Vejiga hiperactiva y nervio tibial posterior

Introducción

La vejiga hiperactiva (VHA) actualmente es
considerada como un síndrome basado fundamentalmente en
síntomas sugestivos de disfunción del tracto
urinario bajo. La estandarización fue realizada por un
subcomité que fue formado debido a un creciente debate y
discusión acerca de varios aspectos de terminología
y fue anunciado en la reunión de la SIC de 1999. Estas
sesiones fueron esperadas y discutidas en la reunión de la
SIC en agosto del año 2000, y en la segunda reunión
del comité realizada en enero del año 2001 en la
ciudad de Londres.

El interés clínico de la VHA,
se ha incrementado en los últimos 10 años debido a
la alta prevalencia en la población adulta y al impacto
que tiene sobre la calidad de vida de los pacientes. Aunque no lo
parezca, este síndrome es incluso más frecuente que
el asma, la Diabetes mellitus, la osteoporosis e incluso el
Alzheimer; en el mundo la padecen alrededor de 1000 millones de
personas, lo cual redunda en un alto impacto social y
económico, se trata de un deseo repentino e imperioso de
orinar que se repite reiteradamente durante el día o la
noche, produciendo incluso perdida involuntaria de
orina

Quienes la padecen ven profundamente
deteriorada su calidad de vida, esto porque la frecuencia y
urgencia urinaria provocan un profundo impacto emocional en el
paciente y limita su actividad diaria además de sentir
vergüenza, ven disminuida su autoestima acarreando problemas
sexuales e incluso estados de depresión.

Considero importante entonces su estudio,
haciendo énfasis en estudiar aquellas pautas que nos
permitan hacer un diagnóstico oportuno y eficaz
(discriminando acertadamente de sus diagnósticos
diferenciales) y así mismo entender este síndrome,
de manera que nosotros podamos dirigir el tratamiento, particular
para cada paciente acorde a su situación clínica,
de entre las múltiples opciones terapéuticas de las
que disponemos, que como veremos a continuación no son
pocas y además estas se encuentran en constante
innovación, ampliando aún más las opciones
de abordaje inicial.

Epidemiología
y prevalencia

El Síndrome de Vejiga Hiperactiva (SVH) se
definió en el 2002 por la International Continence Society
(ICS) como: urgencia, con o sin incontinencia de urgencia,
generalmente acompañada de polaquiuria y nicturia en
ausencia de patología local o factores metabólicos
que puedan ser responsables de estos síntomas
(1).

Aunque la etiología del SVH es desconocida se
sospecha una etiología multifactorial, sugiriendo como
posibles causas las alteraciones nerviosas centrales y
periféricas o las alteraciones de la musculatura propia de
la vejiga urinaria.

La prevalencia del SVH es elevada y aumenta con la edad.
Un estudio epidemiológico europeo determinó que la
prevalencia total del SVH oscilaba entre el 12% y el 22% en
personas de 40 o más años de edad (2).

Milson y colaboradores determinaron la prevalencia de
VHA en población mayor de 40 años en seis
países: Francia, Alemania, Italia, España, Suecia y
UK. 16,6% de los encuestados tenían síntomas
atribuibles a VHA, siendo la frecuencia miccional la más
referida (85%), seguida por la urgencia (54%) y la incontinencia
de urgencia (36%).

Además, la prevalencia aumentaba con la edad y,
las mujeres son afectadas más frecuentemente hasta los 60
años, y a partir de esa edad la misma se incrementa en los
hombres en una proporción que puede ser hasta del 10% o
más (3).

En la región latinoamericana, en Argentina se ha
publicado una prevalencia estimada en 23,4% y en Brasil se ha
comunicado, una prevalencia de 18,9% en población joven
(4).

En Venezuela un estudio publicado en el 2010 establece
que la prevalencia global de 21% además menciona que
está presente en ambos sexos, pero sobre todo en las
mujeres y puede detectarse a una edad temprana (4).

En Asia, la investigación sobre la VHA ha
encontrado tasas de prevalencia de entre el 14 y el 29,9%. En
USA, de acuerdo al programa National Overactive Bladder
Evaluation (NOBLE), existe una prevalencia de SVH de 16,9% en
mujeres y 16,05% en hombres, prevalencia que se incrementa con la
edad (5).

En un estudio epidemiológico realizado en
España en el año 2005, se registró una
prevalencia de SVH del 21,5%, en personas con 40 años o
más (6).

Castro D et al. "Prevalencia de Vejiga
Hiperactiva en España: Estudio poblacional". Arch. Esp.
Urol. 2006; 58 pp: 231-239.

A pesar de la elevada prevalencia de SVH y de su impacto
en la calidad de vida del paciente, se ha observado que un
porcentaje importante de pacientes afectados (entre un 50 y un
80%) no consultan por este motivo.

Según un estudio realizado entre los principales
motivos de no consulta argumentados por los pacientes destacaba
el hecho de que éstos consideraban que el problema era
poco o nada importante y que era una situación normal
asociada al envejecimiento para la que no existe una
solución posible (6).

Por otro lado en estudios recientes se estima que
sólo el 15% de los pacientes con VHA buscan ayuda
médica (4).

Los costos derivados de la VHA para el año 1999,
en USA fueron de 16,4 billones de dólares, 12,4 en mujeres
y 4 billones de dólares en hombres. Esto representa
aproximadamente el 2 % del presupuesto de salud de
población norteamericana.

La vejiga hiperactiva supera en costos a otras
enfermedades como la osteoporosis, cáncer
ginecológico y de mama entre otras (7).

Darkow T y colaboradores encontraron que 25% de las
personas tenían ansiedad, fobia y trastornos mentales
relacionados a la VHA (7).

En el estudio europeo de Milson I, et al, 65% de hombres
y 67% de mujeres con VHA reportaron que sus síntomas
tenían un efecto sobre su vida diaria (3).

Igualmente, los pacientes del estudio NOBLE mostraron
una calidad de vida, clínica y estadísticamente,
más baja, un estatus de depresión más alto y
peor calidad de sueño que los controles (5).

Factores de
riesgo

Para un mismo grupo de edad, el sexo femenino tiene dos
veces más riesgo en desarrollar VHA que el sexo masculino;
Factores anatómicos como la longitud uretral, la presencia
de la glándula prostática, el tamaño de la
musculatura del piso pélvico y de la fascia
endopélvica explican algunas de las diferencias en la
incidencia de VHA entre hombres y mujeres (8).

Los factores de riesgo de VHA no son suficientemente
conocidos, y entre otros se han señalado: las enfermedades
neurológicas, infecciosas, metabólicas,
estrés, tabaquismo, estados perimenopáusicos y
sedentarismo.

Un estudio en mujeres perimenopaúsicas (edades
entre 42 y 52 años), demostró que las
probabilidades de encontrar incontinencia eran 60% mayores en una
mujer multípara en comparación con una
nulípara (8).

Evidencias estadísticas de diferentes autores,
han señalado que existe mayor prevalencia de VHA en
mujeres de raza blanca, hispánicas y asiáticas,
sobre mujeres de raza negra.

Se requieren estudios a futuro para establecer la
influencia cultural en incidencia de VHA. La prevalencia en el
hombre aumenta con la edad: 10% de hombres obre los 70
años reportaron incontinencia de urgencia y el 22 % de los
mayores de 55 años reportaron frecuencia, nocturia y
urgencia, con o sin incontinencia, sugiriendo que existe un
mecanismo protector en la próstata intacta (8).

Existen factores comunes en ambos sexos como
enfermedades neurológicas (enfermedad de Parkinson,
esclerosis múltiple, lesiones medulares y accidentes
cerebrovasculares), diabetes, obesidad, alcoholismo y tabaquismo
(7).

Manifestaciones
clínicas de la VHA

Carretero M. Vejiga Hiperactiva: Avances
Terapúticos. Elsevier. 2005;23(4)
pp:419-426.

El síntoma principal es la urgencia, que es un
síntoma causado por las contracciones involuntarias del
músculo detrusor (hiperactividad del detrusor), que se
produce cuando la vejiga se está llenando. Estas
contracciones se pueden detectar mediante estudios
urodinámicos, aunque no es necesario realizar estas
pruebas para el diagnóstico de VHA, que se basa solamente
en los síntomas. Queda claro, pues, que no es esencial la
existencia de incontinencia para el diagnóstico de VHA. En
realidad, el 45% de las mujeres y el 84% de los varones con VH no
tienen incontinencia (9).

Además puede presentar otras alteraciones como
disfunción sexual, depresión, ITUs, incrementa
riesgo de caídas, trastornos del sueño, miedo y
ansiedad, etc; lo cual obliga a modificar comportamiento ante
diversas situaciones diarias. Además de exploración
física y exámenes complementarios, el médico
cuenta con otras herramientas para la evaluación de estos
pacientes como el diario miccional y cuestionarios relacionados
con el impacto sobre la calidad de vida (9).

Coyne K et al. The impact of urinary urgency and
frequency on health-related quality of life on OAB: results from
a national community survey. Val Health. 2006;7(4) pp:
455-63.

Diagnóstico de la
VHA

La identificación de las mujeres que presentan
este problema, pero que aún no han consultado al
médico, se basará en la detección mediante
una pregunta directa acerca de si tiene síntomas urinarios
que le molesten, o utilizando cuestionarios simples, como los que
mencionare más adelante; que pueden entregarse a pacientes
que acuden a consultas médicas por otras
razones.

Es importante señalar que, para este tipo de
afecciones que no suponen una amenaza para la vida, es
fundamental conocer el grado de molestia que supone, antes de
iniciar un proceso de diagnóstico y de
tratamiento.

Una vez identificada la mujer que presenta el problema y
le preocupa, el diagnóstico de la VHA se realiza mediante
la valoración de síntomas (diario miccional,
exploración física dirigida y análisis de
orina) y de la función miccional descartando el residuo
posmiccional. El diario miccional es un instrumento muy
útil para confirmar la sospecha diagnóstica del
síndrome de VH.

El estudio urodinámico se reserva para las
pacientes complejas, en las que hacer un diagnóstico
clínico resulta imposible, o en los casos con
afección asociada y que, de acuerdo con las
recomendaciones de las guías de práctica
clínica, requieren una evaluación en una unidad
especializada (11).

Todo esto claro está luego de un correcto
abordaje clínico inicial:

1. Historia médica, neurológica y
Genitourinaria:

Anamnesis: debemos enfocarnos en evaluar
síntomas desde comienzo de enfermedad, descripción,
síntomas resaltantes, antecedentes de tratamiento
médico general o médicos específicos para
esta condición, antecedentes de ITUs, antecedentes de
neuropatías, antecedentes de EVC, de procesos infecciosos,
de enfermedades ginecológicas, antecedentes
quirúrgicos, del área pelvica,
ginecourológica y de columna vertebral (en cualquiera de
sus segmentos), antecedentes de ITS, antecedentes de problemas
ortopédicos, condiciones comórbidas.

Examen físico: Debe comprender: examen
de abdomen, uro ginecológico (estado del piso
pélvico, presencia o no de prolapsos, determinación
de la movilidad uretral, maniobras de Valsalva),
neurológico simple, estado y función de
músculos pélvicos, examen con vejiga llena y con
vejiga vacía (12).

2. Evaluación de tratamientos anteriores y
resultados. Se obtiene a través del interrogatorio con
la denuncia del paciente que no ha tenido resultados objetivos ni
subjetivos de mejoría y a través de cuestionarios
de autoevaluación que permitan certificar y aseverar que
la condición hiperactiva vesical continúa. Esto se
deberá hacer en la consulta inicial.

3. Diario miccional y cuestionarios de
validación diagnóstica: son herramientas
importantes en la evaluación de la VHA y se describen a
continuación:

Diario miccional de tres días: este
instrumento en un paciente con síntomas urinarios
deberá permitir precisar cantidad de orina en cada
micción normal y cantidad aproximada de orina perdida
durante el episodio incontinente, así como circunstancias
que rodea al paciente al momento de la pérdida
involuntaria de orina.

Su aporte se verá reflejado en que
permitirá estimar la capacidad funcional vesical, el gasto
urinario circadiano, la presencia de urgencia, frecuencia y
nocturia; permitirá diagramar una reeducación
vesical adecuada, sugerir cambios conductuales que alivien al
paciente, además de las modificaciones en los
hábitos dietéticos y sobre todo
concientizará al paciente en la obtención de
mejores resultados de su tratamiento para su incontinencia
urinaria y en cierta forma permitirá un mejor enfoque
terapéutico global (12).

Cuestionarios de validación
diagnóstica:

Las herramientas para diagnosticar la VHA parecen
funcionar bien en la identificación de estos pacientes,
especialmente en la atención primaria, donde existe una
enorme necesidad sin satisfacer entre los pacientes con los
molestos síntomas de VHA.

Los médicos de atención primaria y los
pacientes podrían beneficiarse de los esfuerzos educativos
para incrementar los conocimientos de los síntomas y
tratamientos potenciales de la VHA.

Entre tales instrumentos mencionaré los
siguientes:

– Cuestionario VHA-V8: Evalúa en
ocho preguntas simples las molestias de los síntomas como
frecuencia, urgencia e incontinencia.

El cuestionario OAB-V8 clínicamente está
validado y traducido recientemente a 14 idiomas; consta de 8
preguntas básicas que evalúan la frecuencia y
urgencia urinaria y la incontinencia de urgencia. Todas las
respuestas incluyen una escala de 6 puntos (de 0 a 5) para
estimar el grado de molestias urinarias (13).

– Cuestionario VHA-SF19: Este
cuestionario mide las molestias de los síntomas y la
repercusión sobre la calidad de vida en diversos aspectos:
rutas de escapes hacia los sanitarios, preocupaciones,
sueño e interacción social (13).

4. Examen de orina simple con
urocultivo:

Uno de los factores causales más frecuentes de
hiperactividad son las infecciones urinarias bien sea demostradas
por urocultivo o no.

Existen evidencias de la necesidad de cambiar la
sistemática de interpretación bacteriológica
en urianálisis y urocultivo, tanto en lo que refiere al
número de colonias bacterianas que aparezcan sin importar
su cantidad, como del tipo de bacteria u otro microorganismo
(hongos, bacterias saprofitas, bacterias de la flora vaginal
normal, bacterias responsables de ITS), debe conferirse especial
importancia a bacteriurias incluso asintomáticas en
mujeres jóvenes con síntomas urinarios agudos
porque pueden ser responsables de síntomas de
hiperactividad vesical (11).

5. Citología urinaria:

De preferencia de tipo seriada (en tres oportunidades),
en caso de estudio de micro hematuria asintomática.
Además de procedimientos ya mencionados se cuenta con
diferentes técnicas como las que comentaré a
continuación:

a. Flujo urinario y determinación de
residuo urinario postmiccional.

El diagnóstico de la condición hiperactiva
vesical es sin duda un diagnóstico del interrogatorio
(clínico) en un 70% y el 30% restante deberá ser
confirmado con los estudios abajo expuestos. El flujo urinario
tendrá el objetivo de detectar la existencia de
obstrucción de la salida vesical (problemas de vaciamiento
urinario).

b. Estudios urodinámicos: Comprenden los
siguientes: cistometría, estudios de flujo /
presión y la video – urodinámica y
representan un aspecto fundamental en la evaluación
diagnóstica de los pacientes con vejiga hiperactiva y su
rol es definir la fisiopatología subyacente y orientar el
tratamiento. De manera cierta se sabe que en el 40% al 60% de los
pacientes con signos y síntomas de hiperactividad se
consigue hiperactividad del detrusor en el examen
cistométrico.

Este estudio tiene como objetivo demostrar
gráficamente la hiperactividad del detrusor, describir la
fase de almacenamiento y precisar la salida involuntaria de orina
con éstos eventos. El estudio de flujo/presión
demostraría componente obstructivo en la
fisiopatología de la hiperactividad.

c. Imágenes: Ecografía
abdominopélvica (énfasis urinario),
cistografía miccional, tomografía
abdominopélvica, resonancia magnética del piso
pélvico. Estos estudios tienen como finalidad confirmar la
presencia de trastornos urológicos y descartar
patologías predominantemente pélvicas asociadas que
puedan ser tratadas en conjunto.

d. Estudio de uretrocistoscopia: Cumple
con el objetivo de demostrar patologías uretrovesicales
que condicionen hiperactividad vesical, como cálculos
urinarios, tumores urogenitales, malformaciones
congénitas, alteraciones de pared vesical
(trabeculaciones, celdillas, divertículos) compatibles con
vejiga de esfuerzo.

Castro D et al. "Prevalencia de Vejiga
Hiperactiva en España: Estudio poblacional". Arch. Esp.
Urol. 2006; 58 pp: 231-239

Diagnóstico
diferencial

Debemos considerar que es importante realizar un
interrogatorio preciso para discernir y descartar algunas de las
posibilidades diagnósticas, por lo cual creo conveniente
mencionar algunas de ellas:

a) Cáncer de vejiga. Esta entidad
se presenta con las características de sangrado
episódico que en muchas ocasiones es intermitente, pero
que no se le consigue causas al mismo, por lo cual se
debería descartar con estudio video endoscópico del
sistema urinario inferior. Ocasiona síntomas urinarios
irritativos que en numerosas ocasiones, sobre todo en la
población geriátrica, se confunde con cuadros de
infección urinaria.

b) Infecciones urinarias. Estos casos se
caracterizan por cuadros sintomáticos muy vistosos (dolor
hipogástrico, frecuencia urinaria, urgencia urinaria,
nocturia, disuria, en ocasiones molestias lumbares bajas y
febrículas).

c) Enfermedad litiásica. En el
caso de enfermedad litiásica habrá historia
familiar o personal de incidencia de cálculos, en
relación a cuadros similares anteriores. De no ser
así se evidencia por dolor agudo en el área lumbar,
flanco abdominal, fosa ilíaca y zona hipogástrica,
que no cede fácilmente en ninguna posición que
adopte el paciente y que calma con analgésicos,
acompañado con nauseas, vómitos, sudoración,
palidez cutáneo mucosa.

d) Cistitis intersticial o síndrome de
vejiga dolorosa. En el caso de la cistitis intersticial
o síndrome de vejiga dolorosa, el cuadro es
dramático con frecuencia urinaria de más de 50
veces al día; en la noche el paciente prácticamente
no duerme, por lo cual el impacto sobre la calidad de vida es
devastador. Su presencia podría ser corroborada por
cuestionarios de autoevaluación como los sugeridos en el
presente consenso.

Tratamiento de la
VHA

En estos pacientes el tratamiento inicial se basa en
terapias de modificación de conducta y tratamiento
farmacológico con anticolinérgicos. Todos los
anticolinérgicos disponibles han evidenciado su eficacia
en reducción de frecuencia miccional, urgencia y episodios
de incontinencia. Formas de liberación prolongada han
demostrado mejor tolerancia por su disminución de efectos
adversos, sobre todo sequedad de boca, y una mejoría en la
calidad de vida de los pacientes.

Carretero M. Vejiga Hiperactiva: Avances
Terapúticos. Elsevier. 2005;23(4)
pp:419-426.

1. MANEJO NO FARMACOLÓGICO:

Varios ensayos clínicos sugieren que
las intervenciones conductuales son eficaces para la
gestión de control de impulso e incontinencia de esfuerzo.
Educar a los pacientes sobre la función vesical, la
ingesta de líquidos adecuada. La educación puede
explicar la base de los efectos placebo (aproximadamente 30% de
mejora en los síntomas) demostrados en varias ocasiones en
ensayos de fármacos para VHA. Varios ensayos aleatorizados
y controlados, muestran en gran medida participación de
mujeres de mediana edad y menores de 75 años de edad que
tenían urgencia o incontinencia por estrés, se
observa que las pacientes motivadas tienen una respuesta positiva
a ejercicios de músculos pélvicos y "entrenamiento
de la vejiga" (12).

Por ejemplo un tratamiento aceptable en
pacientes con sobrepeso, es disminución del peso. En la
actualidad se considera como una medida preventiva eficaz evitar
la sobrecarga del suelo pelviano manteniendo un peso adecuado.
Existe una asociación demostrada entre el hábito
tabáquico y VHA, quizá debido al aumento de
presión abdominal en los fumadores crónicos
(14).

Las medidas destinadas al cambio en tipo de prendas de
ropa a utilizar (cómodo y con aperturas fáciles) o
la modificación de aquellos fármacos que alteran la
continencia pueden ser también medidas
beneficiosas.

Entrenamiento Vesical

Reentrenamiento y reeducación vesical, control de
ingesta de líquidos y recomendaciones nutricionales: debe
mantenerse la ingesta líquida en, aproximadamente, dos
litros por día. No debe ingerirse líquido
después de las 7 pm para evitar la incontinencia nocturna.
Según la actividad que realice el paciente deberá
fijar horarios para la ingesta de líquidos, evitar la
ingesta de alimentos considerados como irritantes vesicales
(café, cítricos, bebidas alcohólicas y
chocolate entre otros) y cigarrillos (14).

Estimulación eléctrica:

Fisiología
de la micción

a) Sobre el almacenamiento de la
orina:

El almacenamiento de la orina depende predominantemente
de actividad neural simpática. La distensión
vesical produce estimulo aferente de neuronas sensoriales
localizadas en pared vesical. Esto conduce la activación
de neuronas motoras uretrales del núcleo de Onuf,
desencadenando contracción de músculos estriados
del esfínter urogenital por medio del nervio pudendo. Al
mismo tiempo, la activación del reflejo simpático
medular (T11-L2) mediante los nervios hipogástricos
produce contracción alfa-adrenérgica del
músculo liso uretral, así aumenta el tono del
cuello vesical e inhibe la transmisión
parasimpática, lo que a su vez impide la
contracción del detrusor.

El efecto neto es que la presión uretral sigue
siendo mayor que la del detrusor, lo que facilita el
almacenamiento (15).

Rahn D, Shayzreen M, Roshanravan L.
Fisiopatología de la disfunción miccional y la
vejiga hiperactiva. Obstet Gynecol Clin N Am. 2009;36
pp:463–474

a) Sobre el proceso de micción:

La micción es un episodio principalmente
parasimpático. Este comienza con impulsos eferentes del
centro pontino de micción, que inhiben las fibras
somáticas del núcleo de Onuf y la relajación
voluntaria de músculos estriados del esfínter
urogenital.

La micción precisa de áreas corticales,
que permiten control voluntario sobre arcos reflejos
autónomos primitivos encontrados en médula espinal
sacra. Esta coordinación central de micción se
produce en gran parte en el centro pontino de la
micción.

Los lóbulos parietales y tálamo reciben y
coordinan estímulos aferentes del detrusor vesical,
mientras que los lóbulos frontales y ganglios basales los
modulan mediante señales inhibidoras (16).

Así se depende de integración de dos
sistemas: el simpático originado en segmentos toraco –
lumbares (T12-L2); este provoca la liberación de
noradrenalina a través del nervio hipogástrico,
promoviendo la relajación del músculo detrusor; al
mismo tiempo, hay un efecto excitatorio sobre receptores
nicotínicos del rabdoesfínter que provoca
contracción del mismo, vía estimulación del
nervio pudendo que se origina en S2 al S4 del asta ventral de la
médula espinal en el núcleo de Onuf, este segmento
medular es referido como centro sacro de la
micción.

Por otra parte, el sistema nervioso
parasimpático, segmentos S2 y S4 a través
del nervio pélvico, proporciona estímulos
excitatorios que al actuar sobre receptores muscarínicos
provocan contracción del detrusor (15).

Las vías aferentes de vísceras
pélvicas están constituidas por fibras mielinizadas
tipo A delgadas, por fibras no mielinizadas tipo C que transmiten
las señales de los mecanoreceptores y por vías
somáticas importantes en el control del reflejo miccional.
Es posible que la hiperactividad vesical sea mediada por
pérdida del control voluntario de micción y
aparición de un reflejo miccional primitivo a consecuencia
de aparición de nuevos circuitos reflejos mediados por
fibras C aferentes.

Aunado a esto, se señala un efecto inhibitorio
sobre el detrusor y probablemente en el recto, resultado de
contracción del piso pélvico y esfínter anal
o uretral. La contracción muscular resulta en aumento de
presión de salida y simultáneamente
reducción en presión vesical así como
reducción en sensación de urgencia. Si bien esto
puede ser un reflejo segmentario, puede también ser
iniciado de forma voluntaria. Es probable que por este mecanismo
de acción a nivel del piso pélvico la
neuromodulación tenga un efecto en tratamiento de
incontinencia urinaria de urgencia (16).

La neuromodulación inhibe los reflejos
excitatorios aferentes evocados a través de la
supresión de los mecanismos interneuronales, pero no tiene
un efecto inhibitorio importante sobre el control miccional
voluntario, el cual es controlado por aferentes excitatorios
supraespinales de las neuronas ganglionares
pélvicas.

Rahn D, Shayzreen M, Roshanravan L.
Fisiopatología de la disfunción miccional y la
vejiga hiperactiva. Obstet Gynecol Clin N Am. 2009;36
pp:463–474

El proceso neurofisiológico de la micción,
permite explicar la integración autonómica y
somática es lo que se conoce como circuitos
neurofisiológicos de la micción (16) :

Circuito 1: conecta la corteza del
lóbulo frontal con formación reticular
mesencefálica (permite el control voluntario
mingitorio).

Circuito 2: conecta la formación
reticular con la médula sacra (el daño de
éste conlleva a la pérdida del control del detrusor
y de la coordinación detrusoesfinteriana).

Circuito 3: las vías aferentes
del detrusor hacia la médula con terminaciones
simpáticas y terminaciones dirigidas al nervio udendo,
cuando éste es estimulado se produce la relajación
del esfínter uretral externo.

Circuito 4: formado por dos componentes:
la primera, la inervación de la corteza frontal al nervio
pudendo y, la inervación del músculo uretral
externo (las anomalías producen respuesta del nervio
pudendo durante el llenado vesical con contracción
incontrolable del esfínter uretral interno)
(16).

Braun P, Seif C, Van der Horst C, Jünemann
K. Neuromodulation: sacral, peripheral and central: current
status, indications, results and new developments. EAU Update.
2004;12 pp:187-194

Neuromodulación periférica en
la VHA

Generalidades:

La estimulación del nervio tibial posterior a
través de electrodos de superficie fue propuesta por
McGuire en 1983. En 1987 Stoller et al demostró que la
estimulación periférica intermitente sobre nervio
tibial posterior podría inhibir la vejiga hiperactiva.
Posteriormente, se utilizó este tipo de corriente en el
tratamiento de la vejiga hiperactiva, a través de
electrodos de superficie, y observó en estudios
urodinámicos, un aumento de la capacidad vesical,
además de retrasar la aparición de contracciones no
inhibidas del detrusor (17).

La evidencia actual sobre estimulación nerviosa
percutánea tibial posterior como método
fisioterapéutico para la VHA muestra que es eficaz en
reducción de los síntomas en el corto y mediano
plazo. No hay problemas de seguridad importantes con su empleo.
Por otra parte, a pesar de que actualmente, el tratamiento
farmacológico debe ser la primera opción, la
adherencia al tratamiento es baja, especialmente por los efectos
secundarios que conducen a la suspensión del 60% de los
casos (18).

La electroestimulación del nervio tibial
posterior es considerada como una forma de estimulación
periférica sacra, más sencilla, mínimamente
invasiva, de fácil aplicación, bien tolerado por
las pacientes y más accesible
económicamente.

Mecanismo de acción:

El fundamento científico se enfoca en que se
trata de suministrar una corriente de baja frecuencia e
intensidad, que desde el nervio tibial posterior enlaza con el
nervio sacro (S2-S3) produciendo una inhibición de las
contracciones del detrusor producidas por el Centro Sacro de la
Micción. Este estímulo es mediado por
estimulación retrógrada del plexo nervioso sacro
(neuromodulación). El nervio mixto tibial posterior posee
fibras que se originan de los mismos segmentos espinales que los
nervios de la vejiga y suelo pélvico (S2-S3).

La estimulación del nervio tibial posterior
produce una típica respuesta motora (Flexión
plantar o avivar los dedos de los pies) y sensorial
(sensación de hormigueo en tobillo, pie o dedos del pie)
(19).

Procedimiento:

Se busca el punto de inserción de un electrodo en
cara tibial interna, aproximadamente a tres dedos (5 cm) en
sentido cefálico respecto al maléolo medial y a un
dedo (2 cm) posterior a la tibia y el otro electrodo en la cara
interna del talón.

El equipo viene diseñado para suministrar la
intensidad necesaria dependiendo del punto de punción. no
es necesario que la aguja esté en contacto con el nervio
tibial posterior, pero sí que esté dentro de una
área de 1 cm alrededor de éste, dependiendo de este
factor la intensidad proporcionada.

La aplicación consiste en 2 sesiones ambulatorias
por semana por 3 meses, cada ciclo de 30 minutos (19).

Eficacia:

Un estudio publicado en el 2009, Evaluó la
eficacia e impacto en la calidad de vida de mujeres con
síntomas clínicos de VHA, sometidas a
estimulación eléctrica percutánea del nervio
tibial posterior.

Se obtuvo cambios significativos en síntomas de
frecuencia y nocturia, en el grupo sometido a
electroestimulación del nervio tibial posterior. La
urgencia miccional y calidad de vida mejoró. Así
este procedimiento demostró ser un tratamiento
fisioterapéutico eficaz en el tratamiento de los
síntomas clínicos y mejoría la calidad de
vida de las mujeres con VHA (17).

Otro ECA de 220 pacientes tratados por PTNS informaron
una mejoría moderada o marcada en general en cuanto a
síntomas de la vejiga en un 55% (60/110) y 21% (23/110) de
los pacientes, respectivamente, a 13-semanas el seguimiento
(20).

Un estudio con 100 pacientes tratados por PTNS o terapia
farmacológica, informó que 80% (35/44) y 55%
(23/42) de los pacientes, respectivamente, sí que se
curaron o mejoraron después de 12 semanas de tratamiento.
Además se obtuvo una mejora significativa en puntuaciones
de calidad de vida en ambos grupos. Una serie de casos de 90
pacientes informaron una subjetiva respuesta de 64% (58/90) (que
se define como una solicitud del paciente de continuar con el
tratamiento, mantener la respuesta) y una respuesta objetiva de
57% (34/60) (definido como una reducción del 50% o
más en episodios de escape de orina por 24 horas) a
12-semanas de seguimiento (21).

En una serie de casos de 35 pacientes, la
proporción de pacientes que estaban libres de
síntomas disminuyó de 54% (19/35) inmediatamente
después del tratamiento a23% (8/35) al 1-año de
seguimiento (17).

Precauciones:

Generales

No se puede utilizar en pacientes con marcapasos, con
antecedentes de problemas cardiacos, denervación completa
del suelo pélvico, neuropatía periférica,
embarazadas o que piensen quedarse embarazadas durante el
tratamiento.

Locales

Con respecto a la punción, los efectos
secundarios son escasos:

– Ocasionalmente molestias o discreto sangrado en el
punto de inserción.

– Dolor durante la estimulación si la
punción no está bien realizada (17).

2. MANEJO FARMACOLÓGICO:

2.1 Agentes Antimuscarínicos

Fisiopatología de la VHA (hiperactividad del
detrusor):

La fisiopatología de la VH, con o sin IUU, no es
bien conocida y se supone que se produce debido a alteraciones en
los diferentes mecanismos de tipo neurológico y
miogénico que participan en micción. Hasta el
momento, el tratamiento farmacológico de la VH se ha
basado en el concepto de que, al inhibir las contracciones
involuntarias del músculo detrusor de la vejiga, los
síntomas de urgencia y frecuencia mejoran. Dado que la
contracción vesical ocurre como consecuencia de la
activación de los receptores muscarínicos y es
mediada por la acetilcolina, el tratamiento se ha basado en
bloquear estos receptores, situados en el músculo
detrusor, con fármacos antimuscarínicos
(22).

Receptores muscarínicos en el aparato urinario
inferior:

Los receptores muscarínicos actúan como
mediadores de la contracción vesical normal y
también se ha considerado clásicamente que median
en las contracciones involuntarias que se producen en la VH. Los
antimuscarínicos han sido, hasta ahora, los únicos
fármacos que han demostrado sus propiedades
terapéuticas para los pacientes con síntomas de VH;
estos fármacos, a las dosis autorizadas, alteran la
sensación vesical durante el llenado, lo que explica la
mejoría en los síntomas (urgencia, frecuencia,
nicturia e incontinencia), pero no inhiben la fase de vaciado
normal del ciclo miccional (23).

Hegde S. Muscarinic receptors in the bladder:
from basic research to therapeutics. Br J Pharmacol. 2006;147
pp:108-19.

Existe una larga lista de fármacos con efectos
anticolinérgicos que han sido evaluados por un
comité de expertos en la Tercera Consulta Internacional
sobre Incontinencia (tabla 1). Todos estos fármacos se han
evaluado de forma detallada y se han hecho las recomendaciones
para su utilización sobre la base de la evidencia
científica existente9. Dentro del grupo de los
anticolinérgicos, la oxibutinina, el cloruro de trospio,
la tolterodina y la solifenacina son los fármacos de uso
más frecuente (9).

Diversos estudios demuestran que el uso de
fármacos anticolinérgicos es eficaz y seguro, y
consigue una tasa de curación o mejoría de los
síntomas del 50-60% de los casos. Es aconsejable iniciar
el tratamiento a la dosis terapéutica más baja
posible que haya demostrado ser eficaz, adaptar la dosis a la
respuesta de la paciente y controlar a las pacientes muy de cerca
para detectar los posibles efectos secundarios y motivarles para
seguir el tratamiento, si éste resulta eficaz en el
control de los síntomas (12).

Aunque en la última década ha crecido de
forma exponencial la investigación de nuevas sustancias
para el tratamiento de esta afección, lo cierto es que las
opciones terapéuticas siguen siendo muy limitadas. Los
antimuscarínicos continúan siendo los
fármacos que ocupan el lugar central, pero se están
investigando nuevos componentes con otros mecanismos de
acción (9).

2.2 Agentes con acciones mixtas:

Los agentes con acciones mixtas combinan la actividad
antimuscarínica con otros efectos farmacológicos.
La propiverina tiene propiedades antimuscarínicas,
relajantes del músculo liso y bloquea los canales del
calcio. Su principal inconveniente son los problemas de
acomodación visual.

Imipramina combina propiedades antimuscarínicas,
antiadrenérgicas y bloqueadoras de los canales del calcio
y del potasio con una inhibición de la recaptación
de monoaminas. En algunas ocasiones, se utiliza en el tratamiento
de la enuresis nocturna infantil y de la vejiga hiperactiva, pero
tiene efectos adversos graves, como cardiotoxicidad y desarrollo
de arritmias cardíacas (12).

2.3 Agentes con efectos directos:

Administración local de
Neurotoxinas:

El tratamiento inicial de la VH se efectúa con
anticolinérgicos VO, pero tienen con frecuencia efectos
secundarios o disminuye su eficacia con el tiempo y los pacientes
abandonan el tratamiento. Un enfoque terapéutico viable es
la regulación a la baja de los nervios sensitivos,
tratándolos con neurotoxinas (vainiloides), como la
capsaicina o resiniferatoxina, y cannabinoides. Actúan a
través de la desensibilización de las fibras tipo C
aferentes vesicales. La resinferatoxina es un análogo de
la capsaicina pero unas 1000 veces más potente. Tras su
instilación en la vejiga se consigue una mejoría
(9).

Administración local de Toxina
Botulínica Tipo A:

Aislada por primera vez por van Ermengem en 1897, la
toxina botulínica (NtBo) es la toxina biológica
más potente conocida. Producida por bacteria,
Clostridium botulinum. En 1999, Stohrer y colaboradores
describieron por primera vez la utilización de la NtBo-A
para tratar la VHA (24).

Mecanismo de acción de la Toxina
Botulínica:

En la terminación nerviosa motora la NtBo produce
una quimiodenervación temporal a través de los
siguientes pasos: 1) La toxina se une a aceptores de las
terminaciones colinérgicas. 2) La molécula es
internalizada en el citoplasma de las terminaciones nerviosas en
su propia vesícula. 3) Cuando está en el interior
del nervio, la NtBo interfiere con la exocitosis de las
vesículas colinérgicas, lo que produce
quimiodenervación y reducción de las contracciones
nerviosas. 4) Las proteínas de clivaje específicas
de NtBo (SNAP-25 para la NtBo-A y VAMP para la NtBo-B) son
responsables del acople y de la fusión de la
vesícula de acetilcolina a la membrana
presináptica, lo que interfiere a su vez con la
liberación del neurotransmisor y produce relajación
muscular. 5) Con el tiempo, se produce la gemación
terminal. Estos brotes aterrizan y forman uniones neuromusculares
transitorias de bajo nivel que liberan acetilcolina. 6) Por
último, se restablece la placa funcional terminal original
y los brotes regresan. En este punto volverán los
síntomas en algunos pacientes (25).

La combinación de gemación y
reactivación (posibilidad de liberar acetilcolina y,
posiblemente, otros neuromensajeros) temporales de la
terminación nerviosa original es la responsable de la
finalización de la actividad terapéutica. En un
estudio se menciona que el mecanismo de acción más
conocido de la toxina es a nivel de la unión neuromuscular
inhibiendo la liberación de acetilcolina dando lugar a una
parálisis transitoria de la musculatura.

En la mayoría de centros se prepara la
solución diluyendo 100 UI de toxina en 10 mL,
administrándose en el detrusor un total de 200 UI
repartidas en 20 puntos, inyectando en cada punto un mL, es decir
10 UI de toxina (26).

Tras su administración el efecto se inicia a las
24 a 48 horas, con una duración variable que oscila entre
los tres y nueve meses, aunque en la mayoría de los
estudios realizados suele alcanzar los nueve meses
(26).