Movilizacion nacional

4056 palabras 17 páginas
INTRODUCCIÓN
El presente informe recopila datos sobre el síndrome del parto de pretérmino y los factores que intervienen en él. Enfocando el desarrollo del tema al complejo trombina/antitrombina (TAT) y la importancia de él en esta alteración.

OBJETIVOS
Establecer la utilidad actual del marcador TAT en el desarrollo del parto de pretérmino y analizar la fisiopatología del proceso.

DESARROLLO
Como definición actual la O.M.S considera el parto de pretérmino aquel que se produce entre las 20 y las 37 semanas de gestación. Su prevalencia en chile se da entre el 5 y 12%.
Para el desarrollo de un parto de pretérmino se produce la activación del mecanismo del parto, mediante el trabajo de parto prematuro, definido en consenso como la
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Si bien los estudios anteriores que relacionaban la trombina con el desarrollo de partos pretérmino están muy estudiados, la mayoría de sus correlaciones son por estudios in vitro y en tejidos placentarios, en los cuales no se considera la extensa complejidad de los tejidos y organismos vivos, sin considerar los múltiples factores que intervienen tales como expresión de MMP, citoquinas, quimioquinas, cortisol, etc. Que juegan un papel fundamental en conseguir el comienzo anticipado del mecanismo del parto. Se cree actualmente que en los estudios que relacionaban los niveles aumentados de TAT se presentaban en casos de sangramientos agudos y no así con estados asintomáticos.
Se ha descubierto que efectivamente el TAT en el embarazo tiende a aumentar sus niveles séricos, y que a su vez estos son mayores en la vena uterina que en territorio sistémico, lo cual lleva a pensar que el útero es un órgano formador de TAT, considerando este hecho como fisiológico y esperable. La base para estas suposiciones es que la placenta es un órgano rico en FT, de manera que tiende a la activación de factores de coagulación. De esta forma en una paciente con niveles bajos de TAT en sangre pone de manifiesto una alteración placentaria que hace que esta no tenga la capacidad de generar activación de la cascada de coagulación, debido probablemente a disminución en la concentración de FT. El déficit de este

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