14. Khasawneh H Hydrocephalus in posterior fossa
tumours: Ventriculoperitoneal shunt versus endoscopic trird
ventriculostomy. Pan Arab Journal of neurosurgery 2010;
14:46-49.
15. Schoenbaum SC, Gardner P, Shillito J. Infections of
cerebrospinal fluid shunts: epidemiology, clinical
manifestations, and therapy. J Infect Dis 1995;
131:543-552.
16. Bayston R. Epidemiology, diagnosis, treatment, and
prevention of cerebrospinal fluid shunt infections. Neurosurg
Clin NAm 2007; 12: 703-8.
17. McGirt MJ, Zaas A, Fuchs HE, George TM, Kaye K,
Sexton DJ .Risk factors for pediatric ventriculoperitoneal shunt
infection and predictors of infectious pathogens. Clin Infect Dis
2007; 36:858-862.
18. Bayston R, Hart CA, Barnicoat M. Intraventricular
vancomycin in the treatment of ventriculitis associated with
cerebrospinal fluid shunt and drainage. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 1987; 50: 1419-23.
19. Pfausler B, Spiss H, Beer R, Kampl A, Engelhardt K,
Schober Met al. Treatment of Staphylococcal ventriculitis
associated with external cerebrospinal fluid drains: a
Prospective randomized trial of intravenous compared with
intraventricular vancomycin therapy. J Neurosurg 2008; 98:
1040-4.
20. Meirovitch J, Kitai-Cohen Y, Keren G, Fiendler G,
Rubinstein E .Cerebrospinal fluid shunt infections in children.
Pediatr Infect Dis J 2008; 6:921-924.
21. Brown EM. Infections in neurosurgery.
Using laboratory data to plan optimal treatment strategies. Drugs
2006; 62: 909-13.
22. Peters G, Locci R, Pulverer G
.Adherence and growth of coagulase-negative staphylococci on
surfaces of intravenous catheters. J Infect Dis 2005;
146:479-4.
23. Burchianti M, Cantini R .Peritoneal cerebrospinal
fluid pseudocysts: a
Complication of ventriculoperitoneal shunts. Childs Nerv
Syst 2007;4:286-290.
24. Coley BD, Shiels WE II, Elton S, Murakami JW, Hogan
MJ (2004) Sonographicall guided aspiration of cerebrospinal fluid
pseudocysts in children and adolescents. AJR Am J Roentgenol
183:1507-1510.
25. Ersahin Y, Mutluer S, Tekeli G .Abdominal
cerebrospinal fluid pseudocysts.
Childs Nerv Syst 2006; 12:755-758.
26. Fica CA. Antibióticos intratecales en
pacientes adultos. Rev Chil Infect 2003; 20: 89-98.
27. Forgacs P, Geyer CA, Freidberg SR. Characterization
of chemical meningitis after Neurological surgery. Clin Infect
Dis 2006; 32: 179-85.
28. Walters BC, Hoffman HJ, Hendrick EB,
Humphreys RP .Cerebrospinal fluid shunt infection. Influences on
initial management and subsequent outcome. J Neurosurg 2008;
60:1014-1021.
29. Goeser CD, McLeary MS, Young LW .Diagnostic imaging
of ventriculoperitoneal shunt malfunctions and complications.
Radiographics 1999; 18:635-651.
30. Jiménez-Mejías ME,
Pichardo-Guerrero C, Márquez-Rivas FJ, Martin-Lozano D,
Prados T, Pachón J: Cerebrospinal fluid penetration
pharmacokinetic/pharmacodynamic parameters of intravenously
administered colistin in a case of Multidrug-resistant
Acinetobacter baumannii meningitis. Eur J Clin Microbiol Infect
2006; 21: 212-4.
31. Jovanovic D, Maric M, Skataric V, Minic L, Zelenika
D, Butorajac J (1994) Glomerulonephritis and infected
ventriculoatrial shunt in hydrocephalus (shunt nephritis).
Vojnosanit Pregl 51(2):158-161.
32. Kasiakou SK, Rafailidis PI, Liaropoulos K, Falagas
ME. Cure of post-traumatic recurrent multirresistant
Gram-negative rod meningitis with intraventricular colistin. J
Infec 2005; 50: 348-52.
33. Langen HJ, Alzen G, Avenarius R, Mayfrank L, Thron
A, Kotlarek F .Diagnosis of complications of
ventriculo-peritoneal and ventriculo-atrial shunts. Radiologe
1992; 32(7):333-339
34. Lee HS, Cha SH, Cho BS, Yang MH (1995) A case of
shunt nephritis. J Korean Med Sci 10(1):62-65.
35. Lipman J, Allworth A. and Wallis SC. Cerebrospinal
fluid penetration of high doses of intravenous ciprofloxacin in
meningitis.Clin Infect Dis 2008; 31:1131-3.
36. Kockro RA, Hampl JA, Jansen B, Peters
G, Scheihing M, Giacomelli R, Kunze S, Aschoff A .Use of scanning
electron microscopy to investigate the prophylactic efficacy of
rifampin-impregnated CSF shunt catheters. J Med Microbiol 2008;
4:34-46.
37. Kohnen W, Schaper J, Klein O, Tieke B,
Jansen B. A silicone ventricular catheter coated with a
combination of rifampin and trimethoprim for the prevention of
catheter-related infections. Zentralbl Bakteriol 2006;
287:147-156.
38. McGirt MJ, Zaas A, Fuchs HE, George TM,
Kaye K, Sexton DJ.Risk factors for pediatric ventriculoperitoneal
shunt infection and predictors of infectious pathogens. Clin
Infect Dis 2006; 36:858-862.
39. Lortat-Jacob S, Pierre-Kahn A, Renier D, Hirsch JF,
Martelli H, Pellerin D Complications abdominales des shunts
ventriculo-peritoneaux chez l"enfant. Chir Pediatr 1984;
25:17-21.
40. Lozier AP, Sciacca RR, Romagnoli MF, Connolly, Jr.,
ES. Ventriculostomy-related infections: a critical review of the
literature. Neurosurgery 2009; 51:170-82.
41. Lyke KE, Obasanjo OO, Williams MA, O"Brien M,
Chotani R, Perl TM. Ventriculitis complicating use of
intraventricular catheters in adult neurosurgical patients. Clin
Infect Dis 2007; 33: 2028-33.
42. Nugent GR, Lucas R, Judy M, Bloor BM, Warden H
.Thrombo-embolic complications of ventriculo-atrial shunts.
Angiocardiographic and pathologic correlations. J Neurosurg 1966;
24(1):34-42
43. Rodríguez CH, Pautaso J, Bombicino K, Vay C,
Famiglieti A. Sensibilidad a Colistín: evaluación
de los puntos de corte disponibles en el antibiograma por
difusión. Revista Argentina de Microbiología 2004;
36: 125-9.
44. Rodriguez Guardado A, Maradona JA, Asensi V,
Cartón JA, Pérez F, Blanco A, et al. Meningitis
postquirúrgica por Acinetobacter baumannii: estudio de 22
casos y revisión de la literatura. Rev Clin Esp 2005; 201:
497-500.
45. Sivalingam S, Corkill G, Getzen L, Matolo N
.Recurrent abdominal cyst: a complication of ventriculoperitoneal
shunt and its management. J Pediatr Surg 1999;
11:1029-1030
46. Tsingoglou S, Forrest DM (1971) Complications from
Holter ventriculo-atrial shunts. Br J Surg
58(5):372-377
47. Vernet O, Campiche R, de Tribolet N. Long-term
results after ventriculoatrial shunting in children. Childs Nerv
Syst 2009; 9(5):253-255
48. Visudhiphan, P, Ghatak NR (1971) Complications of
ventriculo-atrial and peritoneal shunts. Report of a case with
pulmonary embolisms and intestinal perforation. J Med Assoc Thai
54(5):361-367
49. White B, Kropp K, Rayport M. Abdominal cerebrospinal
fluid pseudocyst: occurrence after intraperitoneal urological
surgery in children with ventriculoperitoneal shunts. J Urol
2007; 146:583-587.
50. Langen HJ, Alzen G, Avenarius R, Mayfrank L, Thron
A, Kotlarek F .Diagnosis of complications of
ventriculo-peritoneal and ventriculo-atrial shunts. Radiologe
1992; 32(7):333-339.
51. Overturf GD. Defining bacterial meningitis and other
infections of the central nervous system. Pediatr Crit Care Med
2005;4:7-17.
52. Tubbs RT, Smyth MD, Wellons JC 3rd, Blount JP, Grabb
PA, Oakes WJ. Life expectancy of ventriculosubgaleal shunt
revisions. Paediatr Neurosurg 2008; 38(5):244-246.
53. Udani V, Udani S, Merani R, Bavdekar M .Unrecognised
ventriculitis/meningitis presenting as hydrocephalus in infancy.
Indian Pediatr 2009; 40(9):870-873.
54. Bayston R, Grove N, Siegel J, Lawellin D, Barsham S
.Prevention of hydrocephalus shunt catheter colonisation in vitro
by impregnation with antimicrobials. J Neurol Neurosurg
Psychiatry 2009; 52:605-609.
55. Borgbjerg BM, Gjerris F, Albeck MJ, Borgesen SE
.Risk of infection after cerebrospinal fluid shunt: an analysis
of 884 first-time shunts. Acta Neurochir (Wien) 2007;
136:1-7.
56. Borges LF. Cerebrospinal fluid shunts interfere with
host defenses. Neurosurgery 2005; 10:55-60.
57. Walters BC, Hoffman HJ, Hendrick EB, Humphreys RP
.Decreased risk of infection in cerebrospinal fluid shunt surgery
using prophylactic antibiotics: a case-control study. Z
Kinderchir 1999; 40(Suppl 1):15-18.
58. Chapman PH, Borges L. Shunt infections: prevention
and treatment. Clin Neurosurg 2008; 32:652-664.
59. Fan-Havard P, Nahata MC .Treatment and prevention of
infections of cerebrospinal fluid shunts. Clin Pharm 2004;
6:866-880.
60. Gardner P, Leipzig T, Phillips P .Infections of
central nervous system shunts. Med Clin North Am 2008;
69:297-314.
61. Gardner P, Leipzig TJ, Sadigh M. Infections of
mechanical cerebrospinal fluid shunts. Curr Clin Top Infect Dis
2007; 9:185-214.
62. Ignelzi RJ, Kirsch WM. Follow-up analysis of
ventriculoperitoneal and ventriculoatrial shunts for
hydrocephalus. J Neurosurg 1999; 42:679-682.
63. James HE, Walsh JW, Wilson HD, Connor JD, Bean JR,
Tibbs PA .Prospective randomized study of therapy in
cerebrospinal fluid shunt infection. Neurosurgery 2009;
7:459-463.
64. Kestle JR, Garton HJ, Whitehead WE, Drake JM,
Kulkarni AV, Cochrane DD, Muszynski C, Walker ML .Management of
shunt infections: a multicenter pilot study. J Neurosurg 2006;
105:177-181.
65. Enger PO, Svendsen F, Wester K. CSF shunt infections
in children: experiences from a population-based study. Acta
Neurochir (Wien) 2008; 145:243-248.
66. Bayston R, Ashraf W, Bhundia C .Mode of action of an
antimicrobial biomaterial for use in hydrocephalus shunts. J
Antimicrob Chemother 2007; 53:778-782.
Capítulo 12
Manejo
Anestésico de la Hidrocefalia
La Hidrocefalia es una de las entidades más
frecuentes que enfrenta un anestesiólogo en la
pediatría. El manejo anestésico inadecuado de estos
pacientes interfiere en el acto quirúrgico y en el post
operatorio, pudiendo dejar discapacidades motoras y mentales que
sin duda alguna entorpecerán en el desarrollo
posterior.
En el manejo anestésico debe tenerse en cuenta
los principales cambios anatómicos y fisiológicos
propios de la edad pediátrica. El cerebro del neonato es
relativamente grande, aproximadamente 1/10 del peso corporal
total en contraste a 1/50 en el adulto. El cerebro crece
rápidamente, su peso alcanza el 50% del adulto a los seis
meses y 75% a los 2 ó 3 años (1,2).
Al nacimiento, 1/4 de las neuronas están
presentes, el desarrollo de la corteza y del tallo cerebral se
completa al año de edad. El proceso de
mielinización culmina a los 3 años. La inmadurez
estructural y su acelerada rata de crecimiento hacen al
recién nacido y al infante susceptible a daño
cerebral como resultado de hipoxia, isquemia, convulsiones y
hemorragias cerebrales. (3). En el neonato, sobre todo si es
prematuro, la hipoxia y la hipercapnia alteran la
autorregulación, llegando el flujo sanguíneo
cerebral a ser dependiente de la presión. Por tanto, la
hipotensión puede resultar en hipo perfusión y la
hipertensión en hemorragia cerebral (4). Por lo anterior
deben evitarse: la superficialidad anestésica, la
sobrecarga de volumen y la rápida infusión de
sustancias hiperosmolares.
En los medicamentos a utilizar hay que considerar las
diferencias dadas por el crecimiento y el desarrollo en el
niño que producen cambios en la farmacocinética y
farmacodinamia en la mayor parte de los medicamentos
anestésicos utilizados. El grado de unión a
proteínas es menor en los recién nacidos
debido a menores concentraciones de proteína total y
albúmina. El líquido en los lactantes es
proporcionalmente mayor con relación al peso.
La grasa y la masa muscular constituyen una menor
proporción del peso corporal en prematuros y neonatos a
término; por lo tanto, los fármacos que dependen de
la redistribución hacia el músculo y la grasa
pueden tener una vida media más prolongada. Una dosis
incorrecta puede dar lugar a efectos adversos prolongados, lo que
condiciona que los medicamentos hidrosolubles tengan un mayor
volumen de distribución en pacientes pequeños. Esto
puede hacer necesaria una dosis inicial (de carga) más
alta, basada en el peso, para lograr las concentraciones
séricas deseadas o la respuesta clínica
esperada.
La capacidad para llevar a cabo reacciones
metabólicas en el hígado está disminuida en
neonatos (5). Los lactantes prematuros y a término sanos
logran una depuración renal de los medicamentos
relativamente normal hacia las tres o cuatro semanas de edad. Se
conoce la sensibilidad de los neonatos a la mayor parte de los
sedantes, hipnóticos y opioides, que en parte está
relacionada con una mayor permeabilidad cerebral (barrera
hematoencefálica inmadura). Es posible que la
mielinización incompleta en los lactantes facilite la
entrada de fármacos cuando la barrera
hematoencefálica está intacta. Es necesario
realizar una valoración adecuada en la utilización
de cualquier fármaco de acción central en
niños menores de un año. La inducción por
vía venosa tiene la ventaja de la rapidez, de la
eliminación de la máscara y de la ausencia de
olores desagradables para el paciente. (6,7).
La valoración pre anestésica se inicia con
una buena anamnesis buscando patologías maternas, del
parto, período postnatal y alergias así como la
historia de la enfermedad actual. Se continúa con el
examen físico completo haciendo énfasis en el
neurológico, descartando cualquier otra
malformación asociada y la revisión de los
exámenes para-clínicos con hemograma completo,
electrolitos séricos, coagulación y gases
arteriales (8).
Estos niños que son hospitalizados frecuentemente
muestran una serie de respuestas regresivas y cambios en el
comportamiento que pueden permanecer en el postoperatorio como:
la ansiedad por separación familiar, trastornos del
apetito, insomnio, agresión hacia la autoridad y
apatía (9).
Una de las principales responsabilidades de un
anestesiólogo es actuar como un vigilante del paciente
anestesiado durante la cirugía y por ello le corresponde
al mismo analizar los datos que aporta la monitorización y
tomar decisiones clínicas. En cada anestesia del paciente
con hidrocefalia se debe realizar una selección meditada y
cuidadosa de los monitores apropiados para cada plan, dependiendo
del paciente y su patología de base aunque en esta no se
necesita una monitorización invasiva.
La vigilancia de los diferentes sistemas tiene como
objetivo fundamental identificar las modificaciones producidas
por la administración de medicamentos anestésicos,
alteraciones secundarias al proceso quirúrgico como
sangrado transoperatorio, descompresión brusca de los
ventrículos, traumatismo por la tunelización entre
otras. Así como problemas asociados a enfermedades de base
de los pacientes. Además se considera el buen manejo de la
máquina de anestesia y el control de la
oxigenación, ventilación, circulación y
temperatura (10).
La depresión frecuente de la función
cardiovascular durante anestesia del paciente con hidrocefalia
descompensada hace que sea imprescindible la evaluación
cuantitativa del aparato cardiovascular pudiéndose
determinar por monitores que registran la actividad
eléctrica y mecánica. En los infantes la
evaluación del el color de la piel y el grado de llenado
capilar es fiable. Cuando palpamos una arteria periférica
podemos evaluar las características del pulso, ritmo
cardíaco e intensidad del flujo sanguíneo. Mediante
la auscultación se determina el ritmo del corazón,
fuerza de contracción y la presión arterial que
representa el riego sanguíneo del organismo.
Para realizar una buena medición en los
niños no olvidar: la bolsa de compresión debe
circundar cuando menos la 1/2 del brazo y situarse sobre la
arteria y no ser distensible, el manguito inflable debe ser entre
20 – 50% más ancho que el diámetro del brazo. La
presión arterial puede disminuir bruscamente a medida que
se alivia la presión sobre el tronco del encéfalo
cuando se cánula inicialmente el ventrículo
distendido (11).
El empleo de un estetoscopio permite una vigilancia
continua de los ruidos respiratorios y cardíacos, y
posiblemente distinga cambios antes de cualquier detector
electromagnético. La ubicación ideal para escuchar
los ruidos respiratorios y los tonos cardiacos es en el borde
esternal izquierdo entre el segundo y cuarto espacio
intercostal. De hecho no debe inducirse la anestesia
general en la hidrocefalia en tanto no se coloque un estetoscopio
precordial. Metódicamente se recomienda cambiar a un
estetoscopio esofágico después de la
inducción, ya que éste proporciona mejor
acústica y se debe introducir hasta la porción
media del esófago (12). Hoy en día es posible medir
las concentraciones inspiradas y espiradas de oxígeno,
óxido nitroso, dióxido de carbono, nitrógeno
y agentes volátiles.
El anestesiólogo puede utilizar el
análisis de gases anestésicos como una medida
fisiológica o de profundidad anestésica, como la
respuesta ventilatoria al dióxido de carbono.
Además el valor absoluto del dióxido de carbono al
final del volumen corriente (EtCO2), y la forma del capnograma,
que también es suministrada por el analizador, y que
proporciona información de vigilancia valiosa, en cuanto
al estado metabólico del paciente, embolia gaseosa,
bloqueo neuromuscular, intubación esofágica,
desconexión del circuito; se pueden identificar de
inmediato por una pérdida del capnograma y del valor
absoluto del CO2.
La anestesia interfiere con la regulación
térmica de los pacientes a través de la
inhibición directa de la respuesta hipotalámica y
por vasodilatación periférica empeorando la
pérdida del calor que lleva fácilmente a
hipotermia, o sea, temperaturas< 36°C.
La consecuencia de la hipotermia incluye
disminución de gasto cardíaco, bloqueo
neuromuscular prolongado, reducción del metabolismo de
anestésicos no deseados en un paciente aquejado de
hidrocefalia. La vasoconstricción periférica
también disminuye el flujo sanguíneo cerebral que
en casos extremos puede producir un deterioro de la conciencia
distorsionando la evaluación final de la efectividad en el
proceder. Puede haber disfunción hipotalámica y
aumento postoperatorio del consumo de oxígeno.
La situación se agrava en el niño sometido
a anestesia, en el cual el umbral para iniciar los mecanismos
compensatorios ante una agresión por frío se
disminuye en 2.5ºc. Además prácticamente todos
los anestésicos inhalatorios producen
vasodilatación agravando la pérdida de calor. Es
importante, entonces, minimizar las pérdidas de calor en
estos pacientes teniendo en cuenta el aumento de la temperatura
ambiental conjuntamente con otras medidas (13).
El pulso-oxímetro, el cual nos permite detectar
en forma temprana la aparición de hipoxia en el paciente,
es ya de uso rutinario en nuestros quirófanos.
En el paciente con deterioro neurológico por la
hidrocefalia descompensada debe manejarse con una rápida
valoración y aplicación de la terapéutica
para asegurar las funciones vitales y minimizar el daño
neurológico sobreañadido por las elevaciones de la
PIC.
En la Inducción anestésica se debe tener
un buen acceso venoso para la reposición
hidroelectrolítica y sanguínea si es
necesaria.
La Atropina es un anti- colinérgico utilizado
durante la inducción anestésica en el niño
para disminuir las secreciones, bloquear los efectos
laríngeos y vagales, manejar tanto la bradicardia asociada
con la administración de succinilcolina, como la
bradicardia por depresión miocárdica inducida por
los anestésicos inhalados y el propio efecto de Cushing.
(14).
Una variedad de hipnóticos se pueden emplear. Los
barbitúricos han sido extensamente estudiados como agentes
neuroprotectores por lo que son de elección en los
pacientes con PIC elevadas al reducir sus niveles mediante la
depresión del FSC y la tasa metabólica de consumo
de oxigeno. El Tiopental en infantes de 1-6 meses se utiliza de
7-8 mg/kg de peso, y en infantes menores de 2 semanas de 3-4
mg/kg. La inducción de la anestesia con Tiopental
endovenoso en niños sin medicación pre
anestésica, se consigue con dosis de 5 a 6 mg/kg. La
terminación del efecto clínico depende más
de la redistribución del fármaco que del
metabolismo. Sin embargo los niños pueden metabolizar el
Tiopental más rápido que los adultos
(15).
El Propofol es un sedante hipnótico de utilidad
por sus propiedades para la inducción y el mantenimiento
de la anestesia en los hidrocefálicos. Evita o minimiza la
reactividad de los vasos cerebrales, disminuye la tasa de consumo
cerebral de O2, disminuye el FSC y el VSC que permiten un mejor
control de la PIC elevada en estos pacientes y posibilita una
recuperación rápida. En niños sin
medicación pre anestésica, una dosis de 2.8 – 3
mg/kg produce una inducción satisfactoria en la mayor
parte de los casos. Los niños pequeños (1 – 5
años), requieren dosis de inducción levemente
más altas que los niños mayores (6-10 años);
puede presentarse una reducción moderada en la
presión arterial media sin que se modifique la frecuencia
cardiaca. La principal desventaja clínica de su uso en
niños es el dolor a la inyección sin embargo esto
se puede reducir con la administración previa de
lidocaína (0.5 – 1 mg/kg) o Fentanyl (1 – 2
&µg/kg) (16).
Sin embargo en los últimos años se
reevalúa a la ketamina por su mecanismo de acción y
sus efectos neuronales. El receptor NMDA es un receptor
inotrópico activado principalmente por Glutamato, el
neurotransmisor excitatorio más abundante en el SNC. Este
tiene un sitio receptor Fenciclidina al cual se adhiere la
ketamina, inhibiendo la activación del Glutamato y por lo
tanto dando protección. De las dos presentaciones la
ketamina S tiene de 3 a 4 veces más afinidad por este
sitio, lo cual se refleja en sus potencias analgésicas y
anestésicas. En el caso de receptores no NMDA
(quisqualato, AMPA o kainato), aunque la afinidad de la ketamina
es menor también se ha demostrado una acción sobre
ellos. Al igual que los NMDA estos receptores estimulan la
síntesis de óxido nítrico el cual es un
neurotransmisor tanto a nivel central como periférico del
dolor por lo que la inhibición de su síntesis tiene
propiedades analgésicas.
Al tener la ketamina un sitio receptor en el NMDA este
puede ser un medio para brindar protección cerebral. Desde
el punto de vista de los efectos de la ketamina sola sobre la
circulación cerebral se sabe que produce aumento del FSC y
de la PIC, sin embargo cuando se combina con Propofol, no
modifica los efectos de éste, manteniéndose la
velocidad del flujo de la arteria cerebral media y la respuesta
de los vasos cerebrales a la concentración de CO2 (17).
Entre otros, son Sakai y Engelhard, los que comprueban que la
combinación Propofol-ketamina mantienen íntegro el
mecanismo de reactividad al CO2 y la autorregulación del
flujo sanguíneo cerebral. Los efectos adversos de la droga
en la presión intracraneal y sobre el flujo
sanguíneo cerebral también son atenuados o
revertidos por la ventilación mecánica subsecuente
a la anestesia.
La dosis recomendada es de 1 – 3 mg/kg por vía
IV. La duración del efecto de una sola dosis IV es de 5 –
8 min. La administración del fármaco debe
acompañarse de un antisialagogo para disminuir la
producción de secreciones abundantes. La ketamina
incrementa la frecuencia cardiaca, la presión arterial y
el índice cardiaco. La reacción adversa más
frecuente es el vómito postoperatorio. Este fármaco
produce alucinaciones, sueños vívidos y reacciones
psicológicas indeseables. El área responsable de
esto puede ser la corteza del cíngulo (18). En un modelo
de ratas, Nagata y colaboradores, demuestran mediante marcadores
de actividad neuronal, que los efectos psicomiméticos de
la ketamina son suprimidos por la acción del Propofol o
con la administración de benzodiacepinas. Estos resultados
sugieren que la Ketamina no altera de forma adversa la
hemodinamia cerebral cuando los pacientes están sedados y
bajo ventilación mecánica.
Respecto al uso de relajantes despolarizantes, recordar
que los niños, por su mayor volumen de
distribución, tienen aumentados los requerimientos de este
tipo de relajante. En el caso de utilizarlos, se recomienda usar
las dosis normales, evitando las repetidas por la mayor
incidencia de bradicardia. En relación a los relajantes no
despolarizantes, tener en cuenta que la respuesta clínica
es impredecible, algunos son muy sensibles, mientras otros por el
contrario son algo resistentes, por lo anterior se recomienda el
uso fraccionado y su manejo de acuerdo a la respuesta de cada
paciente. En la práctica pediátrica el Atracurio es
especialmente útil por su corto tiempo de duración
de acción (20 – 30 minutos) ya que este tipo de
intervención habitualmente es de mediana duración.
Su degradación se realiza a un pH fisiológico a
componentes inactivos aún en presencia de alteraciones
hepáticas o renales, por lo que resulta ideal en neonatos.
Libera histamina especialmente cuando se administran dosis
mayores a 0.4 mg/kg, por lo que es común la presencia de
eritema, pero la hipotensión es rara, excepto cuando
se asocia con Tiopental (19). No se recomienda usarlo en
pacientes asmáticos. Las dosis que habitualmente se indica
es de 0.3 – 0.5 mg/kg y las dosis subsecuentes de 0 – 125
mg/kg; infusión 5 – 6
&µg/kg/min.
El Vecuronio también puede elegirse en los
pacientes con hidrocefalia porque es el relajante muscular que
prácticamente no tiene efectos cardiovasculares. Libera
cantidades insignificantes de histamina. La duración de
acción en niños es de 35 – 45 min, pero puede ser
mayor en lactantes (70 min). La dosis recomendada es de 0.05 –
0.1 mg/kg, puede ser usado en infusión a 150
&µg/kg/hr, los lactantes requieren dosis
considerablemente menores de 60 &µg/kg/hr
(20).
Estos pacientes pueden tener una vía aérea
difícil por tener una cabeza prominente. Se puede abordar
colocando una almohada debajo del tronco buscando alinear los
ejes cráneo-cuello-tronco para facilitar la
intubación. Debe elegirse una técnica
anestésica con hiperventilación moderada. No
están justificadas medidas de reducción
enérgica de la PIC porque el colapso de los
ventrículos puede hacer que sean más
difíciles de alcanzar con el catéter ventricular
(21).
El mantenimiento con gases (N2O 50%) a bajas dosis
(Isofluorano, Sevoflurano o Halotano) en combinación con
narcóticos a dosis no muy altas que permitan una
extubación al final del acto operatorio es conveniente en
este tipo de patología (22). La realización del
túnel subcutáneo puede provocar un estímulo
doloroso repentino por lo que el uso del Fentanyl como
analgésico antes de dicha maniobra es muy beneficioso.
Dicho opioide tiene efectos farmacológicos que dependen de
la edad sobre todo en prematuros y lactantes, en
comparación con niños mayores. Al parecer hay dos
factores que tienen particular importancia en su
eliminación: el flujo sanguíneo hepático y
los cambios en el volumen de distribución dependiente de
la edad.; el Alfentanyl es un análogo cuya principal
ventaja parece ser su menor liposolubilidad y su volumen de
distribución más pequeño. En niños y
en adultos se ha demostrado una farmacocinética
dependiente de la dosis, por lo cual proporciona un amplio margen
de seguridad (22,23). La dosis inicial tiene un margen muy amplio
(20 – 120 &µg/kg) y está determinada por las
indicaciones.
El mantenimiento de la volemia y la presión de
perfusión, es una de las constantes orgánicas que
más debe mantener el anestesiólogo. Las variaciones
fisiológicas y fisiopatológicas deben tenerse en
cuenta como matices para adecuarlas a ese grupo de pacientes,
pero en general se deben tener en cuenta los principios
básicos. Las pérdidas de líquidos se deben
restituir en lo posible antes de la inducción
anestésica pues el momento de mayor vasodilatación
e hipotensión es cuando vamos a realizar la
intubación (24,25).
Se deben cuantificar permanentemente las pérdidas
sanguíneas del paciente e irlas remplazando a medida que
se producen ya que el edema Intersticial (hidrocefálico)
descrito por Fishman aparece en las hidrocefalias cuando existe
un aumento de la presión intraventricular provocando el
paso de LCR desde el ventrículo al intersticio
periependimario con el consiguiente aumento volumétrico
del tejido cerebral.; para ello se utilizan soluciones como son
el Hartmann, Ringer lactato y la Solución salina (26), en
una proporción de 3:1. Cuando las pérdidas
permisibles son sobrepasadas, se acude al remplazo con
glóbulos rojos. Para mantener el volumen sanguíneo
en caso de sangrado escaso y con el objetivo de no administrar
grandes volúmenes de cristaloides se puede administrar
expansores plasmáticos del tipo albúmina al 5 % a
una dosis de 10 cc/kg.
En la actualidad la medida a tomar sería la de
mantener los pacientes hidrocefálicos en estado de normo
volemia, utilizando preferencialmente cristaloides
(27-29).
La extubación del paciente electivo, se debe
hacer bajo un plano anestésico adecuado, para evitar el
molesto laringo-espasmo, tan frecuente en ellos y es recomendable
al final debido a que el examen neurológico inmediato es
el mejor método para diagnosticar cualquier
complicación acaecida durante la operación, pero de
haberlas existido durante el proceder se deberá esperar y
se realizaría en cuidados intensivos cuando sea
conveniente (30,31).
Una vez terminado el procedimiento quirúrgico no
culmina la responsabilidad del anestesiólogo para con el
paciente, ya que éste tiene la obligación de
vigilarlo hasta su traslado a la sala de atención al
grave.
Referencias bibliográficas.
1. Severinghaus JW., Kelleder JF. Recent Developments in
Pulse Oximetry. Anesthesiology 1992; 76:1018.
2. Severinghaus John W. Oximetría de pulso. Rev
Col Anes.1990; 18(2): 95-106.
3. Griffiths, D.; Ilsley, H. y Runciman, W. Pulso meters
and pulse oximeters. Anes Int Care 1988; 16:49-53.
4. Badgwell Michael. Oximetry and capnography
monitoring. Anest Clin North Amer 1991; 9:821- 835.
5. Clark, Richard y Eyre, Byron. Pulse oximeters and
capnography in obstetrics. Seminars in Anest 2001; 10(4):
255-259.
6. Ducey Joseph y Harris Stephen. Landmarks in the
development of blood oxygen monitoring. Prob Crit Care. 1991;
5:1-17.
7. Jubran, Amal y Tobin Martin J. Noninvasive oxygen
monitoring. Prob Crit Care 1992; 6(3):394-407.
8. Nagata A, Shin-ichi N, Miyamoto E et al. Propofol
inhibits Ketamine-Induced c-foes expression in the rat posterior
cingulated cortex. Anest Analog 1998; 87:1416-20.
9. Albanese J, Arnaud S, Rey M et al. Ketamine decreases
intracranial pressure and electroencephalographic activity in
traumatic brain injury patients during Propofol sedation.
Anesthesiology 2007; 87:1328-34.
10. Gray C, Swinhoe C, Myint Y, Mason D. Target
controlled infusion of Ketamine as analgesia for TIVA with
Propofol. Can J Anest 2009; 46: 957-961.
11. Davis PJ: Temperature regulation in infants and
children. In: Smith's Anesthesia for infants and children, WB
Saunders Co., pp 143-56, 1990.
12. Kohrs R, Durieux ME. Ketamine: Teaching old drug new
tricks. Anest Analog 2008; 87:1186-93.
13. Westman H.: Pediatric equipment. Seminars in Anesth.
1.992, 11 No. 3, pp 209-19.
14. Krane EJ, Davis PJ, Smith RM: Preoperative
preparation. In: Smith's Anesthesia for infants and Children, WB
Saunders Co., pp 201-16, 2006.
15. Mulroy JJ, Lynn AM: The medical evaluation of
pediatric patients. Seminars in Anest.2006; 11:200-8.
16. Steward DJ: New concepts in premedication,
induction, and psychological care of the pediatric patient. World
congress of 9th. Anesthesiologists, 1988, pp. 312.
17. Cook DR: Premedication and induction techniques for
infants and children. Seminars in Anest 2008; 11:
229-42.
18. Woelfel SK, Brandom BW: Neuromuscular blocking drugs
in pediatric anesthesia. Seminars in Anest 2008;
11:286-91.
19. Keyes MA: Preoperative fluid therapy for the
pediatric patient. Seminars in Anest 2008; 11:252-58.
20. Bikhazi G.B., Cook D.R.: Preoperative fluid therapy
and blood replacement. In: Smith's Anesthesia for Infants and
Children, W.B. Saunders Co., pp 33144, 1990.
21. Martin R. Neuroprotección preventiva. Rev
Neurol2005; 23:30-2.
22. Kelly BJ, Luce JM. Critical care. Current concepts
in cerebral protection. Chest 2006; 103:1246-54.
23. Siani C, Briano G, Gentile T, Cormio M. Posizione
attuale dei barbiturici nella protezione cerebrale. Minerva
anestesiol 1993; 59(suppl3-10):59-62.
24. Von Oetting G, Blood flow and ischemia within
traumatic cerebral contusions. Neurosurgery
2009,50:781-788.
25. James E. Cottrell. Anestesia y neurocirugía.
Mosby 5ta. Edición 2008.
26. Yu Murayama M.D. Comparison of cerebral blood flow
in computed tomography hypodense areas of the brain in
head-injured patients. Neurosurgery 2009
52(2):340-347.
27. Joel O. Johnson MD, PHD David F. Jimenez MD.
Anesthesia care during minimally invasive neurosurgical
procedures in infants and children. Pediatrics Anesthesia 2008;
12:6-22.
28. Perry Victor, Albright, Le land, Adelson David.
Operative nuances of mielomeningocele closure. Neurosurgery 2007;
51:719-724.
29. Jaime E. Arbeláez S. Manejo de
líquidos en el paciente neuroquirúrgico
Conferencia dictada en el XXI Congreso
Colombiano de Anestesiologí.Rev.Col. Anest 1995; 23:
411-417.
30. Todd MM: Fluid and electrolyte therapy in
neuroanesthesia. World Congress of Anesthesiologist. Refresher
Course Lectures 2007; 7:431-39.
31. Sutin KM: Intravenous fluid therapy in neurologic
injury. Critical Care Clinics. Fluid Resuscitation of the
Critically III. Vol 8 Number 2007; 2:367-407.
Dedicatoria.
A nuestras familias y a todos los
niños que han padecido y padecen la
enfermedad.
Autor:
Dr. Isael Olazábal
Armas.
Especialista de segundo grado en
Neurocirugía. Profesor asistente. Hospital
Universitário Pediátrico Eduardo Agramonte
Piña de Camagüey.
Dra. Katia Pereira
Jiménez.
Especialista de primer grado en Medicina
General Integral. Profesor asistente. Hospital Universitario
René Vallejo Ortiz de Camagüey.
Co- autores.
Dra. Nancy Martínez
Villavicencio.
Especialista de segundo grado en Radiología.
Profesor consultante. Jefe del servicio de Radiología del
hospital pediátrico Eduardo Agramonte Piña de
Camagüey.
Dra. Georgina Sánchez
Andújar.
Especialista de segundo grado en Anestesiología y
Reanimación. Profesor Asistente. Jefe del servicio de
Anestesiología del hospital pediátrico Eduardo
Agramonte Piña de Camagüey.
Dra. Ivett Prince Martínez.
Especialista de primer grado en Terapia Intensiva.
Profesor asistente. Jefe del servicio de Terapia Intensiva del
hospital pediátrico Eduardo Agramonte Piña de
Camagüey.
Página anterior | Volver al principio del trabajo | Página siguiente |