Conceptos del tratamiento de pacientes con EPOC, en Cienfuegos. Situación y comportamiento actual

Resumen

Entre los objetivos de trabajo y directrices para
incrementar la salud del pueblo cubano, está la
atención priorizada a las enfermedades pulmonares
obstructivas crónicas, pues constituyen un importante
problema de salud, con aumentos significativos de su prevalencia
y mortalidad.

Cienfuegos tiene tasas de 5.15 por cada cien mil
habitantes, con un crecimiento anual del 3.3 % y constituye la
novena causa de muerte, según el Anuario
Estadístico del Ministerio de Salud Pública [66].
Lo anterior significa un costo económico elevado debido al
gran número de enfermos, que implican estrategias
terapéuticas, ingresos hospitalarios y bajas laborales, lo
que obliga a un mejor aprovechamiento de los recursos existentes
[1].

El artículo repasa la situación y
comportamiento actual de la EPOC en Cienfuegos y las experiencias
en el manejo de los pacientes; abordando los conceptos actuales,
las metas y las acciones del plan terapéutico del
tratamiento.

Palabras Claves– EPOC, Experiencias,
Comportamiento actual, Manejo de pacientes; Enfermedad pulmonar
obstructiva crónica; Terapias, Espirometría,
Bronquitis.

Abstract–Among the work objectives and
guidelines to increase the cuban people health, is prioritized
attention to the chronic obstructive pulmonary diseases, because
they are an important health problem, with significat increases
of its prevalence as well as of its mortality.

Cienfuegos has rates of 5.15 for each a hundred
thousand inhabitants, with annual increasing of 3.3 % and it
constitutes the ninth cause of death; according to the
Statistical Annual of the Ministry of Public Health [66]. The
above-mentioned means a high economic cost due to a great number
of sicks that implies therapeutic strategies, hospital admissions
and labor declines, forcing to a better use of the existent
resources [1].

The article reviews the situation and current
behavior of the COPD in Cienfuegos and the experiences in the
handling of the patients; approaching the actual concepts; goals
and therapeutic actions of the treatment.

Key Words– COPD, Experiences, Current
behavior, Management of patients; chronic obstructive pulmonary
disease; Therapies, Espirometry, Bronchitis.

Introducción

La enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC)
(en inglés COPD – chronic obstructive pulmonary disease)
es un trastorno pulmonar que se caracteriza por la existencia de
una obstrucción de las vías aéreas
generalmente progresiva y en general no reversible. Está
causada, principalmente, por el humo del tabaco y produce como
síntoma principal una disminución de la capacidad
respiratoria, que avanza lentamente con el paso de los
años y ocasiona un deterioro considerable en la calidad de
vida de las personas afectadas y muerte prematura.[1]

Para diagnosticar la EPOC se utiliza una prueba llamada
espirometría, que mide la capacidad funcional pulmonar.
Los sujetos presentan una FEV1 post-broncodilatador menor al 80%
y una relación FEV1/FVC menor a 0.70.[2]

La EPOC se asocia a dos enfermedades fundamentalmente:
Enfisema: Un enfisema pulmonar se define por el agrandamiento
permanente de los bronquiolos terminales, con destrucción
de la pared alveolar, pudiendo o no presentarse fibrosis. Esto
provoca el colapso de las vías respiratorias. Se suele
evidenciar en la clínica por polipnea y taquipnea, pero
con disminución del murmullo vesicular a la
auscultación y, por aumento del espacio retroesternal en
la radiografía lateral izquierda del
tórax.[3]

Bronquitis crónica: Es una inflamación de
los bronquios, que hace que se reduzca el flujo de aire que entra
y sale de los pulmones. Paralelamente, hay un aumento de la
secreción mucosa que obstruye las vías
respiratorias. En términos clínicos, se considera
como crónica cuando se aprecia tos y expectoración
en la mayor parte de los días durante 3 meses al
año, en al menos 2 años consecutivos.[4]

Fig. 1. Corte de pulmón mostrando
cavidades enfisematosos tipo centrolobulillar
característico en fumadores.

La EPOC es una enfermedad prevenible y tratable, con
afección sistémica extrapulmonar que puede
contribuir a la gravedad en algunos pacientes. El componente
pulmonar se caracteriza por una limitación al flujo de
aire (respiratorio) que puede o no ser completamente reversible.
La limitación al flujo de aire (respiratorio) es por lo
general progresiva y se asocia con una respuesta inflamatoria
pulmonar anómala a partículas o gases
tóxicos.[5]

Epidemiología

La prevalencia mundial de la EPOC oscila entre el 5 y el
10%; ha aumentado en las últimas décadas y es
más frecuente en hombres que en mujeres dada la mayor
prevalencia de tabaquismo en los hombres, aunque esto se espera
que cambie en las próximas décadas ya que el
consumo de tabaco en mujeres jóvenes es significativamente
mayor al de los hombres jóvenes.[6] Aunque la prevalencia
depende en gran parte de la definición fisiológica
utilizada el valor más simple y con mayor sensibilidad es
usar la relación FEV1/FVC <0,7 (<70%).[7]

Etiología

La EPOC está fundamentalmente asociada al
tabaquismo. Entre un 20% y un 25% de los fumadores desarrollan la
enfermedad, pero se desconocen las causas de
predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un
componente multifactorial que incluyan elementos ambientales
(como susceptibilidad individual).

La mortalidad en el mundo por EPOC estaba en la sexta
posición con 2,2 millones de muertes en el año
1990, se prevé una tendencia en ascenso hasta la 3ª
causa de muerte en el 2020.[8]

En Cuba, de acuerdo al criterio establecido para los
certificados médicos de defunción [9] especificando
causa básica de muerte codificada según cada
provincia, en el período 2005 – 2007, mueren
anualmente 3240 pacientes, que representan el 1.31 %. En
Cienfuegos; 177, para un 2.03 %

Además del habito de fumar, existen grupos
minoritarios, con a humos tóxicos, que puede desarrollar
EPOC. También se dan casos, aunque cada vez menos, de
mujeres que cocinan con leña en espacios reducidos y mal
ventilados.

Morbilidad

De forma global, la morbilidad de la EPOC es elevada;
aumenta con la edad y es superior en hombres que en mujeres en la
actualidad.

Factores de riesgo

En los países desarrollados, el tabaquismo
contribuye al 95% de los casos de EPOC, siendo la factor de
riesgo mas prevalente.[10] Otros factores comúnmente
asociados a una EPOC son:

Factores del huésped:

• Factores genéticos: Existen
  numerosos informes que afirman que en la patogenesis de la
  EPOC están o deben estar implicados varios factores
  genéticos ambientales. Partiendo de la base de que
  sólo un 15-20 % de los fumadores desarrollan la
  enfermedad, es lógico pensar que la genética
  debe jugar un papel importante en la susceptibilidad
  individual. No obstante, el estudio Framingahm sugiere que,
  en la población general, los factores genéticos
  contribuyen muy poco en la pérdida de la
  función pulmonar,[11] con el flujo espiratorio en
  primer segundo (FEV1) influenciado principalmente por un
  locus en el cromosoma 5 brazo q. Un factor genético
  establecido de la EPOC es la deficiencia de a1-antitripsina
  (a1-AT) o inhibidor de la proteasa (a1-PI), aunque la
  deficiencia de a1 (alelo ZZ del gen a1-antitripsina-PiZZ)
  sucede en menos del 1% de los casos (ver
  imagen)[12]

Genes candidatos asociados al desarrollo de
EPOC

• Dieta: Una ingesta pobre en vitaminas
  antioxidante (A, C, E) se ha asociado en algunas ocasiones a
  un mayor riesgo de EPOC[13] [14] y en estudios más
  recientes se contempla la importancia de la vitamina C y del
  magnesio.[15] Existe alguna evidencia de que las dietas ricas
  en aceite de pescado van ligadas a una menor prevalencia de
  EPOC, aunque estudios similares no confirmaron estos
  hallazgos. Los flavonoides de las frutas y verduras sí
  que parecen beneficiosos[16] Una buena nutrición desde
  los primeros años de la vida es muy importante y los
  recién nacidos de bajo peso para su edad gestacional
  tiene mayor riesgo de desarrollar EPOC en etapas
  posteriores.

• Atopia e hiperreactividad bronquial: En
  neumología la llamada hipótesis holandesa que
  proponía que la atopía y la IgE estaban
  implicadas en el desarrollo de la EPOC.[17] La EPOC puede
  tener una mayor reactividad de la vía aérea a
  la histamina y a la metacolina. Se conoce que la mortalidad
  por EPOC aumenta con atopia más severa y con
  hiperreactividad de la vía aérea.[18] [19 ] Un
  estudio longitudinal indicó una asociación
  entre eosinoflía y mortalidad por EPOC sólo en
  grupos que habían sufrido ataques de
  asma[20]

• Género: Varios estudios han encontrado
  una mayor prevalencia de EPOC en mujeres que en hombres,[21]
  [22] aunque se discute si las mujeres son más
  sensibles a los efectos del tabaco, existe evidencia que
  confirma que las adolescente jóvenes fumadoras
  alcanzan una menor función pulmonar.[23] En los
  países en desarrollo las mujeres pueden estar
  expuestas en mayor grado que los hombres debido a la
  contaminación ambiental al usar combustibles en la
  cocina [24]

Factores ambientales:

• Tabaquismo.

• Contaminación atmosférica: La
  contaminación del aire, especialmente la del
  dióxido de azufre y la contaminación por
  partículas respirables (humo negro o partículas
  de materia < 10 µm [PM10]) está asociada a
  bronquitis crónica simple y a la EPOC.[25] Puede haber
  interacción entre la contaminación ambiental y
  el consumo de tabaco.

• Polvo y productos químicos en ambiente
  laboral: La exposición laboral al polvo
  (carbón, sílex, cuarzo) a vapores de isocianato
  y disolventes pueden ser una factor asociado a la
  aparición de EPOC, actuando con el consumo de
  tabaco.[26] Se ha estudiado que la exposición al
  cadmio y la exposición a vapores de soldadura
  podría estar asociado a la apareció de
  enfisema[27]

• Infección: La infecciones
  respiratorias durante las primeras etapas de la vida
  están asociadas a la EPOC en etapas posteriores de la
  vida.[28] [29] Se ha visto que infecciones víricas
  latentes (como la del adenovirus) pueden causar
  amplificación de la respuesta inflamatoria en el
  enfisema y predisponer al desarrollo de EPOC [30]

Materiales y
Métodos

Manifestaciones Clínicas de la
EPOC.

En la EPOC se producen distintos fenómenos
patológicos en cinco puntos anatómicos, resultando
en varias manifestaciones clínicas [31]:

• Bronquitis crónica: Inflamación
  crónica de vía aérea que conduce a
  hipersecreción mucosa con tos productiva
  crónica.

• Bronquiolitis obstructiva: Inflamación
  de vía aérea pequeña que provoca
  fibrosis y remodelado conduciendo a obstrucción de
  vía aérea.

• Enfisema: Debido a destrucción
  proteolítica con remodelado de bronquiolos y
  alvéolos.

• Enfermedad vascular pulmonar y cor pulmonale:
  Por destrucción de lecho capilar pulmonar causando
  hipertensión arterial pulmonar e insuficiencia
  cardíaca derecha. Esta patología se conoce como
  cor pulmonale.

• Enfermedad sistémica: En caso de EPOC
  avanzada hay inflamación extrapulmonar con caquexia y
  perdida de masa magra con debilidad muscular [31].

Fisiopatología

La respuesta inflamatoria exagerada a la
inhalación de partículas o gases (fundamentalmente
al humo del tabaco), más allá de una respuesta
inflamatoria normal de protección, es un evento
característico de la EPOC que provoca lesiones pulmonares
en fumadores susceptibles.[32] [33] La lesión de la
célula epitelial bronquial y la activación de los
macrófagos causan la liberación de los factores
quimiotácticos que reclutan a los neutrófilos de la
circulación. Los macrófagos y neutrófilos
liberan entonces unas proteasas que afectarán a la
metaloproteinasas de la matriz (MMP) y a la elastasa de los
neutrófilos (NE) provocando alteraciones en el tejido
conjuntivo. Una vez secuestrados los neutrófilos se
adhieren a la célula endotelial y migran al tracto
respiratorio bajo el control de factores quimiotacticos como el
leucotrienos B4 o la interleucina (IL)8.

Así mismo los linfocitos T CD8+
citotóxicos juegan un papel en la cascada inflamatoria. Se
ha señalado que la presencia de linfocitos T podría
diferenciar entre los fumadores que desarrollan EPOC y aquellos
en que no la desarrollan, basado en la relación entre el
número de células T, la cantidad de
destrucción alveolar y la intensidad de obstrucción
al flujo aéreo.[34] Una de las causas que se han descrito
para explicar la respuesta inflamatoria amplificada en la EPOC es
la colonización de la vía aérea por
patógenos bacterianos o víricos.[35] Es posible
también que el humo del tabaco dañe la
célula epitelial bronquial generando nuevos
autoantígenos que estimulan respuesta inflamatoria,
llegando a postular que la EPOC fuera una enfermedad autoinmune
[36]

La proteólisis, la fibrosis y el remodelado de
las vías aéreas pequeñas son las
características prominentes de la patología del
enfisema. La célula endotelial vascular, los neumocitos y
los mastocitos pueden contribuir también en la patogenia
de la EPOC.

Las células y sus
mecanismos

• Macrófagos. La cantidad de
  macrófagos está muy elevada en las muestras de
  lavado bronco-alveolar en la EPOC.[37] La activación
  de estas células se realiza a través del humo
  del tabaco y otros irritantes inhalados. El número de
  macrófagos en la vía aérea se
  corresponde tanto con la extensión de la
  destrucción del parénquima en el enfisema como
  con la severidad de la obstrucción.[38] [39] Los
  pulmones de los fumadores sin EPOC también muestran un
  número mayor de macrófagos, sin embargo los
  macrófagos en los pacientes EPOC están
  más activados, liberan más proteínas
  inflamatorias y tiene mayor capacidad elastolítica
  [40] En biopsias bronquiales se ha encontrado que los
  fumadores con EPOC presentan más células
  expresando la proteína inflamatoria de los
  macrófagos (MIP-1a)

• Linfocitos T. En pacientes con EPOC, los
  linfocitos CD8+ (citotóxicos-supresores) aumentan
  tanto en número como en porcentaje
  convirtiéndose en el subgrupo de células T
  dominante. Se ha visto que el incremento de CD8+ está
  asociado a disminución de la función
  pulmonar.[41] Estas célula podrían contribuir
  en la fisiopatología de la enfermedad a través
  de la liberación de grazminas, perforinas y de TNF-a,
  factores que inducen apoptosis en las células
  alveolares tipo1. Se desconoce si los CD8+ en el EPOC son de
  tipo Tc1(productores de interferón) o del tipo Tc2
  (productor de IL-4)

• Neutrófilos

Cuadro
clínico

Figura 2. Dedos en palillo de tambor en
un paciente masculino de 51 años de edad con
cardiopatía crónica y enfisema.

• Bronquitis crónica (Perfil Blue
  bloater): Sobrepeso, alrededor de 50 años,
  expectoración abundante, disnea tardía, grave
  alteración del intercambio de gases, cambios
  crónicos radiológicos, frecuente
  aparición de cor pulmonale, disminución leve de
  la difusión de CO.

• Enfisema (Perfil Pink Puffer): Astenia,
  alrededor de 60 años, escasa expectoración,
  disnea precoz, leve alteración de la difusión
  de gases, signos radiológicos de
  hiperinsuflación y bullas, muy baja capacidad de
  difusión de CO y una resistencia de la vía
  aérea poco alterada (ocasionalmente elevada). Estos
  pacientes obtienen poca mejoría clínica con el
  uso de broncodilatadores y por lo general progresan
  desfavorablemente con el paso del tiempo.[42]

Clasificación

La Global Initiative for Chronic Obstructive Lung
Disease ha categorizado los estadios de la EPOC en:

• 0: En riesgo. Espirometría normal,
  síntomas crónicos como tos,
  expectoración. En la última revisión del
  año 2006, el estadio 0 se ha retirado al no existir
  evidencia de que los pacientes con espirometría normal
  y pocos síntomas evolucionen a estadio I.

• I: Leve. (FEV1/FVC < 70%; FEV1 > 80%
  predicho, con o sin síntomas
  crónicos)

• II: Moderada. (FEV1/FVC < 70%; 50% <
  FEV1 < 80% predicho, con o sin síntomas
  crónicos como tos, expectoración,
  disnea)

• III: Severa. (FEV1/FVC < 70%; 30% <
  FEV1 < 50% predicho, con o sin síntomas
  crónicos

• IV: Muy severa. (FEV1/FVC < 70%; FEV1 <
  30% predicho o FEV1 < 50% predicho más
  insuficiencia respiratoria crónica (PaO2 < 60
  mmHg)

TABLA I

Clasificación de los
estadíos de la epoc según la Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease.

Tratamiento
General

La terapia con oxígeno es de uso obligatorio en
caso de disminución en la concentración de la
saturación de oxígeno, bien sea esta medida con
unos gases arteriales o con una oximetría de
pulso.

Los casos de enfermedad crónica se tratan
además de los beta 2 agonistas con esteroides inhalados
como la beclometasona; además se usa el Bromuro de
ipratropio. No se recomienda el uso de esteroides orales superior
a 14 días como la Prednisona porque después de este
tiempo no hay un efecto demostrado; se han usado esquemas de 5
días de tratamiento oral con buenos resultados los
esteroides parenterales como la Hidrocortisona o
Metilprednisolona se indican en el caso de que durante la
enfermedad se presente broncoespasmo, de esta manera se reduce la
obstrucción al flujo. El uso de Teofilina no es
contradictorio. La Kinesiología Respiratoria KTR se indica
como Pilar Central en el tratamiento.

Oxigenoterapia

En general, la administración de oxígeno
de forma crónica está indicada en pacientes con
EPOC que tienen hipoxemia (PaO2 menor de 55 mm Hg), o una PaO2
entre 55 y 60 mm Hg asociado a hipertensión pulmonar, cor
pulmonale, o poliglobulia secundaria (hematocrito >55%). En
estos pacientes la oxigenoterapia continua al menos > de 15
horas al día ha demostrado mejorar la supervivencia.[43]
Puede ser necesario bajos flujos de oxígeno dado que en
pacientes con EPOC, el control de la respiración
está controlado fundamentalmente por los niveles de
oxígeno más que por los de carbónico,
aumentos de la entrega de oxígeno puede disminuir esta
respuesta y causar insuficiencia respiratoria con
retención carbónica. Las guías
clínicas de la American Thoracic Society sobre EPOC
recogen el uso de oxígeno y sus riesgos. [44]

Situación y
Comportamiento Actual de la EPOC en Cienfuegos

La situación y comportamiento actual de la EPOC
en la provincia Cienfuegos, se presenta mediante tablas [45] que
recogen las estadísticas de los años 2010 y 2011.
En el momento de concluir esta investigación, se
encontraban en fase de procesamiento las estadísticas del
año 2012.

Conceptos Actuales
del Tratamiento para el Manejo de los Pacientes, en
Cienfuegos.

Metas del tratamiento.

• Aliviar los síntomas
  respiratorios.

• Prevenir agudizaciones.

• Aumentar la tolerancia a los
  esfuerzos.

• Mejorar la calidad de vida.

• Mejorar la obstrucción de las
  vías aéreas.

• Reducir la pérdida funcional
  acelerada de los pulmones.

• Evitar efectos secundarios de los
  medicamentos.

Plan terapéutico.

• Abandonar el hábito de
  fumar.

• Evitar ambientes de alta
  polución.

• Evitar las infecciones
  respiratorias.

• Mantener una adecuada
  nutrición.

• Inmunización contra la influenza
  y uso de la vacuna antineumocócica.

El paso más importante en el tratamiento de la
EPOC es abandonar el hábito de fumar que está
asociado con una caída acelerada de la función
pulmonar. Los programas contra este hábito
desempeñan un papel importante en pacientes motivados
[46].

Terapia preventiva.

Se han realizado múltiples pruebas con control
del efecto de una terapia preventiva a largo plazo sin efectos
concluyentes, al contrario, en estos últimos años
parece haber surgido una opinión contraria a esos
tratamientos. El problema es delicado en relación con la
indicación y la manera de llevarlo a cabo, es decir,
¿cuáles bronquíticos deben ser tratados y
cómo? Existen diversos criterios: unos aconsejan
tratamiento durante todo el año o por lo menos en los
meses de invierno, otros sólo lo usan 2 ó 3
días por semana.

Es razonable enseñar al paciente a descubrir en
la expectoración (cantidad y coloración) los
primeros síntomas de infección y proceder entonces
al tratamiento con 0,5 g de tetraciclina, ampicillín o
amoxicillín cada 6 h por, al menos, 1 semana.
[47]

Terapia broncodilatadora.

Medicación:

• Primer paso

– Ipratropiun a dosis regular (ligera) –
Beta 2 agonistas: cuando sea necesario

• Segundo paso

– Ipratropiun + beta 2 agonistas a mayores
dosis (moderada) ¿teofilina? – Dosis altas de esteroides
inhalados

• Tercer paso

Paso 2 + esteroides orales. – Si se
mantiene la hipoxemia, administrar O2 a bajo flujo por más
de 18 h al día en forma continua.

? Rehabilitación

? Soporte psicosocial

Si hay una respuesta positiva a los esteroides orales se
debe usar la menor dosis posible para mantener el control. Se
debe usar la terapia en días alternos o usar las formas
inhaladas. [46]

Muchas autoridades están de acuerdo hoy en que el
anticolinérgico bromuro de ipratropiun disponible en forma
de aerosol debe aportar la terapia broncodilatadora básica
en pacientes con bronquitis crónica obstructiva. El
ipratropiun es un derivado cuaternario del sulfato de atropina el
cual produce broncodilatación en los pacientes con EPOC
igual o tal vez más que los aerosoles betaagonistas
adrenérgicos. La actividad del ipratropiun es de relativa
larga duración, se absorbe poco en la mucosa bronquial de
ahí sus escasos efectos secundarios sistémicos,
cuando se combina con los beta 2 agonistas el efecto
broncodilatador es mayor. Debe ser administrado 3 ó 4
veces al día regularmente, realizando 2 inhalaciones del
spray cada vez [47], [48].

Los agentes anticolinérgicos cuaternarios ofrecen
mayor broncodilatación en pacientes con EPOC, tal vez
porque éstos son más viejos y con la edad hay una
disminución en el número o la sensibilidad de los
receptores adrenérgicos. El sistema colinérgico no
pierde sensibilidad con la edad y es más fácilmente
manipulable con el propósito de broncodilatar.
[49].

En la terapia del asma es común indicar los beta
2 agonistas por vía inhalatoria de rápida
acción, de acuerdo con la necesidad del paciente para
mejorar los episodios de sibilancias. Esto no es tan
fácilmente aplicable en la EPOC donde la
obstrucción de las vías aéreas es más
constante y los pacientes pueden requerir tratamiento sobre una
base más regular [49]. Hoy día existen excelentes
spray de beta 2 agonistas en distintas dosis como son: albuterol,
bitolterol, pirbuterol, terbutalina, fenoterol, salmeterol, etc;
este último de larga acción y no recomendado en la
EPOC [50]. La elección del agente depende de la
preferencia del paciente, la experiencia del médico y el
costo. En nuestro medio sólo tenemos el salbutamol, que
puede ser utilizado en 2 inhalaciones cada 6 horas en forma
regular, no disponemos de los derivados de la atropina, por lo
que aquel sería el tratamiento a usar en nuestro
país. Sin embargo, cuando el paciente está
utilizando ipratropiun en dosis regulares, la mejor manera de
usar los beta 2 agonistas es a demanda, por lo que el spray debe
ser portado por el paciente y aplicarse 2 inhalaciones antes de
un ejercicio fuerte o si presenta un ataque de sibilancias o
disnea. Se le debe recomendar al paciente anotar la frecuencia y
cantidad de beta 2 agonistas utilizados [48].

El uso prolongado de beta 2 agonistas puede conducir a
reducir la duración de su acción, pero esto no
afecta la respuesta pico, por lo que usualmente no tiene
significación clínica. No hay evidencias que
sugieran que el uso prolongado de los beta 2 agonistas pueda ser
perjudicial en la EPOC, como ha sido sugerido recientemente para
el asma [46].

Metilxantinas: aminofilina,
teofilina.

Estas drogas han sido ampliamente utilizadas en el
tratamiento de la EPOC pero su papel está siendo
cuestionado actualmente [46]. Su efecto broncodilatador es
relativamente ligero y estudios en pacientes con EPOC estable
indican que la FEVI aumenta sólo ligeramente en la
mayoría de los casos a un nivel sérico de 10 a 20 m
g/L, sin embargo algunos estudios demuestran que estas drogas
mejoran el estado funcional y disminuyen la sensación de
disnea aún sin mejoría en el flujo aéreo
[48]. Esto ocurre por otros efectos beneficiosos de las
metilxantinas como son: reducción de la presión
arterial pulmonar, mejoría en la contractilidad
diafragmática, reducción de la fatiga de los
músculos respiratorios y un discreto efecto estimulante
respiratorio. Sin embargo, la relevancia clínica en los
efectos no broncodilatadores debe ser aclarada
posteriormente.

Las xantinas de acción prolongada son preferidas
y los niveles en sangre deben ser monitoreados y mantenidos
aproximadamente entre 50 y 70 Mmol/L para evitar efectos
tóxicos relacionados con las dosis tales como:
náuseas, vómitos, insomnio, cefalea, palpitaciones
y, a mayores niveles, arritmias y convulsiones. La intolerancia a
estas drogas es también común a niveles
terapéuticos; su metabolismo está aumentado en los
fumadores y la terapia con anticonvulsivantes y reducida en las
infecciones respiratorias, insuficiencia cadíaca,
disfunción hepática o en el uso de medicamentos
como cimetidina, eritromicina, ciprofloxacina y allopurinol
[46].

La adición de xantinas al tratamiento no
necesariamente produce beneficios sobre la espirometría o
los gases sanguíneos en pacientes que han alcanzado una
máxima respuesta con los beta 2 agonistas inhalados.
Durante las exacerbaciones agudas de la EPOC, las xantinas
parecen proporcionar poco beneficio cuando se usan los
betaadrenérgicos y esteroides, pero aumentan el riesgo de
efectos secundarios [50].

Terapia con corticosteroides.

El papel en los corticosteroides en la EPOC es
controvertido, aunque está claro que es mucho menos
efectivo que en el asma. Aunque hay evidencia de
inflamación en las vías aéreas de la EPOC
[51] esta parece ser diferente a la que se ve en el asma, por lo
cual los esteroides ofrecen poco o ningún beneficio. En un
reciente estudio que examina el papel de los esteroides orales en
pacientes con EPOC estables se calculó que sólo el
10 % se benefició con la respuesta a los esteroides [52].
El papel de los esteroides inhalados en la EPOC es aún
más incierto. Tal vez la mitad de aquellos pacientes que
responden a los esteroides orales responderán a los
inhalados, aproximadamente el 5 % de la población con EPOC
[49].

Para usar los esteroides es preferible establecer
primero si el paciente responde o no a este medicamento. Lo mejor
es realizar un ensayo terapéutico con esteroides orales en
pacientes clínicamente estables: se les administra
prednisona o un equivalente, a una dosis aproximada de 0,5 mg/kg
por 2 ó 3 semanas. Se considera que el paciente responde a
los esteroides si hay una mejoría en la FEVI de al menos
20 a 30 %. Estos se pueden beneficiar con terapia de larga
duración con esteroides orales y, una vez alcanzada la
mejoría, se debe mantener con la terapia inhalatoria,
aunque en ocasiones es necesario el tratamiento por vía
oral y vías alternas.

Se debe comenzar con una dosis de esteroides inhalados
de 800 a 1 000 m g por día e ir reduciéndolo hasta
alcanzar una dosis de mantenimiento [48]. Dadas las conocidas
reacciones secundarias de los esteroides, algunos estudios
realizados sugieren que es posible descontinuar el tratamiento
con esteroides inhalados en algunos pacientes con EPOC
después de 2 años con terapia regular y plantean
que los esquemas periódicos de tratamiento con esteroides
inhalados sería la política a seguir en el futuro
[53], [54], [55].

Oxigenoterapia.

La terapia con oxígeno a bajo flujo por
más de 18 horas al día puede mejorar los
síntomas y reducir las complicaciones de la hipoxemia
crónica. Es el único agente que reduce la
mortalidad en pacientes seleccionados y puede aumentar la
esperanza de vida en 6 ó 7 años con el uso adecuado
de una terapia prolongada con oxígeno suplementario en
pacientes con EPOC y corazón pulmonar [56].

El objetivo de toda oxigenoterapia es sacar al paciente
de las zonas de PO2 peligrosas (PO2 30 mmHg) y llevarlo a zonas
"tranquilas" (PO2 55 mmHg) con una mínima retención
de CO2. No hay que olvidar que el paciente afecto de
insuficiencia respiratoria crónica puede vivir normalmente
con una PO2 arterial de 40-45 mmHg y una PCO2 de 50 mmHg y para
él no sería "fisiológico" llegar a una PO2
de 100 mmHg y una PCO2 de 35 mmHg [57].

Otros tratamientos.

La producción y eliminación de secreciones
es un gran problema en estos pacientes. La utilidad de los
mucolíticos es controvertida y frecuentemente tienen
significativos efectos secundarios. Los métodos más
comunes para eliminar secreciones son la hidratación oral,
los broncodilatadores, la tos y la fisioterapia. No se
recomiendan los antitusígenos.

El tratamiento con alfa 1 antitripsina por vía
endovenosa en pacientes con enfisema y deficiencia en esta
proteína está disponible en algunos países,
sin embargo, es muy caro y hasta que se obtengan más datos
sobre su eficacia, su uso debe ser estudiado cuidadosamente en
cada paciente y debe ser restringido a individuos
homocigóticos que hayan desarrollado obstrucción
severa de las vías aéreas [58].

El trasplante de pulmón es la más
dramática opción terapéutica. Con los
modernos inmunosupresores y la mejoría de las
técnicas quirúrgicas, la supervivencia a los 2
años es de aproximadamente 60-70 % [59].

Programas de
rehabilitación

Los pacientes incapacitados por una severa
obstrucción de las vías aéreas pueden
beneficiarse con un programa de rehabilitación, si son
seleccionados cuidadosamente. Los ideales son aquéllos que
tienen una buena motivación y que continúan los
ejercicios ellos solos después de concluido el programa
formal, el cual puede consistir en caminar, pedalear y entrenar
con pesos ligeros para mejorar la fuerza de los miembros
[60].

Programas educativos

Al igual que en el asma, la educación del
paciente desempeña un papel importante. Por ejemplo: es
necesario enseñar el uso adecuado de las técnicas
inhalatorias, sobre todo en los ancianos, los planes a seguir en
situaciones de emergencia, así como la instrucción
del uso temprano de antibióticos cuando ocurren
exacerbaciones. Los pacientes también mejoran su estado
emocional cuando sus preguntas y temores se contestan
adecuadamente.

Empleo de la
homeopatía

Como quiera que la homeopatía como
terapéutica natural  ha sido utilizada desde sus
inicios en el abordaje de patologías respiratorias
crónicas tales como el asma bronquial y la bronquitis
crónica [61], [62], pues también forma parte de los
conceptos actuales del tratamiento para el manejo de los
pacientes, en Cienfuegos. Actualmente esta disciplina cuenta con
estudios de meta análisis que exhiben resultados
prometedores en este sentido, y cumplimentan los requerimientos
científicos (controlados, aleatorios, doble ciego) y
calidad metodológica.

A partir de lo anterior, se han realizado estudios con
el objetivo de: Caracterizar la eficacia terapéutica de
los medicamentos homeopáticos en las broncopatías
obstructivas crónicas; Evaluar el efecto del tratamiento
en la calidad de vida respiratoria, y Determinar la
evolución de los pacientes después de tres meses de
aplicado este tratamiento.

Luego de realizar los estudios clínicos
iniciales, se conforman los grupos de estudio con los que se
consideran determinados criterios de inclusión [63], [64]
y [65]: Pacientes con diagnóstico clínico y
espirométrico de enfermedad pulmonar obstructiva
crónica; Pacientes vinculados laboralmente; Pacientes con
edades comprendidas entre los 17 y 60 años y Pacientes que
expresaran su consentimiento informado (verbal y escrito) para
incorporarse al estudio. A cada caso se le confecciona la
historia clínica homeopática según la
metodología establecida en esta especialidad, y precisando
de manera cuidadosa las características de la
individualidad, para posteriormente, identificar el medicamento
constitucional y el correspondiente a la sintomatología
respiratoria, precisando en las características de la tos
y las secreciones bronquiales.

Como medicamentos de fondo se emplean Nux vómica,
Natrium muriaticum, Sulphur, Mercurius s, Pulsatilla, Silicea y
Calcarea c. Los medicamentos que generalmente afloran a partir de
las características sintomáticas respiratorias,
son: Antimonium tartaricum, Ipecacuana, Arsenicum album y
Grindelia. Se utiliza también Dulcamara como abortivo de
las crisis en algunos casos de asma bronquial.

La vía de administración es
la sublingual para ambos medicamentos. La posología para
el medicamento de fondo o constitucional es de cinco gotas
sublinguales una vez por semana, utilizando la dinamo –
dilución 200 CH.Los medicamentos sintomáticos se
utilizan diariamente, con una frecuencia de tres veces por
día. La administración del tratamiento es
supervisada por el personal profesional y técnico
especializado en esta disciplina, y el mismo se prolonga durante
un período de doce semanas. Finalizado el mismo, todos los
sujetos se reevalúan con los mismos estudios
iniciales.

De manera general, con el empleo de la homeopatía
como concepto actual para en el tratamiento para el manejo de los
pacientes con EPOC, se han logrados resultados que incluyen: Los
parámetros espirométricos más importantes
para el diagnóstico y evaluación de los procesos
obstructivos (VEF1 y CVF), manifestaron ganancias
volumétricas evidentes posteriores a la
terapéutica; La mejoría o ganancia  individual
superior a los 200 ml de aire espirado, traduce el evidente
incremento de su capacidad funcional post-terapéutica y La
subjetividad de los sujetos medida a través del
cuestionario de síntomas respiratorios, expresa
mejoría a expensas del parámetro de calidad de
vida.

Conclusiones

El perfil epidemiológico nacional se caracteriza
hoy por el predominio de la mortalidad por enfermedades
crónicas no transmisibles; dentro de estas enfermedades,
las que afectan al aparato respiratorio se encuentran entre las
primeras causas de morbilidad y mortalidad en el panorama de la
Salud Ocupacional, correspondiendo la mayor importancia en orden
de frecuencias a las denominadas broncopatías obstructivas
crónicas, dentro de las que se incluyen la bronquitis
crónica, el enfisema pulmonar y el asma bronquial, y cuya
característica común es la limitación
crónica al flujo aéreo, que se objetiva por las
pruebas funcionales ventilatorias, las que muestran una
disminución del volumen espiratorio forzado en el primer
segundo (FEV1) y del índice que relaciona el FEV1 y la
capacidad vital.

La EPOC constituye hoy en día un importante
problema de salud, ocasionado por el aumento significativo de su
prevalencia, así como de su mortalidad. Las
estadísticas en Cuba muestran el 9% en la población
de 40 a 69 años de edad, siendo particularmente alta (25%)
en  los hombres, en los fumadores y en los mayores de 60
años. La provincia Cienfuegos tiene tasas de 5.15 por cada
cien mil habitantes, con una tasa anual de crecimiento del 3.3 %
y constituye la novena causa de muerte.

Entre un 20% y un 25% de los fumadores desarrollan la
enfermedad, pero se desconocen las causas de
predisposición al desarrollo, aunque puede que sea un
componente multifactorial que incluyan elementos ambientales
(como susceptibilidad individual).

La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta
posición con 2,2 millones de muertes en el año
1990, se prevé que la mortalidad global de la EPOC, con
una tendencia en ascenso llegue a ser la 3ra causa de muerte en
el 2020. En España se han realizado varios estudios
epidemiológicos con base poblacional, obteniendo una
prevalencia global de 9,1% (el 14,3% en hombres y el 3,9% en
mujeres).[8] [9]. El proyecto Platino, llevado a cabo por la ALAT
(Asociación Latinoamericana del Tórax),
permitió conocer la prevalencia de la EPOC en cinco
países de Iberoamérica (Brasil, Chile,
México, Uruguay y Venezuela), variando mucho los
porcentajes de un país a otro, entre un 7,8% en Ciudad de
México y un 17 % en Montevideo[10].