- Introducción
- Justificación
- Retinopatía diabética
diagnóstico en primer nivel - Conclusión
- Bibliografía
Introducción
La diabetes mellitus representa en México un
problema de salud pública de extraordinaria importancia.
Los servicios de primer nivel son fundamentales para la
prevención de esta enfermedad actualmente alcanza niveles
epidémicos la diabetes conllevan a múltiples
complicaciones una de ellas la retinopatía
diabética es junto con la insuficiencia renal como las
complicaciones principales que el médico debe tener en
cuenta para prevenir y evitar la evolución de la
enfermedad por todo lo que conlleva. El gasto anual asignado a
esta patología representó el 12.2% del gasto total
del sector salud y se estima que la población afectada en
México varía según los estudios entre 6.5 y
10 millones de personas. En el Hospital General de México,
esta patología está registrada, dentro de los 20
principales motivos de consulta, como la segunda causa de
morbilidad por grupo de edad con mayor prevalencia en el
género femenino comprendido entre 45 a 59 años de
edad en el periodo estudiado, asociándose a 12 de cada 100
muertes, estimándose que cerca de 90% de los pacientes,
antes de ingresar a un hospital de especialidades, no tiene
acceso a sistemas de atención médica o bien son
atendidos en hospitales donde el diagnóstico suele
establecerse en forma tardía y el tratamiento es muchas
veces inadecuado.
La prevalencia de retinopatía proliferativa fue
mayor en sujetos con diabetes mellitus tipo 1 que del tipo 2,
debido a que esta complicación se desarrolla a edad
más temprana con mayor duración de la diabetes e
incidencia de retinopatía. En España los pacientes
con diabetes mellitus tipo 1 de 10 años de
evolución desarrollan retinopatía en 89% y 67% en
diabéticos tipo 2. En Brasil, los pacientes
diabéticos tipo 2, a los 15 años de
evolución, presentan retinopatía en 97% y 80% en el
tipo 1. Perú tiene 78% de pacientes con diabetes tipo 2 de
15 años de evolución con algún grado de
retinopatía. En Chile se reporta que 90% de pacientes con
diabetes mellitus tipo 2 de 20 años de evolución
presentan algún grado de retinopatía y 100% de los
diabéticos tipo 1 a los 20 años de
evolución, series que contrastan con las de Cuba donde la
retinopatía diabética se reporta en 20.5% de
diabéticos tipo 2 de los que 16.1% tienen la variedad no
proliferativa y 4.4% la proliferativa.
La retinopatía diabética genera un costo
anual para el sector salud de 5 millones de dólares. Es
una entidad patológica muy frecuente en la
población mexicana y constituye una de las primeras causas
de consulta oftalmológica y la primera causa de ceguera
prevenible y debilidad visual.
El riesgo de desarrollar retinopatía en
relación con el tiempo de evolución de la diabetes
se aprecia también en múltiples publicaciones, la
probabilidad de desarrollar retinopatía diabética
es proporcional a la duración de la enfermedad, Los grupos
de edad más afectados estuvieron comprendidos entre los 50
y 70 años, población que dadas las expectativas
actuales de vida, es económicamente activa, aunque la
mayor prevalencia en sujetos de edad avanzada se relaciona con la
mayor duración de la diabetes que, en términos de
calidad de vida, implica mayor desarrollo de retinopatía y
deterioro sistémico. La prevalencia de retinopatía
proliferativa fue mayor en sujetos con diabetes mellitus tipo 1
que del tipo 2, debido a que esta complicación se
desarrolla a edad más temprana con mayor duración
de la diabetes e incidencia de retinopatía. De ahí
radica la importancia de conocerlas a fondo por parte del
médico familiar.
Justificación
La diabetes es la principal causa de ceguera en personas
de 25 a 65 años.
Una persona diabética tiene 25 veces mayor riesgo
de ser ciego que el resto de la población.
Esta impactante realidad contrasta con la buena
respuesta al tratamiento oportuno que tiene la Enfermedad retinal
en los diabéticos. Más del 90% de las cegueras por
diabetes son evitables, si el paciente accede a un estricto
tratamiento sistémico y oftalmológico realizado en
el momento apropiado.
Por ello, la clave de la prevención está
en manos de los médicos familiares, para promover el
control oftalmológico adecuado en forma temprana,
periódica y permanente desde el momento del
diagnóstico.
La diabetes compromete la visión esencialmente
por dos tipos de cuadros retínales:
1) maculopatía diabética
2) las complicaciones de la retinopatía
proliferante (neovascularización retinal y
papilar).
El manejo de la retinopatía consiste en: control
metabólico; control oftalmológico; vigilancia en
situaciones de riesgo
La retinopatía diabética y la
pérdida visual consecutiva pueden disminuir mediante
acciones preventivas. Es indispensable mayor conocimiento y
difusión en la población general y en los sujetos
con cualquier tipo de diabetes ya que 63% de los
diabéticos tuvieron variedad proliferativa.
Ante la mayor expectativa de vida actual, los
hábitos higiénicos dietéticos, los factores
raciales y la carencia de educación en general y cultura
sanitaria en lo específico, es de esperarse un aumento en
esta epidemia metabólica y de una de sus complicaciones
más devastadoras, la retinopatía
diabética.
Actualmente se considera como un problema de salud
pública y, a pesar de conocerse la historia natural de la
enfermedad, la existencia de un método diagnóstico
aceptado, tratamiento precoz benéfico y tratamiento
efectivo, cuando ésta ya se estableció, la ceguera
y debilidad visual resultantes seguirán en aumento.
Conocer este hecho sólo representa el inicio de una
solución parcial que sólo se concretará con
la planeación adecuada de políticas gubernamentales
de salud preventiva y optimización de recursos, y con la
implementación de grupos multidisciplinarios de autoayuda
conformados por la población afectada y profesionales y/o
educadores en diabetes, así como la implementación
de asignaturas que den prioridad a la prevención antes que
a la sanación, en los planes de estudio de pre y posgrado
de todas las carreras afines a este grave problema de salud, que
se vive aún en el nuevo milenio.
El médico familiar es el encargado de la mayor
parte de la población, dicha población es la que
cuenta con el para el diagnostico oportuno de sus enfermedades
con ello evitar las complicaciones que pudieran aparecer,
actualmente la cantidad de pacientes que padecen ceguera es muy
significativa por lo cual no habla que el primer nivel falla el
presente trabajo es con el objeto de comprender de manera
básica la retinopatía diabética la
importancia de su diagnostico y de lo que se dispone en primer
así como las recomendaciones para su manejo, para una
mejor atención al paciente
DESARROLLO:
Retinopatía diabética
diagnóstico en primer nivel
El ojo del paciente diabético puede afectarse por
diversos procesos patológicos de los cuales el más
importante es la retinopatía diabética.
La diabetes es la principal causa de pérdida de
visión, siendo la ceguera 25 veces más común
en diabéticos que en pacientes no
diabéticos.
Las lesiones suelen aparecer a partir de los 10
años del diagnóstico de la diabetes tipo I,
mientras que en los pacientes con diabetes tipo II hay lesiones
visibles en el momento del diagnóstico hasta en el 30% de
los pacientes, lo que significa que la enfermedad ha evolucionado
varios años sin ser diagnosticada, el 90% de los
diabéticos tipo I muestra algún tipo de
retinopatía a los 15 años del diagnóstico de
la diabetes y el 10% presenta signos proliferativos
(1).
La retinopatía diabética es esencialmente
una microangiopatía de la retina. Por ello, es necesario
comprender la estructura de los elementos vasculares y neurales
que la constituyen. La retina es un tejido neural, cuyo
funcionamiento requiere un microambiente aislado y preservado,
tanto o más que el cerebro. Por ello, la barrera
hematorretinal tiene más uniones estrechas que la
hematoencefálica. Las uniones estrechas entre las
células endoteliales mantienen hermético y separado
el tejido retinal que rodea el vaso, del espacio
intravascular.
A las células endoteliales las rodean la membrana
basal y los pericitos, que confieren estabilidad a esta
estructura. (2)
Cambios preclínicos: Pasan años,
más de 10, antes de que la retina muestre signos
clínicos visibles luego del comienzo de la diabetes. Eso
no significa que los vasos y la barrera hematorretinal no
comiencen a alterarse. Las uniones estrechas entre células
endoteliales comienzan a perderse, la membrana basal se engrosa
por glicosilación no enzimática, el tránsito
capilar de los leucocitos se enlentece y disminuye el
número de pericitos. Se pierde la capacidad
autorregulación del flujo vascular.
Cambios clínicos por pérdida de la
integridad de la barrera:
• Filtración: La hiperglucemia y
sus secuelas producen cambios celulares que alteran las uniones
estrechas y se forman espacios entre células endoteliales
que permiten la extravasación de plasma hacia la retina.
Esto genera edema, que puede ser subclínico por mucho
tiempo, salvo que involucre la mácula, en cuyo caso ocurre
una disminución de la agudeza visual. La filtración
es difícil de evaluar con el oftalmoscopio cuando no es
muy marcada.
• Exudados duros: cuando la barrera
está más deteriorada y los espacios intercelulares
son más amplios, pueden extravasarse lipoproteínas,
que se expanden por el tejido retinal, ubicándose los
lípidos en el borde de la zona infiltrada. La
interacción entre las lipoproteínas del exudado
conjuntamente con los fosfolípidos provenientes de la capa
ganglionar de la retina provoca serias consecuencias funcionales.
Por ello puede ser necesario detener la filtración con
láser, especialmente si el exudado, al expandirse, amenaza
involucrar la fóvea.
Cambios clínicos por alteración de la
pared vascular: Cuando la alteración metabólica
persiste en el tiempo, se producen cambios más groseros:
la pared vascular pierde su arquitectura. Los pericitos y
astrocitos se reducen en número y se alteran
funcionalmente. Estas células cumplen un importante papel
bloqueando las formaciones de brotes vasculares.
• Microaneurismas: la pared de los vasos
se distiende en algunas zonas, generando dilataciones
aneurismáticas muy pequeñas.
• Microhemorragias: estos cambios de la
pared capilar llevan a rupturas capilares que producen
hemorragias puntuales, que cambian su aspecto según la
profundidad de la retina en que se produzcan. Así
tendremos: hemorragias profundas y hemorragias
superficiales.
Cambios clínicos por alteraciones
circulatorias
El deterioro del endotelio vascular progresa y las
paredes internas de los vasos son asediadas por leucocitos y
dañadas por eritrocitos rígidos, debido a la
glicosidación de sus proteínas de membrana. Por una
combinación de estas causas se producen oclusiones o
cierres capilares, probablemente derivados de microtrombos, que
dejan áreas de retina sin irrigación.
Estas áreas son al principio pequeñas, y
luego se pueden extender impidiendo la circulación
sanguínea en áreas cada vez más
extensas.
La retina sin irrigación sufre hipoxia, el
principal estímulo para las síntesis de factores de
crecimiento que inducen la proliferación de nuevos vasos.
La hipoxia de los tejidos solo puede evidenciarse
clínicamente en caso de verse exudados algodonosos o si el
cierre capilar es muy cercano a la fóvea y reduce
bruscamente la agudeza visual.
• Exudados algodonosos o blandos: es una
acumulación del flujo axonal de las células
ganglionares que ven alterado su funcionamiento con la hipoxia,
se ven como manchas blancas de bordes difusos y que respetan el
sentido de los axones en la capa de fibras. Suelen ser
transitorios, y desaparecen sin dejar secuelas
visibles.
• Maculopatía isquémica: se
denomina así al cierre de los capilares adyacentes a la
fóvea.
Cambios clínicos por proliferación de
vasos neoformados:
Cuando un tejido sufre de hipoxia, aumenta la
síntesis de factores mediadores como forma de comunicar la
falta de oxígeno y la necesidad de obtener mayor flujo
sanguíneo a través de la dilatación vascular
o de la formación de nuevos vasos que suplanten a los que
no cumplen su función. En el ojo diabético este
proceso resulta devastador. Los nuevos vasos, estimulados por la
hipoxia crecen dentro de la retina, luego en su superficie y, por
último, crecen hacia la cavidad vítrea
adhiriéndose a la hialoide posterior. Tienen una pared
vascular muy deficiente que produce en forma creciente mayor
filtración, mayor edema, aumento del flujo y hemorragias
pequeñas o masivas que permiten la llegada de fibroblastos
al interior del ojo.
• Neovascularización: los neovasos
se pueden ver con el oftalmoscopio ubicados en el disco papilar o
extradiscal, por fuera de la papila. Una forma de medir la
intensidad de la neovascularización, es establecer que
superficie del disco ocupan los neovasos. Cuando supera 1/3 del
mismo existe riesgo aumentado de progresión y de una
pérdida severa de la visión en los próximos
2 años. Dado que la papila es accesible a la
observación con un oftalmoscopio directo, este es un signo
que se debe buscar.
• Rosario venoso: es una alteración
del calibre de las venas en forma segmentaría y
secuencial. Es un reflejo del aumento del flujo y de la
pérdida de la autorregulación del tono vascular. Es
uno de los signos más valiosos para predecir la
progresión a una retinopatía
proliferativa.
• Anomalías microvasculares
intrarretinales (IRMA):son capilares con recorrido
anómalo, que están ubicados en la retina,
tortuosos, de calibre irregular y dilatados, que se forman
probablemente a partir de shunts entre vasos preexistentes y como
un esfuerzo por aportar mayor flujo sanguíneo
• Hemorragias preretinales: entre retina y
hialoides posterior.
• Hemorragias vítreas: es la
complicación más frecuente y dramática de la
retinopatía proliferativa. Pueden ser menores y
superficiales, o ser masivas y ocupar todo el vítreo.
Pueden resolverse espontáneamente. La presencia de sangre
en el vítreo puede ser el previo a la aparición de
fibrosis y tracción retinal.
Cambios clínicos producidos por fibrosis y
retracción intravítrea:
El humor vítreo, un gel constituido por
diferentes tipos de colágeno, se entremezcla y sirve de
soporte a los elementos de la sangre mencionados y al cabo de
días se forma una unidad fibrosa que comienza a
retraerse.
• Desprendimiento de retina traccional: el
vítreo esta adherido a la retina en forma laxa y en la
mayor parte de su superficie, pero muy fuertemente en algunos
sectores como la papila, la mácula, el recorrido de los
grandes vasos y en los 360º de la retina periférica
.Al contraerse el vítreo durante la retracción
cicatrizal, se desprende, pero se mantiene adherido a esos
lugares. Luego, el proceso de retracción continúa
y, dado que tanto la papila como la ora serrata son imposibles de
desprender, el desprendimiento ocurre casi siempre en el
área de la mácula, lo que explica el porqué
de la pérdida de visual severa.
Clasificación de la retinopatía
diabética
El signo que divide la clasificación es la
neovascularización. Tenemos así ojos
diabéticos sin neovasos (retinopatía no
proliferativa) y ojos con neovasos (retinopatía
proliferativa). Recordar que el edema macular puede aparecer en
cualquier momento y que su diagnóstico es
básicamente clínico.
Control metabólico. El control estricto de la
glucemia evita el desarrollo o disminuye la progresión de
la retinopatía diabética, hasta en un 80%. El
paciente diabético debe realizar controles diarios de
glucemia y cada dos a tres meses, de hemoglobina glicosilada. El
control metabólico que logra valores de hemoglobina
glicosilada inferiores a 7% ha demostrado, en ensayos
clínicos controlados, que reduce el riesgo de desarrollar
retinopatía o bien, reduce el riesgo de su
progresión. Sin embargo estudios han revelado que en
México el en las instituciones solo el 59% de los
pacientes en México se realizan este estudios, la gran
mayoría solo son periódicamente revisados con test
de glucosa rápidos y de un 6 a 10% nunca llevan control
además que el 57% de los pacientes presentan comorbilidad
solo la tercera parte de los pacientes son referidos a el
oftalmólogo por disminución de la visión y
el 81% de los pacientes presentan una retinopatía
diabética avanzada antes de ser diagnosticados
(3)
DIAGNÓSTICO DE LA RETINOPATÍA
DIABÉTICA
Tal como se mencionó anteriormente, el
diagnóstico precoz de la RD es fundamental para prevenir
la pérdida visual en pacientes diabéticos
según la ADA.
Todos los pacientes diabéticos deberían
tener un primer examen oftalmológico según el
siguiente esquema:
• Para los pacientes con DM tipo 1, se recomienda
el primer examen oftalmológico a los 5 años
después del diagnóstico.
• Para los pacientes con DM tipo 2, se recomienda
el primer examen oftalmológico al momento del
diagnóstico de DM.
• En mujeres con RD antes de embarazarse, se
recomienda el primer examen antes del embarazo o temprano durante
el primer trimestre.
Posteriormente, el seguimiento se realiza dependiendo de
los hallazgos encontrados y del nivel de severidad de la
retinopatía
Exploración: Por su ubicación se le conoce
como fondo de ojo al área interna del ojo que se puede
observar por medio de la oftalmoscopia incluyendo la retina, sus
vasos y el nervio óptico. Con el oftalmoscopio directo se
puede apreciar el área más posterior, que incluye
el nervio óptico, las arcadas vasculares y la
mácula, conocido como el polo posterior. Al dirigir una
luz a través de la pupila se observa un reflejo rojizo que
normalmente la llena de manera casi uniforme
Este color reflejada por las capas pigmentadas de la
coroides y el epitelio pigmentado de la retina, y por los vasos
retinianos, no es generado por la retina, que en sí misma
es casi toda transparente. La presencia de un reflejo rojo normal
indica que no existen opacidades en el camino de la luz y que la
retina, al menos en su porción posterior, no está
desprendida. El oftalmoscopio directo brinda aproximadamente una
magnificación de 15 dioptrías y es muy útil
por su facilidad para examinar el disco óptico y el polo
posterior de la retina, incluyendo la mácula, pero no
sirve para evaluar áreas más anteriores.
(4)
Retinopatía diabética. Es la
principal causa de ceguera irreversible en pacientes de 20-64
años en Estados Unidos. La exposición a una
hiperglucemia por largos períodos de tiempo conduce a
ciertos cambios bioquímicos y fisiológicos en el
endotelio de la vasculatura retiniana. Hay una pérdida de
pericitos, engrosamiento de la membrana basal, y
descompensación de la función de la barrera
endotelial. Estas alteraciones vasculares producen salida de
líquido, lípidos y proteínas hacia los
espacios extravasculares de la retina, principalmente en el
área macular, causando edema y disminución de la
agudeza visual.
Además se pueden producir adelgazamientos en la
vasculatura retiniana, que puede llevar a isquemia, o
dilatación con formación de microaneurismas y de
hemorragias intrarretinianas. Todos estos hallazgos constituyen
el cuadro de la retinopatía diabética no
proliferativa. La isquemia estimula la formación de
neovasos en la retina. Este estadio más avanzado y severo,
denominado retinopatía diabética proliferativa
puede llevar a severa disminución de la visión por
hemorragia vítrea, o por desprendimiento de retina
traccional, que a diferencia de otros tipos no requiere la
presencia de un desgarro previo, si no que por las fuerzas de
tracción de las membranas fibrovasculares se puede
desprender la retina sin romperla
Es de vital importancia para la prevención de la
retinopatía diabética un estricto y adecuado
control de las cifras de glicemia en el paciente diabético
así como el adecuado control de la presión
arterial.
Todo paciente diabético requiere una
valoración anual por el oftalmólogo para estudiar
el estado de la retina, especialmente cuando tienen diabetes
diagnosticada desde tiempo atrás, pues el mayor tiempo de
evolución de la enfermedad incrementa la posibilidad de
retinopatía. (5)
Conclusión
La retinopatía diabética es una de las
causas principales de debilitación visual en el mundo.
Debido al aumento en la incidencia de diabetes y el nivel
socioeconómico, se produce un aumento dramático de
personas con retinopatía diabética, a pesar de la
educación, el control glucémico y las mejoras en la
hospitalización.
La retinopatía diabética tiene por lo
general un curso progresivo, aunque en sus primeras fases ciertas
lesiones pueden remitir de forma espontánea. La
retinopatía no proliferativa, consiste en la
aparición de microangioaneurismas, pequeñas
hemorragias intraretinianas y exudados. En esta primera fase la
reducción de la agudeza visual puede ser moderada o nula,
excepto cuando aparece edema de la mácula o los exudados y
las hemorragias aparecen en esta localización.
En la retinopatía diabética, los capilares
presentan engrosamiento de la membrana basal, microaneurismas,
degeneración de los pericitos, falta de perfusión y
obstrucción. También hay aumento de la
permeabilidad vascular, con escapes locales desde los
microaneurismas o bien generalizados, que dan origen a los
exudados duros. Puede aparecer edema retiniano más
común en el polo posterior y región de la
mácula que es también el sitio donde predominan los
exudados. Si la retinopatía avanza, hay
obliteración de vasos con grandes parches de capilares
acelulares que proceden de la oclusión de arteriolas
terminales, aparición de nidos de microaneurismas y vasos
tortuosos que se denominan anormalidades microvasculares
intraretinianas (IRMA). El exudado blando y algodonoso es la
expresión oftalmológica de la oclusión
capilar reciente .Cuando existe IRMA, las dilataciones venosas,
las hemorragias retinianas, los exudados algodonosos son
intensos, la retinopatía no proliferativa se considera
severa o preproliferativa. La aparición de neovasos en la
superficie de la retina indica el estadio
proliferativo.
Entre las causas que conducen a la pérdida de la
agudeza visual la retinopatía proliferativa se considera
la más importante en la diabetes tipo I, y el edema
macular en la diabetes tipo II.
El diagnóstico y tratamiento de la
retinopatía diabética no constituyen un
desafío intelectual. Sin embargo la ceguera por diabetes
es una realidad creciente. Esto se debe a que no alcanza con
acertar cuál es el diagnóstico ni qué
tratamiento se indica, sino que el éxito del tratamiento
depende de: un manejo metabólico adecuado y estricto; la
forma en que se realiza el seguimiento ocular luego del
diagnóstico; la educación del paciente sobre las
consecuencias sobre la visión que implica su enfermedad y
de su comprensión sobre la diferente evolución de
la retinopatía con y sin tratamiento; el conocimiento y
experiencia del oftalmólogo para decidir cuándo un
tratamiento está completo y terminado, y la capacidad de
tomar decisiones terapéuticas correctas y eficaces en el
momento oportuno, sin pérdida de tiempo.
El médico familiar es el encargado de vigilar de
manera estrecha a el paciente diabético de su correcta
práctica es lo que determina la correcta evaluación
del paciente si en el primer nivel no se detiene o no se detecta
la retinopatía diabética el paciente correr el
riesgo de presentar ceguera a largo plazo, esto traduce el
desempeño del médico familiar sin esto solamente
permitimos que la enfermedad consuma lentamente lo cual
disminuirá su vida y calidad de vida
Bibliografía
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para el médico no oftalmólogo. MedUNAB 2010;
13(1): 31-37.
Autor:
Leonardo Rodriguez Leon
RESIDENTE DEL SEGUNDO AÑO DE
MEDICINA FAMILIAR
INSTITUTO MEXICANO DEL SEGURO
SOCIAL
UNIDAD MEDICO FAMILIAR NO, 61
CORDOBA VERACRUZ
RESIDENCIA MÉDICA DE MEDICINA
FAMILIAR
CORDOBA VERACRUZ A 30/04/12.