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Coagulación
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La cascada completa de coagulación. En el texto se describen las diferentes vías y factores de coagulación.
Cuando una lesión afecta la integridad de las paredes de los vasos sanguíneos, se ponen en marcha una serie de mecanismos que tienden a limitar la pérdida de sangre. Estos mecanismos llamados de "hemostasia" comprenden la vasoconstricción local del vaso, el depósito y agregación de plaquetas y la coagulación de la sangre.
Se denomina coagulación al proceso, por el cual, la sangre pierde su liquidez, tornándose similar a un gel en primera instancia y luego sólida, sin experimentar un verdadero cambio de estado.
Este proceso es debido, en última
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Siete de los factores de coagulación (precalicreína —factor V—, protrombina —Factor II—, proconvertina —factor VII—, factor antihemofílico beta —IX—, factor Stuart —X—, tromboplastina plasmática —XI— y factor Hageman —XII—) son zimógenos sintetizados en el hígado, esto es, proenzimas que normalmente no tienen una actividad catalítica importante, pero que pueden convertirse en enzimas activas cuando se hidrolizan determinadas uniones peptídicas de sus moléculas.
Estas proenzimas, una vez recortadas, se convierten en proteasas de la familia de las serina proteasas; capaces de activar a las siguientes enzimas de la cascada.
Una enzima activa "recorta" una porción de la siguiente proteína inactiva de la cascada, activándola.
Algunos factores de coagulación requieren vitamina K para su síntesis en el hígado, entre ellos los factores II (protrombina), VII (proconvertina), IX (antihemofílico beta) y X (Stuart). Factor | Nombre | Masa (KDa) | Nivel en plasma (mg/dl) | Función | I | Fibrinógeno | 340 | 250-400 | Se convierte en fibrina por acción de la trombina. La fibrina constituye la red que forma el coágulo. | II | Protrombina | 72 | 10-14 | Se convierte en trombina por la acción del factor Xa. La trombina cataliza la formación de fibrina a partir de fibrinógeno. | III | Factor tisular de tromboplastina | | | Se libera con el daño celular;

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