Alcoholismo. Una revisión integral sobre el tratamiento farmacológico y de urgencias
- Alcoholismo y
nutrición - Elementos
bioquímicos - Tratamiento
farmacológico - Las
benzodiazepinas - Antipsicóticos
- Interdictores
- Fármacos que
disimulen el deseo y la compulsión por la
bebida - Inhibidoras selectivas de
la recaptación de la serotonina
(ISRS) - Fármacos
asociados - Fármacos
gabaérgicos y de acción sobre el glutamato
-nmda - Antidepresivos
tricíclicos y tetracíclicos - Antipsicóticos de
alta potencia - Vitaminas y
cofactores - Procesos terapéuticos
de urgencia - Demencia
alcohólica - Alucinación
alcohólica - Intoxicación
alcohólica individual (intoxicación
patológica) - Abstinencia
alcohólica - Delirium por abstinencia
alcohólica (DTS) - Conclusiones
- Bibliografía
El uso de fármacos en
pacientes dependientes a drogas siempre
es necesario, ya sea para tratar el deseo de consumir durante la
abstinencia y el impulso y necesidad de consumo
(craving), como para el tratamiento de los otros
trastornos mentales y del comportamiento
coexistentes en estos pacientes.
Existen diferentes áreas de tratamiento para el
problema del consumo abusivo del alcohol y de
las dependencias a las drogas. Se
deben dividir tres áreas de investigación del paciente enfermo, que
corresponden a tres categorías de padecimientos
relacionados con las drogas.
Primariamente se deben mencionarse los daños
causados por el alcohol y las drogas en los diferentes sistemas del
cuerpo humano,
que resultan en diferentes patologías, algunas agudas,
otras crónicos, algunas reversibles, otras no. Esto es
tratado por las diferentes especialidades médicas y la
misma incluye el tratamiento de desintoxicación a las
drogas.
Seguidamente en segundo lugar, deben considerarse los
problemas
mentales primarios, esto es, aquellos existentes previamente a
las intoxicaciones.
Unidos a estos, se presentan como enfermedad
secundarias, aquellos derivados del abuso de alcohol o drogas
(por ejemplo: cuadros depresivos, psicosis
crónicas y trastornos de la
personalidad, etc.). Por supuesto que en estos la
intervención corresponderá al médico y a la
especialidad de la psiquiatría y la psicología.
La dependencia al alcohol o a las drogas constituye el
padecimiento primario que hay que tratar y corresponderá a
los equipos interdisciplinarios especializados en alcoholismo y
adicciones
quienes deberán determinar las características de
la personalidad
del alcohólico y adicto, así como las de su entorno
familiar y social, para elaborar un adecuado diagnóstico y una estrategia de
intervención.
El tratamiento farmacológico del alcoholismo debe
ser un programa
beneficioso interdisciplinario social que incluya desde la
desintoxicación (supresión total y programada del
consumo de alcohol mediante el empleo de
estrategias y
fármacos para hacerlo de la forma más
cómoda posible y
evitar las complicaciones, potencialmente graves, inherentes a la
abstinencia), hasta la deshabituación, pasando por la
prevención de recaídas y la reducción de
riesgos y la
participación de ayuda psicosocial y familiar.
Tiene que ser un encuentro tipo integral y contemplar
las características individuales y de vulnerabilidad de
cada paciente. El
conocimiento y comprensión de los mecanismos
neurofisiológicos que tienen en los procesos de
dependencia ha permitido durante la última década
el desarrollo de
nuevos fármacos eficaces para algunos fenómenos de
la dependencia alcohólica, como el ansia por el consumo
(craving), o la pérdida de control ante la
bebida (priming), y han permitido reforzar cada vez
más el abordaje médico del alcoholismo, como
complemento inseparable de los abordajes psicosociales de la
conducta
alcohólica y de las aportaciones que otros
fármacos, principalmente los aversivos, realizaban
previamente.
La utilización de nuevos fármacos ha
incrementado de forma significativa los éxitos
terapéuticos, y han proporcionado un profundo conocimiento
de los procesos adictivos y un enfoque terapéutico
más causal.
Se deben priorizar algunos aspectos sobre la
terapéutica y tratamiento farmacológico del
alcohólico las cuales deben ser primeramente, provocar
aversión al consumo de alcohol, utilizando fármacos
interdictores, que actúan inhibiendo la
metabolización del acetaldehído (disulfiram,
cianamida cálcica.). Luego disminuir el refuerzo asociado
al consumo alcohólico, bloqueando las acciones tipo
opioides del etanol (naltrexona) y los receptores
dopaminérgicos (tiapride). Siguiendo con una
reducción de la intensidad de los síntomas de
abstinencia condicionados a las situaciones de consumo y que
incrementan el deseo de beber (acamprosato.). Continuando con una
terapia para elevar la capacidad de control (naltrexona,
serotonérgicos, antipsicóticos.). Por último
ir disminuyendo la sintomatología depresiva, que puede
preceder a la recaída con
antidepresivos.
En la actualidad se sabe que el etanol interactúa
con determinadas proteínas
situadas en la membrana neuronal y que son responsables de la
transmisión de señales. No todas las proteínas de
la membrana neuronal son sensibles al etanol, pero algunas
cascadas de transducción de señales son altamente
sensibles. Entre los puntos en los que el etanol actúa se
encuentran canales iónicos, transportadores, receptores,
proteínas G y proteína quinazas. La interacción del etanol con sus
proteínas diana da lugar a cambios en la actividad de
numerosos enzimas y
reguladores de la expresión génica. La
determinación de las proteínas responsables de los
efectos del etanol abre la posibilidad de diseñar
fármacos que compitan con el etanol en lugares
lipofílicos específicos, pudiendo así
bloquear o revertir determinados efectos sin alterar la función de
otras proteínas de la membrana neuronal.
La mayor parte de las acciones del etanol se deben a su
interacción con dos receptores concretos: el receptor
GABAA (también denominado complejo receptor
GABAA-ionóforo Cl-) y el receptor NMDA
(N-metil-D-aspartato) del glutamato. Aunque hay otros
neurotransmisores inhibidores (glicina, adenosina), el GABA es el
neurotransmisor inhibidor por excelencia del SNC: las neuronas
que lo utilizan como neurotransmisor disminuyen de manera
transitoria las respuestas de otras neuronas a estímulos
posteriores. Por el contrario, el glutamato, junto con el
aspartato es el neurotransmisor excitador por excelencia del SNC.
La respuesta de las neuronas inervadas por neuronas
glutamatérgicas se ve aumentada. El etanol potencia la
acción
del GABA y antagoniza la acción del glutamato;
consecuentemente, en el ámbito cerebral, el etanol
potencia al inhibidor e inhibe al excitador: sus acciones son
propiamente las de un depresor del SNC.
La dependencia del alcohol es un grave problema
sanitario. La mayoría de los estudios estima que el
riesgo a lo
largo de la vida de padecer dependencia del alcohol oscila entre
el 10% para los varones y el 3-5% para las mujeres, y el riesgo
de alcanzar un consumo perjudicial prácticamente el doble.
La dependencia del alcohol conlleva una elevada comorbilidad
médica y psiquiátrica, oscilando la prevalencia de
los alcohólicos visitados en la asistencia primaria entre
el 15% y el 50% según las estadísticas.
Los profesionales de todas las áreas de la
medicina se
encuentran con cierta frecuencia con el problema del manejo del
síndrome de abstinencia del alcohol, ya que la
hospitalización o el embarazo por
ejemplo, son a menudo los precipitantes de una supresión
brusca del alcohol.
El conocimiento y el número de investigaciones
científicas y clínicas sobre el alcoholismo se ha
incrementado espectacularmente en la última década,
mientras que el tratamiento del alcoholismo está tan solo
ahora, empezando a cambiar. En la actualidad, se conocen mejor
los trastornos neurológicos químicos subyacentes a
los procesos de adicción y a las anomalías
psiquiátricas (depresión,
ansiedad, deterioro neurocognitivo, etc.) que frecuentemente se
asocian al alcoholismo. Todo ello, ha favorecido la
aparición de nuevos fármacos eficaces en la fase de
deshabituación alcohólica que se complementan con
los clásicos fármacos aversivos como el disulfiram
o la cianamida cálcica y ha empezado ha mejorar el
pronóstico a largo plazo de esta compleja enfermedad.
Así mismo, es interesante remarcar cómo, de forma
muy significativa, el concepto de
enfermedad alcohólica y las distintas hipótesis sobre la etiopatogenia de la
dependencia alcohólica han ido justificando y
condicionando de forma directa o indirecta el tratamiento del
alcoholismo.
Cuando se considera la dependencia alcohólica
únicamente como una consecuencia directa de las
capacidades euforizantes y altamente reforzantes del alcohol
(teorías
del refuerzo positivo), el tratamiento se centra en evitar este
refuerzo placentero. Cuando la hipótesis que
prevalece apunta que el consumo de alcohol se mantiene en el
tiempo debido
a la aparición de tolerancia y
síndrome de abstinencia (teorías del refuerzo
negativo), el tratamiento se dirige a paliar o evitar el
síndrome de abstinencia y se centra en la
desintoxicación del paciente alcohólico. Así
mismo, de forma más reciente aparecen las nuevas
teorías de la sensibilización neuronal, que
postulan que una vez instaurada la adicción esta sé
vehiculiza a través de una vía neuronal especifica
responsable del deseo patológico e irrefrenable de consumo
o craving. Las estrategias terapéuticas se
basarán entonces consecuentemente en modificar o revertir
estas lesiones o disfunciones neurológicas utilizando los
nuevos fármacos anticraving.
Generalmente se atribuyen a las secuelas
metabólicas del alcoholismo un origen nutricional puro.
Cada gramo de etanol aporta 7,1 Kcal. Doce onzas (una onza
equivale a 30 gramos o se que son 360 gr. de alcohol) de una
bebida con 86º de alcohol contienen aproximadamente 1200
Kcal., que representan aproximadamente la mitad de la ingesta
diaria recomendada de energía alimentaria. El alcohol es
capaz de cubrir parcialmente las necesidades de energía
del organismo desplazando a los restantes nutrientes de la dieta.
Las bebidas alcohólicas no contienen generalmente
proteínas, vitaminas,
minerales y
otros nutrientes, por lo tanto, la ingestión de estos
puede convertirse en francamente deficitaria en el caso del
consumo regular de alcohol. Hasta la década del 60 las
secuelas metabólicas del alcoholismo se atribuían
únicamente a deficiencias nutricionales. Sin embargo, la
mejoría del suministro de nutrientes no se acompaña
en una disminución de las complicaciones hepáticas
y neurológicas. Deficiencias nutricionales particulares
pueden desempeñar una función contribuyente
adicional. Desde hace mucho tiempo se reconoce que las
deficiencias nutricionales de metionina puede potenciar, y su
suplementación nutricionales puede aliviar la
transformación grasa del hígado inducida por el
alcohol. Inicialmente se pensaba que la causa radicaba en el
efecto preservador de la metionina sobre la colina, pero un
mecanismo más apropiado parece ser el agotamiento de los
niveles de glutation. De forma similar la corrección de
las deficiencias nutricionales de vitamina A puede incrementar la
potenciación del daño
hepático alcohólico que favorece la deficiencia
simultánea de esa vitamina.
La fibrosis y la cirrosis hepática son frecuentes
complicaciones del alcoholismo que aparecen aunque las dietas
sean hiperproteicas, elevadas en grasas y
suplementadas con vitaminas y minerales, por lo tanto, desde el
punto de vista terapéutico no es totalmente exitoso este
procedimiento
para la prevención de la cirrosis de los
alcohólicos. El consumo crónico de alcohol genera
una malnutrición secundaria por la afectación de la
digestión y la absorción de nutrientes.
Los niveles hepáticos de vitamina A se reducen
con el consumo de alcohol. Esta reducción no puede ser
explicada solamente por una alteración de la
ingestión, la absorción o por cambios en los
niveles séricos del retinol o de su proteína
sérica transportadora. Se han sugerido como mecanismos
posibles una movilización o un catabolismo aumentado de la
vitamina A hepática. La eliminación del
ácido retinoico del organismo se inicia por el sistema de
oxidación microsomal del etanol (SOME), dependiente del
citocromo P450 (ubicados en la cadena oxidativa en las cresta de
la mitocondria). En el alcoholismo este sistema se encuentra
inducido, por lo que aumenta el catabolismo del ácido
retinoico, disminuye la concentración hepática de
vitamina A y se incrementa la susceptibilidad a las alteraciones
morfológicas de la célula
hepática y a la cancerogénesis.
El consumo de alcohol afecta además los niveles
de ingestión o el metabolismo de
riboflavina, piridoxina, ácido ascórbico, vitamina
D, vitamina K, tiamina, ácido fólico y
niacina.
A escala bioquímica
el alcohol tiene efectos anestésicos, ansiolíticos
y gratificantes. Se trata de un depresor central que produce una
disminución de la actividad de la monoaminoxidasa (MAO) y
una disfunción de la serotonina (5-HT) por aumento de la
recaptación de la misma (Guardia, 1994). Tiene un claro
efecto en el sistema dopaminérgico (núcleo
accumbens y estructuras
ventrales). El etanol facilita la transmisión de dopamina
(D) y afecta a estructuras mesoencefálicas estriadas,
límbicas y mesocorticales, lo cual va en relación
con sus propiedades gratificantes. A dosis bajas el alcohol tiene
un efecto desinhibidor por aumento de la liberación y
síntesis de dopamina. Al aumentar las dosis
y prolongar la ingesta el efecto es al contrario, y la
transmisión del neurotransmisor se reduce
considerablemente y aumenta la sensibilidad de los receptores. A
pesar de ello, el etanol no tiene receptores específicos;
posee propiedades fluidificadoras de la membrana neuronal (Casas
et al). La enfermedad alcohólica se establece por el
efecto ansiolítico y antiestrés del etanol que
actúa como refuerzo por condicionamiento operante. Es
necesario que además haya déficit nutricional. Este
efecto reforzante es previo y tiene mayor peso que las
críticas sociales al comportamiento alcohólico, que
actuarían como refuerzo negativo (Grau, 1991 y Guardia,
1994).
Antes de entrar al estudio del Tratamiento
Farmacológico es importante vislumbrar el mecanismo de
acción del acetaldehído cuando consigue atravesar
la BHE y tenga acceso al SNC, podrán tener lugar una serie
de reacciones bioquímicas entre el acetaldehído y
determinados neurotransmisores cerebrales como la dopamina (DA),
la norepinefrina (NE) o la serotonina (5-HT), dando lugar a
sustancias denominadas tetrahidroisoquinolinas en los dos
primeros y betacarbolinas en el tercero, sustancias que tienen
una cierta naturaleza
opiáceo y, en consecuencia, a partir de dicho punto, los
mecanismos neurobiológicos de la dependencia al alcohol
pueden explicarse de manera análoga a los de la
dependencia a las sustancias opiáceos. De entre las
sustancias de naturaleza opiácea que se forman en el SNC
de los alcohólicos, merece especial mención la
tetrahidropapaverolina que se forma por condensación entre
la dopamina y su aldehído biógeno.
Hipótesis de la
Alteración de la Membrana Neuronal
Esta hipótesis plantea que la intoxicación
etílica aguda ocasionaría un aumento de la fluidez
de las membranas neuronales, que comportaría una
alteración del funcionalismo del
sistema
nervioso. Así, la tolerancia que se generaría
en los alcohólicos crónicos sería
consecuencia de un cambio
adaptativo de sus membranas que les conferiría una mayor
resistencia a la
acción fluidificante del alcohol.
La dependencia física del alcohol
que presentan estos pacientes se justificaría porque sus
membranas celulares son más rígidas y requieren el
consumo de fluidificante, en este caso el alcohol, para llegar a
un nivel de fluidez óptimo.
Cuando los alcohólicos dejan de beber, sus
membranas se vuelven más rígidas con el
consiguiente desequilibrio de todas sus funciones, dando
lugar al síndrome de abstinencia.
Según parece, los cambios en la fluidez de las
membranas a las que nos hemos referido, podrían alterar
determinados receptores de membrana y de manera especial al
complejo macromolecular comprendido alrededor del canal del cloro
y en el que existen receptores para el GABA, para las
benzodiazepinas y para los barbitúricos.
De esta manera, a pesar de que el alcohol no posee un
receptor específico para su acción, como ocurre por
ejemplo con las benzodiazepinas, el GABA y los
barbitúricos, comparte con estas sustancias el mecanismo
de acción último en el sentido de que todas ellas
acaban modificando el diámetro de los canales
iónicos y más concretamente ensanchando los canales
del cloro (facilitando con ello la entrada de ión cloro al
interior de la célula) y
reduciendo los canales del calcio (reduciéndose con ello
la entrada de ión calcio hacia el interior de la
membrana), lo cual comportará una disminución de la
actividad funcional del tejido nervioso y, en este sentido, el
alcohol compartiría los efectos hipnóticos y
ansiolíticos de los barbitúricos y de las
benzodiazepinas, sustancias con las que sabemos que establece
fenómenos de tolerancia y dependencia cruzados y que en
consecuencia podrían ser de utilidad en la
desintoxicación alcohólica.
El mecanismo de neuroadaptación que se pone en
marcha para contrarrestar los mecanismos moleculares mencionados
consiste en la multiplicación de los canales del calcio,
con lo que la mayor entrada de este ión hacia el interior
de la célula disminuirá la hiperpolarización
de la membrana que el alcohol había generado y se
normalizará la actividad funcional, todo lo cual
justificaría el fenómeno de la dependencia
alcohólica.
Estas modificaciones neuronales justificarían
también el síndrome de abstinencia, ya que al
suspender la ingesta del alcohol y normalizarse los
diámetros de los canales del cloro y del calcio, el mayor
número de los canales del calcio ahora existentes
facilitarían la despolarización de la membrana con
el consiguiente incremento de la actividad funcional del sistema
nervioso, que justificaría la sintomatología
existente en el síndrome de abstinencia.(l Sánchez
Tueret et al ).
Desde la vertiente neurobiológica, el alcohol
ejerce su acción sobre los receptores GABA, sobre los
receptores NMDA (N-metil-d-aspartato) del glutamato y sobre los
receptores de la serotonina 5-HT3, con la consiguiente
alteración de las vías nerviosas que utilizan los
mencionados neurotransmisores.
En cuanto al receptor NMDA para el glutamato, el alcohol
en situación aguda reduce la activación del
mencionado receptor (de hecho el alcohol actúa como un
antagonista no competitivo), de suerte que la
neuroadaptación a la presencia crónica de alcohol
se llevará a cabo a través de la
multiplicación de los receptores NMDA.
En relación con los efectos del alcohol en los
sistemas de 5-HT, parece que tienen lugar tanto a nivel agudo
como crónico, si bien los mecanismos implicados son
aún poco conocidos. En este sentido, existen aportaciones
que demuestran que sustancias inhibidoras de la
recaptación de serotonina, tales como la zimelidina y la
fluoxetina, reducen el consumo de alcohol tanto en animales como en
humanos.
El consumo de alcohol, regularmente y durante
períodos prolongados, desencadena mecanismos
neuroadaptativos de reversión lenta y difícil que
contribuyen a reforzar el consumo y cuyas bases
bioquímicas, intensamente estudiadas en los últimos
años, están alumbrando nuevos enfoques en la
fisiopatológia y terapéutica del
problema.
Los efectos agudos y crónicos del etanol se
relacionan con diversos sistemas centrales de
neurotransmisión: serotoninérgico, opiode,
dopaminérgico y, muy especialmente, gabaérgico y
glutamatérgico. La compleja constelación de
mecanismos moleculares y celulares involucrados ha ampliado la
panorámica desde la que abordar el estudio de la
dependencia alcohólica y señalar nuevas dianas para
su tratamiento.
Durante años, el tratamiento farmacológico
de la dependencia alcohólica se ha orientado a prevenir el
refuerzo positivo, (recompensa), mediante agentes aversivos como
el disulfiram o la cianamida cálcica.
Las benzodiazepinas y otros sedantes se han utilizado
para mitigar los síntomas de la supresión y
posibilitar la desintoxicación alcohólica, pero sus
efectos secundarios limitan la
administración prolongada que exige el tratamiento de
la dependencia.
Dada la influencia del alcohol sobre la
liberación de dopamina en el nucleus accumbens, y
el papel que se atribuye a este transmisor en el refuerzo
positivo de las sustancias de abuso, se investigan los efectos de
agonistas y antagonistas que ya se venían utilizando con
otras indicaciones neurológicas. Así, el tiapride,
antagonista D2, ansiolítico y neuroléptico
atípico que reduce los síntomas de supresión
alcohólica, ha sido autorizado para el tratamiento del
alcoholismo tanto crónico como agudo; mientras la
bromocriptina sigue siendo objeto de estudio.
En conjunto, los diferentes tratamientos de la
dependencia alcohólica se vienen sustentando en la
combinación de pautas farmacológicas, con programas de
rehabilitación psicosocial.
Se puede separar el Tratamiento farmacológico del
alcoholismo en los siguientes procedimientos
terapéuticos:
– Desintoxicación: valoración de la
sintomatología física, estudio de las posibles
complicaciones y control del posible Síndrome de
Abstinencia desde el punto de vista
médico-farmacológico.
– Deshabituación: si los trastornos de
salud
físicos no lo impiden, es casi simultáneo con la
desintoxicación; se debe realizar un detallado estudio de
los hábitos, costumbres y tipo de bebida del paciente, que
permiten diseñar estrategias de distintas índole
para evitar las recaídas.
– Rehabilitación: Es el proceso
elemental de un programa sistemático, que intenta ser un
tratamiento integral. Tiene que estar coordinada por un equipo de
atención sanitario-social y se rehabilitan
todos aquellos factores personales, familiares y laborales, en
los que las habilidades sociales habían quedado
profundamente deterioradas por la evolución de la EAP/SDA.
– Reinserción: cuando la pérdida de
la actividad laboral/profesional, la desestructuración
familiar, etc. condicionan los diversos grados de
marginación social, son imprescindibles los procesos de
reinserción y la coordinación con servicios
sociales.
La disponibilidad de tratamientos
farmacológicos ha venido incrementándose
considerablemente en las últimas décadas, y de
manera especial por lo que respecta a las fases de
desintoxicación y rehabilitación.
Los tratamientos farmacológicos no son
todavía eficaces por sí mismos, pero sin embargo,
pueden mejorar considerablemente la eficacia de los
tratamientos psicosociales cuando se administran a la
vez.
En el proceso de tratamiento, es básico que se
formulen con claridad los objetivos
inmediatos y a corto plazo, que van a constituir la
iniciación del tratamiento (desintoxicación),
adaptados a las posibilidades de cada caso, evaluando con
especial atención su entorno y eligiendo con el
máximo cuidado los fármacos a emplear para la
desintoxicación.
El empleo de fármacos resulta imprescindible en
la fase de desintoxicación, debiendo evaluarse los riesgos
del síndrome de abstinencia menor (SAMenor) y mayor
(SAMayor), y también el conjunto de condiciones
psicopatológicas alcohólicas, bioquímicas de
la neuroadaptación, de la inducción enzimática y
simultáneamente de posibles enfermedades
alcohólicas secundarias (EAS), en especial en el caso de
los alcohólicos clínicos.
La administración de fármacos en la
desintoxicación y deshabituación es aconsejable
durante períodos de tiempo cortos, no más de 8, 10
o 15 días, cuando el paciente realiza una
desintoxicación domiciliaria u hospitalaria -si no
están contraindicados por una EAS (hepatopatía
alcohólica, pancreopatía alcohólica,
polineuritis alcohólica, gastritis, etc.).
La afectación hepática, detectada por los
indicadores
biológicos, justifica que los fármacos
tranquilizantes, en especial los benzodiacepínicos (BZD),
mejoren la vivencia de malestar del alcohólico, puesto que
normaliza la anormalidad: la biometabólica
hepática/SNC y con seguridad, dadas
las características de las BZD (recordemos que existe ya
el antagonista como fármaco disponible: flumazenil), la
del SNC. Una vez desaparecidos los signos y
síntomas de la abstinencia, la no inmediata
supresión de las BZD tardará más o menos,
pero hay que recordar que existe el riesgo potencial de
transformar al paciente en un bebedor seco, es decir, en
un no bebedor que continuará con conflictos y
problemas que tendrán el indeleble sello de la
psicopatología y sociopatología alcohólica
aunque sea un adicto a las BDZ.
Fármacos de
Elección Para la Desintoxicación
En Europa se
considera que el riesgo de dependencia-adicción sucede con
menor frecuencia con el clometiazol dadas las
características del fármaco, pero, como con las
BZD, en algunos pacientes su efecto sedante evita que se
enfrenten con su triste o pseudodepresiva realidad
alcohólica y buscan desesperadamente su efecto sobre el
SNC. La desviación, sin embargo, es mucho menos frecuente
que en el caso de las BZD.
Acción terapéutica.
Hipnótico. Sedante.
Propiedades.
Es un hipnosedante sintético que, además,
desarrolla efectos anticonvulsivantes que se aprovechan en la
práctica para el tratamiento de numerosas
patologías neuropsiquiátricas (agitación,
trastornos de conducta, estados epilépticos, alcoholismo,
delirium tremens) y obstétricas (preeclampsia y
eclampsia). Este agente clorado neurodepresor se puede emplear
por vía oral o parenteral intravenosa (IV), según
la severidad de la sintomatología clínica. Luego de
su administración por vía oral el
clometiazol es rápidamente absorbido por la mucosa
digestiva, alcanzando su pico plasmático máximo
(Cmáx) entre los 15 y 90 minutos luego de su
ingestión. Es ampliamente distribuido por los diferentes
tejidos del
organismo, para luego ser biotransformado a nivel hepático
en forma extensa (fenómeno de primer paso
hepático); sólo una mínima proporción
aparece inalterada por la orina. Se ha señalado que el
fármaco tiene una amplia difusión tisular, pasando
además a la placenta y a la secreción
láctea.
Indicaciones.
Hipnosedante – anticonvulsivante en sujetos
alcohólicos.
Dosificación.
Las cápsulas de 500mg de edisilato de clometiazol
contienen 192mg de principio activo; la suspensión oral,
250mg/5ml; y la infusión intravenosa, 0,8%, debido a las
diferencias en la biodisponibilidad de estas formas
farmacéuticas. Como hipnótico: 250mg-500mg
(192mg-384mg de droga base)
por día antes de acostarse. Como sedante diurno: 250mg
(192mg de droga base) una vez al día. Retiro de la
adicción alcohólica: 4.500mg a 6.000mg por
día divididos en 3 o 4 tomas el primer día de
tratamiento como dosis de ataque, y luego ir reduciendo
gradualmente hasta alcanzar la dosis óptima. Este
tratamiento se realizará en centros especializados por
personal
entrenado, y la duración total de la cura no deberá
superar los 9 días por el riesgo de generar
adicción o dependencia. En delirium tremens y
síndromes de abstinencia alcohólica aguda se puede
emplear la infusión IV de clometiazol al 0,8% con una
posología minutada de 3ml a 7,5ml hasta lograr la narcosis
hipnótica, para luego continuar con 0,5ml-1ml/minuto por
goteo intravenoso. En casos de emergencia se pueden emplear
40ml-100ml administrados por fleboclisis durante un
período de 3 a 5 minutos. En estados epilépticos se
aplicarán 5ml-15ml/minuto de la misma solución
intravenosa al 0,8% hasta un total de 40ml a 100ml, con lo que
habitualmente se aborta la crisis
convulsivante. En el status epilepticus en niños
se sugiere una infusión inicial de 0,01ml/kg/minuto, y
luego se continuará durante 2 días con dosis de
mantenimiento.El tratamiento es de alternativa
para sujetos refractarios a las benzodiazepinas (diazepam) o
fenitoínas. En la toxemia preeclámpsica se indican
0,5ml-7,5ml/minuto de la solución al 0,8% durante el
parto,
continuando con una dosis de mantenimiento de 0,5ml/minuto las 12
horas siguientes. En estos pacientes se suelen asociar drogas
antihipertensivas orales o inyectables para prevenir las
recurrencias. Durante las convulsiones se aplicarán
5ml-10ml/minuto hasta que hayan desaparecido, continuando con un
mantenimiento de 0,5ml-1ml/minuto. En la sedación de la
anestesia regional se emplean 25ml/minuto durante 1 a 2 minutos
hasta lograr la pérdida de la conciencia.En
estos casos se debe atropinizar en la premedicación para
evitar la rinitis y la congestión mucosa de la vía
aérea.
Reacciones adversas.
Se han señalado, con el empleo de este agente
neurodepresor: cefaleas, congestión de la mucosa nasal y
ocular, hipersecreción mucosa a nivel traqueobronquial,
reacciones cutáneas (urticaria, dermatitis),
náuseas, vómitos,
somnolencia, astenia, embotamiento, mareos, confusión y
paradójicamente insomnio, irritabilidad y
excitación psíquica. Si la perfusión
intravenosa no se hace con suma precaución, pueden
presentarse colapso vascular, hipotensión arterial y
apnea. En el sitio de la fleboclisis se han presentado
fenómenos inflamatorios locales, flebitis y
tromboflebitis.
Precauciones y advertencias.
No se deberán manejar vehículos ni
maquinarias, ya que el fármaco provoca somnolencia y
pérdida de la reflectividad. Durante la infusión
intravenosa se deberá vigilar la permeabilidad de la
vía aérea.
Interacciones.
Sinergismo de potenciación con drogas depresoras
del SNC, hipnóticos, antipsicóticos, sedantes,
alcohol, antidepresivos, antihistamínicos,
anticonvulsivantes, barbitúricos y
betabloqueantes.
Contraindicaciones.
Enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC).
Insuficiencia respiratoria, cardíaca, renal o
hepática.
Sobredosificación.
Provoca hipotensión arterial, colapso vascular,
depresión respiratoria, hipotermia y coma. Se debe indicar
reanimación cardiorrespiratoria, hidratación
parenteral y tratamiento sintomático.
Es un polímero del carbamato-meprobamato,
ampliamente empleado en Europa, muy eficaz en el SAMenor y
SAMayor (Soler-Insa, 1988) incipiente o inicial, con efectos
antitremóricos, miorrelajantes y anticonvulsivos. Con una
utilización limitada a la desintoxicación,
clínicamente y a dosis convencionales no ha presentado
fenómenos de actividad substitutiva del
alcohol.
Acción terapéutica.
Ansiolítico.
Propiedades.
No se conoce bien su mecanismo de acción, al
parecer actúa en múltiples lugares del SNC, incluso
el tálamo y el sistema límbico. Se absorbe bien en
el tracto gastrointestinal y se metaboliza en el hígado.
La vida media plasmática es de unas 10 horas y se excreta
por vía renal (8% a 19% se excreta en forma
inalterada).
Indicaciones.
Trastornos de ansiedad que requieren tratamiento a corto
plazo. No suele indicarse para la ansiedad o tensión
asociada con la vida diaria.
Dosificación.
Adultos: 400mg tres veces al día. Dosis
máxima: hasta 2,4g/día. En pacientes
geriátricos o debilitados la dosis puede reducirse porque
son más sensibles a sus efectos.
Reacciones adversas.
Torpeza, inestabilidad, somnolencia, cefaleas,
confusión, taquicardia, excitación no habitual,
náuseas o vómitos. Signos de toxicidad aguda:
confusión severa, somnolencia severa, bradicardia,
debilidad. Signos de toxicidad crónica: mareos continuos,
marcha inestable, balbuceos.
Precauciones y advertencias.
Como el meprobamato atraviesa la placenta existe el
riesgo de malformaciones congénitas cuando se administra
durante el primer trimestre del embarazo. Se excreta en la
leche materna
y puede dar lugar a sedación en el lactante. Puede
disminuir o inhibir el flujo salival y contribuir al desarrollo
de caries, candidiasis oral y malestar.
Interacciones.
Otros medicamentos depresores del SNC utilizados en
forma simultánea pueden aumentar este efecto, como
también incrementar el riesgo de hábito.
Contraindicaciones.
Deberá evaluarse la relación
riesgo-beneficio en presencia de antecedentes de abuso de
fármacos, epilepsia, disfunción hepática o
renal y porfiria aguda intermitente.
Es una molécula de síntesis del grupo de las
benzamidas sustituidas, con similitudes con el sulpiride y la
metoclopramida. Tiene un buen efecto antitremórico,
antialucinatorio y evita la agitación; tiene un efecto
ansiolítico discreto. No tiene efectos extrapiramidales;
carece de poder
anticonvulsivo.
Su empleo en la desintoxicación es eficaz y sin
riesgo. Si existen antecedentes o sospechas de crisis convulsivas
es aconsejable balancear las dosis con clometiazol (Soler-Insa,
1988).
Su utilización en períodos de más
de 6 meses ha generado una cierta vinculación no deseable.
Como todo fármaco capaz de reducir la ingesta de bebidas
alcohólicas durante determinados períodos de
tiempo, podría desarrollar esta reducción de la
dosis de etanol –dosificación de inducción
farmacológica – preferentemente en un grupo de
bebedores sintomáticos.
Acción terapéutica.
Antipsicótico. Neuroléptico
atípico.
Propiedades.
Es un bloqueante dopaminérgico similar a la
sulpirida que actúa sobre los receptores D2 de la
vía mesolímbica y mesocortical sin afectar a los
otros tipos de receptores dopaminérgicos
(D1-D3-D4). Se administra por
vía oral absorbiéndose en forma rápida y
completa; sufre biotransformación metabólica y se
elimina por vía renal (94,5%). Su vida media es de 3 horas
cuando se administra por vía parenteral y de 4 horas
cuando es por vía oral.
Indicaciones.
Estados de agitación psicomotriz y agresividad,
especialmente en pacientes alcohólicos. Hipercinesia y
movimientos anormales, coreicos, etc.
Dosificación.
Como terapia de ataque: 300-400mg diarios. Tratamiento
de mantenimiento: 100-200mg diarios. El esquema posológico
deberá adaptarse para cada paciente hasta lograr la dosis
adecuada.
Reacciones adversas.
Se han señalado, como con otros fármacos
similares, hipotensión ortostática, sequedad de
boca, sedación o somnolencia, síndrome
extrapiramidal, astenia, discinesias precoces o tardías,
aumento de peso, síntomas hormonales por
hiperprolactinemia, amenorrea, galactorrea,
ginecomastia.
Precauciones y advertencias.
No se aconseja asociar con otros agentes
neurodepresores, antidepresivos IMAO, alcohol, hipnóticos,
tranquilizantes. Emplear con precaución en pacientes
epilépticos, parkinsonianos, o aquellos que conduzcan
maquinarias riesgosas o vehículos.
Interacciones.
Potencia los efectos depresores del SNC cuando se asocia
a hipnóticos, sedantes, así como la respuesta
antihipertensiva de drogas hipotensoras centrales.
Contraindicaciones.
Embarazo y lactancia.
Hipersensibilidad al fármaco. Insuficiencia
hepática severa.
No hay que olvidar que el control electrolítico y
la hidratación es siempre imprescindible en cualquier
proceso de tratamiento de desintoxicación hospitalaria o
tratamiento del SA mayor y sus complicaciones.
En todos los casos entre las primeras 24 y 48 horas de
iniciación del tratamiento en la desintoxicación
domiciliaria, en un programa de tratamiento ambulatorio o en el
caso de desintoxicación hospitalaria o ingreso por un SA
Mayor grave y agudo, la mejoría y remisión de las
manifestaciones neuropsiquiátricas y somáticas
hacen aconsejable la administración de
interdictores.
Los parámetros famacocinéticos de las
benzodiazepinas son de semivida corta, media y larga
Acción terapéutica.
Hipnosedante.
Propiedades.
Derivado de la 1,4 benzodiazepina, de acción
relativamente corta, depresora del SNC. Sus efectos dependen de
la dosis administrada, de la vía de administración
y de que se use simultáneamente con otros fármacos.
Su acción está mediada por el neurotransmisor
inhibitorio ácido gammaaminobutírico (GABA), con
aumento de su actividad. El efecto hipnótico del midazolam
parece estar relacionado con la acumulación del GABA y la
ocupación del receptor de las benzodiazepinas. El
midazolam tiene una afinidad relativamente alta (dos veces la del
diazepam) por el receptor de benzodiazepinas. Se piensa que hay
receptores diferentes para las benzodiazepinas y para el GABA
acoplados a un canal ionóforo común; la
ocupación de ambos receptores produce
hiperpolarización de la membrana e inhibición
neuronal. El midazolam interfiere la recaptación de GABA,
por lo que produce acumulación de éste. La
biodisponibilidad absoluta media después de la
administración IM es mayor de 90%. Se distribuye en el
organismo, incluso el LCR y el cerebro.Su
unión a las proteínas es muy elevada (97%). Se
metaboliza con rapidez a 1-hidroximetil midazolam y
4'-hidroximidazolam, metabolitos que pueden tener cierta
actividad farmacológica. La corta duración de
acción se debe a su rápido metabolismo y velocidad de
eliminación. Se excreta por vía renal.
Indicaciones.
Sedación prequirúrgica o previa a
procedimientos diagnósticos cortos (broncoscopia,
gastroscopia, cistoscopia, cateterismo cardíaco),
coadyuvante de la anestesia general.
Dosificación.
Dosis adultos: sedación preoperatoria y amnesia:
IM 70μg a 80μg/Kg 30 a 60 minutos
antes de la cirugía; sedación
consciente: 2mg a 2,5mg/Kg administrada en forma lenta en un
período de 2 a 3 minutos, inmediatamente antes del
estudio; pacientes de edad avanzada sin premedicación,
enfermos crónicos o debilitados: IV 1mg a 1,5mg;
coadyuvante de la anestesia: pacientes menores de 60 años
y sin premedicación: IV 200μg a
400μg/kg durante 5 a 30 segundos y dejar pasar 2 minutos para
que haga efecto; pacientes con premedicaciσn: IV 150μg a
250μg/kg durante 20 a 30 segundos. En pacientes mayores
de 60 años reducir la
dosificación.
Reacciones adversas.
Las nociones más frecuentes incluyen una
disminución del volumen corriente
o de la frecuencia respiratoria y apnea. Además, se pueden
producir variaciones de la presión
arterial y bradicardia. Pueden producirse alteraciones
psicomotoras después de la sedación o anestesia con
midazolam, las que pueden persistir durante períodos
variables.
Requieren atención médica: temblor muscular,
movimientos incontrolados del cuerpo, excitación,
irritabilidad, hipotensión, somnolencia prolongada,
vómitos, alucinaciones, confusión.
Precauciones y advertencias.
No se recomienda para inducir anestesia previo a una
cesárea, porque puede producir efectos secundarios
depresores sobre el SNC del neonato. En pacientes
geriátricos no premedicados la dosificación IV debe
ser reducida 25% a 30%. Tener precaución al conducir o
realizar tareas que requieran coordinación y
atención. Evitar la ingestión de alcohol o el uso
de otros depresores del SNC en el plazo de 24h después de
recibir el midazolam.
Interacciones.
Los anestésicos de acción local por
vía parenteral pueden dar lugar a efectos depresores
aditivos. El uso simultáneo de medicamentos que producen
depresión del SNC pueden incrementar la depresión
respiratoria y los efectos hipotensores de éstos y del
midazolam. Los inhibidores de la MAO, disulfiram e isoniazida,
pueden disminuir el metabolismo y la eliminación del
midazolam en el hígado. Se potencian los efectos
hipotensores de los fármacos que producen
hipotensión.
Contraindicaciones.
La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en
presencia de intoxicación etílica aguda, coma,
shock, glaucoma de
ángulo cerrado y agudo; insuficiencia
cardíaca congestiva, insuficiencia
renal crónica, disfunción hepática,
miastenia gravis y en embarazo.
Acción terapéutica.
Ansiolítico.
Propiedades.
El alprazolam, al igual que otras benzodiazepinas, es un
potenciador de las acciones del ácido
gammaaminobutírico (GABA). La absorción oral es
casi completa, el pico plasmático se ha observado entre la
1ra. y la 2da. hora; la vida media plasmática de
eliminación es de 12 a 15h. Las dosis repetidas pueden
acumularse. El alprazolam se biotransforma en el hígado a
metabolitos inactivos que se excretan en la orina.
Indicaciones.
Ansiedad moderada a grave. Ansiedad asociada con
depresión.
Dosificación.
La dosis óptima debe individualizarse para cada
paciente, usándose la menor dosis que controle los
síntomas. Dosis en adultos: 0,25 a 0,5mg en 3 tomas
diarias hasta un máximo de 3mg/día; en ancianos o
pacientes desnutridos: 0,25mg en 2 o 3 tomas diarias. No debe ser
usado en tratamientos prolongados de más de 4 semanas de
duración, a no ser que exista una indicación
médica precisa. Las dosis deben aumentarse y disminuirse
en forma gradual. Para minimizar los riesgos de dependencia deben
considerarse tratamientos intermitentes.
Reacciones adversas.
Somnolencia. Sedación. Visión borrosa.
Inestabilidad. Ataxia. Disminución del estado de
alerta y la performance. Confusión. Amnesia (en particular
en gerontes). Reacciones paradójicas con agresividad y
excitación. Hipotensión, trastornos
gastrointestinales, rash cutáneo, retención
urinaria, cefalea, vértigo, cambios en la libido,
discrasias sanguíneas e ictericia. El síndrome de
abstinencia y la dependencia se describen con dosis elevadas y
durante tratamientos prolongados; la suspensión brusca
luego de dosis elevadas puede producir confusión, psicosis
tóxica y convulsiones. La suspensión brusca luego
de un tratamiento con dosis terapéuticas y durante
períodos cortos puede traer aparejados síntomas
como insomnio, irritabilidad, diarrea y
sudoración.
Precauciones y advertencias.
Insuficiencia pulmonar crónica e insuficiencia
hepática y renal. Debe controlarse el tratamiento con
alprazolam en pacientes psicóticos no indicándose
como primera elección. Debe cuidarse el uso en pacientes
con depresión severa o tendencia al suicidio.
Embarazo, no debe usarse en el 1er. y 3er. trimestre.
Lactancia.
Interacciones.
Potencia su efecto cuando es usado con otros depresores
del SNC y alcohol.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad reconocida a las benzodiazepinas,
insuficiencia pulmonar aguda, miastenia gravis.
Acción terapéutica.
Ansiolítico.
Propiedades.
Las benzodiazepinas actúan como depresores del
SNC, produciendo todos sus niveles de depresión, desde una
leve sedación hasta hipnosis, con dependencia de la dosis.
Se piensa que estimula los receptores de GABA (ácido
gammaaminobutírico) en el sistema reticular activador
ascendente. Dado que el GABA es inhibidor, la estimulación
de los receptores aumenta la inhibición y bloquea la
excitación cortical y límbica después de
estimular la formación reticular del tallo cerebral. Se
absorbe en el tracto gastrointestinal. La eliminación del
fármaco es lenta ya que los metabolitos activos pueden
permanecer en la sangre varios
días e incluso semanas, con efectos persistentes. El
clonazepam es de vida media intermedia. Su unión a las
proteínas es alta, se metaboliza en el hígado y se
excreta por vía renal.
Indicaciones.
Tratamiento de crisis mioclónicas. Ausencias de
tipo epiléptico refractarias a succinimidas o ácido
valproico. Crisis convulsivas tonicoclónicas (generalmente
asociado con otro anticonvulsivo). Tratamiento del pánico.
Dosificación.
Adultos: al inicio 0,5mg tres veces por día, y
aumentar 0,5mg a 1mg cada 3 días hasta lograr el control
de las crisis convulsivas; dosis máxima: 20mg al
día. Dosis pediátricas: lactantes y niños
menores de 10 años: 0,01mg a 0,03mg/kg/día
fraccionados en 2 o 3 dosis.
Reacciones adversas.
Los pacientes geriátricos y debilitados,
niños y pacientes con trastornos hepáticos son
más sensibles a las benzodiazepinas en el SNC. Pueden
aparecer mareos o sensación de mareos, somnolencia y
raramente alteraciones del comportamiento, alucinaciones, rash
cutáneo o prurito, cansancio y debilidad no habituales,
trastornos de la micción.
Precauciones y advertencias.
Evitar el consumo de alcohol o de otros depresores del
SNC durante el tratamiento. Tener precaución en los
ancianos si se produce somnolencia, mareos, torpeza e
inestabilidad. El clonazepam atraviesa la placenta, por lo que
debe evitarse su uso durante el embarazo, sobre todo durante el
primer trimestre. Por excretarse en la leche materna se debe
evaluar la relación riesgo-beneficio antes de prescribirlo
durante el período de lactancia, ya que puede provocar
sedación en el recién nacido y posiblemente
dificultades en la alimentación y
pérdida de peso. En el tratamiento a largo plazo en
niños debe evaluarse la relación riesgo-beneficio
por los posibles efectos adversos sobre el desarrollo
físico o mental, que pueden no evidenciarse hasta
después de muchos años.
Interacciones.
De utilizarse junto con un analgésico
opiáceo, reducir la dosificación de éste. El
uso de antidepresivos tricíclicos puede disminuir el
umbral convulsivo, por lo tanto deberán modificarse las
dosis del clonazepam. La carbamazepina puede aumentar su
metabolismo y disminuir por tanto su concentración
sérica. La prescripción simultánea de
haloperidol puede producir un cambio en el patrón o
frecuencia de las convulsiones epileptiformes. Puede disminuir
los efectos terapéuticos de la levodopa.
Contraindicaciones.
La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en
presencia de intoxicación alcohólica aguda,
antecedentes de dependencia de drogas, glaucoma de ángulo
cerrado, disfunción hepática o renal,
depresión mental severa, hipoalbuminemia, miastenia
gravis, psicosis, porfiria, enfermedad pulmonar obstructiva
crónica severa.
Acción terapéutica.
Hipnótico.
Propiedades.
Es una benzodiazepina fluorada que desarrolla una
rápida y efectiva acción hipnótica. Por
vía oral su efecto comienza entre los 15 y los 30 minutos
y la duración del sueño es de 6 a 8 horas. Su
mecanismo de acción se debe a la facilitación y
potenciación del efecto inhibitorio mediado por el
ácido gammaaminobutírico (GABA), al fijarse en
sitios específicos del SNC (receptor
GABA-benzodiazepínico) con una afinidad que guarda
estrecha relación con su potencia neurodepresora.
Administrado por vía intravenosa se aprovechan sus
cualidades como inductor de la anestesia. Posee una
biodisponibilidad oral del 85% y su vida media es de 15
5 horas. Su metabolito activo es el
desmetilflunitrazepam.
Indicaciones.
Hipnótico. Inducción de la
anestesia.
Dosificación.
Como hipnótico: adultos, 1 a 2mg al acostarse,
dosis máxima 6mg; ancianos 0,5 a 1mg, dosis máxima
3mg. Como premedicación anestésica: 1 a 2mg
vía IM. Como inductor de la anestesia: 1 a 2mg en
inyección IV lenta (1mg cada 30 segundos). Para
mantenimiento de la anestesia: inyección lenta de dosis
adecuadas para mantener el efecto deseado. En niños la
dosis recomendada para inducción y premedicación
anestésica es de 0,015 a 0,030mg/kg.
Reacciones adversas.
Fatiga, hipotonía muscular y embotamiento
(hangover) que pueden aparecer con dosis mayores de 4mg.
Amnesia temporaria, amnesia anterógrada luego de la
inyección. Reacciones paradójicas (raras):
excitación aguda, alteración del sueño,
ansiedad, alucinaciones. Por vía parenteral produce un
leve descenso de la presión arterial.
Precauciones y advertencias.
Ingerir el fármaco al acostarse. Durante el
tratamiento el paciente debe abstenerse de operar maquinaria
pesada o conducir vehículos. Los pacientes
geriátricos pueden responder de manera exacerbada o
paradójica al flunitrazepam. Administrar con
precaución a pacientes con insuficiencia hepática o
renal y glaucoma. No consumir alcohol. El flunitrazepam puede
intensificar la depresión respiratoria. Al no existir
pruebas
concluyentes se recomienda no usar en mujeres embarazadas a menos
que el beneficio para la madre supere el riesgo potencial para el
feto. El
amamantamiento debe suspenderse.
Interacciones.
Con IMAO, fenotiazinas y otros psicotrópicos.
Alcohol: sinergismo. Potencia el efecto de hipnoinductores,
neurolépticos, tranquilizantes, antidepresivos,
anestésicos y analgésicos. La cimetidina puede
inhibir su metabolismo hepático y provocar un retraso en
su eliminación. Las benzodiazepinas pueden disminuir los
efectos terapéuticos de la levodopa y la rifampicina
potenciar la eliminación de flunitrazepam.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a las benzodiazepinas. Miastenia
gravis, embarazo, glaucoma, insuficiencia respiratoria
grave.
Sobredosificación.
No hay antídoto específico. Aparece
somnolencia, obnubilación mental, coma, depresión
respiratoria y de la actividad refleja. Tratamiento: asistencia
respiratoria, tratamiento sintomático y
rehidratación.
Acción terapéutica.
Benzodiazepina de acción sistémica.
Ansiolítico. Sedante/hipnótico. Relajante del
músculo esquelético.
Propiedades.
Actúa en general como depresor del SNC en todos
sus niveles, con dependencia de la dosis. Si bien el mecanismo de
acción exacto no se conoce, al parecer, después de
interactuar con un receptor específico de la membrana
neuronal potencia o facilita la acción inhibitoria del
neurotransmisor ácido gamma-aminobutírico (GABA),
mediador de la inhibición en el nivel presináptico
y postsináptico en todas las regiones del SNC. Se absorbe
bien en el tracto gastrointestinal y después de la
administración por vía IM la absorción es
rápida y completa. El lorazepam es de vida media corta a
intermedia y el comienzo de la acción, luego de la
administración oral, se evidencia entre 15 y 45 minutos Su
unión a las proteínas es alta, se metaboliza en el
hígado y se elimina por vía renal.
Indicaciones.
Trastornos por ansiedad. Ansiedad asociada con
depresión mental. Síntomas de supresión
alcohólica aguda. Insomnio por ansiedad o situaciones
pasajeras de estrés.
Dosificación.
Adultos: ansiolítico: 1mg a 3mg dos o tres veces
al día. Sedante hipnótico: 2mg a 4mg como dosis
única al acostarse. En pacientes de edad avanzada: 1mg a
2mg al día en dosis fraccionadas, con aumento de la
dosificación según tolerancia y necesidades.
Ampollas: vía IM: 0,05mg/kg hasta un máximo de 4mg.
Vía IV: inicial: 0,044mg/kg o una dosis total de
2mg.
Reacciones adversas.
Los pacientes geriátricos y debilitados; los
niños y los pacientes con enfermedades hepáticas
son más sensibles a los efectos de las benzodiazepinas en
el SNC. La administración parenteral puede ocasionar
apnea, hipotensión, bradicardia o paro
cardíaco. Son de incidencia más frecuente: torpeza
o inestabilidad, somnolencia, cansancio o debilidad no
habituales. Rara vez se observa: confusión (por
intolerancia), debilidad muscular, visión borrosa u otros
trastornos de la visión, constipación,
náuseas o vómitos. Son signos de sobredosis que
requieren atención médica: confusión
continua, somnolencia severa, agitación, bradicardia,
tambaleos y debilidad severa.
Precauciones y advertencias.
Evitar el consumo de alcohol o de otros depresores del
SNC durante el tratamiento. Tener precaución en los
ancianos, sobre todo si se produce somnolencia, mareos, torpeza o
inestabilidad. La administración IV muy rápida
puede producir apnea, hipotensión, bradicardia o paro
cardíaco. Debe evaluarse la relación
riesgo-beneficio para su administración durante el
embarazo, ya que atraviesa la placenta y puede originar
depresión del SNC en el neonato. Debido a que se excreta
en la leche materna, durante el período de lactancia puede
producir sedación en el recién nacido, dificultades
en la alimentación y pérdida de peso.
Interacciones.
El uso de antiácidos puede retrasar pero no
disminuir la absorción; la administración previa de
lorazepam puede disminuir la dosis necesaria de un derivado del
fentanilo para inducir anestesia. El uso simultáneo con
levodopa puede disminuir los efectos terapéuticos de esta
droga. La escopolamina junto con lorazepam parenteral puede
aumentar la incidencia de sedación, alucinación y
comportamiento irracional.
Contraindicaciones.
Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio en
presencia de intoxicación alcohólica aguda, coma o
shock, antecedentes de abuso o dependencia de drogas, glaucoma de
ángulo cerrado, disfunción hepática o renal,
hipoalbuminemia, depresión mental severa, miastenia
gravis, porfiria, psicosis y enfermedad pulmonar obstructiva
crónica severa.
Acción terapéutica.
Ansiolítico. Miorrelajante. Hipnótico.
Anticonvulsivo.
Propiedades.
Es un derivado benzodiazepínico que actúa
como un neurodepresor del SNC, con diferentes efectos
terapéuticos según la dosis (sedación,
letargia, hipnosis y coma). Actúa por un mecanismo de
activación gabaérgica y facilita la acción
inhibitoria del neurotransmisor ácido gamma
aminobutírico (GABA), que es el mediador de la
inhibición, tanto en el nivel presináptico como
postsináptico, en todo el neuroeje. En el nivel molecular
interactúa con un sitio específico localizado en el
complejo molecular (receptor gabaérgico) y aumenta la
frecuencia de apertura del canal del cloro en respuesta al GABA,
a diferencia de los barbitúricos que prolongan el tiempo
de apertura. Como otros benzodiazepínicos, tiene una
acción relajante del músculo esquelético
(miorrelajante) en pacientes hipertónicos,
espásticos, discinésicos, que se desarrolla en
varios niveles del SNC sin afectar la placa neuromuscular, como
los curares. La acción miotonolítica tiene lugar al
facilitar los fenómenos de inhibición
presináptica, en la formación reticular activadora
des-cendente y en los ganglios de la base.Se sabe que el
área neuroanatómica más sensible al efecto
de las benzodiazepinas es el sistema límbico y, dentro de
él, el hipocampo y la amígdala, con
depresión tanto de la actividad neuronal basal como de su
capacidad de respuesta frente a la estimulación
eléctrica. La actividad farmacológica se debe al
incremento de la acción inhibitoria del GABA, directamente
sobre el sistema límbico o bien en forma indirecta por
inhibición de la acción de la vía
serotoninérgica de los núcleos del rafe que se
proyectan hacia la amígdala y el hipocampo. Se la
considera una benzodiazepina clorada de acción intermedia
junto al tenazepam, lorazepam, bromazepam y alprazolam. Luego de
su administración por vía oral el oxazepam es
rápida y completamente absorbido por la mucosa
gastrointestinal, lo que le otorga una elevada biodisponibilidad
plasmática (90-95%) y una concentración
sérica máxima (Tmáx) a las 2h. Su
ligadura con las proteínas plasmáticas es alta
(85%) y su volumen de distribución 1 a 15 L/kg.Sufre
biotransformación hepática
(glucuronoconjugación) para finalmente eliminarse en gran
proporción (90%) por vía renal. Su vida media
plasmática es de 8 horas y su clearance plasmático
de 113ml/minuto.
Indicaciones.
Trastornos por ansiedad. Ansiedad asociada con
depresión mental. Síntomas de supresión
alcohólica aguda. Insomnio por ansiedad o situaciones
pasajeras de estrés.
Dosificación.
La dosis media aconsejada varía de 20 a 60mg
diarios repartidos en 2 o 3 tomas. En pacientes de edad avanzada
o debilitados la posología máxima es de
30mg/día.
Precauciones y advertencias.
Evitar el consumo de alcohol o de otros depresores del
SNC durante el tratamiento. Tener precaución en los
ancianos, sobre todo si se produce somnolencia, mareos, torpeza o
inestabilidad. La administración IV muy rápida
puede producir apnea, hipotensión, bradicardia o paro
cardíaco. Debe evaluarse la relación
riesgo-beneficio para su administración durante el
embarazo, ya que atraviesa la placenta y puede originar
depresión del SNC en el neonato. Debido a que se excreta
en la leche materna, durante el período de lactancia puede
producir sedación en el recién nacido, dificultades
en la alimentación y pérdida de peso.
Interacciones.
El uso de antiácidos puede retrasar pero no
disminuir la absorción; la administración previa de
oxazepam puede disminuir la dosis necesaria de un derivado del
fentanilo para inducir anestesia. El uso simultáneo con
levodopa puede disminuir los efectos terapéuticos de esta
droga. La escopolamina junto con oxazepam parenteral puede
aumentar la incidencia de sedación, alucinación y
comportamiento irracional.
Contraindicaciones.
Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio en
presencia de intoxicación alcohólica aguda, coma o
shock, antecedentes de abuso o dependencia de drogas, glaucoma de
ángulo cerrado, disfunción hepática o renal,
hipoalbuminemia, depresión mental severa, miastenia
gravis, porfiria, psicosis y enfermedad pulmonar obstructiva
crónica severa.
Acción terapéutica.
Tranquilizante. Ansiolítico.
Propiedades.
Es un nuevo derivado benzodiazepínico
—benzodiazepinoxazol— con efecto ansiolítico,
sedante, tranquilizante y neurodepresor central. Su mecanismo de
acción es similar al resto de los derivados
benzodiazepínicos, sobre el receptor específico de
las membranas neuronales para potenciar la inhibición
gabaérgica [facilita la actividad neurodepresora del
neurotransmisor ácido gamma aminobutírico (GABA)].
También disminuye la actividad de las vías
noradrenérgicas, serotoninérgicas y
colinérgicas, que se activan en situaciones de miedo,
temor y ansiedad. Se administra por vía oral, tiene una
lenta absorción digestiva y amplia biodisponibilidad.
Sufre biotransformación hepática con
hidroxilación y posterior desmetilación, sin
generar fenómenos de inducción enzimática en
el nivel microsómico sobre otras drogas. Este
fenómeno se observa en su propio metabolismo, como lo
demuestran sus menores niveles en terapias
prolongadas.
Indicaciones.
Trastornos por ansiedad. Ansiedad asociada con
depresión mental. Síntomas de supresión
alcohólica aguda. Insomnio por ansiedad o situaciones
pasajeras de estrés.
Dosificación.
Un total de 30mg por día, repartidos cada 8 horas
(10mg, tres veces por día).
Precauciones y advertencias.
Evitar el consumo de alcohol o de otros depresores del
SNC durante el tratamiento. Tener precaución en los
ancianos, sobre todo si se produce somnolencia, mareos, torpeza o
inestabilidad. La administración IV muy rápida
puede producir apnea, hipotensión, bradicardia o paro
cardíaco. Debe evaluarse la relación
riesgo-beneficio para su administración durante el
embarazo, ya que atraviesa la placenta y puede originar
depresión del SNC en el neonato. Debido a que se excreta
en la leche materna, durante el período de lactancia puede
producir sedación en el recién nacido, dificultades
en la alimentación y pérdida de peso.
Interacciones.
El uso de antiácidos puede retrasar pero no
disminuir la absorción; la administración previa de
clobazam puede disminuir la dosis necesaria de un derivado del
fentanilo para inducir anestesia. El uso simultáneo con
levodopa puede disminuir los efectos terapéuticos de esta
droga. La escopolamina junto con lorazepam parenteral puede
aumentar la incidencia de sedación, alucinación y
comportamiento irracional.
Contraindicaciones.
Debe evaluarse la relación riesgo-beneficio en
presencia de intoxicación alcohólica aguda, coma o
shock, antecedentes de abuso o dependencia de drogas, glaucoma de
ángulo cerrado, disfunción hepática o renal,
hipoalbuminemia, depresión mental severa, miastenia
gravis, porfiria, psicosis y enfermedad pulmonar obstructiva
crónica severa.
Acción terapéutica.
Ansiolítico, miorrelajante,
anticonvulsivo.
Propiedades.
El clorazepato dipotásico pertenece a la familia de
las benzodiazepinas. Actúa como depresor del SNC y puede
producir desde una leve sedación hasta hipnosis o coma,
según la dosis. Su mecanismo de acción, como el de
las demás benzodiazepinas, es potenciar o facilitar la
acción inhibidora del neurotransmisor ácido
gammaaminobutírico (GABA), mediador de la
inhibición tanto en el nivel presináptico como
postsináptico en todas las regiones del SNC. Se absorbe
bien en el tracto gastrointestinal. Su principal metabolito
(activo), el nordiazepam, aparece rápidamente en
circulación. Su vida media es extremadamente corta, de
modo tal que la droga madre se vuelve difícilmente
detectable, en tanto que la vida media del nordiazepam es de
alrededor de 50 horas. Este metabolito se une a proteínas
en un alto grado 97%-98%. Se ha demostrado que la
administración por tiempo prolongado de dosis diarias de
hasta 120mg carece de toxicidad.El nordiazepam sufre metabolismo
ulterior y se elimina por vía renal, principalmente como
oxazepam conjugado, aunque también se encuentran
cantidades pequeñas de nordiazepam conjugado.
Indicaciones.
Ansiedad, disturbios emocionales, disturbios del
comportamiento y de adaptación, trastornos
psicosomáticos, insomnio y tensión provocados por
la actividad diaria. Tratamiento de largo plazo de la ansiedad.
Tratamiento coadyuvante de las convulsiones parciales. Alivio de
los síntomas agudos del retiro del alcohol.
Dosificación.
Ansiedad: dosis inicial entre 15mg/día,
vía oral, que pueden aumentarse a 60mg/día de ser
necesario. Se administra en 2 o 3 tomas, pero también en
una única dosis a la hora de acostarse. Coadyuvante del
tratamiento antiepiléptico: 7,5mg dos veces al día
(niños entre 9 y 12 años) o tres veces al
día (mayores de 12 años); estas dosis pueden ser
incrementadas en 7,5mg cada semana, sin exceder el límite
de 60mg/día (9 a 12 años) o 90mg/día
(mayores de 12 años). El retiro de la droga debe ser
gradual.
Reacciones adversas.
Adormecimiento, somnolencia, ataxia, vértigo,
hipotensión, trastornos gastrointestinales,
retención urinaria, cambios en la libido, ictericia,
discrasias sanguíneas. Reacciones paradójicas:
excitación y agresividad (niños y ancianos). En
pacientes geriátricos o debilitados así como en
niños o individuos con enfermedades hepáticas,
aumenta la sensibilidad a los efectos de las benzodiazepinas en
el SNC.
Precauciones y advertencias.
El clorazepato dipotásico puede modificar la
capacidad de reacción cuando se maneja maquinaria pesada
vehículos y máquinas
de precisión. Luego de la suspensión brusca pueden
aparecer depresión, insomnio por efecto rebote,
nerviosismo, salivación y diarrea. La dependencia
psíquica y física puede presentarse cuando se usan
dosis elevadas durante períodos prolongados. Se ha
descripto síndrome de abstinencia (estados confusionales,
manifestaciones psicóticas y convulsiones) luego de la
suspensión de dosis elevadas y administradas por largo
tiempo. No se recomienda su uso en el primer trimestre del
embarazo y durante la lactancia. La seguridad y efectividad en
niños menores de 9 años no ha sido
establecida.
Interacciones.
Efecto aditivo con alcohol, neurolépticos,
antidepresivos, hipnóticos, hipnoanalgésicos,
anticonvulsivos y anestésicos. No debe consumirse alcohol
durante el tratamiento con benzodiazepinas. El uso
simultáneo de antiácidos puede retrasar pero no
disminuir su absorción. Las benzodiazepinas pueden
disminuir la eficacia de la levodopa.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad al clorazepato dipotásico;
glaucoma de ángulo agudo.
Formula química: (7-cloro-2-metilamino-5
fenil-3H-1,4-benzodiazepina-4-óxido )
Acción terapéutica.
Ansiolítico. Sedante hipnótico.
Propiedades.
Las benzodiazepinas actúan en general como
depresores del SNC. Producen todos los niveles de
depresión, desde una leve sedación hasta hipnosis,
según la dosis. Se han propuesto varios mecanismos de
acción para las benzodiazepinas; se piensa que
después de interactuar con un receptor neuronal
específico de membrana, potencian o facilitan la
acción inhibitoria del neurotransmisor ácido
gammaaminobutírico (GABA), mediador de la
inhibición tanto en el nivel presináptico como
postsináptico en todas las regiones del SNC. Se piensa que
estimulan los receptores de GABA en el sistema reticular
activador ascendente, con aumento de la inhibición y
bloqueo de la excitación cortical y límbica
después de estimular la formación reticular del
tallo cerebral. Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal.
Después de la administración IM la absorción
es lenta y errática, y su unión a las
proteínas es muy alta. Se metaboliza en el hígado;
su vida media es de 5 a 30 horas y sus metabolitos activos son
demoxepam, desmetildiazepam, oxazepam y
desmetilclordiazepóxido. Se excreta por vía renal.
Es una benzodiazepina de vida media larga.
Indicaciones.
Tratamiento de la ansiedad en el corto plazo,
síntomas de supresión alcohólica aguda
(agitación, temblor, delirium tremens y alucinaciones) y
como coadyuvante de la anestesia.
Dosificación.
Adultos: 5mg a 25mg 3 o 4 veces al día. Sedante
hipnótico: deprivación alcohólica: 50mg a
100mg repetidos según necesidades, hasta 300mg/día,
reducir luego la dosis hasta niveles de mantenimiento. Pacientes
debilitados: 5mg 2 a 4 veces por día; aumentar la dosis
según necesidades y tolerancia. Dosis geriátricas:
5mg 2 a 4 veces por día. Ampollas: IM o IV, 50mg a 100mg
y, de ser necesario, 25mg a 50mg 3 o 4 veces al día.
Preoperatorio: IM, 50mg a 100mg una hora antes de la
cirugía. En pacientes debilitados la dosis debe reducirse
a 25mg a 50mg/toma.
Reacciones adversas.
Signos de sobredosis que requieren atención
médica: confusión continua, somnolencia severa,
agitación, bradicardia, balbuceos, tambaleos y debilidad
severa. Son de incidencia rara y menos frecuente:
confusión, convulsiones, náuseas o vómitos,
sudoración y temblores. Los síntomas de
deprivación son más comunes en pacientes que han
recibido dosis excesivas durante un período prolongado.
Puede darse somnolencia, torpeza e inestabilidad.
Precauciones y advertencias.
Los pacientes de edad avanzada, debilitados o
niños con disfunción renal o hepática deben
recibir una dosis inicial reducida, ya que puede verse disminuida
la eliminación de las benzodiazepinas. Después de
la administración parenteral, debe mantenerse al paciente
en observación durante un período de
hasta 3 horas. Evitar el consumo de alcohol y de otros depresores
del SNC. El clordiazepóxido atraviesa la placenta, por lo
que debe evaluarse la relación riesgo-beneficio durante el
embarazo y la lactancia, ya que puede provocar sedación en
el recién nacido, dificultades en la alimentación y
pérdida de peso. Los niños, sobre todo los
más pequeños son más sensibles a los efectos
sobre el SNC. En neonatos puede producirse depresión
prolongada del SNC debido a la incapacidad para biotransformar
las benzodiazepinas en metabolitos.
Interacciones.
Los medicamentos que producen depresión del SNC
pueden aumentar ese efecto del clordiazepóxido. El uso de
antiácidos puede retrasar, pero no disminuir, la
absorción del clordiazepóxido. La cimetidina puede
inhibir el metabolismo hepático y provocar un aumento en
las concentraciones plasmáticas. La ketamina,
especialmente en altas dosis o cuando se administra en forma
rápida, puede aumentar el riesgo de hipotensión o
depresión respiratoria. Puede disminuir el efecto
terapéutico de la levodopa.
Contraindicaciones.
La relación riesgo-beneficio debe evaluarse en
presencia de intoxicación alcohólica, coma o shock,
antecedentes de abuso o dependencia de drogas, glaucoma de
ángulo cerrado, disfunción hepática,
hipercinesia, hipoalbuminemia, depresión mental severa,
miastenia gravis, porfiria, psicosis disfunción
renal.
Acción terapéutica.
Ansiolítico, miorrelajante,
anticonvulsivo.
Propiedades.
Las benzodiazepinas actúan en general como
depresores del SNC, desde una leve sedación hasta hipnosis
o coma lo que depende de la dosis. Se piensa que su mecanismo de
acción es potenciar o facilitar la acción
inhibitoria del neurotransmisor ácido gamma
aminobutírico (GABA), mediador de la inhibición
tanto en el nivel presináptico como postsináptico
en todas las regiones del SNC. Se absorbe bien en el tracto
gastrointestinal y cuando se inyecta en el músculo
deltoides, en general la absorción es rápida y
completa. El estado de
equilibrio de
la concentración plasmática se produce entre los 5
días y 2 semanas después del comienzo del
tratamiento. La eliminación es lenta ya que los
metabolitos activos pueden permanecer en la sangre varios
días o semanas produciendo posiblemente efectos
persistentes. El comienzo de la acción se evidencia entre
los 15 y 45 minutos después de su administración
oral, por vía IM antes de los 20 minutos y por vía
IV entre 1 y 3 minutos. Se elimina por vía
renal.
Indicaciones.
Comprimidos: ansiedad, trastornos psicosomáticos,
tortícolis, espasmos musculares. Ampollas: sedación
previa a intervenciones (endoscopias, biopsias, fracturas);
estados de agitación motora, delirium tremens,
convulsiones.
Dosificación.
Las dosis óptimas deben ser evaluadas para cada
paciente. Ansiedad: 5 a 30mg/día. Espasmos musculares: 5 a
15mg/día. Convulsiones: 10 a 20mg. Niños:
0,2mg/kg/día. Es conveniente que los tratamientos de la
ansiedad o trastornos psicomotores no sobrepasen las 4 semanas.
Si fuere necesario continuarlos más allá de estos
plazos, la suspensión deberá ser gradual. Ancianos
y pacientes desnutridos requieren dosis menores debido a
variaciones en la sensibilidad y
farmacocinética.
Reacciones adversas.
Sedación, somnolencia, ataxia, vértigo,
hipotensión, trastornos gastrointestinales,
retención urinaria, cambios en la libido, ictericia,
discrasias sanguíneas. Reacciones paradójicas:
excitación y agresividad (niños y ancianos). La
administración parenteral puede producir
hipotensión o debilidad muscular. En pacientes
geriátricos o debilitados así como en niños
o individuos con enfermedades hepáticas, aumenta la
sensibilidad a los efectos de las benzodiazepinas en el
SNC.
Precauciones y advertencias.
Las benzodiazepinas pueden modificar la capacidad de
reacción cuando se manejan vehículos o
máquinas de precisión. La dependencia es importante
cuando se usan dosis elevadas durante períodos
prolongados. Luego de la suspensión brusca pueden aparecer
depresión, insomnio por efecto rebote, nerviosismo,
salivación y diarrea. Se han descripto síndrome de
abstinencia (estados confusionales, manifestaciones
psicóticas y convulsiones) luego de la suspensión
de dosis elevadas y administradas por largo tiempo. En embarazo,
no se recomienda su uso en el primer y tercer trimestre. Durante
la lactancia debe ser evitada, ya que el diazepam se excreta en
la leche materna.
Interacciones.
Los efectos sedantes se intensifican cuando se asocian
benzodiazepinas con alcohol, neurolépticos,
antidepresivos, hipnóticos, hipnoanalgésicos,
anticonvulsivos y anestésicos. No debe consumirse alcohol
durante el tratamiento con benzodiazepinas. El uso
simultáneo de antiácidos puede retrasar pero no
disminuir su absorción. La cimetidina puede inhibir el
metabolismo hepático del diazepam y provocar un retraso en
su eliminación. Las benzodiazepinas pueden disminuir los
efectos terapéuticos de la levodopa, y la rifampicina
puede potenciar la eliminación de diazepam.
Contraindicaciones.
Miastenia gravis, glaucoma, insuficiencia pulmonar
aguda, depresión respiratoria, insuficiencia
hepática y renal. Deberá evaluarse la
relación riesgo-beneficio en pacientes con antecedentes de
crisis convulsivas, hipoalbuminemia, psicosis.
El uso de estos fármacos estaría indicado
en pacientes con signos y síntomas psicóticos
(alucinaciones, delirios, agitación psicomotora, etc.) por
el uso y abuso de sustancias, pero su utilidad va mucho
más allá, pues nos brindan un medio de
contención y de control de los impulsos de consumo en
algunos pacientes con tendencia compulsiva, sobre todo de los
alcoholicos y de la cocaína y
sus derivados (crack, bazooko, etc.). Además, podemos
utilizar las propiedades sedativas de algunas fenotiacinas como
la Tioridazina y la Levomepromazina en pacientes con trastornos
del sueño en los que el uso de benzodiazepinas está
contraindicado. En los alcohólicos y los dependientes a
las benzodiazepinas, los antipsicóticos de segunda
generación como la Risperidona y la Olanzapina se han
convertido en una herramienta muy útil en el tratamiento
de la dependencia; son bastante seguros, tienen
menos efectos colaterales, no se ha demostrado que produzcan
dependencia. El costo de estos
medicamentos es su principal desventaja.
Acción terapéutica.
Ansiolítico, neuroléptico.
Propiedades.
En dosis elevadas posee una acción
farmacológica básica similar a la de otras
fenotiazinas, pero en el espectro clínico se observan
diferencias significativas, con efectos extrapiramidales
mínimos y acción antiemética débil.
Se absorbe en forma rápida y completa. Su concentracion
plasmática máxima se alcanza luego de 2 a 4 horas
de su ingestión. Su fijación a las proteínas
es de 95%. Se metaboliza en el hígado y algunos de sus
metabolitos poseen propiedades farmacodinámicas similares
a las de la droga base (fenotiazina). La vida media de
eliminación plasmática es de alrededor de 10 horas.
Atraviesa la placenta y pasa a la leche materna. En su forma de
liberación lenta la absorción es
prolongada.
Indicaciones.
Ansiedad, estados de tensión, agitación,
trastornos emocionales y del sueño. Geriatría:
estados confusionales, ansiosos, depresivos e insomnio.
Pediatría: dificultades de concentración,
trastornos de conducta como hiperactividad o agresividad.
Pacientes psicóticos internados o ambulatorios.
Dosificación.
La dosis se deberá adecuar en forma individual a
cada paciente de acuerdo con la naturaleza y severidad de los
síntomas. Se recomienda que la dosis inicial sea inferior
a la sugerida más abajo y aumentar en forma gradual hasta
alcanzar el nivel eficaz. Las dosis diarias se dividirán
en 2 a 4 tomas. Las gotas y suspensión se recomiendan para
el tratamiento de niños y pacientes geriátricos.
Terapéutica ansiolítica: adultos: 10 a
75mg/día. Niños: 0,5 a 2mg/kg/día.
Terapéutica neuroléptica: adultos: pacientes
psicóticos internados 100 a 600mg/día, pacientes
psicóticos ambulatorios 50 a 300mg/día;
depresión y pacientes geriátricos: 25 a
200mg/día. Trastornos mentales graves no psicóticos
25 a 150mg/día. Dosis máxima diaria: 800mg.
Niños: 1 a 4mg/kg/día.
Reacciones adversas.
Sedación, vértigo, hipotensión
ortostática, sequedad de boca, trastornos de la
acomodación visual. Galactorrea, irregularidades del
ciclo
menstrual, erupciones cutáneas, fotosensibilidad.
Náuseas, constipación, ictericia. En casos
aislados, con dosis elevadas de tioridazina se observó
rigidez muscular y síntomas extrapiramidales, arritmias o
paro cardíaco. En tratamientos a largo plazo, con dosis
superiores a 800mg/día se describieron retinopatías
pigmentarias.
Precauciones y advertencias.
En pacientes con glaucoma de ángulo cerrado,
hipertrofia prostática o enfermedad cardiovascular severa.
Se deben realizar recuentos leucocitarios en forma regular,
durante el tratamiento por posible leucopenia o agranulocitosis,
y control de la función hepática en enfermos con
antecedentes. Durante el embarazo se prescribirá
sólo en casos estrictamente indicados.
Interacciones.
Aumenta los efectos depresivos del alcohol sobre el SNC,
de los depresores del SNC y antihistamínicos, los efectos
antimuscarínicos de los anticolinérgicos y los
inhibitorios de la quinidina sobre la contractilidad
miocárdica. Disminuye los efectos antiparkinsonianos de la
L-dopa y baja el umbral del ataque convulsivo en pacientes
epilépticos. Reduce el efecto presor de los
vasoconstrictores adrenérgicos. El uso junto con IMAO
prolonga y aumenta el efecto sedante y antimuscarínico de
las fenotiazinas. Las drogas antiácidas y antidiarreicas
inhiben la absorción de las fenotiazinas. El uso junto con
litio agrava síntomas extrapiramidales y la neurotoxicidad
de los agentes neurolépticos.
Contraindicaciones.
Estados comatosos o depresión del SNC grave,
hipersensibilidad a otras fenotiazinas y antecedentes de
discrasias sanguíneas. Enfermedad cardiovascular severa.
Lactancia.
Acción terapéutica.
Neuroléptico. Antipsicótico.
Propiedades.
Es un antipsicótico que pertenece a las
fenotiazinas alifáticas como la clorpromazina.
Químicamente es la metotrimeprazina que se emplea
solamente como isómero levógiro llamado
levomepromazina. Como los otros neurolépticos su mecanismo
de acción se realiza bloqueando los receptores
postsinápticos dopaminérgicos mesolímbicos
cerebrales. Posee una potencia farmacológica menor (1/3)
que la clorpromazina, y como ella desarrolla efectos sedantes,
potenciador de analgésicos (neuroleptoanalgesia). En
cuadros psicóticos y en la esquizofrenia la
levopromazina es activa en los casos agudos con excitación
y agitación. Su administración por vía oral
asegura una buena absorción y biodisponibilidad del
fármaco. Sufre biotransformación metabólica
hepática y se elimina especialmente por la orina y
bilis.
Indicaciones.
Psicopatías agudas o crónicas.
Esquizofrenias crónicas. Síndromes de
excitación psicomotora. Psicosis,
alucinaciones.
Dosificación.
En psicopatías leves o moderadas la dosis media
aconsejada es de 6-12mg/día; en tanto que en pacientes
graves con psicopatías rebeldes, refractarias,
recidivantes que cursan con gran agitación y
excitación se emplearán 50-150mg/día o
más según el criterio del médico. En
neuroleptoanalgesia asociado a otros fármacos
(opiáceos, butirofenonas), se emplea por vía
parenteral (IM) en dosis de 100 a 500mg/día.
Efectos secundarios.
Se han señalado sequedad de boca, astenia,
somnolencia, agitación, insomnios, cefaleas, disquinesias
precoces y tardías, fotosensibilidad, depresión del
SNC, hiperprolactinemia, extrapiramidalismo, visión
borrosa, mareos, congestión nasal, hipotensión
arterial, ictericia obstructiva, disuria, amenorrea, galactorea.
Existe intolerancia cruzada con los otros neurolépticos
fenotiazínicos (clorpromazina).
Precauciones y advertencias.
En tratamientos prolongados deberán realizarse
controles periódicos de la función medular,
hepática, renal y oftálmica. En sujetos
parkinsonianos, epilépticos, cardíacos, se
deberá monitorear cuidadosamente el tratamiento. No se
debe exponer a los pacientes a la radiación
solar o ultravioleta. En casos de hipertemia es imperativo
suspender el tratamiento para evaluar la posibilidad de que se
trate del síndrome neuroléptico maligno. Su
administración durante el embarazo y la lactancia
deberá ser evaluado de acuerdo al cociente
beneficio/riesgo.
Interacciones.
Anticolinérgicos y antihistamínicos
H1 potencian sus efectos. Drogas mielodepresoras:
provocan potenciación de la leucopenia y trombocitopenia.
Anestésicos generales: los pacientes que recibieron el
neuroléptico por períodos prolongados habitualmente
requieren menores dosis del anestésico general. Aminas
disputadoras: pueden reducir la eficacia del neuroléptico
y éste a su vez el efecto estimulante de las anfetaminas.
Pueden afectarse los efectos de los fármacos
anticonvulsivantes (fenitoínas) al reducir el umbral para
las crisis convulsivas. Las respuestas antiparkinsonianas de la
levodopa pueden ser afectadas al bloquear los receptores
cerebrales dopaminérgicos. También el empleo
concomitante de antidepresivos tricíclicos, antitiroideos,
betabloqueantes adrenérgicos, anticolinérgicos,
alcohol, antiparkinsonianos, antihipertensivos, pueden generar
interacciones medicamentosas.
Contraindicaciones.
Pacientes debilitados, caquecticos, añosos.
Pacientes comatosos especialmente aquellos que reciban
fármacos neurodepresores. Sujetos con antecedentes de
medulodepresión, glaucoma, hipertrofia prostática,
taquicardia. Enfermedad de Parkinson.
Insuficiencia hepática, cardiopatía
isquémica, patologías convulsivantes
(epilepsia).
Acción terapéutica.
Antipsicótico.
Propiedades.
Pertenece al grupo de los
antipsicóticos-neurolépticos "atípicos" que
tienen una eficacia clínica similar a los clásicos
pero con un perfil de efectos adversos diferente a éstos,
en especial en los síntomas extrapiramidales que se
presentan con mucho menor frecuencia. El mecanismo de
acción de la risperidona se desconoce, aunque se piensa
que su actividad se debe a un bloqueo combinado de los receptores
dopaminérgicos D2 y de los receptores
serotoninérgicos S2 (antagonista
dopaminérgico-serotoninérgico). Otros efectos de la
risperidona se explicarían por el bloqueo de receptores
alfa 2-adrenérgicos e histaminérgicos
H1. La risperidona es bien absorbida por la mucosa
gastrointestinal y extensamente metabolizada por el
hígado.
Indicaciones.
Control de las manifestaciones de las afecciones
psicóticas. Como coadyuvante en el tratamiento de cambios
del comportamiento o trastornos afectivos en pacientes con
deficiencia mental. Esquizofrenia aguda o
crónica.
Dosificación.
El tratamiento se inicia en forma gradual con dosis
moderadas que se aumentan progresivamente. El primer día
se recomienda 1mg dos veces por día; 2mg dos veces por
día el segundo día, y 3mg dos veces por día
el tercer día. La actividad antipsicótica
máxima se ha observado en un rango entre 4mg y
6mg/día. Con dosis mayores de 6mg no hay beneficios
clínicos adicionales pero sí aumenta el riesgo de
reacciones adversas. Para pacientes con enfermedad
hepática o renal, sujetos debilitados o ancianos se
recomienda una dosis inicial de 0,5mg dos veces al día,
con incrementos de 0,5mg dos veces al día en los
días siguientes, hasta alcanzar la dosis óptima. En
caso de cambiar de otro antipsicótico a risperidona, se
recomienda la suspensión de la administración del
anterior y el inicio inmediato del tratamiento con risperidona;
los dos antipsicóticos no deben administrarse
simultáneamente.
Reacciones adversas.
Asociadas con suspensión del tratamiento:
síntomas extrapiramidales (2,1%), mareos, hiperquinesia,
somnolencia, náuseas. Durante el tratamiento: insomnio
(26%), agitación (22%), ansiedad (12%), somnolencia,
agresión, síntomas extrapiramidales (17%), dolor de
cabeza (14%), mareos, constipación, náuseas,
dispepsia, vómitos, dolor abdominal, sialorrea, dolor
dental, rinitis (10%), tos, sinusitis, dolor de espalda o pecho,
fiebre, seborrea,
visión anormal, artralgia, taquicardia, disminución
del deseo sexual. La aparición de los efectos
extrapiramidales se relaciona con la dosis de risperidona
administrada.
Precauciones y advertencias.
El tratamiento con risperidona expone al paciente a
riesgos serios. Como con otros neurolépticos, el paciente
puede desarrollar un cuadro de discinecia tardía,
potencialmente irreversible (mayor riesgo en los ancianos);
síndrome neuroléptico maligno, potencialmente
mortal, que se manifiesta con hiperpirexia, rigidez muscular,
inestabilidad autonómica y estado mental alterado. En
animales se ha observado un incremento del riesgo de
aparición de tumores de la pituitaria, endocrinos y
mamarios. La risperidona puede producir hipotensión
ortostática. El paciente que recibe risperidona debiera
abstenerse de operar maquinaria pesada y conducir
automóviles. No consumir alcohol durante el tratamiento.
No amamantar. No usar en mujeres embarazadas a menos que el
beneficio para la madre supere el riesgo potencial para el
feto.
Interacciones.
Alcohol y otras drogas que actúen sobre el SNC.
La risperidona podría potenciar el efecto de los agentes
hipotensores y antagonizar la levodopa y los agonistas
dopaminérgicos. La carbamazepina puede incrementar el
clearance de la risperidona. La clozapina puede disminuir el
clearance de la risperidona. Las drogas que inhiban el citocromo
P450IID6 y otras isoenzimas pueden interferir la
biotransformación de la risperidona.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad a la droga.
Sobredosificación.
Se observa: anomalías
electrocardiográficas, reacciones extrapiramidales
severas, hipotensión, somnolencia y sedación.
Tratamiento: lavado gástrico, asistencia respiratoria,
administración de líquidos por vía
parenteral, vasopresores, tratamiento anticolinérgico. No
administrar adrenalina ni dopamina. El paciente debiera ser
controlado hasta su recuperación.
Acción terapéutica.
Antipsicótico.
Propiedades.
Está indicada para el tratamiento de la
esquizofrenia y el alivio de los síntomas afectivos,
comúnmente asociados a esta patología, y trastornos
relacionados. También se demostró que es efectiva
para el mantenimiento de la mejoría clínica durante
el tratamiento continuo en pacientes que han respondido al
tratamiento inicial. La olanzapina posee un amplio perfil
farmacológico, ya que actúa sobre varios tipos de
receptores, dopaminérgicos, serotoninérgicos,
adrenérgicos e histamínicos. Estudios realizados
in vitro e in vivo han demostrado que posee mayor
capacidad de unión a los receptores de la serotonina y
además reduce selectivamente la descarga de las neuronas
dopaminérgicas mesolímbicas, con menor efecto sobre
las vías estriatales involucradas en la función
motora. En dosis inferiores a las que producen catalepsia la
olanzapina reduce la respuesta evasiva condicionada, lo que
indica que su acción antipsicótica se
acompaña con un mínimo de efectos colaterales
motores.Luego de
su administración oral la olanzapina es bien absorbida y
alcanza su máxima concentración plasmática
entre las 5 y las 8 horas. La absorción no es afectada por
las comidas. La unión a proteínas
plasmáticas es de casi 93%. Se metaboliza principalmente
en el hígado, por conjugación y oxidación, y
los metabolitos se eliminan por vía renal. Su
farmacocinética no es afectada por la insuficiencia renal,
pero sí se modifica en presencia de trastornos
hepáticos.
Indicaciones.
Esquizofrenia y otras psicosis en las que los
síntomas positivos (delirios, alucinaciones, pensamientos
desordenados, hostilidad y recelo) o los negativos (afecto
aplanado, refracción emocional y social, pobreza del
lenguaje) son
predominantes.
Dosificación.
Adultos mayores de 18 años: dosis inicial oral,
10mg una vez al día. El rango posológico oscila
entre 5 a 20mg por día.
Reacciones adversas.
Los efectos adversos observados son somnolencia, aumento
de peso e hiperprolactinemia, con algunas manifestaciones
clínicas como ginecomastia, galactorrea y agrandamiento
mamario. Con menos frecuencia se registraron mareos, aumento del
apetito, edema periférico, hipotensión
ortostática, sequedad bucal, constipación, aumento
transitorio de las transaminasas hepáticas y eosinofilia
asintomática.
Precauciones y advertencias.
Durante el tratamiento con olanzapina se recomiendan
controles periódicos de los niveles de transaminasas
hepáticas, principalmente en aquellos pacientes con signos
y síntomas de deterioro hepático, enfermedades
preexistentes asociadas con reserva funcional hepática
limitada y aquellos que reciban drogas potencialmente
hepatotóxicas. En caso de un aumento de las enzimas,
deberá considerarse una reducción de la dosis de
olanzapina. Utilizar con precaución en pacientes con
antecedentes de convulsiones o con enfermedades
linfoproliferativas, recuento bajo de leucocitos o
neutrófilos, antecedentes de depresión o toxicidad
de la médula ósea inducida por la droga o por
enfermedad concurrente. Administrar con precaución a
pacientes con hipertrofia de próstata, íleo
paralítico, glaucoma de ángulo estrecho o
afecciones relacionadas, debido a la actividad
anticolinérgica potencial de esta droga.Estudios en
animales han indicado que la olanzapina no posee efectos
carcinogénicos, teratogénicos ni
mutagénicos. Sin embargo, debido a la limitada experiencia
en seres humanos, se recomienda utilizarla durante el embarazo
sólo cuando el beneficio para la madre justifique el
riesgo potencial para el feto. Se aconseja evitar su uso durante
la lactancia. Como puede aparecer somnolencia durante el
tratamiento, se recomienda advertir a los pacientes sobre el
manejo de maquinarias peligrosas o automóviles.
Interacciones.
La administración simultánea de alcohol o
fármacos de acción central puede ocasionar un
aumento de efectos farmacológicos como sedación.
Debido a que la olanzapina actúa sobre los receptores
dopaminérgicos, antagoniza los efectos de la levodopa u
otros agonistas dopaminérgicos. La carbamazepina aumenta
el metabolismo de olanzapina y por consiguiente disminuye su
concentración en sangre.
Contraindicaciones.
Hipersensibilidad conocida a esta droga. La
relación riesgo beneficio debe ser evaluada en las
siguientes patologías: insuficiencia hepática,
antecedentes de carcinoma mamario, epilepsia o antecedentes de
convulsiones, glaucoma, principalmente de ángulo estrecho,
retención urinaria, insuficiencia respiratoria y
enfermedad de Parkinson.
Sobredosificación.
En función de que la experiencia en seres humanos
es limitada, los síntomas de sobredosis pronosticados
incluyen somnolencia, depresión respiratoria,
visión borrosa, hipotensión y posibles trastornos
extrapiramidales. El tratamiento a seguir consiste en mantener
una adecuada ventilación y oxigenación, utilizar
carbón activado o lavado gástrico. En caso de
hipotensión y colapso circulatorio, utilizar
líquidos intravenosos o agentes simpaticomiméticos
como la noradrenalina. No administrar adrenalina, dopamina u
otros simpaticomiméticos con actividad betabloqueante ya
que puede empeorar la hipotensión producida por la
olanzapina.
INTERDICTORES (1)
FÁRMACOS QUE DISIMULEN EL DESEO Y LA
COMPULSIÓN POR LA BEBIDA (1)
Antagonistas
opiáceos –Naltrexona
–Nalmefene
INHIBIDORAS SELECTIVAS
DE LA RECAPTACIÓN DE LA SEROTONINA (ISRS)
(1)
Fluoxetina
–Sertralina –Buspirona
FÁRMACOS GABAÉRGICOS Y DE
ACCIÓN SOBRE EL GLUTAMATO -NMDA
(1)
ANTIDEPRESIVOS TRICÍCLICOS Y
TETRACÍCLICOS (1)
Imipramina
–Desipramina
ANTIPSICÓTICOS
DE ALTA POTENCIA (1)
Haloperidol
–Flufenazina
Intestino delgado
(Deficiencia de Vitaminas) –Shoshin-Beriberi
–Tiamina (Vitamina B1) –Ácido Fólico –Vitamina B12
PROCESOS TERAPÉUTICOS DE
URGENCIA (1)
INTOXICACIÓN ALCOHÓLICA
INDIVIDUAL (INTOXICACIÓN PATOLÓGICA)
(1)
DELIRIUM POR ABSTINENCIA ALCOHÓLICA
(DTS) (1)
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superior
La utilización de fármacos en el
tratamiento de la enfermedad alcohólica, no sólo ya
en el síndrome de abstinencia sino también a lo
largo de toda la fase de deshabituación, tiene que ser
extraordinariamente cuidadosa.
El abordaje terapéutico deberá de
efectuarse siempre desde una perspectiva biopsicosocial, y por
tanto, integrando las intervenciones farmacológicas con
las de tipo psicosocial.
La dependencia alcohólica es una condición
multifactorial en la que pueden concurrir elementos de diversa
naturaleza, factores genéticos, psicológicos,
sociales y ambientales que inclinan progresivamente al paciente
al consumo del alcohol hasta instalarlo en el abuso, con su
correspondiente traba de comorbilidades médicas y
psiquiátricas. Paralelamente, los abordajes para su
tratamiento pueden responder a objetivos tan distintos como:
prevenir la aparición o progresión de las
morbilidades asociadas, prevenir la marginalidad o
propiciar la integración familiar, laboral y social del
paciente.
Se trata de un grave problema de salud
pública que ejerce impactos notables, aunque
difíciles de cuantificar, en los ámbitos familiar,
laboral y social, así como en el consumo de recursos
sanitarios.
El consumo de alcohol, regularmente y durante
períodos prolongados, desencadena mecanismos
neuroadaptativos de reversión lenta y difícil que
contribuyen a reforzar el consumo y cuyas bases
bioquímicas, intensamente estudiadas en los últimos
años, están alumbrando nuevos enfoques
fisiopatológicos y terapéuticos del
problema.
En conjunto, los diferentes tratamientos de la
dependencia alcohólica se vienen sustentando en la
combinación de pautas farmacológicas, con programas
de rehabilitación psicosocial.
Los planteamientos farmacoterapéuticos se ajustan
a alguno de los enfoques apuntados más arriba, en
ocasiones combinando varios entre sí, y frecuentemente
asociados a otros fármacos coadyuvantes para el
tratamiento de síntomas o morbilidades
concurrentes.
Como conclusión tenemos que decir que el
alcoholismo es una enfermedad tratable y que cuando mas temprano
logremos incidir mejores resultados vamos a tener.
Hay múltiples modelos de
abordaje, no podemos concentrarnos en uno solo, tenemos que tener
una unión de esfuerzos entre centros de salud,
profesionales, gobiernos, conjuntamente con las ONGs y por
supuesto el entorno familiar. Es necesario la evaluación
de los resultados sobre todo el impacto en el tratamiento,
debemos contar con estandares mínimos de funcionamiento en
las organizaciones
que tratan alcohólicos y se ha comprobado que el
tratamiento disminuye los costos en los
servicios de salud significativamente. Toda persona que tiene
un problema de alcoholismo debe ser tratada, por mas costoso que
pensemos que sea el tratamiento porque así se evitaran en
el futuro graves costos sociales y económicos.
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ESQUEL – CHUBUT – ARGENTINA