En muchos lugares, en particular en la dermis, las
células musculares lisas están dispersas, solas o
en grupos pequeños, y se relacionan íntima mente
con el tejido conectivo. Las células o grupos de
células tienen una envoltura de tejido
fibroelástico fino. La otra disposición
común es en capas, en cada una de las cuales las fibras se
orientan en una sola dirección. A menudo dos de estas
capas forman la pared contráctil de un conducto, con las
fibras de las dos capas perpendiculares entre sí; por
ejemplo, en el intestino la capa interna es circular y la capa
externa longitudinal. En muchos casos, estas orientaciones son en
realidad de tipo espiral, y la capa "circular" es una
hélice cerrada y la "longitudinal" una hélice
abierta. En las capas y los haces, las células musculares
se disponen con la región nuclear (ancha) de una adyacente
a los extremos afilados (delgados) de las células vecinas.
El espacio entre las células es estrecho, de sólo
50 a 80 nm, y contiene fibras reticulares y elásticas
formadas probablemente por las propias células musculares.
Hay tejido fibroconectivo más denso con fibroblastos,
vasos sanguíneos y nervios que rodean a los haces grandes
o láminas musculares. En estas láminas la
tracción de una fibra que se contrae se transmite en
primer lugar a la red reticular y elástica fina que la
rodea y luego al tejido conectivo más fuerte del haz, lo
que da una fuerza constante y uniforme al tejido incluido o
rodeado, por ejemplo en la constricción de un vaso
sanguíneo.
Forma y tamaño
Cuando las fibras musculares lisas están
relajadas son células alargadas fusiformes, con extremos
afilados y una región central más amplia que
contiene al núcleo. Varían de tamaño
según su localización, de 20um o menos en los vasos
sanguíneos pequeños a 0.5mm en el útero
grávido; en general miden alrededor de 0.2mm de longitud y
6um de diámetro en la región nuclear. Generalmente
el sarcoplasma es acidófilo y homogéneo, a veces
con zonas claras pequeñas que pueden indicar la existencia
de glucógeno. En ocasiones se puede demostrar una
estriación longitudinal, pero no se observan
estrías a bandas transversales; esto indica una
orientación irregular de los miofilamentos.
En los cortes delgados incluidos en plástico se
observan zonas pequeñas de coloración oscura en el
sarcolema y en el sarcoplasma, llamadas placas de
unión y cuerpos densos, respectivamente. Los
organitos citoplásmicos son pocos y se localizan en los
polos nucleares. En un corte transversal, el núcleo es
redondo y ocupa una posición central; sin embargo, como
resultado de la longitud de las fibras, sólo se ven
núcleos en unas cuantas células. En corte
longitudinal el núcleo es alargado y ovoide, tiene una
fina red de cromatina y se tiñe de color claro. En las
células fijadas durante la contracción, el contorno
celular es irregular y el núcleo, de manera
característica, aparece plegado pasivamente.
Estructura fina
En el sarcoplasma que rodea al núcleo, sobre todo
en sus polos, hay mitocondrias, unos cuantos elementos del
retículo granuloso y algunos ribosomas libres, un
pequeño aparato de Golgi, glucógeno y a veces
gotitas de lípido. El resto del sarcoplasma está
ocupado principalmente por miofilamentos gruesos y delgados,
estos últimos en proporción mayor. En la parte
periférica cerca del sarcolema hay elementos del
retículo sarcoplásmico y muchas caveolas. Es
probable que estas caveolas subsarcolémicas funcionen como
los túbulos T en la conducción de impulsos de
despolarización, y que participen, como el retículo
sarcoplásmico, en la regulación del flujo de
calcio. El sarcolema, de 7 nm de ancho, está cubierto por
fuera por una lámina basal. Aunque los estrechos espacios
intercelulares están ocupados por fibras reticulares y
elásticas, hay regiones en que los plasmalemas de
células adyacentes o sus prolongaciones forman nexos
(uniones comunicantes), donde se facilita el paso rápido
de un impulso eléctrico.
Contracción En cierto sentido, en el
músculo liso la unidad contráctil es la
célula, y no la sarcómera (que no existe).
Parece que las placas de unión del sarcolema y los
cuerpos densos del sarcoplasma están conectados por
haces de filamentos intermedios de 10 nm para formar una
armazón o esqueleto en la célula. Los cuerpos
densos contienen alfa-actinina, una proteína que se
encuentra en las líneas Z del músculo estriado,
y se cree que funcionan igual que las líneas Z para la
inserción de los miofilamentos delgados. Como en el
músculo estriado, los filamentos delgados (de 5 a 7
nm) contienen F-actina, tropomiosina y troponina. Los
filamentos gruesos de miosina (de 15 a 17 nm) tienen una
longitud de 2 000 nm y se presentan como elementos discretos
entre los filamentos delgados. Difieren de los del
músculo estriado en que están polarizados en
una dirección en un lado del filamento y en
dirección contraria en el otro, con cabezas de miosina
a todo lo largo. Ambos tipos de filamentos se disponen
principalmente de manera paralela y longitudinal en la
célula de músculo liso relajada, mientras que
en la fibra contraída la orientación es menos
regular.
Los filamentos se encuentran en proporción de 15
delgados por uno grueso. Se cree que la fuerza contráctil
se genera por un mecanismo de filamento deslizante entre los
miofilamentos gruesos y delgados y se trasmite por los cuerpos
densos y el citoesqueleto de filamentos de 10 nm para disminuir
la longitud celular. La presencia de puentes a todo lo largo de
los filamentos gruesos permitiría la interacción
actina-miosina en toda su longitud. Este proceso necesita iones
calcio para su activación, y se cree que las caveolas
subsarcolémicas son el reservorio del calcio.
Inervación El músculo liso es
inervado por las divisiones simpáticas y
parasimpáticos del sistema nervioso autónomo, y
todas las fibras nerviosas son posganglionares y
amielínicas. Basándose en la inervación
y la función, se reconocen dos tipos de músculo
liso. El tipo multiunitario tiene una
inervación abundante en que todas o casi todas las
células musculares reciben terminaciones nerviosas.
Esa disposición se encuentra en el músculo del
iris, las arterias mayores y el conducto deferente; las
fibras musculares se contraen juntas y con relativa rapidez.
El segundo tipo muestra un número mucho menor de
terminaciones nerviosas y el estímulo pasa de una
célula a otra por medio de los nexos. Este tipo
unitario presenta una contracción
relativamente lenta y se encuentra en las vísceras y
los vasos sanguíneos menores. También se
encuentran tipos intermedios.Origen, crecimiento y
regeneración
La mayor parte del músculo liso se desarrolla por
diferenciación de células mesenquimatosas, aunque
el del iris se deriva del ectodermo. En relación con
algunas glándulas y sus conductos, por ejemplo las
glándulas salivales, sudoríparas y lagrimales, hay
células con muchas características del
músculo liso que se diferencian a partir del ectodermo y
se llaman células mioepiteliales. Las
células del músculo liso pueden aumentar de
tamaño como respuesta a estímulos
fisiológicos (por ejemplo, en el útero durante el
embarazo) y estímulos patológicos (por ejemplo, en
las arteriolas en la hipertensión). También hay
pruebas de que aunque el aumento global (por ejemplo, el
útero en el embarazo) se debe principalmente a un aumento
de tamaño de las células musculares individuales,
también puede haber aumento del número de
células por diferenciación de células
mesenquimatosas que se encuentran en el útero. Se tienen
algunos datos que prueban que las células del
músculo liso por sí mismas se pueden dividir
mediante el proceso de mitosis.
Diferencia entre Músculo liso y Fibras
Colágenas
Una de las dificultades más comunes en la
identificación de tejidos es la de distinguir el
músculo liso del tejido conectivo. Las fibras musculares
son celulares y suelen teñirse más intensamente con
la eosina que las fibras colágenas. Los núcleos
están situados dentro de las fibras, y pueden verse
arrugados y son más grandes que los núcleos de los
fibroblastos, que están situados entre las fibras
colágenas. Con ciertas técnicas de tinción,
por ejemplo la de Mallory y la de van Gieson, se pueden
distinguir fácilmente estos dos tejidos.
Contracción
muscular
La contracción de los músculos estriados
ocurre como resultado de un esfuerzo consciente originado en el
cerebro. Las señales del cerebro viajan muy rápido
en la forma de potenciales de acción por los nervios hasta
la neurona motora que injerta fibra muscular. En el caso de los
reflejos involuntarios, la señal eréctil puede
originarse en la médula espinal a través de un
circuito con la materia gris. En la musculatura involuntaria,
como son el caso del corazón y la musculatura lisa (por
ejemplo, en el intestino o el sistema vascular), la
contracción ocurre como resultado de actividad
inconsciente del sistema nervioso autónomo o bien por
estimulación endógena del mismo músculo.
Algunas contracciones como la locomoción, la
respiración, y la masticación pueden iniciarse
tanto consciente como inconscientemente, pero se continúan
por medio de un reflejo inconsciente.
La contracción muscular se puede explicar como un
desplazamiento de los miofilamentos, es decir la cabeza de la
miosina se ancla a la actina produciéndose así el
dicho desplazamiento. Cabe decir que la contracción
muscular está regulada por el calcio, el ATP y el
Magnesio, aunque se desconoce porque el Magnesio causa
contracción en músculos post mortem y esto
está bajo investigación.
Los filamentos de actina se deslizan hacia adentro entre
los filamentos de miosina debido a fuerzas de atracción
resultantes de fuerzas mecánicas, químicas y
electrostáticas generadas por la interacción de los
puentes cruzados de los filamentos de actina.
En reposo, las fuerzas de atracción entre los
filamentos de actina y miosina están
inhibidas.Los potenciales de acción se originan en el
sistema nervioso central y viaja hasta llegar a la membrana
de la motoneurona: la fibra muscular.El potencial de acción activa los canales de
calcio dependientes de voltaje en el axón haciendo que
el calcio fluya dentro de la neurona.El calcio hace que las vesículas, conteniendo
el neurotransmisor llamado acetilcolina, se unan a la
membrana celular de la neurona, liberando la acetilcolina al
espacio sináptico donde se encuentran la neurona con
la fibra muscular estriada.La acetilcolina activa receptores nicotínicos
de la acetilcolina en la fibra muscular abriendo los canales
para sodio y potasio haciendo que ambos se muevan hacia donde
sus concentraciones sean menores: sodio hacia dentro de la
célula y potasio hacia fuera.La nueva diferencia de cargas causada por la
migración de sodio y potasio despolariza (la hace
más positiva) el interior de la membrana, activando
canales de calcio dependientes de voltaje localizados en la
membrana celular (canales de dihidropiridina) los cuales por
medio de un cambio conformacional terminan activando de
manera mecánica a los receptores de Ryanodina ubicados
en el retículo endoplásmico de la fibra
muscular, llamado retículo sarcoplasmático
(RS).El calcio sale del retículo
sarcoplasmático y se une a la proteína
troponina C, presente como parte del filamento de actina,
haciendo que module con la tropomiosina, cuya función
es obstruir el sitio de unión entre la actina y la
miosina.Libre del obstáculo de la tropomiosina,
ocurre la liberación de grandes cantidades de iones
calcio hacia el sarcoplasma. Estos iones calcio activan las
fuerzas de atracción en los filamentos, y comienza la
contracción.La miosina, lista con anticipación por la
compañía energética de ATP se une a la
actina de manera fuerte, liberando el ADP y el fosfato
inorgánico causando un fuerte halón de la
actina, acortando las bandas I una a la otra y produciendo
contracción de la fibra muscular.
En todo este proceso también se necesita
energía para mantener la contracción muscular, que
proviene de los enlaces ricos en energía del
adenosintrifosfato (ATP), que se desintegra en adenosindifosfato
(ADP) para proporcionar la energía requerida
6.1 Anatomía Fisiológica del
Músculo Esquelético
El músculo esquelético está
integrado por numerosas fibras cuyo diámetro oscila entre
10 y 80 micras. En la mayoría de los músculos, las
fibras se extienden por toda su longitud, excepto un 2% que se
hallan inervadas por una única terminación nerviosa
localizada en su centro.
Estas fibras, a su vez, están compuestas por
unidades más pequeñas que trataremos a
continuación:
El Sarcolema: Es la membrana celular de la
fibra muscular. En el extremo de la fibra muscular, la capa
superficial del sarcolema se funde con una fibra de
tendón, y las fibras de tendón, a su vez, se
unen en haces que forman los tendones musculares, que se
insertan en los huesos.Miofibrillas y filamentos de actina y
miosina: Cada fibra muscular contiene entre cientos y
miles de miofibrillas. Cada una de estas miofibrillas
está formada por unos 1500 filamentos de miosina y
3000 de actina, que son polímeros proteicos
responsables de la contracción muscular.El Sarcoplasma: Las miofibrillas están
suspendidas dentro de la fibra muscular en una matriz
denominada sarcoplasma, formada por los elementos
intracelulares habituales. El líquido del sarcoplasma
contiene grandes cantidades de potasio, magnesio, fosfato,
enzimas y también por un enorme número de
mitocondrias, necesarias para la contracción de las
miofibrillas.El Retículo Sarcoplásmico: En
el sarcoplasma también se halla un amplio
retículo endoplásmico, que en la fibra muscular
se denomina retículo sarcoplásmico. Este
retículo presenta una organización especial, de
gran importancia en el control de la contracción
muscular.
6.2 Mecanismo General de la Contracción
Muscular
El comienzo y la ejecución de la
contracción muscular se producen siguiendo las siguientes
etapas:
Un potencial de acción viaja por un nervio
motor hasta el final del mismo en las fibras
musculares.En cada extremo, el nervio segrega una
pequeña cantidad de neurotransmisor: la
acetilcolina.La acetilcolina actúa localmente, en una zona
de la membrana de la fibra muscular abriendo múltiples
canales para iones sodio compuerta operada por
acetilcolina.La apertura de esos canales permite la entrada a la
fibra muscular de grandes cantidades de iones sodio, en el
punto correspondiente a la terminal nerviosa. De esta forma
comienza un potencial de acción en la fibra
muscular.Ese potencial de acción se desplaza a lo
largo de la membrana de la fibra muscular, igual que sucede
con los potenciales de acción en las membranas de los
nervios.El potencial de acción despolariza la
membrana de la fibra muscular y también viaja a su
interior. Aquí provoca la liberación, desde el
retículo endoplásmico hacia las miofibrillas,
de grandes cantidades de iones calcio que se hallaban
almacenados en el retículo.Los iones calcio inician fuerzas de atracción
entre los filamentos de actina y miosina, haciendo que se
deslicen juntos: éste es el proceso de
contracción.Una fracción de segundo después, se
bombean los iones calcio hacia el retículo
sarcoplásmico, donde permanecen almacenados hasta que
llegue un nuevo potencial de acción.
6.3 Mecanismo Molecular de la Contracción
Muscular
La figura siguiente ilustra el mecanismo básico
de la contracción muscular. Se observa una
sarcómera en estado relajado (arriba) y en
contracción (abajo):
En estado relajado, los extremos de los filamentos de
actina que derivan de dos discos Sucesivos apenas se solapan
entre sí, mientras que sí se superponen
completamente a los de miosina. Por otra parte, cuando
están en contracción, los filamentos de actina se
han desplazado entre los de miosina, de forma que ahora se
solapan entre sí en mayor grado. Además, los
filamentos de actina han tirado de los discos Z hacia los
extremos de la miosina. De hecho, los filamentos de actina pueden
ser atraídos juntos tan intensamente que los extremos de
los filamentos de miosina llegan a arquearse durante una
contracción muy intensa. Así pues, la
contracción muscular tiene lugar por un mecanismo de
deslizamiento de filamentos.
Pero, ¿qué es lo que hace que los
filamentos de actina se deslicen hacia dentro entre los
filamentos de miosina? La respuesta es que se trata de fuerzas
mecánicas generadas por la interacción de los
puentes cruzados entre los filamentos de actina y miosina. En
condiciones de reposo, estas fuerzas se hallan inhibidas, pero
cuando un potencial de acción viaja por la fibra muscular
se produce la liberación de gran cantidad de iones calcio
hacia el sarcoplasma que baña las miofibrillas. A su vez,
los iones calcio activan las fuerzas entre los filamentos y la
contracción comienza. También es preciso que exista
energía para el proceso contráctil: se obtiene de
los enlaces de alta energía del ATP, que se degrada a
adenosina difosfato (ADP) para liberar la energía
necesaria.
6.4 Características Moleculares de los
Filamentos Contráctiles
6.4.1 El Filamento de Miosina
El filamento de miosina está formado por
múltiples moléculas de miosina, cada una con una
masa molecular de 480000. En la siguiente figura se muestra una
molécula aislada (arriba) y también la
organización de las moléculas para formar un
filamento de miosina (abajo), así como su
interacción con dos filamentos de actina.
La molécula de miosina está constituida
por ocho cadenas polipeptídicas: dos de ellas son dos
cadenas pesadas, cuya masa molecular es de 200000, que forman la
llamada cola de la molécula formando una espiral doble
entre ellas. Las otras cuatro cadenas son cadenas ligeras, de
masa molecular 20000, que constituyen las dos cabezas de la
molécula formando dos espirales dobles dos a dos. Esta
disposición se ve claramente en la parte superior de la
figura anterior.
El filamento de miosina está formado por 200
moléculas individuales de miosina, constituyéndose
de la siguiente manera. Las colas de las moléculas de
miosina se agrupan entre sí para formar el cuerpo de la
molécula. De este cuerpo sobresale una parte
pequeña de la cola y las dos cabezas de la
molécula, formando lo que se denomina, en conjunto puente
cruzado. Esto puentes son flexibles en dos puntos: el primeros es
el lugar donde deja de formar parte del cuerpo del filamento,
brazo, y el segundo es donde se subdivide en las dos cabezas.
Estos puntos articulados se conocen como bisagras, que permiten
la aproximación o alejamiento de las cabezas del cuerpo de
la molécula. Esta articulación incluso forma parte
de la contracción.
Otro aspecto importante de la cabeza de miosina es que
puede funcionar como enzima ATPasa, esta propiedad le
permitirá desdoblar el ATP y emplear la energía
derivada del fosfato de alta energía del mismo para su
consumo en el proceso de contracción.
6.4.2 El Filamento de Actina
El filamento de actina también es complejo.
Está constituido por tres componentes diferentes: actina,
tropomiosina y troponina.
La columna vertebral del filamento de actina una
molécula de proteína actina F de cadena doble, que
corresponde a las dos tiras de tono claro de la figura anterior.
Los filamentos están enrollados en una espiral, de igual
forma que la molécula de miosina, pero con una
revolución completa cada 70 nanómetros.
Cada banda de la hélice doble de actina F
está formada por moléculas polimerizadas de actina
G. Hay aproximadamente 13 de estas moléculas encada
revolución de cada banda de la hélice, y existe una
molécula de ADP unida a cada una de estas moléculas
de actina G. Estas moléculas son los sitios activos de los
filamentos de actina, donde los puentes cruzados de los
filamentos de miosina intervienen para provocar la
contracción muscular. Estas zonas activas son regulares,
habiendo una cada 2.7 nanómetros. Cada filamento de actina
tiene una longitud de 2.7 micras. Las bases de estos filamentos
de hallan fuertemente encajadas en los discos Z, mientras sus
otros extremos se sitúan entre los filamentos de miosina,
en los sarcómeros, como se veía en la anterior
figura de varios sarcómeros.
6.4.3 Moléculas de
Tropomiosina.
La tropomiosina es otra proteína constituyente
del filamento de actina, cada una de estas moléculas tiene
una masa molecular de 70000 y una longitud de 70
nanómetros. Estas moléculas se unen laxamente con
las bandas de actina F, y se disponen en espiral a los lados de
la hélice de actina F. En estado de reposo estas ocultan
los sitios activos, de forma que no puedan reaccionar con los
filamentos de miosina para desencadenar una contracción.
Cada molécula de tropomiosina oculta unos siete de estos
sitios activos.
6.4.4 Troponina y su papel en la
contracción muscular.
Unida a la vecindad e uno de los extremos de la
molécula de tropomiosina se halla otra proteína, la
troponina. Se trata, realmente, de un complejo de tres
subunidades proteicas unidas laxamente que desempeñan,
cada una de ellas, un papel específico en el control de la
contracción muscular. Una d las subunidades (troponina I)
presenta fuerte afinidad por la actina; otra (troponina T) por la
tropomiosina; y la tercera (troponina C) por los iones calcio. La
fuerte afinidad de la troponina C por estos iones inicia el
proceso de contracción.
6.4.5 Interacción de Miosina, Filamentos
de Actina e Iones Calcio para Producir la
Contracción-Inhibición del filamento de actina por
el complejo troponina-tropomiosina; activación por iones
calcio.
Un filamento puro de actina, se une fuertemente a las
moléculas de miosina en presencia de iones magnesio y ATP,
que son abundantes en la miofibrilla. Sin embargo si añade
complejo de troponina-tropomiosina, al filamento de actina, esa
unión no tiene lugar. Por tanto, se cree que los sitios
activos del filamento de actina son escondidos físicamente
por dicho complejo. En consecuencia, si no se anula el efecto del
complejo de troponina-tropomiosina, los filamentos de actina y
miosina no se podrán unir, y, por consiguiente, tampoco
podrá haber contracción muscular.
Es ahora cuando los iones calcio cobran su verdadera
importancia. En su presencia, desaparece el efecto inhibidor del
complejo de troponina-tropomiosina sobre los filamentos de
actina. Non hay una teoría segura sobre esto, pero se cree
que puede ser algo como lo siguiente:
Cuando los iones calcio se combinan con troponina C
(pueden juntarse hasta cuatro) se supone que el complejo de
troponina sufre un cambio de conformación que de alguna,
manera dobla la banda de tropomiosina y la desplaza a una
región más profunda, al surco situado entre dos
bandas de actina. De este modo deja al descubierto los sitios
activos del filamento de actina, y por tanto se produce la
contracción. Aunque tan sólo es una
hipótesis, sí se sabe que la relación normal
del filamento de actina con el complejo troponina-tropomiosina se
altera debido a la acción de los iones calcio.
6.4.6 Interacción entre el filamento
"activado" de actina y los puentes cruzados de miosina: la
teoría de la "cremallera" de la
contracción.
Tan pronto como sucede la activación del
filamento de actina, por los iones calcio, las cabezas de los
puentes de miosina son atraídas hacia los sitios activos
del filamento de miosina, lo que provoca la contracción
muscular. Aunque se desconoce de manera exacta la manera en que
esta interacción produce la contracción, existe una
hipótesis que tiene bastantea pruebas a favor, denominada
teoría de la "cremallera" de la contracción. La
siguiente figura ilustra el mecanismo enunciado por esta
teoría:
Aquí se muestra las cabezas de dos puentes
cruzados que se unen a, y se separan de, los sitios activos de un
filamento de actina. Se ha postulado que unión de la
cabeza aun sitio activo causa simultáneamente cambios
profundos en las fuerzas intramoleculares en la cabeza y el brazo
del puente cruzado. La nueva alineación de las furazas
determinaría que la cabeza se inclinara hacia el brazo,
arrastrando con ella al filamento de actina. Esta
inclinación de la cabeza se denomina "impulso de fuerza".
A continuación, inmediatamente después de la
inclinación, la cabeza se separaría
automáticamente del sitio activo y regresaría a su
dirección perpendicular normal. En esta posición se
combinaría con un nuevo sitio de actina más
alejado. Luego tendría lugar una nueva inclinación
similar para producir otro impulso de fuerza y el filamento de
actina de desplazaría una vez más. De esta forma
los puentes cruzados irían tirando del filamento de actina
hasta el centro del de miosina.
Se piensa que cada puente cruzado actúa de una
manera independiente y aleatoria pero continua. Así que,
en teoría, a mayor número de puentes cruzados mayor
es la fuerza de contracción.
6.4.7 ATP como fuente de energía para la
contracción: acontecimientos químicos durante el
movimiento de las cabezas de miosina.
Cuando un músculo se contrae contra una carga, se
efectúa un trabajo y se necesita energía. Durante
el proceso de contracción se utilizan grandes cantidades
de ATP, que producen ADP. Además, a mayor trabajo
realizado por el músculo, mayor cantidad de ATP usado
(efecto Fenn). Este proceso se desconoce también
exactamente, pero, de acuerdo con la teoría de la
"cremallera" de la contracción, se ha sugerido el
siguiente proceso para explicar el proceso:
1. Antes del comienzo de la contracción
las cabezas de los puentes cruzados se unen con ATP, que se
desdobla en ADP y Pi, que quedan unidos a la cabeza. En este
estado la cabeza se extiende totalmente formando un
ángulo de 90 grados con respecto al filamento de
actina. Pero sin tocarlo.2. Cuando los iones calcio anulan el efecto del
complejo troponina-tropomiosina, dejando al descubierto los
sitios activos del filamento de actina estos se unen con las
cabezas de los puentes cruzados.3. Esta unión produce un cambio de
conformación en la cabeza del puente cruzado
inclinándola hacia atrás en dirección al
brazo. Esto da el impulso necesario para tirar del filamento
de actina. La energía que activa este proceso estaba
ya almacenada en la cabeza del puente cruzado, puesto que al
desdoblar la molécula de ATP la cabeza sufrió
un cambio de conformación.4. Una vez se inclina la cabeza del puente
cruzado, se liberan las moléculas de ADP y Pi. Esta
liberación hace que una molécula de ATP se
vuelva a unir a la cabeza del puente cruzado, lo que hace que
se suelte del sitio activo del filamento de
actina.5. Cuando se desprende de la actina, la
molécula de ATP de vuelve a desdobla de nuevo,
haciendo que la cabeza se vuelva a enderezar, quedando
dispuesta para un nuevo impulso de fuerza.6. A continuación se une a un nuevo
sitio de actina y se vuelve a "desenderezar", proporcionando
un nuevo impulso de fuerza.7. Este proceso se repetirá hasta que el
filamento de actina tire de la membrana Z hasta los extremos
del filamento de miosina o la carga del músculo sea
demasiado grande para poder tirar más.
6.4.8 Grado de Solapamiento de los Filamentos de
Actina y Miosina:
Efecto sobre la Tensión Desarrollada por
el Músculo en Contracción
El siguiente gráfico muestra el efecto de la
longitud de la sarcómera y del solapamiento de los
filamentos de actina y miosina sobre la tensión activa
desarrollada por una fibra muscular en contracción. A la
derecha se ilustran los diferentes grados de solapamiento de los
filamentos de actina y miosina para diferentes longitudes de la
sarcómera
En el punto D, el filamento de actina ha ejercido toda
la tracción hasta el final del filamento de miosina, sin
superposición alguna. En este caso la tensión
desarrollada por el músculo activado es nula. Cuando la
sarcómera se acorta y el filamento de actina se superpone
cada vez más al de miosina, la tensión aumenta
progresivamente, hasta que la longitud de la sarcómera
disminuye a unas 2'2 micras. En este momento, el filamento de
actina está superpuesto ya a todos los puentes cruzados
del filamento de miosina, pero todavía no ha alcanzado el
centro de éste. Cuando aumenta el acortamiento, la
sarcómera conserva plena tensión hasta punto B,
siendo entonces su longitud de 2'0 micras. Ahora es cuando los
extremos de los dos filamentos de actina comienzan a
superponerse. En el momento en que la longitud de la
sarcómera se reduce hasta aproximadamente 1'65 micras, la
fuerza de contracción disminuye. Es en este punto donde
las dos membranas Z de la sarcómera tocan los extremos de
los filamentos de miosina. Después, cuando la
contracción acorta todavía más las
sarcómeras, los extremos de los filamentos de miosina se
encogen, pero también disminuye gradualmente la
tensión.
Este esquema demuestra que la contracción
máxima sucede cuando hay máxima
superposición entre los sitios activos del filamento de
actina y los puentes cruzados del filamento de miosina. Esto
confirma la idea de que a cuando mayor sea el número de
puentes cruzados mayor será la fuerza de la
contracción.
6.5 Relación entre Velocidad de
Contracción y Carga
Un músculo contrae con mucha rapidez cuando la
carga es nula, estando en promedio en 0,1 segundos. No obstante
cuando se aplican cargas la velocidad de contracción
disminuye, siendo cada vez más lenta cuanto más
grande sea la carga. Cuando la carga se iguala a la
tensión que el músculo puede soportar, la velocidad
se hace cero, esto quiere decir que, a pesar de estar el
músculo activado, no hay contracción.
6.6 Energética de la Contracción
Muscular
Como ya hemos dicho, la contracción muscular
depende de la energía suministrada por el ATP. La mayor
parte de esta energía se destina al efecto cremallera,
pero también se necesitan pequeñas cantidades
para:
Bombear calcio desde el sarcoplasma hacia el
retículo sarcoplásmico cuando la
contracción finaliza.Bombear iones de sodio y potasio a través de
la membrana de la fibra muscular, manteniendo el ambiente
iónico adecuado para la propagación de los
potenciales de acción.
La concentración de ATP presente en una fibra
muscular sólo mantiene a un músculo funcionado 1
ó 2 segundos solamente. Este problema se soluciona
refosforilando el ADP y convirtiéndolo de nuevo en ATP.
Existen tres métodos para solucionar este
problema:
La Fosfocreatina: Esta contiene un enlace
fosfato de alta energía similar al del ATP. La
fosfocreatina se desdobla instantáneamente y la
energía liberada se usa para unir un fosfato al ADP,
reconstruyendo el ATP. Este método no puede mantener
la contracción más allá de 7 u 8
segundos.El Glucógeno: Este está
almacenado en las células musculares. Se degrada
rápidamente y libera energía, que se puede usar
directamente en la contracción muscular o para
reconstituir fosfocreatina. Dos características de
este método son que no requiere oxígeno y su
gran velocidad. La acumulación de residuos no permite
que el uso de esta forma de energía se extienda
más de un minuto.El metabolismo oxidativo: en este
método se combinan varios substratos alimenticios para
liberar ATP. El 95% de la energía en procesos largos
proviene de esta fuente, que puede llegar a mantenerlos
durante varias horas utilizando glúcidos
proteínas y, principalmente, lípidos
6.7 Las Fibras Musculares
Hay dos tipos de fibras musculares, lentas y
rápidas. Los músculos que reaccionan con gran
rapidez están compuestos por las rápidas en su
mayor parte y músculos que realizan contracciones
más lentas pero más prolongadas están
compuestas por fibras lentas. Las diferencias entre las fibras
rápidas y lentas son las siguientes:
Fibras rápidas:
Mucho más grandes, para obtener más
fuerza de contracción.Retículo sarcoplásmico extenso, para
liberación rápida de iones calcio que inicien
la contracciónGrandes cantidades de enzimas glucolíticos,
para liberar energía rápidamente por
glucólisis.Menor aporte sanguíneo, ya que su metabolismo
oxidativo es de importancia secundaria.Menos mitocondrias, también porque el
metabolismo oxidativo es secundario
Las fibras lentas:
Más pequeñas
Inervadas por nervios pequeños
Mayor aporte sanguíneo por vasos y capilares,
para un mayor suministro de oxígenoGran número de mitocondrias, para un mejor
metabolismo oxidativoFibras con mucha mioglobina, que es una
proteína que contiene hierro. Esta almacena
oxígeno, acelera el transporte de este a las
mitocondrias. Confiere al músculo una
pigmentación rojiza que lo diferencia del
rápido, que es blanco.
6.8 Mecánica de la Contracción del
Músculo Esquelético
6.8.1 La Unidad Motora
Cada motoneurona que abandona la médula espinal
inerva muchos tipos de fibras musculares diferentes, siendo el
número independiente de cada músculo. Todas las
fibras motoras inervadas por una única fibra nerviosa se
denominan "unidad motora". En general los músculos
pequeños que necesitan un control muy preciso tienen pocas
fibras, los grandes, que no requieren excesiva precisión,
pueden tener varios cientos de fibras en cada unidad
motora.
Las fibras musculares de cada unidad motor no se hallan
unidas en sólo haz en un músculo, sino que se
extienden por el músculo en forma de microhaces. Por
tanto, se sitúan entre microhaces de otras unidades
motoras. Esta interdigitalización permite que las
diferentes unidades motoras se contraigan en ayuda de las
demás, y no actúen como segmentos
individuales.
Contracciones Musculares de Diferente
Fuerza:
Sumación de Fuerzas
El término "sumación" indica la
adición de contracciones individuales para aumentar la
intensidad de la contracción muscular total. Sucede
sumación de tres formas diferentes: aumentando el
número de unidades motoras que contraen
simultáneamente o aumentando la frecuencia de
contracción, que consiste en la "sumación de
frecuencia" o "tetanización".
Sumación de múltiples fibras:
Cuando el sistema nervioso central envía una
señal débil para que contraiga un
músculo, las unidades motores de éste que
contengan menos y más pequeñas fibras
musculares serán las que se estimulen, con preferencia
a las unidades motoras más grandes. Luego, a medida
que aumente la potencia de la señal, unidades motoras
cada vez más grandes comenzarán a excitarse. A
este fenómeno se le denomina "principio del
tamaño", que permite la graduación de la fuerza
muscular.Sumación de frecuencias y
tetenización: en un principio sólo existen
contracciones individuales, una tras otra a baja frecuencia
de estimulación. Cuando aumenta la frecuencia, llega
un momento en que la nueva contracción comienza antes
de que la anterior haya finalizado. En consecuencia la
segunda contracción se añade parcialmente a la
primera, y la fuerza total de concentración va
aumentando a medida que se aumenta la concentración.
Cuando se alcanza un nivel crítico, las contracciones
se suceden tan rápido que llegan a unirse totalmente,
convirtiéndose en una contracción continua:
esto es lo que se conoce como "tetanización". Cuando
la frecuencia es aún mayor, alcanzando su
máximo, ulteriores aumentos de frecuencia ya no
tendrán efecto, porque se mantiene un estado de
contracción total que no deja lugar de
relajación entre contracción y
contracciónFuerza máxima de contracción:
la fuerza máxima de contracción tetánica
de un músculo trabajando con su longitud normal es de
3-4 kilogramos por centímetro cuadrado de
intersección muscular. De esta manera es fácil
comprender como un músculo puede arrancar a sus
tendones de los puntos de intersección con el
hueso.Cambios de la fuerza muscular al iniciarse la
contracción, el efecto escalera: cuando un
músculo comienza a contraer tras un largo periodo de
reposo, su fuerza inicial puede ser tan pequeña como
la mitad de la que presenta después de desarrollar
entre 10 y 50 contracciones. Es decir que la fuerza de
contracción va aumentando hasta alcanzar su tope,
fenómeno conocido como efecto escalera.
Aunque no se conocen todas las causas posibles de este
fenómeno, se cree que se debe, principalmente, al aumento
de los iones calcio en el citosol, originado por la
liberación de estos del retículo
sarcoplásmico con cada potencial muscular y al fracaso
para recapturarlos inmediatamente después.
6.9 Fatiga Muscular
La contracción prolongada y fuerte de un
músculo lleva al estado de fatiga muscular. Estudios en
deportistas han demostrado que la fatiga muscular aumenta casi en
proporción directa con la velocidad de depleción
del glucógeno muscular. Por tanto, la mayor parte del
fenómeno se debería, probablemente, a la
incapacidad de los mecanismos contráctiles y
metabólicos de las fibras musculares para seguir
suministrando la misma potencia. Los experimentos también
han puesto de manifiesto que la transmisión de la
señal nerviosa por la unión puede disminuir
ocasionalmente, siguiendo a la a realización de una
actividad muscular prolongada. Este fenómeno provoca la
reducción de la contracción muscular. La
interrupción del flujo sanguíneo a través
del músculo en contracción provoca fatiga muscular
casi completa en un minuto, a causa de la falta de nutrientes,
sobre todo de oxígeno.
6.10 Sistemas de Palanca del Cuerpo
Los músculos actúan aplicando
tensión a sus puntos de inserción en los huesos, y
estos, a su vez, constituyen varios sistemas de palanca. La
figura siguiente muestra el sistema de palanca del bíceps
cuando eleva el antebrazo. Un bíceps bien desarrollado
tiene una sección transversal de 39 cm2, la fuerza
máxima de contracción será de 136kg. Cuando
el antebrazo forma exactamente un ángulo de recto con el
brazo, la unión del bíceps es unos 5 cm anterior al
punto de apoyo del codo, y la longitud total de la palanca del
antebrazo es de unos 35 cm. Por tanto, la potencia que el
bíceps tendría que aplicar a la mano para elevar un
peso sería 1/7 de la fuerza de 136 kg, unos 19 kg. Cuando
el brazo está totalmente extendido, la unión del
bíceps es mucho menos que 5 cm anterior al punto de apoyo,
y la fuerza con que el antebrazo puede trabaja es mucho menor que
19 kg.
El análisis de los sistemas de palanca del
organismo dependen de:
1. Conocer el punto de intersección del
músculo y,2. su distancia hasta el punto de apoyo de la
palanca, así como3. la longitud de l brazo de la palanca
y4. la posición de la palanca.
6.11 "Coactivación" de Músculos
Antagonistas
La práctica totalidad de los movimientos del
cuerpo se deben a la contracción simultánea de
músculos antagonistas situados en los lados opuestos de
las articulaciones. Ello se denomina "coactivación" de
músculos antagonistas, y se controla mediante mecanismos
motores de la médula espinal y centros nerviosos
superiores. La posición de cada parte del cuerpo, como por
ejemplo un miembro, viene determinada por los grados relativos de
contracción de los juegos de músculos
antagonistas.
6.12 Rigidez Cadavérica
Varias horas después de la muerte, todos los
músculos del cuerpo entran en un estado de contractura
denominado rigidez cadavérica o "post mortem": los
músculos se contraen y quedan rígidos, incluso en
ausencia de potenciales de acción. Esta rigidez se debe a
la desaparición total del ATP, que se necesita para que
los puentes cruzados se separen de los filamentos de actina
durante el proceso de relajación. Los músculos se
mantienen rígidos hasta que se destruyen las
proteínas musculares. Este proceso suele depender de la
autolisis provocada por enzimas liberadas de los lisosomas entre
15 y 25 horas después siendo el proceso más
rápido cuanto mayor es la temperatura
6.13 TIPOS DE CONTRACCIONES
MUSCULARES
6.13.1 Contracciones
isotónicas
La palabra isotónicas significa (iso: igual –
tónica: tensión) igual tensión. Se define
como contracciones isotónicas a aquellas (desde el punto
de vista fisiológico) contracciones en las que las fibras
musculares además de contraerse, modifican su longitud.
Las contracciones isotónicas son las más comunes en
la mayoría de los deportes, actividades físicas y
actividades correspondientes a la vida diaria, ya que en la
mayoría de las tensiones musculares que se ejercen suelen
ir acompañadas por acortamiento y alargamiento de las
fibras musculares de un músculo determinado. Las
contracciones isotónicas se dividen en:
concéntricas y excéntricas.
6.13.2 Contracciones
isométricas
La palabra isométrica significa (iso: igual,
métrica: medida/longitud) igual medida o igual longitud.
En este caso el músculo permanece estático, sin
acortarse ni alargarse, pero aunque permanece estático
genera tensión. Un ejemplo de la vida cotidiana
sería cuando llevamos a un chico en brazos, los brazos no
se mueven, mantienen al niño en la misma posición y
generan tensión para que el niño no se caiga al
suelo. No se produce ni acortamiento ni alargamiento de las
fibras musculares. En el deporte se produce en muchos casos, un
ejemplo podría ser en ciertos momentos del wind surf,
cuando debemos mantener la vela en una posición fija. Con
lo cual podríamos decir que se genera una
contracción estática, cuando generando
tensión no se produce modificación en la longitud
de un músculo determinado.
6.13.3 Contracciones
auxotónicas
Este caso es cuando se combinan contracciones
isotónicas con contracciones isométricas. Al
iniciarse la contracción, se acentúa más la
parte isotónica, mientras que al final de la
contracción se acentúa más la
isométrica. Un ejemplo práctico de este tipo de
contracción lo encontramos cuando se trabaja con
«"extensores"». El extensor se estira hasta un cierto
punto, el músculo se contrae concéntricamente,
mantenemos unos segundos estáticamente
(isométricamente) y luego volvemos a la posición
inicial con una contracción en forma
excéntrica.
6.13.4 Contracciones
isocinéticas
Se trata más bien de un nuevo tipo de
contracción, por lo menos en lo que refiere a su
aplicación en la práctica deportiva. Se define como
una contracción máxima a velocidad constante en
toda la gama de movimiento. Son comunes en aquellos deportes en
lo que no se necesita generar una aceleración en el
movimiento, es decir, en aquellos deportes en los que lo que
necesitamos es una velocidad constante y uniforme, como puede ser
la natación o el remo. El agua ejerce una fuerza constante
y uniforme, cuando aumentamos la fuerza, el agua aumenta en la
resistencia. Para ello se diseñaron los aparatos
isocinéticos, para desarrollar a velocidad constante y
uniforme durante todo el movimiento. Aunque las contracciones
isocinéticas e isotónicas son ambas
concéntricas y excéntricas, no son
idénticas, sino por el contrario son bastante distintas,
ya que como dijimos anteriormente las contracciones
isocinéticas son a velocidad constante regulada y se
desarrolla una tensión máxima durante todo el
movimiento. En las contracciones isotónicas no se controla
la velocidad del movimiento con ningún dispositivo, y
además no se ejerce la misma tensión durante el
movimiento, ya que por una cuestión de palancas
óseas varía la tensión a medida que se
realiza el ejercicio. Por ejemplo, en extensiones de
cuádripces cuando comenzamos el ejercicio, ejercemos mayor
tensión que al finalizar por varias razones:
una es por que vencemos la inercia.
la otra es porque al acercarse los puntos de
inserción muscular, el músculo ejerce menor
tensión.
En el caso de los ejercicios isocinéticos,
éstas máquinas están preparadas para que
ejerzan la misma tensión y velocidad en toda la gama de
movimiento.
Para realizar un entrenamiento con máquinas
isocinéticas se necesitan equipos especiales. Dichos
equipos contienen básicamente, un regulador de velocidad,
de manera que la velocidad del movimiento se mantiene constante,
cualquiera que sea la tensión producida en los
músculos que se contraen. De modo que si alguien intenta
que el movimiento sea tan rápido como resulte posible, la
tensión engendrada por los músculos será
máxima durante toda la gama de movimiento, pero su
velocidad se mantendrá constante.
Es posible regular la velocidad del movimiento en muchos
de estos dispositivos isocinéticos y la misma puede variar
entre 0º y 200º de movimiento por segundo. Muchas
velocidades de movimiento durante diversas pruebas
atléticas reales superan los 100º/s .
7. PATOLOGÍAS MUSCULARES
Las enfermedades y trastornos de la musculatura son
variadas y de diversas etiologías.
Atrofia por denervación, causadas por lesiones a las
neuronas motoras del hasta anterior de la médula espinal.
Es transmitida por una genética autosómica recesiva
relacionado con deleciones en el cromosoma 15.
Distrofias musculares, un grupo heterogéneo de
trastornos hereditarios que cursan con debilidad y atrofia
musculares, en algunos casos severos. Entre los más
frecuentes se encuentra la distrofia muscular de Duchenne,
distrofia miotónica de Steinert y la distrofia muscular de
Becker.
Las miopatías inflamatorias incluyen la dermatomiositis
acompañada por erupciones en la piel y debilidad muscular
y la polimiositis que parece se dé origen autoinmune.
Miastenia grave, una enfermedad caracterizada por
pérdida de los receptores de acetilcolina frecuente en
mujeres más que hombres.
Tumores, como el tumordesmoide o fibromatosis agresiva, el
rabdomioma y el cáncer maligno rabdomiosarcoma.
8. CALAMBRES
El calambre o rampa es la sensación dolorosa causada
por un espasmo muscular involuntario, solo en algunos casos es de
gravedad. Puede ser a causa de una insuficiente
oxigenación de los músculos o por la pérdida
de líquidos y sales minerales, como consecuencia de un
esfuerzo prolongado, movimientos bruscos o frío. El
envenenamiento o ciertas enfermedades también pueden
causar calambres, particularmente en el estómago.
También se puede definir como una contracción
súbita y dolorosa de un músculo o de un grupo de
ellos.
Los espasmo muscular suele suceder después de un
ejercicio intenso y con gran actividad muscular. Algunas personas
sufren espasmos mientras están durmiendo debido a una
alteración de la irrigación sanguínea a los
músculos; ejemplo: después de comer, la sangre
fluye principalmente hacia el aparato digestivo más que a
los músculos. En cuanto a los espasmos musculares
asociados al ejercicio, popularmente se cree que son el resultado
de la producción y acumulación de ácido
láctico en el músculo. Para producir
energía, en las células la glucosa es oxidada por
el oxígeno que respiramos, dando como productos agua,
anhídrido carbónico y energía. En
condiciones normales, el organismo está capacitado para
absorber una cantidad suficiente de oxígeno para oxidar la
glucosa, pero en caso de realizarse alguna actividad
física prolongada, esta cantidad puede ser insuficiente.
En ausencia de oxígeno, la glucosa se transforma en
ácido láctico. Sin embargo, no se han encontrado
pruebas a favor de esta idea.
Una teoría más plausible se basa en el
funcionamiento como pares antagonistas de los músculos
esqueléticos: por ejemplo, la contracción del
bíceps está asociada a la relajación del
tríceps. Esta contracción y relajación
muscular está mediada por dos tipos de proteínas,
miosina y actina. La miosina se une a la actina durante la
contracción y se libera durante la relajación. El
proceso de relajación requiere que la miosina esté
unida a una ATP (una molécula usada por los procesos
celulares para intercambiar energía) y magnesio. La
cantidad de ATP y magnesio disminuye durante el ejercicio,
provocando que la miosina no pueda desprenderse de la actina y,
por ende, que el músculo no pueda relajarse produciendo
los calambres. Además de magnesio se ha sugerido que otros
electrolitos, como el calcio o el sodio, podrían estar
implicados.
Estudios más recientes muestran que la mencionada
depleción de minerales o la deshidratación
tendrían poca importancia en el desarrollo de los espasmos
musculares. Al parecer la principal causa de los calambres
asociados al ejercicio estaría relacionada con un control
neuromuscular alterado. El ejercicio intenso provocaría
una sobrexcitación de las motoneuronas y una
disminución de las señales inhibitorias del sistema
nervioso central hacia estas neuronas. Este estado se alcanza
cuando el músculo se fatiga y de continuar estimulando el
músculo más allá de este punto se corre el
riesgo de que se produzcan contracciones involuntarias, es decir
calambres. Una forma efectiva de prevenir calambres es hacer que
el sistema nervioso central envíe un mayor número
de señales inhibitorias, lo que se logra estirando el
músculo. Esto explicaría por qué estirar los
músculos después de hacer ejercicio previene los
calambres. En resumen, no existe evidencia científica a
favor del ácido láctico como responsable de los
espasmos musculares; la evidencia científica a favor de la
depleción de minerales es muy débil y, si bien la
hipótesis del control neuromuscular alterado requiere de
mayores investigaciones, sería la mejor explicación
científica disponible.
Autor:
Germán Gaitán Mendoza
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