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Capitulo 10

Colapso
ventricular sintomático

El colapso ventricular sintomático es una de las
complicaciones que se pueden ver después del uso de los
sistemas derivativos, y es caracterizado por la presencia de
ventrículos hendidos en estudio de neuroimágenes, y
cefalea crónica o intermitente. Se asocian estados
discontinuos de hipertensión o hipotensión
intracraneal, con disminución secundaria de la compliance
cerebral; situación que aumenta la susceptibilidad de
estos pacientes a cambios mínimos de presión
intracraneal (1-3).

Epidemiología.

La frecuencia exacta del Colapso Ventricular
Sintomático (CVS), síndrome de ventrículos
no compliantes o slit ventricular como también se le
conoce en las diferentes series revisadas, oscila entre 4y 37%
(4,5). Factores como el número de revisiones
quirúrgicas de los sistemas derivativos, la presión
de apertura de las válvulas, pacientes derivados en
épocas temprana de su vida y donde la causa de su
hidrocefalia es congénita o secundaria a traumas,
infecciones y hemorragias intracerebrales parecen influir en su
desarrollo. Otro factor importante es la colocación del
sistema derivativo con las fontanelas abiertas, hecho que
demuestra por qué la patología se ve con menos
frecuencia en adultos (6).

Manifestaciones Clínicas:

El inicio de las manifestaciones clínicas en el
CVS, pueden ser agudas o sub agudas. La cefalea crónica de
grado variable es el síntoma más frecuente, siendo
de localización frontal u occipital, la cual puede ser
precipitada por fiebre, ejercicio físico o el calor. Al
examen físico se puede constatar ataxia y papiledema.
Estos episodios están relacionados con fluctuaciones en
las ondas de presión intracraneal los cuales pueden
terminar clínicamente en vómitos, convulsiones,
hiperventilación, taquicardia e hipertensión
sistémica (7-9). De no interferirse en el curso de la
enfermedad se presentan signos y síntomas de
herniación cerebral.

El CVS se asocia clínico patológicamente a
ciertas circunstancias que el médico debe conocer, lo que
facilita el diagnóstico y tratamiento más racional
(10).

1–Hipotensión
intracraneal.

Esta situación está condicionada por el
sobredrenaje ventricular y se caracteriza por cefalea intensa, la
que aparece con la bipedestación. Esta progresa a medida
que avanza el día y se hace más intensa en horario
de la tarde noche, calmándose con el reposo y sobre todo
cuando el niño se acuesta y no usa almohada.

La mayoría de los casos debutan en la primera
década de la vida, existiendo un pico entre los 4 y 7
años de edad .El intervalo entre la colocación del
sistema derivativo y la aparición de las manifestaciones
clínicas va de meses a años, y generalmente
después de un periodo donde funcionó normalmente su
sistema derivativo. Por lo general la hidrocefalia es de causa
congénita o secundaria a infecciones, trauma o
hemorragias; las que se derivan en edades tempranas de la vida,
para lo que se han utilizado válvulas de baja
presión (11,12).

La presión intracraneal se puede comportar de
forma variable, siendo lo más frecuente que tenga valores
bajos o normales. Al realizar punción del reservorio del
sistema, se puede comprobar la no obstrucción del
catéter ventricular, al observar el relleno del mismo
(13).

En estudios Imaginológicos , ya sea el Rx simple
de cráneo o algunos de alta resolución como la
Tomografía Axial Computarizada (TAC) y Resonancia
Magnética Nuclear (RMN) se pueden observar signos como
son: engrosamiento de la bóveda craneal , esclerosis de
las suturas ( principalmente la coronal) fosa craneal posterior
pequeña , senos paranasales prominentes, microcefalia y
craneosinostosis (fig.10.1 ). Las cisternas de la base
pueden estar comprimidas o ausentes, el espacio subaracnoideo es
nulo, se observan engrosamientos meníngeos, aracnoideos,
distorsión del tronco cerebral, nervios craneales, quistes
aracnoideos secundarios, tabicamiento, aislamiento de
ventrículos laterales, IV ventrículo atrapado y lo
más importante, el tamaño ventricular es
pequeño o en hendidura (14-16).

Fig.10, 1 .TAC simple craneal que
muestra signos radiológicos de hipotensión
intracraneal por sobre drenaje ventricular.

Tratamiento.

Se han puesto en práctica diferentes formas de
tratamiento, desde cambio del sistema valvular a uno de mayor
presión de apertura, sustitución por
válvulas con mecanismos antisifón y uso de las
programables como opción más reciente. Con la
aparición de la cirugía endoscópica y
utilizando el test de oclusión del sistema derivativo, una
vez comprobada la dilatación ventricular, podemos realizar
ventriculocisternostomía del tercero y de esta forma no
tener que prescindir del sistema derivativo (17).

2– Obstrucción proximal
intermitente.

Este puede ser el más común de los
problemas que acompañan al CVS, la presión
intracraneal puede ser normal o baja e ir aumentando
progresivamente con la actividad física,
acompañándose de cefalea la cual puede ser de
intensidad y duración variable, aliviándose cuando
se abre el catéter ventricular y la presión
intracraneal vuelva a valores normales. El CVS se origina
secundario a sobre drenaje, lo cual origina colapso de las
paredes ventriculares que están en contacto con el extremo
ventricular del catéter (18).

Inicialmente el tratamiento a seguir recomendado es la
revisión del extremo ventricular seguido del cambio de la
válvula por una que tenga mayor presión de
apertura, posea mecanismos antisifón, o sea
programable.

Muchas veces solo se revisa el extremo distal, llevando
esto a múltiples re intervenciones, infecciones u otras
complicaciones .El paciente mejora transitoriamente para
después caer nuevamente en la disfunción del
sistema derivativo.

Se debe tener cuidado especial a la hora de retirar el
extremo ventricular del catéter, como complicación
puede aparecer una hemorragia ventricular o intraparenquimatosa.
Para evitar tal situación se aconseja desconectar la
válvula al catéter, introducir un estilete hasta la
punta del extremo ventricular y dar electro bipolar. Con esto se
evita dañar los plexos coroides o tejido cerebral que haya
invadido el interior del catéter. Después de esta
maniobra se retira gentilmente el catéter y se le da
vuelta de manera que al salir dañe lo menos posible las
estructuras encontradas a su paso (19-21).

3-Disfunción del sistema derivativo con
ventrículos de tamaño normal o
pequeños.

Esta es la situación de mayor dificultad que
puede acompañar al CVS. Clínicamente estos
pacientes corren un gran riesgo, pues el grado de posibilidad de
reconocer esta condición por pediatras, intensivistas,
radiólogos y los propios neurocirujanos es baja .En muchas
ocasiones estos niños se encuentran ingresados en las
salas de terapia donde se informa que no hay evidencias
radiológicas de disfunción del sistema derivativo,
ya que existen ventrículos pequeños o normales
(22).

Clínicamente estos pacientes sufren de cefalea
crónica intermitente, la cual es más intensa en
horario de la mañana, acompañado de
diplopía, reducción de la agudeza visual, signo de
Parinaud, Nistagmos, papiledema, vértigos. Los cuales
traducen síntomas y signos de hipertensión
endocraneana.

De progresar esta situación sin el
diagnóstico y tratamiento adecuado, el paciente puede
perder la visión, presentar secuelas neurológicas
graves o fallecer (23).

Fisiopatología.

Existe acuerdo mayoritario en que la causa fundamental
de esta variedad clínica es el sobre drenaje de los
sistemas derivativos. El resultado de este drenaje excesivo y
prolongado de LCR se traduce en una disminución del
espacio subaracnoideo, la presión intra ventricular y la
amplitud del pulso cerebral (24,25). El crecimiento del
perímetro cefálico y de los ventrículos
cerebrales requiere del impulso continuo que le brinda el cerebro
como motor impulsor ; situación que se ve comprometida con
él sobredrenaje de líquido , que ocasiona falta de
elasticidad de la bóveda craneal , base y esclerosis
temprana de las suturas ,esta rigidez se trasmite a los senos
venosos , meninges y paredes ventriculares , los cuales pierden
su elasticidad ,quedando el cerebro apretado en su estuche ,
comportándose clínicamente como un pseudotumor
cerebral (26).

El tratamiento de esta condición siempre es
frustrante tanto para los pacientes, familiares y hasta el mismo
médico, por las veces que el niño es llevado al
salón de operaciones y por las complicaciones que suelen
acompañar las revisiones.

Tratamiento.

El manejo tradicional de la disfunción del
sistema derivativo con ventrículos de tamaño normal
o pequeños, puede ser tanto médico como
quirúrgico. Dentro del tratamiento médico se
incluyen agentes antimigrañosos, analgésicos,
diuréticos y esteroides, los cuales pueden aliviar los
síntomas durante la crisis, usándolos por periodos
cortos de tiempo mientras se estudia el paciente. La
reposición del catéter ventricular bloqueado puede
ser efectiva en la mayoría de los pacientes por lo menos
temporalmente (27-29).

La implantación de un dispositivo
antisifón con o sin aumentar la presión de apertura
de la válvula del sistema es el tratamiento
estándar de esta complicación. Otra forma de
tratamiento es la utilización de derivaciones lumbo
peritoneales en niños con hidrocefalias comunicantes. La
descompresión subtemporal o bi frontal es usualmente
reservada para los casos de mayor resistencia al tratamiento
(30).

4- Aumento de la presión intracraneal con un
sistema derivativo funcional.

Basado en estudios del flujo del sistema derivativo y
los hallazgos en la exploración quirúrgica, estos
pacientes presentan signos y síntomas de
hipertensión endocraneana y sin embargo el sistema es
funcional. Este tipo de condición se asocia a casos donde
existe desproporción cráneo- cefálica,
Chiari tipo I, Oxicefalia, síndrome de Crouzon o de
Pfeiffer. El tratamiento consiste en descompresión de los
huesos craneales, en dependencia del lugar de origen donde
esté el conflicto de espacio (31-33).

Diagnóstico del CVS.

Para el diagnostico de un CVS es necesario tener en
cuenta los elementos clínicos anteriormente planteados,
los factores relacionados con su aparición y los signos
radiológicos. Al realizar punción del reservorio de
la válvula, el relleno es lento y en algunas ocasiones no
se llena debido a obstrucción proximal del sistema
derivativo. La medición de la PIC, vinculado a las
manifestaciones clínicas puede ser útil para el
diagnóstico diferencial. El Test de infusión lumbar
muestra una reabsorción defectuosa del LCR, estando en
relación con la rigidez de las paredes ventriculares y
explica por qué no se distienden las mismas con el aumento
de la PIC (34). Otros signos radiológicos encontrados son;
presencia de seudo Chiari por herniación céfalo
caudal, realce meníngeo por gliosis y pequeñas
colecciones subdurales bilaterales.

El estudio del flujo sanguíneo cerebral
está aumentado como mecanismo de compensación al
volumen intracerebral, lo cual se ha podido avalar por el mayor
diámetro de las venas corticales y el cambio de la
morfología del seno trasverso al hacerse cóncavo en
su porción inferior (35,36).

(37).

Tratamiento del (CVS).

Para establecer un tratamiento oportuno y eficaz del CVS
es necesario enmarcar e identificar a qué situación
se acompaña el síndrome, lo cual debe ser tomado en
cuenta por el cirujano a la hora de proponer un tipo de
tratamiento. Es también una necesidad saber diferenciar
entre el sobre drenaje del sistema derivativo, acompañado
de hipotensión con la hipertensión endocraneana y
ventrículos no compliantes, con lo que se evita
complicaciones y reintervenciones. La recurrencia del
síndrome después del tratamiento tradicional
anteriormente expuesto es alta. Se ha podido comprobar que
incluso después de las descompresiones quirúrgicas
mejoran las manifestaciones clínicas, pero el
tamaño ventricular no se modifica (38,39). Esta
patología aun constituye un reto para los neurocirujanos,
es necesario seguir profundizando en su fisiopatología
donde aún queda mucho por aclarar.

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Capitulo 11

Infección
del Sistema Derivativo

Dentro de las complicaciones que se pueden ver en el
seguimiento de los pacientes operados de hidrocefalia se
encuentra la infección de los sistemas derivativos,
situación de difícil control dentro de la
práctica neuroquirúrgica y que se asocia a un alto
índice de morbilidad y mortalidad (1-3).

La incidencia de infección de los sistemas
derivativos varía en dependencia de las diferentes series
revisadas, pero puede ir desde valores poco representativos hasta
el 60% o más de los casos intervenidos (4). Nuestra
incidencia en los últimos cinco años ha oscilado
entre el 10 y 35% de los casos donde se ha utilizado una
derivación ventrículo peritoneal.

Etiología.

Más de las dos terceras partes de las infecciones
de los sistemas derivativos se relacionan con alguna especie de
Estafilococo. Dentro de estas la más frecuente es el
epidermidis, aislado en el 47-67% de los cultivos. Por orden de
frecuencia le sigue el aureus (12-29%). La infección por
Gram negativos, específicamente Escherichia coli,
Klebsiella spp son el otro grupo de bacterias con alta incidencia
en las infecciones de los sistemas, con rango entre (6 – 20%).
Otros microorganismos como las Pseudomonas, Proteus, algunas
especies de Estreptococo con menos frecuencia también
pueden ser aislados (3-8%) (5-7).

Patogenia.

Los gérmenes pueden infestar al catéter
por diferentes vías , ya sea por continuidad ,
contigüidad de un foco séptico como lo puede ser a
partir de infección de una herida , piel , órgano,
o por vía retrógrada , este último muy
discutido en las últimas décadas .Pero al que
más se le ha dado crédito, ha sido a la
colonización durante la cirugía, a punto de partida
de gérmenes que viven en la propia piel ; esto es avalado
por los cultivos del LCR (8).

Existen varios factores que pueden inducir a la
colonización del Sistema Derivativo (SD).Entre ellos la
presencia de cuerpos extraños como son el propio material
de los sistemas y el hilo de sutura, los cuales interfieren en la
respuesta del hospedero tales como: fagocitosis, quimiotaxis y la
respuesta inflamatoria de forma general.

Cuando existe infección de la herida
quirúrgica, tanto por el efecto tisular de la propia
cirugía como por la acción de las bacterias se
produce una respuesta inflamatoria local. La porción
vascular de la inflamación está mediada por la
histamina , bradiquinina , prostaglandina y otros sustancias
vasoactivas derivadas de las bacterias o células
dañadas , lo cual permite la entrada al área de
proteínas plasmáticas y leucocitos .La
combinación del efecto del anti cuerpo y la
activación del complemento por una u otra vía dejan
que sustancias quimiotácticas se relacionen directamente
con la respuesta celular , donde la fagocitosis procede a la
destrucción de las bacterias (9).

Está demostrado in vitro que la presencia del
catéter ventricular decrece la movilidad de los
neutrófilos, induciendo a su degranulación, lo que
afecta su capacidad bactericida.

La colonización de las suturas
intradérmicas también es conocida como factor
predisponerte, construyéndose colonias de bacterias aunque
no sean responsables manifiestas de la infección, pero si
de una reacción inflamatoria local, la cual se puede
extender al catéter.

La atadura de las colonias al SD, es el paso inicial en
la patogenia de la infección de los sistemas derivativos.
Está atadura depende de las características
físicas de los SD, las bacterias y el milieu.
También de otros factores como cambios moleculares,
interacciones hidrofóbicas y el sitio de la atadura
participan en la patogenia de la infección
(10,11).

El slime o glycocalix constituye un agregado fibrinoide
de las bacterias, compuesto por polisacáridos de bajo y
alto peso molecular , que ayuda a la nutrición y favorece
la atadura de las micro colonias a la superficie externa del
catéter, modifica la respuesta del anticuerpo al actuar
como una resina de intercambio iónico , sitiándolas
, cuestión que explica por qué es tan
difícil el tratamiento de ésta patología, al
impedir que los antimicrobianos y la actividad fagocítica
cumplan su papel (12).

La presencia de hematomas en la piel, también
interfiere en las posibilidades de infección, al bloquear
la quimiotaxis y la respuesta inflamatoria del
hospedero.

La edad igualmente es un factor importante , pues los
neonatos , presentan una respuesta inmune deficiente , la
actividad del complemento, y los niveles de IGM son bajos ,
beneficiando la infección por gérmenes Gram
negativos (13).

Manifestaciones Clínicas.

El 70% de las infecciones del sistema derivativo se
presentan durante los dos primeros meses después de la
intervención y el 80% en los primeros 6 meses del post
operatorio; raramente la infección se presenta
después de este tiempo y de hacerlo hay que pensar en
lesiones de piel, perforación de intestino o
apendicitis.

La presentación de las manifestaciones
clínicas de la infección de los sistemas
derivativos puede ser de forma variable, estos están en
relación con el mecanismo de la infección,
virulencia del gérmen, respuesta del hospedero y tipo de
derivación que se haya realizado.

Los clásicos síntomas de la
infección como la fiebre y el dolor no se presentan de
forma uniforme en la infección de los SD. Aunque la fiebre
es el síntoma más frecuente, observado hasta un 92%
su ausencia no excluye el diagnóstico. El dolor, otro
síntoma frecuente, casi siempre aparece cuando hay
infección del extremo distal del SD, ya sea peritoneal,
pleural o a nivel de la piel y se puede encontrar en más
del 60% de los casos, aunque su ausencia tampoco niega la
presencia de infección (14-16).

De forma general las manifestaciones clínicas que
con mayor frecuencia acompañan a la infección de
los SD son las de una disfunción del mismo. Para
agruparlas de forma más organizada, podemos dividirlas en
proximales y distales en dependencia de la zona o parte
del sistema afectado.

Se le denomina proximal cuando involucra el extremo
ventricular del catéter, reservorio y válvula,
mientras que el resto del sistema hasta su terminación se
le denomina porción distal.

• Infección de la porción
  proximal.

Ocasionalmente su cuadro clínico puede ser el de
una celulitis local, acompañada de signos
flogísticos, dehiscencia de la herida, o las de una
disfunción del sistema derivativo. Otras veces aparecen
signos y síntomas de infección meníngea o de
ventriculitis. Se puede agregar toma variable del estado de
conciencia. Hay que tener en cuenta que en el caso de estenosis
acueductal o hidrocefalia no comunicante puede haber
infección del LCR sin signos meníngeos, debido a la
no comunicación del sistema ventricular con el espacio
subaracnoideo.

En otras circunstancias la carta de presentación
de la infección del SD es mediante revisiones
sistemáticas por obstrucciones inexplicables
(17).

Infección de la herida
quirúrgica.

 Las infecciones de la herida quirúrgica
constituyen una situación muy relacionada a la
infección del SD, unas veces como mecanismo primario y
otras secundarias a la infección del shunt.

Patogenia.

El riesgo de que aparezca una infección de la
herida quirúrgica es consecuencia de una serie de factores
relacionados entre sí que incluyen no sólo el grado
de contaminación de la zona donde se realiza la
incisión, sino también de la habilidad del
cirujano, del tipo y la duración de la
intervención, y de todas las complicaciones que puedan
aparecer durante ésta (18). Según las
recomendaciones del NNIS (National Noso- comial Infections
Surveillance system) la infección de la herida
quirúrgica puede clasificarse en:

• Superficial, cuando aparece dentro de los 30
  primeros días de la intervención y afecta
  sólo a la piel y el tejido
  subcutáneo.

• Profunda, cuando se detecta entre el primer mes y el
  año (si se colocó material protésico), y
  se extiende hasta los tejidos blandos profundos (fascia o
  músculo).

• De órgano o espacio, cuando la
  infección está localizada en estructuras
  anatómicas no abiertas o manipuladas durante la
  intervención.

En cualquiera de estos tipos de infección se
puede encontrar secreción purulenta, con aislamiento o no
de los microorganismos implicados, y signos inflamatorios locales
o sistémicos. Para que se produzca una infección de
la herida quirúrgica es necesario que la incisión
realizada a un paciente o huésped susceptible se contamine
con microorganismos (riesgo de infección elevado cuando el
inóculo bacteriano es superior a 10 microorganismos por
gramo de tejido). Por definición, todas las heridas
quirúrgicas están contaminadas por bacterias, pero
gracias a los mecanismos de defensa del paciente sólo una
pequeña proporción de ellos desarrolla una
infección (19,20). Los factores predisponentes para el
desarrollo de una infección de herida quirúrgica
dependen del paciente (huésped susceptible), de la
realización de la incisión y de la presencia de
bacterias en el momento de hacerla).

Los agentes patógenos implicados en la
mayoría de las infecciones de herida quirúrgica
proceden de la flora endógena del paciente, localizada en
la piel, las membranas mucosas o las vísceras huecas
altamente colonizadas, como el intestino.

Habitualmente, estafilococo aureus y estafilococo
epidermidis (o estafilococos coagulasa negativos) están
implicados en las infecciones superficiales (más del 50%
de los casos), mientras que los bacilos gramnegativos
(Escherichia coli, Klebsiella spp., Pseudomonas
aeruginosa, Enterobacter spp., Proteus
spp.), Enterococo spp. Los anaerobios
(Bacteroides del grupo fragilis) lo
están en las infecciones profundas, cuando se procede a la
apertura de un órgano de la cavidad abdominal. Los hongos,
como Candida spp., raramente causan infección de
la herida quirúrgica. Además de los microorganismos
mencionados, en determinadas circunstancias hay que tener en
cuenta la flora exógena particular de cada hospital, sobre
todo los cocos grampositivos (incluido E. aureus
resistente a la meticilina [SARM]), que puede ser transmitida por
el personal médico o por los instrumentos y materiales
empleados durante la intervención (21). La
transmisión de microorganismos por contaminación de
los sistemas de ventilación del quirófano o por
diseminación hematógena desde un foco a distancia
durante el postoperatorio es menos frecuente.

La propensión del huésped a desarrollar
una infección de la herida quirúrgica está
favorecida por una serie de factores locales, sistémicos y
ambientales. Entre los factores locales destacan la lesión
tisular producida durante la propia intervención, la
existencia de tejido no viable o necrótico que favorece la
proliferación de bacterias, la presencia de cuerpos
extraños (drenajes, suturas, grapas), los hematomas (la
liberación de hierro férrico durante la
degradación de los hematíes estimula la
proliferación bacteriana) y los espacios muertos. Entre
los factores sistémicos, que fundamentalmente modifican o
alteran los mecanismos de defensa del huésped, cabe
destacar la existencia de "shock", hipovolemia e hipotermia como
favorecedores de la infección al fomentar la hipoxia
tisular, pero también se han señalado otros, como
bajo peso, realización de una transfusión
sanguínea, la malnutrición, la obesidad (>20%
del peso ideal), la diabetes, y el uso de esteroides o
inmunosupresores (22).

Finalmente, los principales factores ambientales
incluyen la electrocoagulación excesiva, la
duración de la intervención (>2 horas), la
contaminación intraoperatoria y la técnica
quirúrgica deficiente (habilidad del cirujano). En
general, la suma de varios factores de riesgo es lo que conduce a
la infección de la herida quirúrgica.

La duración de la estancia prequirúrgica
superior a cuatro días es un factor de riesgo relacionado
con la aparición de infección de la herida
quirúrgica. También es una variable importante la
cirugía contaminada (sucia) y la quimioprofilaxis
inadecuada. Las prácticas actuales de ingresar al paciente
el día previo a la intervención, o incluso el mismo
día, realizar cirugía mayor ambulatoria y
profilaxis antibiótica periquirúrgica, puede evitar
hasta un 56% de las infecciones de herida quirúrgica
(23,24).

Prevención de la infección de la herida
quirúrgica.

A partir de la década de 1960 se empezó a
aplicar de forma más o menos sistemática la
administración preoperatoria de antimicrobianos
(quimioprofilaxis quirúrgica), hecho que contribuyó
claramente a disminuir progresivamente las infecciones de herida
quirúrgica, a pesar de la complejidad cada vez mayor de
las intervenciones y de la mayor edad de los pacientes, muchos de
ellos con enfermedades debilitantes (comorbilidad) o con
tratamientos inmunosupresores (25).

El principal objetivo de la quimioprofilaxis
antimicrobiana en cirugía es disminuir la incidencia de
las infecciones postoperatorias, especialmente las de la herida
quirúrgica en los pacientes de riesgo. Para ello es
importante conocer el tipo de intervenciones que más se
benefician con la aplicación de este tipo de
tratamiento.

Desde hace ya varios años se acepta habitualmente
la clasificación establecida por el Colegio Americano de
Cirujanos, que distingue cuatro grandes grupos de cirugía
en función del grado de contaminación:

• Cirugía limpia: la incisión no
  atraviesa un tejido inflamado ni penetra en una visera
  normalmente colonizadada por bacterias (aparato respiratorio,
  digestivo o genitourinario), no se rompe la asepsia
  quirúrgica (técnica estéril) o se trata
  de una cirugía programada. El riesgo de
  infección es mínimo (inferior al 3%) y los
  patógenos implicados suelen ser contaminantes de la
  piel, aunque también pueden ser transmitidos por el
  ambiente o el equipo quirúrgico.

• Cirugía limpia-contaminada: la
  intervención se practica en cavidades contaminadas sin
  infección (aparato respiratorio, digestivo o
  genitourinario), pero con poca violación de la
  técnica estéril; puede ser o no cirugía
  electiva. El riesgo de infección está entre el
  4% y el 10%, y los patógenos contaminantes son
  bacterias endógenas del propio paciente (generalmente
  entero bacterias o anaerobios).

• Cirugía contaminada: la cirugía se
  hace en áreas con inflamación aguda sin pus, o
  se incide en heridas crónicas, o cuando al abrir una
  visera (intestino) se derrama su contenido por el campo
  operatorio, y cuando hay heridas penetrantes abiertas y
  recientes (menos de cuatro horas de evolución). El
  riesgo de infección oscila entre el 10% y el 20%, y
  los patógenos proceden del material vertido desde la
  víscera perforada.

• Cirugía sucia: el cirujano interviene en
  zonas donde hay pus (supuración, drenaje de abscesos),
  las vísceras (intestino) están perforadas o se
  trata de heridas traumáticas de más de cuatro
  horas de evolución. El riesgo de infección es
  del 20% al 40% y es difícil predecir el
  patógeno mayoritariamente implicado.

La administración de quimioprofilaxis está
indicada exclusivamente en la cirugía limpia-contaminada y
la cirugía limpia, cuando se coloca un material
protésico o cuando la aparición de una
infección de la herida quirúrgica puede tener
consecuencias catastróficas como en la mayoría de
las operaciones neuroquirúrgicas (26-28). Para los
pacientes sometidos a cirugía contaminada o sucia se
recomienda tratamiento antibiótico prolongado.

La utilización de profilaxis en los
procedimientos quirúrgicos con tasas de infección
inferiores al 3% a 5% (cirugía limpia) es discutible. En
estos casos actualmente se están aplicando otros
índices que calculan el riesgo de infección de la
herida quirúrgica mediante una combinación del tipo
de cirugía (según la clasificación
anterior), la duración de la operación y el estado
de salud del paciente o su comorbilidad en el momento de la
intervención.

Medidas generales.

La prevención de la infección de la herida
quirúrgica comienza en el mismo quirófano, con el
rasurado y la desinfección de la piel con una
solución antiséptica (Clorhexidina o povidona
yodada). El cirujano debe lavarse cuidadosamente las manos y los
antebrazos con jabón (povidona yodada al 4% o gluconato de
clorhexidina al 4%) o con una solución alcohólica
que contenga propanol o etilsulfato de mecetronio, y
además se deben utilizar paños estériles.
Todo el personal de quirófano debe llevar gorro,
mascarilla, guantes, bata y calzas (29).

La técnica quirúrgica debe ser minuciosa:
hemostasia cuidadosa y eliminación de tejidos
desvitalizados, no dejar espacios muertos, irrigación
continúa con solución salina fisiológica. El
material de sutura que se recomienda es el monofilamento no
absorbible (no cerrar la fascia con seda trenzada). Se recomienda
evitar sistemas de drenaje, sobre todo drenajes pasivos tipo
Penrose, y cierre de la incisión sin tensión. La
aplicación estricta de estas medidas disminuye la
aparición de infección de la herida
quirúrgica, pero no la evita; de ahí el papel de la
quimio- profilaxis con antibióticos.

Como ya se ha dicho, el objetivo de la quimioprofilaxis
en cirugía es evitar el crecimiento de los microorganismos
en el lugar donde se va realizar la incisión. Para ello es
necesario que las concentraciones de antibiótico en el
suero y en los tejidos excedan la concentración
mínima inhibitoria (CMI) de las bacterias habitualmente
encontradas durante la intervención; además, estas
concentraciones deben mantenerse hasta el momento del cierre de
la herida (30). La selección de un antibiótico
depende de los micro-organismos implicados en la infección
de la herida quirúrgica y de su patrón de
sensibilidad, por lo que cada hospital, con independencia de los
documentos de consenso, debe elaborar sus propios protocolos o
guías.

El antibiótico elegido debe tener efecto
bactericida sobre microorganismos grampositivos y gramnegativos,
ser barato, poco tóxico y con una vida media
suficientemente prolongada para mantener unas concentraciones
adecuadas hasta el cierre de la incisión. La
mayoría de las guías favorecen el uso de
antibióticos con un estrecho margen terapéutico,
como son las cefalosporinas de primera generación
(Cefazolina) y de segunda generación
(Cefuroxima).

Las cefalosporinas de tercera generación no deben
administrarse de forma sistemática en la quimioprofilaxis
quirúrgica (31).

La Vancomicina debe reservarse para los pacientes con
alergia demostrada a los betalactámicos (también a
la Clindamicina), o cuando en el centro o el servicio existan
tasas elevadas (>30%) de infección por SARM o
estafilococos coagulasa

negativo resistentes a la meticilina, o se confirme que
el paciente está colonizado antes de la
intervención por alguno de estos
microorganismos.

Quizás el factor más importante para
prevenir la infección de la herida quirúrgica es el
tiempo entre la administración del antibiótico y el
comienzo de la intervención. El medicamento debe
administrarse durante los 60 minutos previos a la incisión
(preferiblemente durante la inducción anestésica) y
retirarlo dentro de las 24 horas siguientes a la
intervención; una administración más
prolongada no ha demostrado ningún beneficio para prevenir
la infección de la herida quirúrgica y puede
favorecer el desarrollo de resistencias antimicrobianas,
además de generar un importante gasto
sanitario.

El antimicrobiano siempre se administrará por
vía intravenosa, en infusión rápida: cinco
minutos para los betalactámicos (Cefazolina, Cefuroxima,
Amoxicilina-ácido clavulánico), 30 minutos para la
Clindamicina, las fluoroquinolonas y los aminoglucósidos,
y 40 a 60 minutos para la Vancomicina y el Metronidazol
(32,33).

El antibiótico debe administrarse a una dosis
adecuada, preferiblemente ajustada al peso del paciente o al
índice de masa corporal, y si la operación dura
más de dos veces la semivida del fármaco debe
disponerse de una dosis adicional intraoperatoria (en general
basta una dosis adicional cada cuatro horas de quirófano
cuando se administra un betalactámico). También
debe administrarse una dosis suplementaria cuando la cantidad de
sangre perdida es superior a un litro (34).

Infección de la
ventriculostomía.

La incidencia de infecciones en
ventriculostomias se ha reportado entre 10 y 24%

y cuando son de 10 días o más
hay un riesgo que se acerca al 100% (35-37). En los
últimos años se ha hecho mucho énfasis en
nuestro servicio en los cuidados de las ventriculostomias,
incluyendo la técnica estéril para el manejo de los
sistemas y la monitorización rutinaria del LCR. A pesar de
esto la incidencia de infección de la
ventriculostomía es alta.

Los gérmenes más comunes aislados en el
LCR son las bacterias cocos Gram positivos en un 60% (E.
aureus en un 50%), seguido de las bacterias bacilos Gram
negativos como Pseudomonas aeruginosa, Klebsiella
neumonía, Acinetobacter baumanii (38).

Existen factores relacionados con la infección de
la ventriculostomía como son:

• Ventriculostomía por más de diez
  días.

• Manejo higiénico deficiente de la
  ventriculostomía.

• Infección del cuero cabelludo.

• Estado sistémico del paciente.

• Cirugías prolongadas.

Diagnóstico.

El concepto de ventriculitis asociada a
ventriculostomía se define como un proceso inflamatorio
agudo del sistema ventricular lo cual se refleja en alteraciones
del líquido cefalorraquídeo caracterizado por
niveles bajos de glucosa, proteínas elevadas, Pleocitosis
y cultivos positivos asociado a signos clínicos de
meningitis incluyendo rigidez de nuca, fotofobia, deterioro del
estado mental y/o convulsiones (39).En los pacientes con
derivación al exterior es preciso diferenciar ciertas
circunstancias asociadas a la infección y que necesitan de
un ordenamiento diferente así como también precisan
un tratamiento y seguimiento individual (tabla
11,1).

Atención especial necesitan las infecciones del
SD por Hongos las cuales suelen presentarse solamente con signos
de disfunción del sistema o evolucionar como una
meningitis sub aguda o crónica .En los casos de
Derivación al exterior los síntomas de
infección pueden estar confinados a la piel, cuadros de
obstrucción a repetición o por el contrario como
una meningitis, ventriculitis y raramente como un absceso
cerebral (40).

Tabla 11.1.Definición de
infecciones del LCR en pacientes con
ventriculostomía.

Diagnostico:

El diagnóstico de la infección del sistema
derivativo no es un hecho difícil si se conjuga los
elementos clínicos anteriormente expuestos y nos ayudamos
de los exámenes de laboratorio y pruebas
imagenológicas .La presencia de fiebre en un paciente que
se ha derivado y la necesidad de re intervención debe
poner en alerta al neurocirujano y pensar en la posibilidad de
infección del sistema derivativo. El Leucograma puede
ayudar y sobre todo orientar en el diagnóstico , pero solo
en un cuarto de los pacientes que se les realiza y que tienen
infección del SD el recuento total es superior a 20 000
células / cm3 (41). Por su parte el hemocultivo solo tiene
valor cuando se sospeche una infección del SD colocado al
torrente vascular. La TAC de cráneo nos ayuda a
identificar signos de ventriculitis (fig.11.1). Para el
diagnostico positivo los estudios de mayor sensibilidad son los
cultivos del LCR, de la herida, de la punta del catéter,
el GRAM y Citoquímico del liquido cefalorraquídeo
.Es necesario tener en cuenta que la toma de muestra tiene mayor
sensibilidad cuando se toma lo más cercano a la cavidad
craneal (42,43).

Fig.11.1. Ventrículos multi
tabicados (Ventriculitis).

Tratamiento.

Las infecciones ventriculares en los niños con
ventriculostomias son un serio problema para el control de
infecciones intrahospitalaria. El tratamiento de estos pacientes
requiere de manejo multidisciplinario, con un alto costo tanto
para el paciente como para el hospital en función de la
cantidad de días de antibiótico terapia y de
estancia hospitalaria, así como aumento en la
morbimortalidad.

La persistencia del sangrado, concentración de
proteínas (>200 mg/dl), falta de recursos para adquirir
el sistema valvular permanente y/o malas condiciones generales
del paciente (neumonía y/o insuficiencia respiratoria) son
los motivos por los que se prolonga la estancia de la
ventriculostomía (44).

Como tratamiento inicial optamos por usar
antibióticos profilácticos, administrándolos
intraventricularmente en pacientes que esperan la
colocación de una derivación permanente. Para tal
propósito se utiliza la Vancomicina a dosis de 10 a 20 mg
intra ventricular por día, previo al proceder y tomando
las medidas de higiene se extraen entre 5 y 10 cc de LCR para
estudio citoquímico y bacteriológico después
de lo cual se cierra la ventriculostomía por 30 minutos,
terminado este tiempo se vuelve abrir el sistema (45).

Cuando se diagnóstica infección de la
ventriculostomía seguidamente se debe cambiar el
catéter y colocarlo en otro lugar diferente al anterior y
exteriorizarlo lo más lejos posible de su entrada a la
piel del cráneo, con lo que se evita la
colonización, contaminación y re infección.
Se han reportado varias series de pacientes con tratamiento
exitoso de la ventriculitis, administrando la Vancomicina
intraventricular a dosis de 10 a 20 mg sin toxicidad del LCR con
seguimiento neurológico, electroencefalográfico y
de neuroimagen de hasta 6 meses (46). Otros antibióticos
usados son la Gentamicina de 2 a 4 mg / día, Cloranfenicol
de 25 a 50 mg / día, y para los hongos se emplea
Anfoterisin B a razón de 0,25 a 0,5 / día diluido
en 5 cc de LCR. Se procederá al uso de antimicrobianos de
forma sistémica en dependencia de las condiciones
generales del paciente, manifestaciones encefálicas y
criterio del neurocirujano (47). En muchas ocasiones se necesita
de realizar ventriculostomía endoscópica para la
comunicación entre los diferentes quistes que se forman
como complicación a la ventriculitis y así
aseptizar el espacio intra ventricular (48).

Cuando se cumplan los criterios clínicos,
citoquímicos y bacteriológicos se procede a retirar
la ventriculostomía y realizar derivación
definitiva al LCR.

Infección de la porción
distal.

Estas son más especificas en cuanto a su
localización ; si la infección ocurre en una
derivación realizada al torrente vascular
(ventrículo atrial), las manifestaciones clínicas
más frecuentes son la fiebre, toma del estado general .El
paciente se ve realmente enfermo con signos de bacteriemia ,
endocarditis , inapetencia (49). Todas estas manifestaciones
pueden aparecer de forma aguda.

La infección en este tipo de derivación
también puede ser de forma crónica, vistas hasta en
un 4% de los casos. La nefritis post shunt es otro ejemplo de
infección crónica del SD , la cual va siempre
precedida de signos de infección , su patogenia es similar
a la de la endocarditis la cual se produce al depositarse
inmunocomplejos IgM o IgG en el glomérulo renal , al
activarse el sistema del complemento y la depresión de
factores C3 y C4 se produce afinamiento de la membrana basal del
glomérulo y proliferación de las células
mesangiales , dando lugar a un síndrome Nefrítico
Este se caracteriza por la aparición de cuadros febriles ,
eritro elevada , hepato esplenomegalia , proteinuria y hematuria
.Sus manifestaciones clínicas pueden mejorar al retirar el
sistema y tratar la infección o pueden dejar daño
permanente en el glomérulo (50).

Cuando la infección del extremo distal es en una
derivación al peritoneo o pleura predomina la incapacidad
para reabsorber el LCR por lo tanto los síntomas
más comunes serán los de una disfunción del
SD, completa o funcionando intermitente mente .La
infección peritoneal puede ser localizada dando lugar a la
formación de quistes en relación con la punta del
catéter (fig.11.2). En niños se puede palpar
una masa dolorosa que por lo general interfiere con la
defecación (51).

Fig.11.2 .TAC de abdomen que
muestra la presencia de quistes peritoneales de LCR
flechas grandes y el catéter, flechas
pequeñas.

Las manifestaciones de infección generalizada del
peritoneo pueden simular un abdomen agudo o por el contrario dar
distención, dolor sobre todo al palpar una zona localizada
la cual no tiene que estar en relación con la punta del
catéter. La fiebre, vómitos inapetencia entre otras
acompañan el cortejo sintomático. Estas
manifestaciones clínicas pueden ser casi nulas o por el
contrario evolucionar de forma insidiosa durante días o
semanas.

En otras ocasiones la infección del sistema en su
porción distal se sospecha por la necesidad de
reintervenciones por obstrucción inexplicable del extremo
abdominal y sobre todo por fistulas de LCR. Estas secundarias a
la incapacidad para reabsorber del peritoneo. Circunstancialmente
los niños son ingresados y tratados con antimicrobiano con
diagnostico de infecciones respiratorias, renales no bien
sistematizadas, sin que se diagnostique una infección del
Shunt (52.53).

La infección del trayecto del SD es fácil
de reconocer cuando estamos en la fase de celulitis predominando
el dolor, rubor, tumefacción, pudiendo acompañarse
de dehiscencia de la herida con o sin secreciones a través
de la misma. Se puede asociar manifestaciones sistémicas
como fiebre, dolor local y toma del estado general.

Tratamiento de la infección del sistema
derivativo.

Muchos son los modelos de tratamiento que se han
empleado en las infecciones de los sistemas derivativos la
mayoría no son prospectivos o randomizados, pero todos
coinciden en que el éxito está en:

a -Minimizar la morbilidad.

b- Mantener la funcionabilidad del sistema hasta cuando
sea posible.

C-Resolver la infección.

Históricamente las formas de tratamiento
más utilizadas para tal propósito han
sido:

• a- tratamiento antimicrobiano.

• b- Cambio del sistema derivativo y uso de
  antimicrobiano.

c-Exteriorizar el sistema y uso de
antimicrobiano.

a-tratamiento antimicrobiano.

La mayoría de las veces el tratamiento se inicia
sin tener en la mano el resultado de un cultivo basándose
el médico en las manifestaciones clínicas,
extendido de Gram y flora bacteriana más habitual de las
infecciones. Lo más frecuente es que se tome como modelo
al Estafilococo.

Varios son los grupos de medicamentos utilizados todos
con resultados disimiles (tabla.11.2). Las cefalosporinas
de tercera generación han sido las más utilizadas
en los últimos años, tienen la propiedad de
penetrar las meninges inflamadas con relativa facilidad y
alcanzar niveles bactericidas, brindando buena cobertura para los
gérmenes Gram positivos con la excepción de
especies de Pseudomonas, donde se reserva la Ceftazidima.
(53).

Las cefalosporinas de primera generación no
tienen la capacidad de penetrar la Barrera
Hemato-Encefálica (BHE), aun con las meninges inflamadas y
se ha demostrado que el Estafilococo desarrolla resistencia a
estas drogas. Nosotros reservamos esta opción para las
celulitis que recién comienzan y están localizadas
en un sector pequeño.

El Estafilococo la mayoría de las ocasiones es el
responsable de la infección, ya sea coagulasa positivo o
negativo. Medicamentos como la Rifampicina han demostrado tener
buen espectro para la mayoría de las infecciones por Gram
positivo, pero tiene el inconveniente de que cuando se usa como
monoterapia se puede desarrollar resistencia antimicrobiana, por
lo que muchos autores prefieren combinarla a la Vancomicina
(54).

La eficacia del tratamiento en las infecciones del
sistema derivativo está relacionada con la
obtención de concentraciones bactericidas en el sitio de
infección, ya que la inhibición bacteriana puede
resultar insuficiente en un medio donde los mecanismos
fagocíticos están ausentes o, al menos, presentes
en forma transitoria.

Penetración de los antibióticos al
LCR.

Entre los factores que afectan la capacidad de los
antibióticos de penetrar la BHE se encuentran su lipofilia
o hidrofilia, el tamaño de las moléculas, la
unión a proteínas plasmáticas, la presencia
de sistemas activos de transporte en la BHE y fundamentalmente
para los compuestos hidrofílicos el grado de
inflamación meníngea.

Por otro lado la vida media de los compuestos en el LCR
(ya sea si son administrados por vía endovenosa o
intraventricular) no es igual que el observado en el plasma, lo
que permite administrarlos con intervalos más
prolongados.

Si bien hay varias publicaciones de reporte de caso y
series de pacientes con infección asociada al DVE, que
fueron exitosamente tratados con antibióticos intratecales
(Colistin, Vancomicina y Amikacina) y/o intravenoso, hay escasos
datos sobre la farmacocinética de estos
antibióticos en el LCR luego de la administración
intraventricular o endovenosa (55).

Lipman en su publicación "Penetración en
el fluido cerebroespinal de altas dosis de Ciproflaxacina en
meningitis", administraron 400 mg de Ciprofloxacina en forma
intravenosa cada 8 horas , dosaron en forma horaria su
concentración en sangre y LCR en un paciente con
meningitis asociada al DVE, mostrando una concentración
pico del antibiótico en el LCR muy posterior a la del
plasma, y manteniendo luego una concentración constante
durante el tratamiento por arriba de la CIM para el germen
involucrado (56).

Jiménez-Mejías y colaboradores dosaron la
concentración de colistin en plasma y en LCR en un
paciente con ventriculitis luego de la administración de
100 mg cada 6 horas, obteniendo en LCR el 25% de la
concentración del plasma (58). Sin embargo resulta
elemental conocer el valor absoluto de la CIM, ya que, como
sabemos, nos indica la concentración mínima
necesaria del antibiótico para inhibir el desarrollo
bacteriano "en el suero", de no conocer este valor
podríamos encontrarnos ante un germen sensible a un
antibiótico determinado en sangre pero que no consigue la
concentración necesaria en el LCR.

Tratamiento intraventricular.

Otro punto a considerar es la posibilidad de realizar un
tratamiento intraventricular únicamente o en forma
combinada intraventricular y endovenosa. No cabe duda que ante el
aislamiento de un germen en forma simultánea en LCR y en
otra muestra de material biológico, si se eligiera la
administración de un antibiótico intraventricular
debería realizarse en combinación con la vía
endovenosa.

En cuanto al aislamiento del germen únicamente en
el LCR la administración intraventricular se recomienda
en:

• En casos en que la remoción o reemplazo del
  DVE no pueda aplicarse, ya que está demostrado la
  mejoría al retirar el foco luego del
  diagnóstico de infección.

• En los casos de diagnóstico de
  infección asociada al DVE por gérmenes
  multirresistentes, en donde los antibióticos
  necesarios para su tratamiento tienen baja penetración
  al LCR o la misma es errática y no puede monitorearse
  (Vancomicina, Amikacina, Colistin) (59).

• Pacientes que tengan alguna contraindicación
  relativa para la administración sistémica de un
  antimicrobiano (por ejemplo: insuficiencia renal aguda),
  abordaje venoso.

• En casos en donde se ha realizado un tratamiento
  endovenoso con el antibiótico adecuado según
  sensibilidad y no se obtuvo respuesta favorable, por lo que
  la combinación de ambas vías aumentaría
  la llegada del antibiótico al sitio de
  acción.

Tratamiento endovenoso.

Con respecto al tratamiento endovenoso, es indiscutido
su indicación en casos donde se ha aislado el mismo germen
en un sitio diferente del LCR, y puede considerarse como primera
opción terapéutica en las siguientes
situaciones:

• En casos de infecciones por gérmenes cuya
  sensibilidad nos permite administrar un antibiótico
  con buena penetración al LCR.

• En casos en donde la recolocación de una
  ventriculostomía sería únicamente para
  realizar un tratamiento intraventricular.

De todos modos puede iniciarse un tratamiento endovenoso
únicamente y monitorearse la evolución del paciente
y los parámetros del LCR (cultivo y citoquímicos),
y eventualmente combinarse el tratamiento con la
administración intraventricular de
antibióticos.

Finalmente, cabe aclarar que ante la ausencia de una
indicación absoluta para alguna de las dos vías de
administración de manera independiente o combinada, es muy
importante la experiencia y la disponibilidad de medios con que
cuente el neurocirujano (60,61).

Tabla 10.2. Medicamentos más usados en el
tratamiento de las diferentes formas clínicas de
infección de los sistemas derivativos.

b- Cambio del sistema derivativo y uso de
antimicrobiano.

Usado por neurocirujanos con resultados variables. En
nuestra experiencia reservamos esta forma de tratamiento como
método transitorio en las ventriculitis, infecciones y
colonizaciones de las ventriculostomias. Se coloca un nuevo
sistema en un lugar diferente al anterior y por un periodo
inferior a siete días.

• c- Exteriorizar el sistema y uso de
  antimicrobiano.

Es la forma de tratamiento usada por nosotros y por
muchos neurocirujanos en el mundo y tiene sus argumentos en la
fisiopatología de la infección de los sistemas
derivativos.

El tiempo que demora la exteriorización del
sistema depende de la evolución clínica, estado
general del paciente, así como las características
citoquímicas y bacteriológicas del LCR. La toma de
muestra se realiza diariamente tomando medidas de asepsia para
evitar re infecciones. El tratamiento antimicrobiano a elegir
guardará relación con los resultados del Gram,
cultivos de piel y LCR (62,63). Una vez este paciente cumpla los
requisitos para la derivación definitiva o se elija para
tratamiento endoscópico se lleva al salón de
operaciones.

Duración del tratamiento.

La duración del tratamiento no ha sido hasta el
momento claramente establecida. En la mayoría de las
publicaciones el objetivo primario ha sido la obtención de
cultivos negativos del LCR, al menos en 2 o 3 oportunidades luego
del inicio del tratamiento y la continuación del mismo por
tres días más. En los casos donde hay dificultad
para negativizar los cultivos de LCR se puede extender el
tratamiento hasta 6 semanas (64).

En nuestro servicio tomamos como patrón un
citoquímico normal con tres cultivos negativo,
después de lo cual mantenemos por tres días el
tratamiento antes de tomar una conducta quirúrgica. Cuando
se aísla un Estafilococo en el LCR, preferimos extender el
tratamiento por siete días después del
último cultivo negativo y un Citoquímico normal. No
necesariamente esperamos a tener cifras de proteínas en el
LCR inferiores a un gramo para la conducta quirúrgica y
nos ha dado buenos resultados.

No hay actualmente en la literatura pruebas que avalen
radicalmente el beneficio de una conducta terapéutica con
respecto a la otra. Hay series de pacientes publicadas con buenos
resultados que recibieron tratamiento endovenoso y otros con
tratamiento intraventricular.

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