A Esclerose Múltipla e seu modelo animal de Encefalomielite Autoimune Experimental (EAE) Alterações Bioquímicas

2047 palavras 9 páginas
UNIVERSIDADE FEDERAL DE JUIZ DE FORA
INSTITUTO DE CIÊNCIAS BIOLÓGICAS
MESTRADO EM IMUNOLOGIA E DIP

A Esclerose Múltipla e seu modelo animal de
Encefalomielite
Autoimune
Experimental (EAE)
Alterações Bioquímicas
Bioquímica Celular
Marcilene Gomes Evangelista
2011

INTRODUÇÃO
A Esclerose Múltipla (EM) afeta cerca de um milhão de pessoas em todo mundo, caracterizando-se

por

ser

uma

doença

inflamatória

crônica

desmielinizante do Sistema Nervoso Central (SNC) de natureza autoimune, orquestradas por infiltração de células T e células da glia (astrócitos e micróglia), o que leva a uma destruição da bainha de mielina que recobrem e isolam as fibras nervosas. O processo de desmielinização inicia-se com
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O fato de que as mulheres com EM superam o número de homens na proporção de 2:1 sugere que os hormônios tenham relevante importância neste contexto. Modelos animais têm sido bastante úteis para melhor compreensão dos processos patológicos relacionados com autoimunidade. A Encefalomielite
Autoimune Experimental (EAE) é o modelo animal mais amplamente utilizado para o estudo das doenças autoimunes humanas, especialmente da EM. Nos últimos anos, camundongos da linhagem C57Bl/6 têm sido utilizados na investigação da patogênese da EAE, especialmente quando se utiliza a proteína MOG como indutora da doença, por ser esta o antígeno alvo primário no desenvolvimento da EM. Estudos demonstram que a sequência 35-55 de

aminoácidos desta proteína seja o epítopo primário durante a resposta imune na EAE.

ALTERAÇÕES BIOQUÍMICAS
Nos últimos anos, um conjunto significativo de evidências experimentais tem demonstrando que o estresse oxidativo possui um importante papel na

patogênese da EM e do seu modelo animal de encefalomielite autoimune experimental (EAE). Em vários distúrbios neurodegenerativos do SNC, como a doença de Alzheimer e doença de Parkinson, a EM e a EAE também se caracterizam pelo acúmulo de proteínas carboniladas (oxidadas) em diversas células do SNC, sobretudo nos astrócitos, o que é citotóxico, levando ao estresse oxidativo. Carbonilação refere-se à adição não enzimática de grupos aldeído ou

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