas da antiga Alemanha Oriental, já usavam androstenediona nos anos 70, na forma de um spray nasal utilizado antes das competições, o que levaria as taxas de testosterona a cair rapidamente a níveis "seguros" nos testes anti-doping.
O mundo esportivo influenciou bastante o uso destas substância, talvez a grande procura atual pela androstenediona deva-se ao astro de beisebol Mark McGwire ter afirmado que a usou durante sua trajetória ao recorde de home-runs. (muitos de nós não sabemos quem é este atleta, muitos nem ao menos jogaram beisebol, mas como somos "colonizados" pelos americanos, sofremos a influência indireta que esta afirmação causou naquele país).
O problema do uso de precursores da testosterona é que a cascata de reações não é tão linear nem unidirecional como a do quadro, na "vida real" ela sofre influências de diversas enzimas que podem interromper seu andamento ou até mesmo mudar seu rumo, formando hormônios femininos. E mesmo que uma parte dos "pró-hormônios" seja convertida em testosterona, alguém já se perguntou o que aconteceria com o resto? Ou se esta pequena conversão em testosterona seria significativa para os resultados esperados? Outro problema é que os efeitos colaterais significativos dos esteróides androgênicos (alteração nas taxas de colesterol - alta no LDL e baixa de HDL - acne, ginecomastia...), também podem ser encontrados com estes suplementos, mesmo na ausência de resultados positivos.
Pesquisas
O primeiro hormônio precursor da testosterona a ganhar popularidade foi o DHEA, porém logo sua atenção foi retirada devido a ausência dos efeitos prometidos, mas ainda hoje você pode encontrar muitos potes dele em prateleiras de lojas "especializadas" e farmácias.
Realmente este hormônio se mostrou eficaz em pessoas com distúrbio hormonais, como em mulheres após a menopausa, conforme verificado por LABRIE et al (1998), RUBINO et al (1998) e STOMATI et al (1999). Em situações clínicas o DHEA pode ser usado também para combater acumulo excessivo de gordura e resistência insulina (HAN et al, 1997, HANSEN et al, 1997)
Mas em jovens saudáveis os resultados foram realmente desanimadores, sendo verificado há mais de uma década que o DHEA não é um fator importante no metabolismo protéico (WELLE et al, 1990). Em 1999, BROWN participou de um estudo que envolveu 10 jovens praticantes de musculação aos quais foram administradas 50 mg diárias de DHEA, como resultado as concentrações de andorstenediona aumentaram 150% dentro de uma hora, o que não se refletiu em aumento da quantidade de testosterona nem em adaptações positivas com treino de força.
No momento, o precursor da mais badalado é a androstenediona, que como vimos se encontram um passo a frente do DHEA na cadeia de produção de testosterona, mas ... (veja a segunda parte)
Referências Bibliográficas
(continuação de Pró-hormonios-I)
No momento, o precursor da testosterona mais badalado é a androstenediona, que como vimos (Alternativas para os esteróides anabólicos androgênicos(?)-I) se encontra um passo a frente do DHEA na cadeia de produção de testosterona, mas nenhum deles provou seus efeitos, há inclusive dois estudos onde usou-se tanto DHEA quanto androstenediona em homens jovens e não foram encontrados efeitos significativos nem na massa muscular, nem na força e muito menos nos níveis de testosterona (WALLACE et al, 1999; AHRENDT et al, 2001).
Talvez o estudo mais significativo sobre androstenediona tenha sido o realizado em 2000, no Laboratório de Performance Humana da East Tennessee State University, onde BROEDER e mais 13 pesquisadores, conduziram um extenso estudo que avaliou os efeitos de 200 mg diárias de androstenediona e androstenediol juntamente com a prática de musculação em homens entre 35 e 65 anos, em um projeto chamado "The Andro Project". No primeiro mês o grupo que recebeu androstenediol teve suas taxas de testosterona elevadas em 16%, mas logo em seguida as taxas voltaram aos valores pré-testes, o que pode ter sido causado tanto pela aromatização quanto pela queda no LH. Nenhum dos suplementos conseguiu promover ganhos de massa muscular nem melhoras na performance e ambos aromatizaram de maneira significativa, causando aumentos nas taxas de estrona e estradiol. Mas os problemas não param por aí, a relação de LDL/HDL (colesterol "ruim"/"bom") aumentou 5,2% para o androstenediol e 10,5% para a androstenediona, ocorrendo um aumento de 6,5% no risco de doenças coronárias.
Estes problemas também foram verificados por BROWN et al (2000) e BALLANTYNE et al (2000) que suplementaram 200 mg de andorstenediona em homens. As taxas de androstenediona e LH subiram cerca de 70%, porém não houve mudanças significativas na concentração de testosterona e o mais interessante: com a realização de treino com pesos as taxas de estradiol subiram 90%!
Realmente a andorstenediona comprovou que pode aumentar as taxas de hormônio sexuais importantes.......femininos. Doses variando de 100 a 300 mg não influenciam positivamente a síntese protéica, não aumentaram a massa muscular, não promoveram ganhos de força e não elevaram as concentrações de testosterona de maneira significativa. Além da ausência dos efeitos prometidos e a constante aromatização (transformação em hormônios femininos) ocorreram alterações negativas nos lipídeos sangüíneos (queda do HDL). (KING et al, 1999; LEDER et al, 2000; RASMUSSEN et al, 2000). No estudo de LEDER ocorreram elevações significativas nos níveis séricos de testosterona com a o uso de 300 mg de androstenediona, mas estes níveis não foram relevantes após 24 horas e novamente a quantidade de estradiol foi maior que o normal.
Outra mania recente e sem fundamentação séria é o uso de "ervas mágicas" que promoveriam estímulo à testosterona. Surgirão assim suplementos como o Tribulus Terrestris, uma erva popularmente (e empiricamente) usada para disfunções sexuais (impotência, infertilidade). Um dos componentes desta planta pode ser convertido em DHEA, mas, como vimos no artigo anterior este hormônio não é eficiente para praticantes de atividades físicas e, como era de se esperar, o Tribulus também não demonstrou eficiência, conforme os resultados da pesquisa de ANTONIO et al (2000) que administraram 3,21 mg/Kg de Tribulus Terrestris durante 8 semanas de treinamento com pesos periodizado. Os autores concluíram que o uso de Tribulus não melhora a composição corporal nem a performance de praticantes de musculação (ressaltando: não houve ganho de massa muscular)
Mas ainda restou uma tentativa, alguém se perguntou: que tal misturamos tudo isso (Androstenediona, DHEA, Tribulus e mais algumas coisas) num só composto? Surgiram, assim, inúmeros suplementos com a mistura de várias substâncias comprovadamente ineficientes. Para testar uma dessas fórmulas "mágicas", BROWN se juntou com outros pesquisadores e avaliaram o produto chamado ANDRO-6 (300 mg de androstenediona, 150 mg de DHEA, 750 mg de Tribulus terrestris, 625 mg de Crisina, 300 mg Indole-3-carbinol, e 540 mg de Saw palmetto). Adivinhe! Os resultados mostraram que a mistura não aumenta significativamente a concentração de testosterona, nem promove adaptações positivas ao treinamento com pesos.
Considerações finais
Os precursores de testosterona podem ter diversas aplicações clínicas: em pessoas com deficiência hormonais, como idosos e castrados, porém em homens saudáveis os efeitos positivos não foram verificados com fidedignidade. Além disso, existem pelo menos duas reações adversas que foram encontradas significativamente em diversos estudos:
1 - aumento da produção de hormônios femininos e;
2 - alterações nos níveis de HDL.
O primeiro efeito pode trazer consigo o conhecido problema da ginecomastia e outras alterações desagradáveis, mas o segundo é mais preocupante por oferecer um nítido risco a saúde de seus usuários, aumentando as chances de ocorrência de doenças cardiovasculares (assim como os esteróides anabólicos androgênicos).
O marketing exagerado sobre estas substâncias e seu consumo arbitrário por praticantes de atividades físicas são práticas irresponsáveis, ineficientes e perigosas, pois não há comprovação de efeitos positivos e foram verificadas em diversas ocasiões a ocorrência de efeitos colaterais.
Referências Bibliográficas
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