Ensayo: fracaso de la confederación perú-boliviana
Interna: Olga Bárcena Cohaila
Introducción:
Existe controversia, los estándares conservadores (la no tolerancia de niveles de glicemia inferiores en neonatos), y la lactancia materna natural no se desarrolla durante varios días, debe el neonato haber sido provisto de algún mecanismo natural de compensación.
DEFINICION Y CLASIFICACION:
Se define como un nivel plasmático de glucosa menor de 47 mg/dL en el RN pretérmino o a término.
Puede ser sintomática o asintomática y según su duración en transitoria (limitada a los primeros días postnatales, corregida por infusiones bajas de glucosa) o persistente (requiere manejo prolongado con infusiones altas de glucosa y a veces farmacológico)
EPIDEMIOLOGIA
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- Prematurez: nivel bajo de almacenamiento de glucogeno en el hígado (glucosa 6 fosfatasa microsomial) - Hijo de madre diabética: hiperglicemia materna in útero y los lleva al hiperinsulinismo - Excesiva administración de glucosa intraparto de la madre: hiperinsulinismo secundario - Drogas administradas a la madre: tocolíticos (B2 agonistas) y terbutalina estimulan secreción d insulina hasta 2 días después del parto ( hipoglicemia - Drogas administradas al feto: aminofilina y la indometcina - Excesiva utilización transitoria de glucosa: en asfixia, pilicitemia, sepsis, etc - Hipoglicemia idiopátca/falla en la adaptación neonatal
B. HIPOGLICEMIA NEONATAL PERSISTENTE: Más de 7 días, relacionado con problemas metabólicos. - Hipoglicemia Hiperinsulinemica Persistente de la Infancia (HHPI): Alto peso al nacer (hiperinsulinismo antes del nacimiento), hipoglicemia d difícil control y los requerimientos exceden los 10 -15 mg/kg/min. Causa más común de hipoglicemia. Geneticamente se expresa: o Forma autosomica recesiva: Sin antecedentes familiares, 1:50000, Mutaciones del gen para los receptores SUR de lacélula beta pancreatica dl cromosoma 11, y del componente Kir 6.2 del canal de potasio –ATP de esa misma célula. o Forma autosomica dominante: Alteraciones del