Tuberculosis pulmonar

Introducción
histórica

La tuberculosis es una enfermedad conocida
desde tiempos inmemoriales. Hay quien afirma que se inició
ya cuando el hombre empezó a vivir en grupos sociales. En
épocas antiguas, incluso hasta el siglo XIX y a principios
del siglo XX, ha constituido un verdadero azote para la
humanidad, afectando especialmente a las grandes aglomeraciones
industriales con una altísima morbilidad y
mortalidad.

  Pero el conocimiento de la
naturaleza de la tuberculosis es bastante reciente. En 1865,
Villemin demostró su contagiosidad, y en 1882 Robert Koch
descubrió el agente productor, el bacilo tuberculoso que
lleva su nombre en su honor, el bacilo de Koch (BK). Este mismo
autor fabricó la primera tuberculina a partir de extractos
bacilares.

  En 1889, Brehmer inauguró el
primer sanatorio antituberculoso (cura sanatorial de la
tuberculosis); en 1890, Forlanini ideó la calapsoterapia y
Brauer la toracoplastia como formas terapéuticas
quirúrgicas. Entre 1908 y 1921, Calmette y Guerin
elaboraron la vacuna antituberculosa activa, la BCG (siglas de
Biliado de Calmette-Guerin).

Definición y
concepto

La tuberculosis es una infección
producida por el Mycobacterium tuberculosis hominis,
también llamado Bacilo de Koch, en honor a su descubridor.
Se trata de una enfermedad de localización preferentemente
pulmonar, pero que no solo afecta al pulmón propiamente
dicho sino que afecta también a los ganglios hiliares
vecinos, a los bronquios y a la pleura. Además de ello,
también existen formas de tuberculosis que afectan a otros
órganos, como cerebro y meninges, hueso, hígado,
riñón, piel, etc.

Etiología

El BK es un bacilo largo, recto, algo incurvado y de
extremos redondeados que se tiñe por la Fucsina
básica de Ziehl y no se decolora con el lavado con
ácido nítrico y alcohol (Método de
Ziehl-Nielsen). Es un bacilo aerobio y crece mejor en
contacto con el aire y pertenece al grupo mycobacteriaceas. Otros
bacilos de esta familia son: M. Leprae o bacilo de
Hansen; el M. Tuberculosis avium o bacilo de Strauss, y
el M. Tuberculosis bovis o bacilo de Smith.

El análisis bacteriológico es una de las
pruebas importantes para el diagnóstico. Se puede realizar
en muestras de esputo espontáneo matutino, broncoaspirado
y cepillado bronquial, líquido gástrico, biopsia
transbronquial y pleural, líquido pleural y , en las
formas hematógenas, en biopsia de médula
ósea o hepática. En cualquiera de las muestras
citadas se puede realizar:

Baciloscopia, mediante tinción de
Ziehl-Nielsen (normalmente requiere la existencia de 5.000-10.000
bacilos para ser visible) que nos puede dar resultados en unos 30
minutos.

Cultivo, que ha de hacerse en un medio
especial (medio de Löwenstein-Jensen) debido a que el BK es
un bacilo de crecimiento lento y difícil, y los resultados
tardan de 10 a 30 días, incluso hasta 60 días. Se
necesitan al menos unos 500 bacilos para que sean positivos. A
partir de los cultivos se pueden obtener antibiogramas,
pruebas de gran importancia para seleccionar los mejores
quimioterápicos, sobre todo en los casos de fracaso del
tratamiento. 

Epidemiología

La incidencia de la tuberculosis ha sido irregular a lo
largo de la historia. En la antigüedad, ha habido
épocas con relativa baja incidencia y otras en que ha
llegado a constituir un auténtico azote, produciendo
auténticas epidemias con una altísima mortalidad. A
partir de la mitad del siglo XX, su incidencia ha decaído
drásticamente y la mortalidad ha bajado hasta el 2/100.000
habitantes / año en los países desarrollados. A
pesar de ello, se calcula que existen unos 15 millones de
personas tuberculosas. En los últimos años, en
ciertas poblaciones de riesgo (VIH y drogadicción) ha
habido un recrudecimiento espectacular de la incidencia de esta
enfermedad.

La tuberculosis es una enfermedad contagiosa. La
infección se adquiere habitualmente por vía
aerógena por inhalación de partículas
contaminadas, especialmente mediante las gotitas de
Flügge que son proyectadas al toser. Por tanto, el
contagio se realiza de persona a persona y por inhalación
de polvo desecado del esputo tuberculoso, y es más
frecuente en ambientes mal ventilados y en personas que conviven
con pacientes tuberculosos. El reservorio lo constituyen las
personas enfermas, a veces sintomáticas, pero muchas veces
asintomáticas o apenas sintomáticas. Se calcula que
cada persona tuberculosa contagia a 2-3 personas al año,
pudiendo llegar hasta 10. Un paciente tuberculoso, si evoluciona
hacia la curación, suele permanecer contagioso unos 2
años; si no se cura es contagioso durante toda la vida.
Con tratamiento, la tuberculosis se cura actualmente y deja de
ser contagiosa aproximadamente en unas 4-6 semanas (el 100% a los
3 meses de tratamiento). La infección pulmonar adquirida
por ingesta de leche contaminada por Mycobacterium
tuberculosis bovis es muy rara en la actualidad y no alcanza
el 1%.

Pero no todas las personas infectadas desarrollan la
enfermedad. El riesgo de desarrollar la enfermedad por parte de
una persona infectada viene dado por las condiciones
higiénico-ambientales, por la estrechez y persistencia del
contacto (cantidad de bacilos inhalados), por la edad (más
frecuente en edades tempranas y avanzadas), y por la existencia
de enfermedades de bases que puedan deprimir la inmunidad. Son
enfermedades de riesgo: diabetes mellitus, uremia, enfermedades
infecciosas crónicas, sarampión, etilimos,
gastrectomía, SIDA, drogadicción y tratamientos con
corticoides o inmunosupresores.

 Se calcula que desarrollan la enfermedad un 10% de
las personas infectadas. Los factores que mejoran este porcentaje
de infectados que desarrollan la enfermedad son: mejoras en las
condiciones de vida (nutrición, higiene, vivienda);
vacunación de la población con BCG (protege
alrededor del 80% de la población vacunada), y uso de
tuberculostáticos en personas contagiadas.

 En función de los conceptos de
exposición, infección y enfermedad, la American
Thoracic Society (ATS) clasificó la tuberculosis en
cuatro grupos o categorías que recogen la siguiente
tabla. 

Tabla 19. Clasificación de la tuberculosis
según la ATS (1974).

 Inmunidad y
alergia en la tuberculosis. Prueba de la tuberculina

Inmunidad: es el estado de resistencia que presenta un
individuo ante una infección por un agente
específico. Suele aparecer a los 15 días y evita el
paso de infección a enfermedad. Existen dos tipos de
inmunidad: natural y adquirida a partir de vacunación, por
haber pasado la infección, por contacto transplacentario,
o por la administración de suero o extractos celulares
inmunes.

La tuberculosis es un enfermedad que
desarrolla inmunidad, produciéndose los siguientesw
fenómenos en relación a ésta: a)
penetración del bacilo tuberculoso y anidamiento del mismo
en los alvéolos; b) reacción de defensa de los
polimorfonucleares, que es de tipo inespecífico; c)
reconocimiento por parte de los linfocitos T con
producción de linfoquinas; d) activación de los
macrófagos por parte de estas linfoquinas; e)
formación de fagosomas; f) unión de
fagosomas-lisosomas, y g) digestión del bacilo. Se trata,
pues, de una reacción de inmunidad inducida por
células (linfocitos T) o tipo IV de Gell y Coombs. La
inmunidad de tipo humoral mediada por anticuerpos tiene poca
importancia en la tuberculosis.

 Alergia: va ligada a la
reacción de hipersensibilidad retardada o de tipo celular.
Aparece entre las 2-8 semanas. La alergia tuberculosa es una
reacción de tipo local ante la inyección de
proteínas micobacterianas, produciendo una
induración debida a una infiltración de linfocitos
y monocitos. En función de la capacidad de respuesta
alérgica a las proteínas tuberculosas, podemos
clasificar a las personas en tres grupos: 1) reactivos; 2)
intermedios, y 3) anérgicos.

 Tuberculina: es una prueba
cutánea para medir el estado de alergia a la tuberculosis.
La primera tuberculina fue obtenida por el propio Koch a partir
de filtrados de cultivos de BK en glicerol. Después,
Seibert obtuvo el llamado PPD (derivado proteico purificado) en
ácido tricloroacético, y después el PPD-S en
sulfato de magnesio. Se trata de un polvo blanco, soluble en
agua, con un PM de 10.000-20.000debida y formado por
poliscáridos y ácidos nucleicos procedentes del BK.
Actualmente, se usan 2 UT de PPD-S con 0,1 ml en
intradermoreacción de Mantoux, cuya lectura debe
realizarse a las 48-72 horas, midiendo el halo de
induración: > 10 mm de diámetro es positiva
(específica de infección tuberculosa); entre 5-9
mm, es una reacción intermedia (posible infección
tuberculosa, vacunación u otras micobacterias), y < a 5
mm es negativa (no
infección). 

Anatomía
patológica

  La lesión hística de
la tuberculosis tiene varios componentes, que se suelen mezclar
con frecuencia, predominando uno u otro en función del
estado inumnoalérgico del paciente y del tiempo de
evolución. Las lesiones que podemos encontrar
son:

 1-     
Proliferación celular: componente inflamatorio reactivo
alrededor del foco infeccioso de bacilos de Koch (BK),
englobándolo a manera de un pequeño tumor de 1 mm
de diámetro (granuloma tuberculoso) y compuesto
por macrófagos o histiocitos modificados
(células epiteliodes), capas de linfocitos y
algunas células gigantes de Langhans. Esta
lesión proliferativa tiene tendencia a producir necrosis
de la parte central, que recibe el nombre caseosis por
el aspecto blanquecino que recuerda al queso.

2-     
Exudación: lesión con gran producción de
exudado líquido inflamatorio y poca reacción
celular. También tiene tendencia a la caseosis
difusa.

3-     
Cavernización: se trata de formación de cavidades
(cavernas) secundarias a los focos de caseosis cuando se
vacían. Estas cavidades tienen una gruesa pared donde
crecen los bacilos de KOCH.

4-     
Fibrosis: son formaciones involutivas y residuales de las
anteriores lesiones. La fibrosis es una forma de curar la
tuberculosis, pudiendo ser únicamente una lesión
residual o también coexistir con formas de tuberculosis
activa.  

Patogenia

 1-     
Primo-infección tuberculosa (típica de los
niños): en la tuberculosis pulmonar el primer contacto con
el BK se realiza siempre por vía aérea mediante la
inhalación de partículas aéreas contaminadas
con bacilos procedentes de otros pacientes. La inhalación
de estas partículas contaminadas posibilitan que los
bacilos pueden penetrar hasta los alvéolos, anidando
especialmente en las zonas subpleurales, preferentemente de los
vértices.

2-     
Tuberculosis de re-infección (típica de los
adultos): la tuberculosis del adulto puede hacerse de dos
maneras:

SECUNDARIA: es una reactivación a partir de focos
endógenos previos inactivos, generalmente silentes
(complejo primario, focos apicales, adenopatías,
tuberculomas, etc.). Esto suele ocurrir cuando existen procesos
intercurrentes que deprimen los mecanismos de defensa del
organismo.

PRIMARIA: se trata de un nuevo contagio externo por
vía aérea que se desarrolla de manera similar a la
primoinfección.

A partir de un foco infeccioso inicial, tanto en la
primoinfección tuberculosa como en la tuberculosis de
re-infección, puede producirse una diseminación por
contigüidad, por vía broncógena,
hemátogena y linfática. La diseminación
puede afectar a otras zonas del pulmón, al pulmón
contralateral, a la pleura y a otros órganos y estructuras
extrapulmonares.

Clínica

La clínica de la tuberculosis puede variar de
intensidad desde cuadros donde es muy llamativa hasta otros en
los que apenas es evidente, pudiendo pasar en muchas ocasiones
incluso inadvertida. La sintomatología la podemos resumir
como sigue:

Síntomas tóxicos

Fiebre, variable de intensidad, de
presentación y de evolución

Anorexia

Astenia

Pérdida de peso

Alteraciones digestivas: epigastralgias,
pirosis, sensación de plenitud, etc.

Síntomas
funcionales

Tos, que puede ser seca o
productiva

Expectoración, que puede ser escasa
o abundante, de color blanquecino y aspecto purulento. En algunos
pacientes la expectoración puede ser interna, no visible y
pasar desapercibida debido a que los pacientes degluten el
esputo: se ha dicho que el estómago es la escupidera
del tuberculoso.

Hemoptisis, que puede oscilar desde un
esputo ligeramente teñido de rojo hasta la sangre pura
(hemoptisis

franca)

Dolor torácico, que puede deberse a
la tos o a pleuritis asociada

Disnea que se presenta especialmente en las
formas graves, y puede oscilar desde disnea de grandes esfuerzos
hasta la disnea de reposo. 

Exploración
complementaria

a) Radiología: Es la prueba
más utilizada por su sencillez y por su rentabilidad
diagnóstica. Las lesiones que puede producir las
tuberculosis son las siguientes:

?        
Micronódulos de 1-2 mm de diámetro, como los
nódulos de Simon y la tuberculosis
miliar

?        
Nódulos grandes de 0.5-1 cm de diámetro, como en el
complejo primario, o de varios cm de diámetro, como en el
tuberculoma

?         Imagen de
condensación, como en la neumonía y en la
epituberculosis

?         Lesiones
infiltrativas y fribróticas, muy densas e irregulares,
como en el infiltrado precoz, pleuritis, y fibrotorax

?         Lesiones
fibrocaseosas, formadas por fibrosis + infiltración +
posibles cavernas

?         Derrame
pleural, como en la pleuritis

b) Pruebas bacteriológicas: Se
utilizan tanto la baciloscopia como el cultivo en medio de
Löwestein de muestras de cualquiera de los lugares citados
en el apartado etiología.

c) Pruebas de laboratorio: son
inespecíficas. Se puede encontrar leucocitosis y, a veces,
leucopenia con linfopenia, VSG elevada y aumento de las
globulinas alfa.

d) Otras pruebas: se puede realizar un
fondo de ojo que puede mostrar los granulomas caseificantes a
nivel coroideo, y biopsias hepática y
punción-aspirado medular donde también pueden verse
éstos granulomas.  

Formas
anatomo-clínicas

La tuberculosis se puede presentar
inicialmente de muchas maneras, y en su evolución pueden
darse mezclas de diversos tipos de lesiones y diversas formas de
presentación clínica. Habitualmente suele haber
cierta correlación entre el tipo de lesión
predominante, la imagen radiológica y la
presentación clínica. Por ello, hablamos de formas
anatomo-clínicas, de las que las principales quedan
recogidas en la siguiente tabla.  

Tabla 20 . Formas anatomo-clínicas
de la tuberculosis.

 De todas las formas
antomo-clínicas que se recogen en la tabla anterior
(figura 31), algunas son raras en nuestro medio, pero algunas
otras se ven con frecuencia. Vamos a estudiar de manera
esquemática las que tienen más interés para
nuestra población.  

 Complejo primario
o complejo de Ghon

  Es la forma de tuberculosis
más frecuente en el niño. La mayoría de las
veces se presenta después de la
primoinfección.

 Anatomía patológica: El complejo
está formado por un foco pulmonar nodular de 0,5-1 cm de
diámetro con alveolitis, formada inicialmente por
neutrófilos y después células epitelioides.
La adenopatía satélite tiene de 1-2 cm de
diámetro, con linfangitis e hipertrofia ganglionar (figura
32). 

 Clínica: Casi siempre es
asintomático. Puede hallarse febrícula, tos y
astenia. En raras ocasiones aparece un cuadro agudo y grave, la
tifobacilosis de Landuzy. En niños muy
pequeños puede producir cuadros de tos, estridor y voz
bitonal.

Evolución: La evolución es
benigna hacia la resolución espontánea casi siempre
por fibrosis y/o calcificación. Algunas veces, puede dar
origen a formas de tuberculosis post-primaria posteriores, como
las formas fibrocaseosas y las formas hematógenas.
Normalmente, a las 3-6 semanas se hace positiva la prueba de la
tuberculina.

Nódulos de
Simón

Los nódulos de Simon son formaciones nodulares
apicales bilaterales y simétricas que aparecen en periodos
inmediatos a la primoinfección y se producen mediante
siembras por vía hematógena a partir del complejo
primario.

Anatomía patológica: Son nódulos
pequeños de 1 mm de diámetro, múltiples y
bilaterales en ambos vértices.

Clínica: Es poco expresiva: puede haber
febrícula, malestar general, etc. La evolución es
benigna hacia la curación por reabsorción y raras
veces se complican. 

Tuberculosis
miliar

La tuberculosis miliar es una de las formas de
tuberculosis más graves y puede producirse por
diseminación y siembra hematógena a partir de focos
de tuberculosis primaria (inmediatamente después de la
primoinfección) o partir de focos de tuberculosis
secundaria.

Anatomía patológica: La
tuberculosis miliar está constituida por nódulos
pequeños, del tamaño de un grano de mijo (de
aquí el nombre: mil es mijo en francés),
de 1-2 mm de diámetro, múltiples y diseminados por
la totalidad de los dos campos pulmonares, y también por
la mayoría de órganos del cuerpo: bazo,
hígado, cerebro, hueso, retina, piel, etc.

Estos pequeños nódulos están
formados por células epitelioides + linfocitos +
células de Langhans + necrosis caseosa central. Este
tipo de lesión se llama granuloma caseificante
ó granuloma tuberculoso.

Clínica: El cuadro clínico
suele ser agudo, muy grave con fiebre alta y sostenida. Se
acompaña de un síndrome tóxico muy
importante y con adelgazamiento rápido. Puede haber tos
persistente y hemoptisis, y es frecuente que se asocien signos de
insuficiencia respiratoria, como disnea, taquipnea y
cianosis.

Evolución: Sin tratamiento es mortal. Con
tratamiento el cuadro puede curar, pero los pacientes necesitan
hospitalización y muchas veces soporte de funciones
vitales (ventilación mecánica, etc).

Diagnóstico: El diagnóstico
de la tuberculosis miliar no siempre es sencillo. La
radiografía de tórax suele presentar un
patrón miliar difuso característico (figura 33),
pero en más del 25% de los casos es normal. La tuberculina
suele ser positiva , pero también puede ser negativa. La
baciloscopia muchas veces negativa debido a que esta forma de
tuberculosis es poco bacilífera. Por eso se suele recurrir
otros procedimientos diagnósticos, como la
exploración del fondo de ojo, donde pueden verse
granulomas tuberculosos coroideos, y la biopsia ósea o
hepática, donde se pueden demostrar los granulomas
caseificantes. 

Infiltrado precoz
tuberculoso

Esta forma de tuberculosis es la más frecuente en
el adulto. La imagen del infiltrado precoz suele ser de 3-10 cm
de diámetro, tiene unos límites imprecisos y
borrosos y su localización preferentemente es a nivel
subclavicular (figura 34). 

Anatomía patológica: Se trata de una
lesión intensamente inflamatoria con necrosis caseosa
central.

Clínica: Suele producir un cuadro de tos y fiebre
con cuadro tóxico leve pero duradero.

Evolución: Sin tratamiento, la lesión
evoluciona hacia la necrosis con cavernización, dando paso
a formas de tuberculosis fibrocaseosa posteriores. Con
tratamiento, la lesión evoluciona hacia la
reabsorción con cicatrización residual que a veces
pueden ser manifiestas. 

Tuberculoma

 Se trata de un nódulo
solitario, único ó múltiple, de aspecto
redondeado u ovalado, de unos 3-6 cm de diámetro. La
imagen está muy bien delimitada por un gruesa capa hialina
y en su interior existe necrosis caseosa (figura 35).
 

Clínica: El tuberculoma es una
lesión aislada del organismo por esa gruesa capa hialina
que lo delimita. Por eso, es clínicamente
asintomático.

Evolución: Evolución
crónica que puede subsistir durante largo tiempo silente
pero es posible su reactivación especialmente cuando
existen procesos patológicos de otro origen que afectan a
los mecanismos de defensa del
organismo. 

Tuberculosis
fibrocaseosa

Es la tisis común del adulto. En otros
tiempos era muy frecuente, pero hoy día son incidencia es
baja. Afecta comúnmente a los campos superiores, siempre
es unilateral y su imagen no es uniforme ni
homogénea.

Anatomía patológica: La
constituyen lesiones inflamatorias + necrosis + cavernas. Su
distribución es lobulillar y su diseminación es
siempre broncógena. Las cavernas tienen gruesas paredes,
muy bien delimitadas y con una imagen gruesa lineal hacia el
hilio: bronquio de drenaje de la caverna tuberculosa.
(figura 36). 

Este tipo lesión tubeculosa puede coexistir con
otras formas de tuberculosis, como fibrosis tuberculosa previa,
pleuritis, tuberculomas, etc. Puede darse tras la
primoinfección del adulto, pero lo más habitual es
que se produzca por reinfección.

Clínica: Su evolución es
crónica, tórpida y muchas veces cursa a brotes. Los
síntomas habituales son tos, astenia, anorexia,
febrícula, adelgazamiento y palidez. Son posibles las
hemoptisis que complican enormemente la
evolución

Evolución: Sin tratamiento, es rara
su curación y cursa de forma crónica con periodos
de reagudización. Con tratamiento, la curación es
segura pero siempre quedan cicatrices pulmonares
residuales. 

Tuberculosis
fibrosa

Son formas involutivas de las anteriores
formas clínicas.

Anatomía patológica: Fibrosis
densa con tendencia a la retracción. Es posible la
presencia o no de gérmenes en su interior, y por tanto
siempre es posible su reactivación. Según la imagen
radiológica (figura 37), se
distinguen: 

• Fibrosis difusa: simétrica e
  irregular secundaria a formas hematógenas

• Fibrosis densa: unilateral apical con
  retracción, paquipleuritis y bronquiectasias
  secundaria a formas fibrocaseosas

• Fibrotórax: bilateral apical y
  simétrica secundario a formas apicales

• Ulcerofibrosa: fibrosis con cavernas
  secundaria a la fibrocaseosa

Clínica: Es asintomática,
pero es posible la reactivación. Muchas veces puede
producir problemas de mecánica pulmonar debidos a la
retracción y a la rigidez que impiden los movimientos del
pulmón.

Evolución: Crónica y silente
pero puede reactivarse. 

Pleuritis
tuberculosa

La afectación de la pleura puede darse en el
niño (pleuritis primaria), pero la más frecuente es
la del adulto (pleuritis post-primaria). La invasión de la
pleura por el bacilo de Koch ocurre siempre a partir de focos
previos conocidos u ocultos.

Anatomía patológica: Se trata de una
reacción inflamatoria pleural con pocos bacilos y mucha
exudación. Pueden darse varios tipos: pleuritis seca,
serofibrinosa, hemática, supurada, callosa,
etc.

Clínica: Se presenta con un cuadro
de tos, febrícula y dolor torácico de
características pleuríticas. Su presentación
es lenta e insidiosa.

Evolución: Hacia la curación
pero casi siempre con fibrosis pleural residual que puede
producir problemas de mecánica pulmonar
secundarios. 

Profilaxis y tratamiento
de la tuberculosis

Profilaxis

La profilaxis es el conjunto de acciones
encaminadas a evitar una enfermedad. En la profilaxis de la
tuberculosis se pueden utilizar tres tipos:

Profilaxis de exposición:
Aislamiento del paciente durante las 2-3 primeras semanas,
evitando el contacto con jóvenes, niños y personas
predispuestas. Se debe colocar al paciente en una
habitación bien ventilada y soleada y llevar un control
sistemático de los contactos (tuberculina y
radiografía de tórax).

Vacunación con BCG: Se usa
solo en los países con un alto índice de
tuberculinización. No se aconseja en los países
desarrollados.

Quimioprofilaxis: Es la que se
realiza con quimioterápicos y puede ser de dos
tipos:

a)      Primaria:
es la que se realiza en personas que están o han estado en
contacto con tuberculosos y son tuberculín-negativos. Se
usa Isoniazida a dosis de 5 mg/kg de peso/día en adultos y
de 10 mg/kg de peso/día en niños. No se aconseja
pasar de 300 mg/día. Se ha de mantener durante 3 meses si
siguen siendo tuberculín-negativos y durante 1 año
si son positivos.

b)     
Secundaria: es la que se realiza en personas
tuberculín-positivas (infectadas pero no enfermas).
Está indicada en poblaciones de riesgo especial, como
contacto con tuberculosos bacilíferos, los llamados
convertores (personas que antes eran tuberculín-negativas
y se vuelven tuberculín-positivas), personas con
tuberculosis de pequeñas lesiones inactivas, pacientes con
riesgo especial como inmunodeprimidos, diabéticos
gastrectomizados, personal sanitario y de nosocomios en contacto
con tuberculosos activos.

Tratamiento

El tratamiento del paciente tuberculosos
deberá comprender los siguientes apartados:

a)      Medidas
generales, que deben incluir las siguientes

Reposo absoluto durante 2-3 semanas
(mientras dure la efervescencia de la enfermedad), y reposo
relativo durante las 2-3 semanas siguientes, pudiendo hace ya
vida activa a partir de los 3 meses.

Alimentación correcta

Condiciones higiénico-ambientales
óptimas

Aconsejable el clima de
montaña

b)      En los
casos graves se aconseja la hospitalización durante la
fase aguda de la enfermedad

c)     
Quimioterapia antituberculosa. El punto más
importante.

Quimioterápicos de mayor
utilización y clasificación según su
mecanismo de acción

Bactericidas: destruyen los bacilos durante
la fase de multiplicación

Estreptomicina (S)

Rifampicina (R)

Isoniazida (H)

Etambutol (E)

Pirazinamida (Z)

Esterilizantes: destruyen los bacilos
persistentes

Pirazinamida

Rifampicina

Isoniazida

Etambutol

Bacteriostáticos

Etambutol

Pirazinamida

Quimioterápicos con capacidad de
penetración en las membranas

Pirazinamida

Rifampicina

Normas generales para el uso de
quimioterápicos

No deben utilizarse en
monoterapia

Hay que utilizarlos el tiempo
necesario

Hay que asegurarse de que el paciente los
toma

Deben usarse en dosis únicas diarias
en ayunas

Esquemas de tratamiento quimioterápico

CLÁSICO: duración 18-24
meses

Los 2 primeros meses con E, H y R o S. El
resto de tiempo con E y H

CORTO: duración 9 meses

Los 2 primeros meses con R, H y S o E. Los
restantes con R y H

SUPERCORTO: duración 6
meses

Los 2 primeros meses con R, H, Z y S o E.
Los 4 últimos con R y H

Dosis habituales

R: 10 mg/kg/día. Dosis máxima
600 mg/día. Vía oral en dosis única y en
ayunas.

H: 5 mg/kg/día en adultos y 10
mg/kg/día en niños. Dosis máxima 600
mg/día. Igualmente vía oral, en dosis

única y en ayunas.

E: 25 mg/kg/día. Dosis máxima
1800 mg/día. Vía oral, dosis única y en
ayunas.

S: 1 g /día. Vía IM. Dosis
máxima total de 60 g.

Z: 20-30 mg/kg/día. Dosis
máxima 2000 mg/día. Vía oral, dosis
única y en ayunas.

Efectos secundarios de los quimioterápicos

La H puede producir polineuritis debida a
deficiencia de vitamina B6 que produce y hepatitis que se
potencia con la R. Esta misma, además de lo anteriormente
citado, puede producir reacciones de hipersensibilidad. La S es
nefrotóxica y ototóxica, por lo cual hay que hace
un seguimiento estricto de éstos órganos. La Z
puede producir ictericia e hiperuricemia y el E puede dar
neuritis óptica.

Autor:

Eliana