Caracterización del Dengue en Unidad de Cuidados Intensivos del C. D. I Valle Verde (página 2)

La hemorragia puede deberse a varios factores como
vasculopatía, trombocitopenia, disfunción de las
plaquetas y deficiencia del complejo de protrombina. No obstante
no se conocen bien los mecanismos que conducen a la misma. Se ha
demostrado la presencia de anticuerpos al virus dengue
potencialmente cros-reactivos con el plasminógeno. El
incremento en la destrucción o disminución en la
producción de las plaquetas puede resultar en la
trombocitopenia. Se han detectado complejos virus-anticuerpos en
la superficie plaquetaria en pacientes con DH sugiriendo un rol
inmune en la destrucción de las plaquetas. La
liberación de elevados niveles de PAF por monocitos
infectados mediante el mecanismos de ADE pudieran explicar la
hemorragia teniendo en cuenta que el PAF induce el consumo de
plaquetas y aumenta la adhesión de las células
endoteliales conduciendo a la trombocitopenia. El incremento del
enlace de las plaquetas a las células endoteliales
infectadas por el virus dengue se ha sugerido también como
un mecanismo responsable de la trombocitopenia. Recientemente se
ha demostrado la presencia de anticuerpos IgM en el suero de
pacientes de DH que son cross-reactivos con las plaquetas. Estos
autoanticuerpos fueron capaces de llevar a la lisis plaquetaria y
pudieran estar involucrados en la patogénesis de la
enfermedad.

No se conoce exactamente cuales factores dependientes
del individuo o del virus determinan que un individuo desarrolle
o no la forma severa de la enfermedad. (34,44)

Estudios mediante secuenciación
nucleotídica han demostrado que existen mutaciones de
importancia para la atenuación viral. Se ha demostrado la
existencia de varios genotipos del virus dengue 2 de los cuales
el genotipo asiático se ha asociado a la forma severa de
la enfermedad mientras que el genotipo americano no.

Una relación similar para los genotipos del virus
dengue 3 está siendo observada. El significado de la
variación genética de los genotipos virales pudiera
ser responsable de diferencias en las interacciones del virus con
los macrófagos y sugerir que ciertas cepas son más
virulentas que otras. Está por determinar las
implicaciones que los cambios genéticos tienen sobre el
desarrollo de las epidemias y de la severidad de la enfermedad
aunque hay evidencias de que los bajos niveles de viremia se
asocian a una infección moderada por virus dengue.
(45)

Además de la cepa y el serotipo viral como
factores de interés que determinan la magnitud y severidad
de una epidemia, la secuencia de infección es
también de importancia. Aún cuando los 4 serotipos
virales son capaces de inducir el desarrollo de la FHD, los tipos
2 y 3 son los que frecuentemente se asocian al DH. Por otra parte
la secuencia de infección, dengue 1 seguida de dengue 2 se
ha asociado a epidemias de FHD. Finalmente, la posibilidad de que
se produzcan mutantes de escape es otro factor que añade
una mayor complejidad al fenómeno. Se ha propuesto que los
virus dengue que escapan a la neutralización
heterotípica están libres y pueden interactuar con
los anticuerpos amplificadores presentes en un nuevo hospedero
inmune. Este hecho pudiera explicar el incremento en severidad
observado en el transcurso de varias epidemias de dengue.
(35,36,46)

Un aspecto de gran importancia es la célula donde
el virus se replica. Las células de la línea
monocito/macrófagos se consideran las células
dianas de la infección. El antígeno viral se ha
detectado en las células de Kuffer, macrófagos
alveolares, fagocitos mononucleares, monocitos circulantes etc.
Los virus dengue se han aislado o detectado en diferentes
órganos como nódulos linfoides, hígado,
bazo, riñones, cerebro. Tanto las células efectoras
inmunes como monocitos, linfocitos T y las no inmunes como
hepatocitos, células endoteliales y células en el
cerebro han sido reportadas como hospederas potenciales. Las
células de Langerhans y las dendríticas pudieran
ser dianas para la replicación del dengue y jugar un papel
de gran importancia en la patogenia de la infección a
través de un incremento en la producción de virus y
la activación celular.

Diagnóstico de laboratorio.

Una vez que un individuo es infectado, se produce un
periodo de incubación intrínseca de aproximadamente
7-10 días. El virus está presente en la sangre
dos-tres días antes del comienzo de la fiebre hasta 5-6
días después. En este periodo, puede realizarse el
aislamiento viral utilizando cultivos celulares de células
de mosquito Aedes albopictus (C636) o Aedes pseudoscutellaris
(AP61) los cuales se inoculan con el suero del paciente. La
técnica de inmunofluorescencia indirecta utilizando
anticuerpos monoclonales específicos de serotipo permiten
la identificación del serotipo. La técnica de
reacción en cadena de la polimerasa (PCR) permite la
detección del genoma viral y su identificación en
serotipos utilizando tanto suero, tejidos, larvas o mosquitos
adultos. (37,47)

Para el diagnóstico serológico se emplean
principalmente los métodos inmunoenzimáticos que
permiten la detección de anticuerpos IgM indicativos de
infección reciente o niveles elevados de inmunoglobulinas
totales sugestivos de una infección reciente o
seroconversión o incremento en 4 veces o mas del
título de anticuerpos cuando se emplean muestras
pareadas.

Síndromes clínicos del
dengue:

Fiebre indiferenciada

Fiebre de dengue

Dengue hemorrágico (DH)

Síndrome de choque del dengue
(SCD).

1. Fiebre indiferenciada

Es tal vez la manifestación
más común del dengue

Un estudio encontró que el 87% de
los estudiantes infectados fueron asintomáticos o
sólo ligeramente sintomáticos

Otros estudios que incluyeron todos los
grupos de edad también demuestran una transmisión
silenciosa

2. Características clínicas
de la fiebre de dengue

0 – 48 horas:

• Cefalea.

• Fiebre.

• Dolor "detrás de los
  ojos"

• Dolor en músculos y
  articulaciones

• Exantema (50%)

• Discreto dolor abdominal

• Diarrea (infrecuente)

• Fotofobia nauseas anorexia

Al final del 2° día o comienzos
del 3er día:

• Petequias

• Epistaxis

• Gingivorragia

• Vómitos con alguna
  sangre

• Sangramiento por
  venipunturas

• Hematuria

• Prueba del torniquete
  positiva

• Sangramiento vaginal

Etapa "crítica" (3er – 5to
día, niños) (3er – 6to día,
adultos)

• Caída de la fiebre

• Fatigas

• Dolor abdominal intenso

• Derrame pleural

• Ascitis

• Vómitos (más
  frecuentes)

• Elevación del
  hematocrito

• Estrechamiento de la presión del
  pulso

• Hipotensión y Choque

• Hematemesis y Melena

• Hemorragia pulmonar

Etapa de Recuperación
(después del choque)

• Disminución y
  desaparición de los derrames

• Aumento de la diuresis

• Disminución y
  desaparición de síntomas
  respiratorios

• Vigilar: superinfección
  bacteriana

• Exantema tardío (6to – 10mo
  día)

Clasificación de la gravedad de
fiebre por Dengue Hemorrágico:

• Grado I

Criterios clínicos y de laboratorio
para el Dengue Hemorrágico, casos probables. Única
manifestación hemorrágica: prueba de lazo
positiva.

• Grado III

Criterio del grado I

Hemorragias espontáneas: epistaxis,
gingivorrágia, petequias generalizadas, otras.

• Grado III (SCD)

Criterios del grado II

Inicio del choque (SCD)

Signos de alarma: debilidad,
hipotensión, dolor abdominal, sudoración, frialdad
distal, irritabilidad.

• Grado IV (SCD)

Signos de choque profundo por insuficiencia
circulatoria.

Acidosis metabólica

Sangramiento o no por C.I.D.

Convulsión

Coma, muerte.

Señales de peligro en el Dengue
Hemorrágico.

Dolor abdominal – intenso y
mantenido

Vómitos persistentes

Cambio abrupto de fiebre a hipotermia, con
sudoración y postración

Agitación o somnolencia

Manifestaciones hemorrágicas del
Dengue.

Hemorragias cutáneas: petequias,
equimosis

Sangrado gingival

Sangrado nasal

• Metrorragias

Sangrado gastrointestinal: hematemesis,
melena, enterorragia

Hematuria

Presentaciones poco usuales de la fiebre de
Dengue severa.

Encefalopatía

Daño hepático

Cardiomiopatía

Hemorragia gastrointestinal
severa

Diagnóstico diferencial del
Dengue.

Influenza

Sarampión

Rubéola

Malaria

Fiebre tifoidea

Leptospirosis

Meningococcemia

Infecciones por Rickettsia

Sepsis bacteriana

Otras fiebres hemorrágicas
virales

Evaluación clínica de la
fiebre Dengue.

Presión sanguínea

Evidencia de sangrado en la piel o en otros
sitios

Estado de hidratación

Evidencia de un incremento en la
permeabilidad vascular – efusiones pleurales, ascitis

Prueba de torniquete

U.S. diario en pacientes hospitalizados
siempre que sea posible

Hallazgos de laboratorio.

Trombocitopenia

Leucopenia

Linfocitosis

Monocitosis

Aumento del hematocrito

Elevación de las
transaminasas

Hematuria

Manejo clínico de los
casos.

Fiebre inespecífica.

Caso presuntivo de dengue. Paciente con
fiebre y síntomas constitucionales.

Fiebre, síntomas constitucionales y
manifestaciones hemorrágicas.

Fiebre, síntomas constitucionales y
signos de alarma sin choque y con o sin manifestaciones
hemorrágicas.

FDH/SCD con choque profundo

Fiebre inespecífica.

Ingreso en el hogar.

Vigilancia clínica.

Prueba serológica después del
5to día de comienzo de los síntomas.

Caso presuntivo de Dengue.

Manejo ambulatorio en el hogar.

Evaluación clínica
diaria.

Instruir al paciente y a la familia sobre
los signos clínicos a vigilar.

Buscar hemorragias.

Vigilar los signos de alarma.

Hemograma completo.muestra para aislamiento
del virus o pruebas serológicas.

Fiebre, síntomas constitucionales y
manifestaciones hemorrágicas (puede ser un caso de FHD
grado I, II).

Ingreso hospitalario preferiblemente en una
terapia intermedia.

Vigilar los signos de alarma.

Observación clínica
constante.

Hematocrito seriado para identificar el
estado de hemoconcentración.

Conteo de plaquetas diario.

U.S abdominal y torácico diario en
busca de ascitis derrame pleural y engrosamiento de la pared
vesicular.

Tratamiento de la FDH sin
choque.

Fiebre, síntomas constitucionales y
signos de alarma sin choque profundo con o sin manifestaciones
hemorrágicas.

Dolor abdominal intenso y
mantenido.

Vómitos persistentes.

Agitación o letargia.

Descenso brusco de la
temperatura.

Ascenso del hematocrito.

Ingreso en UCI.

Hematocrito y conteo de plaquetas seriado
al menos una vez al día.

No efectuar procedimientos
invasivos.

Vigilancia clínica para detectar
complicaciones (hemorragias masivas choque profundo).

Tratamiento de la FDH/SCD.

FDH/SCD con choque profundo.

Presión de pulso inferior a 20
mmHg.

Presión sistólica igual o
menor de 80 mmHg.

Palidez, sudoración, taquicardia,
cianosis, debilidad, oliguria.

Ingreso en UCI.

Observación clínica constante
para detectar otras complicaciones (hemorragias masivas, C.I.D.,
edema pulmonar).

Hemoglobina y hematocrito c/ 2 o 4 horas en
las primeras 12 horas y después c/ 12 horas.

Gasometría e ionograma c/2 o
4horas.

Albuminemia.

Tratamiento del choque profundo.

Pruebas de laboratorio para
Dengue.

Pruebas de laboratorio
clínico.

Examen de sangre, leucocitos, plaquetas,
hematocrito.

Pruebas de la función
hepática.

Cituria.

Pruebas específicas para
dengue.

Aislamiento del virus (antes de las 72
horas).

Serología IgM al 6 to
día.

Criterios de
hospitalización.

Señales de alerta de shock o
Síndrome de Shock por Dengue

-Manifestaciones
hemorrágicas

-Plaquetas < 100.000/mm3

Tratamiento de la fiebre de
Dengue.

Líquidos.

Reposo.

Antipiréticos (evitar la aspirina y
los fármacos anti-inflamatorios no
esteroideos).

Vigilar la presión sanguínea,
hematocrito, conteo de plaquetas, nivel de conciencia.

Continuar la vigilancia después de
la defervescencia.

En caso de dudas, suministrar
líquidos por vía intravenosa, guiándose por
las series de hematocrito, la presión sanguínea y
el volumen de orina excretada.

El volumen de líquido necesario es
similar al del tratamiento de la diarrea con una
deshidratación isotónica leve o moderada
(déficit del 5 al 8%).

Tratamiento de la FDH/SSD grado I,
II.

Ingreso hospitalario preferiblemente en
UCI.

Vigilancia clínica continua
(considerar peligro de choque inminente). Identificar signos de
alarma y signos de choque.

No efectuar maniobras invasivas.

Hematocrito y Conteo de plaquetas al menos
una vez al día.

Detectar precozmente hipoalbuminemia o
presencia de líquido en cavidades serosas.

Rehidratación E.V. Con soluciones
salinas. Considerar el uso de plasma, expansores del plasma o
sustitutos del plasma.

Tratamiento de la FDH/SSD grado III,
IV.

Ingreso en UCI.

Vigilancia clínica continua.
Identificar oportunamente otras complicaciones como Hemorragias
masivas, edema pulmonar, C.I.D.

No efectuar maniobras invasivas.

Balance hidroelectrolítico
estricto.

Hto y Conteo de plaquetas al menos cada 4
horas durante las primeras 12 horas.

Gasometría e Ionograma al menos cada
4 horas mientras dure el choque.

Detectar precozmente hipoalbuminemia o
presencia de líquido en cavidades serosas
(ultrasonografía y radiografías).

Oxigenoterapia.

Administración de sangre entera
según lo requiera. (Hemorragia masiva).

Está contraindicado el uso de los
esteroides.

No se recomienda el uso de medicamentos
inotrópicos.

Las transfusiones de plaquetas no han
demostrado ser útiles por lo que solo se recomienda cuando
están por debajo de 20 000/mm3 o cuando hay hemorragias
severas.

Uso de sedantes cuando por irritabilidad
del enfermo, se dificulta el tratamiento. Rehidratación
inmediata y continua de la perdida de plasma Rehidratación
de pacientes de + de 40 Kg.

Fórmula para calcular el volumen de
mantenimiento

1500 + 20 x (peso en kg – 20)

Criterios para el alta
hospitalaria.

Ausencia de fiebre durante 48 horas (sin
terapia antifebril) y retorno del apetito.

Mejora visible del cuadro
clínico.

Hematocrito estable.

3 días después de la
recuperación del choque.

Más de 7 días de
evolución del cuadro clínico.

Plaquetas ³ 100.000/mm3.

Sin trastornos respiratorios como
consecuencia de efusiones pleurales/ascitis.

Control del dengue.

El control de la enfermedad depende del control del
vector debido a que no existe en la actualidad una vacuna
disponible. Una vacuna debe brindar inmunidad protectora de larga
duración frente a los cuatro serotipos del virus para
evitar el fenómeno de ADA. La ausencia de un modelo
animal, el pobre conocimiento de la patogenia de la enfermedad y
el escaso financiamiento para las investigaciones son factores
que han influido negativamente en el desarrollo de una vacuna
para dengue. Actualmente se cuenta con varios candidatos
vacunales en diferentes fases de evaluación

Estas incluyen vacunas atenuadas por vía
convencional, vacunas quiméricas, vacunas ADN y
recombinantes. No obstante todavía existen varios aspectos
que requieren de mayor investigación. Una vacuna para
dengue debe inducir una inmunidad protectora a los cuatro
serotipos del virus de larga duración con el objetivo de
evitar el fenómeno de ADE aún después de
años de la infección primaria. Los primeros
estudios realizados en humanos (niños y adultos) con la
vacuna atenuada tetravalente sugieren que es segura e
inmunogénica.

Hasta tanto se cuente con una vacuna segura, el control
del vector será la única manera de disminuir la
transmisión del dengue. El control de la
transmisión del dengue es más difícil hoy
que con anterioridad cuando se consideran los factores de
emergencia y re-emergencia del dengue como la pobreza,
crecimiento de la población, la urbanización no
planificada, las migraciones y los viajes aéreos, los
cuales han alcanzado niveles nunca antes observados.
(48)

Los principios fundamentales para el control del vector
y del dengue son la voluntad política (financiamiento,
recursos humanos), mejoramiento de la infraestructura de salud y
de los programas de control del vector, la coordinación
intersectorial, la activa participación de la comunidad
entre otros. Los ministerios de salud deben dirigir el control y
establecer la vigilancia epidemiológica y
entomológica así como las campañas para la
educación de la comunidad. Es fundamental que ésta
reconozca su responsabilidad en el control del dengue y al mismo
tiempo lograr cambios en sus conductas. (49)

La vigilancia integrada (vigilancia ambiental,
vectorial, clínico epidemiológica con soporte de
laboratorio) unido a una estrategia de control del vector donde
la participación de la comunidad y la participación
intersectorial son cruciales, La estrategia actual propuesta por
las principales organizaciones internacionales y la voluntad
política es fundamental para el control efectivo del
dengue.

Objetivos:

General:

Caracterizar el comportamiento de los casos ingresados
por dengue en la Unidad de Cuidados Intensivos del Centro de
Diagnóstico Integral Valle Verde durante el periodo
2006-2008.

Específicos:

• Determinar la evolución
  clínica de los casos ingresados por dengue.

• Diferenciar los datos de laboratorio de
  los casos al final de su estadía en el CDI.

• Identificar las evidencias
  imagenológicas de los casos ingresados por dengue en
  nuestro centro.

Capitulo II:

Diseño
metodológico

• I. Tipo de estudio,

Se realizó un estudio descriptivo retrospectivo
en el Centro de diagnóstico Integral (CDI) Valle Verde,
caracterizando todos los pacientes ingresados con el
diagnóstico confirmado de dengue para analizar el
comportamiento de algunas variables de esta enfermedad, en el
período comprendido de enero 2006 a diciembre de
2008.

• II. Diseño de
  investigación,

El universo quedó constituido por 21 pacientes
evaluados con diagnóstico confirmado de dengue, ingresados
durante el período de recolección de datos que
cumplían con los criterios de inclusión o no en el
estudio.

• III. Criterios de inclusión y
  exclusión.

Criterios de inclusión:

• Todo caso ingresado en nuestro centro con
  diagnostico confirmado de dengue mediante IgM dengue
  después del sexto día de
  evolución.

Criterios de exclusión:

• Todos los casos que hayan sido ingresados como
  sospechosos probables y presuntivos pero cuyo IgM dengue,
  haya sido negativo al sexto día de
  evolución.

• Todo paciente que no cumpla con los criterios
  clínico- epidemiológicos.

IV. Definición y operacionalización de las
variables:

Para dar salida a los objetivos propuestos se tomaron
los siguientes datos que se recopilaron en una base de
datos:

• Edad: (Variable cuantitativa discontinua): Se
  consideraran los años transcurridos desde el
  nacimiento hasta la fecha del ingreso.

• Menor de 30

• 31 _____ 40

• 41 _____ 50

• Sexo biológico: (Variable cualitativa
  nominal)

• Masculino

• Femenino

• Enfermedades crónicas asociadas. (Variable
  cualitativa nominal politónica):

• Asma Bronquial.

• Diabetes Mellitus.

• Hemoglobina evaluada al final del estudio. (Variable
  cualitativa nominal dicotónica)

• Normal:

Mujer: 12-14 mg/ L

Hombre: 14-16 mg/L

• Patológico:

Menor de 11 mg/ L

• Hematocrito evaluada al final del estudio. (Variable
  cualitativa nominal dicotónica)

• Normal:

Hombre: 41-50 %

Mujer: 35-46 %

• Patológico:

> 20 % del hematocrito.

• Plaquetas evaluadas al final del estudio. (Variable
  cualitativa nominal dicotónica)

• Normal:

150 000-350 000mm 3

• Patológico.

Menor de 100 000 mm3.

• Leucograma evaluada al final del estudio. (Variable
  cualitativa nominal dicotónica):

• Normal.

5-10 ×10 9 / L.

• Patológico.

Menor de 5 ×109/ L.

Mayor de 12 ×109/ L.

• Transaminasas (TGP o TGO) evaluada al final del
  estudio. (Variable cualitativa nominal
  dicotónica):

• Normal: menor de 40 UI.

• Patológico: mayor de 40 UI.

• Ultrasonido abdominal con signos de
  evidencias de extravasación del plasma: (Variable
  cualitativa nominal dicotónica)

• Si.

• Pleural,

• Ascitis,

• Engrosamiento de las paredes del
colédoco,

• Pericardico,

• Articular,

• No: Ninguno de los elementos anteriores.

• Rx de tórax: (Evidencias de
  extravasación del plasma). (Variable cualitativa
  nominal dicotónica).

• Si

• Pleural.

• Pericardico.

• No: Ninguno de los elementos anteriores.

• Signos hemorrágicos: (Variable cualitativa
  nominal dicotónica)

• Si:

• Hemorragias cutaneas,

• epistaxis,

• gingivorragias,

• hematemesis,

• rectorragia,

• melena,

• hematuria,

• metrorragia.

• No

• Signos de alarma durante la evolución:
  (variable cualitativa nominal politónica).

• Si:

• Dolor abdominal.

• Vómitos.

• Hipotensión.

• Irritabilidad.

• No

Fuentes de recolección de la
información:

• Historias clínicas individuales de los
  pacientes escogidos.

• Registros estadísticos de la
  Coordinación Médica Cubana en el
  estado.

• EPI 15 (Registro epidemiológico del
  MSDS)

• Base de datos programa Epi info. 3.5.1.

Técnicas:

Se comenzó realizando una revisión
bibliográfica acerca del tema relacionado con el estudio,
así como de las técnicas estadísticas
seleccionadas para efectuar la investigación. Se revisaron
las historias clínicas de los pacientes que quedaron
incluidos en el estudio, tomando los datos necesarios para dar
salida a los objetivos planteados, esta información se
recogió en una sábana diseñada por el autor,
para posteriormente ser incluida en una base de datos procesada
mediante el programa estadístico Epi info. 3.5.1
versión 2007, utilizado en el campo de la
epidemiología. En el procesamiento y análisis de la
información se utilizaron medidas de resúmenes como
totales y porcentajes, cuyos resultados se muestran en tablas y
gráficos procesados en Excel Xp. Y como procesador de
texto se utilizó Microsoft Word xp 2007,
emitiéndose al final conclusiones y recomendaciones en
cuanto al trabajo.

Capítulo III.

Análisis y
discusión de los resultados

Tabla 1. Distribución de los pacientes
según grupo etáreo y sexo, CDI de Valle Verde,
enero 2006 a diciembre de 2008

Fuente: Historia clínica.

Analizando esta tabla se aprecia un predominio del sexo
femenino (77.8%) en el grupo etário menor de 30
años y en el grupo de edad de 31 a 40 años
predomina el sexo masculino (41.7 %). Resultados que no coinciden
con los encontrados por el Dr. Juan A. de Cárdenas Noa
(54) el cual reporta en su trabajo un predominio del sexo
femenino en el grupo de edad de 31 a 50 años. En cuanto al
total de los pacientes estudiados, observamos que el sexo
masculino predomina en relación al femenino (57.1%), los
cuales coinciden con Gaxiola-Robles Ramírez (51) y Yoel
Murillo Yánez. (50) Pero no con el estudio realizado por
Alcides Otiniano-0yola (52) cuyo predominio fue femenino en su
trabajo realizado en el estado Trujillo.

Tabla 2 .Distribución de los
pacientes según enfermedades crónicas asociadas y
sexo.

Fuente: Historia clínica.

El Asma Bronquial resultó ser la patología
crónica más frecuente en nuestro estudio, afectando
mayormente al sexo masculino (25%), lo cual coincide con los
resultados de los estudios realizados por el Dr. Alcides
Otiniano-Oyola, el Dr. Daniel González Rubio y el Dr.
Modesto González Cortiñas (57) encontrando el Asma
como antecedente predominante en el 16,5 % de los
casos.

Tabla 3 .Distribución de los pacientes
según enfermedades crónicas asociadas y grupo
etáreo.

Fuente: Historia clínica.

Analizando la tabla, se observa una mayor
afectación en el grupo etario de 31 a 40 años de la
enfermedad crónica de Asma Bronquial (28.6%). Resultado
que no coincide con lo encontrado por Gaxiola-Robles
Ramírez en su estudio, cuya patología predominante
es la Diabetes Mellitus pero si coincide con los resultados
obtenidos por el Dr. Daniel González (53) cuyo estudio
señala mayor predominio de Asma Bronquial en los grupos de
edad más jóvenes.

Tabla 4. Distribución de los pacientes
según los complementarios de hematología y
química.

Fuente: Historia clínica.

Durante el análisis de los resultados de esta
tabla observamos que el leucograma resulto ser en nuestro estudio
el complementario de hematología que más se
alteró (85.7%), resultado que coincide con los del Dr.
Daniel González y el Dr. Juan A. de Cárdenas Noa en
cuyo estudio dentro de los resultados de laboratorios obtenidos;
la leucopenia y la trombocitopenia fueron los más
importantes. Yraima Larreal (55), describe un predominio de la
leucopenia (72.5%) en su estudio, resultado que también
coincide con nuestro estudio.

Tabla 5. Distribución de los
pacientes según los complementarios de hematología,
química y el sexo.

Fuente: Historia clínica.

En nuestra investigación observamos una
afectación indistintamente del sexo de los resultados
patológicos de la hepatología y química
(33.3%). Según el Dr. Juan A. de Cárdenas Noa en
todos los casos de su estudio se comprobó la presencia de
trombocitopenia y hemoconcentración indistintamente del
sexo. Yraima Larreal describió en su estudio el
valor de transaminasas; con predominio de AST (74.4%) en ambos
sexos.

Tabla 6. Distribución de los
pacientes según el resultado del ultrasonido y el
sexo.

Fuente: Historia clínica.

Analizando esta tabla observamos que el sexo masculino
se afecto en mayor proporción (41.7%) en cuanto al
resultado patológico del ultrasonido. Este resultado
coincide con lo encontrado por el Dr. Daniel González en
su estudio.

Cuyo resultado arroja el engrosamiento de la pared
vesicular (35.1 %) en el sexo masculino.

Tabla 7. Distribución de los
pacientes según el resultado del Rx tórax y el
sexo.

Fuente: Historia clínica.

En el análisis de esta tabla observamos que el
sexo masculino se afectó casi tres veces más que el
femenino (25%). el Dr. Daniel González en su estudio
describe el hallazgo de derrame pleural (20.3 %) con predominio
en el sexo masculino.

Tabla 8. Distribución de los
pacientes según los signos de alarma y el sexo.

Fuente: Historia clínica.

En esta tabla observamos que el (95.2 %) de los
pacientes estudiados no presentaron signos de alarma.
Según un estudio del Dr. Daniel González Rubio los
signos de alarma más frecuentes en el SCD: vómitos
y dolor abdominal en el sexo masculino (50%), resultado
también descrito por el Dr. Juan A. de Cárdenas Noa
(41.1%), e Yraima Larreal (38 %).

Tabla 9. Distribución de los
pacientes según las manifestaciones hemorrágicas y
los signos de alarma.

Fuente: Historia clínica.

Analizando esta tabla encontramos que el (30%) de los
pacientes estudiados presentaron manifestaciones
hemorrágicas sin signos de alarma, resultado que no
coincide con el estudio realizado por el Dr. Daniel
González Rubio quien describe una asociación entre
ambos parámetros.

Tabla 10. Distribución de los
pacientes según el resultado del ultrasonido y los signos
de alarma.

Fuente: Historia clínica.

En esta tabla observamos que no se encontraron signos de
alarma en el (35 %) de los ultrasonidos patológicos. Dr.
Daniel González Rubio describe una relación entre
el engrosamiento de la pared vesicular detectados por
ultrasonografía y los signos de alarma (35.1
%).

Conclusiones

• Se concluyó que los pacientes con dengue
  más frecuentes fueron los del sexo masculino (57.1%)
  con un predominio del sexo femenino (77.8%) en el grupo
  etáreo menor de 30 años.

• La enfermedad crónica asociada al Dengue
  más frecuente fue el Asma Bronquial (25 %).

• El leucograma fue el complementario de la
  hematología que con más frecuencia se
  alteró (85.7%).

• De los estudios de imagenología el
  ultrasonido fue el que frecuentemente se alteró
  (41.7%).

• El (30%) los pacientes con manifestaciones
  hemorrágicas no presentaron signos de
  alarma.

• No se encontraron signos de alarma en el (35 %) de
  los ultrasonidos patológicos..

 Recomendaciones

Al finalizar nuestra investigación nos hemos
percatado que ningún país ha logrado la total
erradicación del vector del dengue, pero creemos que el
control de las epidemias puede lograrse, eliminando los vectores
mediante campañas de fumigación, charlas educativas
a la población y de saneamiento ambiental, Además
de capacitar a nuestros profesionales para lograr un seguimiento
estándar a los pacientes con Dengue. Esta enfermedad es
una patología cuyo control y prevención nos compete
a todos por igual, pues la única manera de prevenirlo,
controlarlo y finalmente eliminarlo es en vinculo total con la
comunidad, debemos trabajar mancomunadamente y con la
participación de todas los entes de la sociedad para
lograr mejores resultados. Recomendamos además que este
trabajo sea una puerta que se abre para que nuestros seguidores
sigan los múltiples senderos de la investigación y
aporten mucho más que lo que se ha querido hacer con el
presente trabajo.

Referencia
bibliográfica

1) OPS. Dengue y Dengue hemorrágico en las
Américas: guías para su prevención y
control. Publicación científica
No.548.1995.

2) Fonseca BA, Fonseca SN. Dengue virus infections. Curr
Opin Pediatr, 2002; 14:67-71.

3) Dengue en Centroamérica. Las epidemias del
2000. [en línea] 2001 [fecha acceso 8 marzo 2007] URL
disponible en
http://www.geosalud.com/enfermedades_infecciosas/dengue_centroamerica.ht

4) Centro para el Control y Prevención de las
Enfermedades de los Estados Unidos 2006 (fecha de acceso 10 de
abril 2007) En: http://www.cdc.gov.

5) Situation of Dengue/Dengue Haemorrhagic Fever in the
South-East Asia Region. [En línea] 2001 [fecha acceso 20
febrero 2007] URL disponible en http://w3.whosea.org/
Dengue/introduction.htm.

6) García M, Mariné MA, Díaz C,
Concepción M, Valdés I. El componente ambiental de
la vigilancia integrada para el control y la prevención
del dengue. Rev. Cub. Hig y Epidemiol, 2007:45(1)

7) Scott H. Dengue. Aspectos clínicos y
etiopatogenia. Exposiciones de Taller Dengue en la UCV. Temas
para el médico. [En línea] 2006 [fecha acceso 20
febrero 2006] URL C Acosta-Bas, I Gómez-Cordero.135 Vol.
16/No. 2/Abril-Junio, 2006

Disponible
enhttp://www.reinaldogodoyeditor.com/subpaginas/tallerdengue.htm.

8) Guzmán MG. Avances en el diagnóstico
del dengue.

Exposiciones de Taller Dengue en la UCV.
Temas para el médico. [En línea] 2004 [fecha acceso
20 febrero 2004] URL disponible en
http://www.reinaldogodoyeditor.com/
subpáginas/tallerdengue.htm.

9) Díaz C, Kourí G, Bonet M,
Álvarez AM, Torres Y, De la Cruz AM, et al. An ecosystem
approach to human health for the prevention of Dengue at local
level. Global Forum for Health Research. Forum 8, F8-426, Mexico
City, November 2006

10) Ortega LM. Dengue: un problema siempre
emergente. Epidemiólogos Boletines IPK Nº 5 y 6 del
2002. [En línea] [Fecha acceso 20 febrero 2004] URL
disponible en http://
www.dhsint.com/epidemiologos/Buscador/abstract/106/.

11) Dengue fever. CDC Dengue Fever Home
Page, Division of vector-borne Infectious Diseases. [En
línea] 2003 [fecha acceso 15 enero 2004] URL disponible en
http:// www.cdc.gov/ncidod/dvbid/dengue/index.htm.
2003.

12) Kourí G. El dengue, situación actual
en las Américas. Perspectivas para su control.
Exposiciones de Taller Dengue en la UCV. Temas para el
médico. [en línea] 2004 [fecha acceso 20 febrero
2007] URL disponible en http://

WWW. r e i n a l d o g o d o y e d i t o r. c o m / s u
b p a g i n a s / tallerdengue.htm.

13) Sosa GL, Sena CA, Ramírez HM, Alegre GB.
Dengue: "Un problema emergente" Revista de Postgrado de la VIa
Cátedra de Medicina, 2002 N°122 8211:
10-17.

14) Castleberry JS, Mahon CR. Dengue fever in the
Western Hemisphere. Clin Lab Sci 2007; 16:34-8.

15) Guzman MG, Kouri G. Dengue and dengue hemorrhagic
fever in the Americas: lessons and challenges. J Clin Virol 2003;
27(1):1-13.

16) Organización Mundial de la Salud.
Prevención del Dengue y de la Fiebre Hemorrágica de
Dengue. Prontuario para dirigentes municipales y comunitarios.
CTD/FIL(DEN)/94.4. 1997.

17) OPS/OMS. Dengue y dengue
hemorrágico en las Américas: guías para su
prevención y control. Organización Panamericana de
la Salud. Publicación Científica No. 548.
Washington DC; 1996. p. 109.

18) Revista Biomédica C Acosta-Bas,
I Gómez-Cordero. 115 Vol. 16/No. 2/Abril-Junio, 2005
Epidemias de dengue. Virus del Dengue.

19) OPS – La salud en las Américas –
2007. [Fecha acceso 26 marzo 2007] URL disponible en
http://http://www.paho.org/hia/vol1regional.html.

20) Pan American Health Organization,
Dengue en las Américas. Septiembre, 2007, [fecha acceso 2
mayo 2007] URL disponible en http://
www.cub.ops-oms.org/documentos/BOLETIN%20REGIONAL%20A%20SEPTIEMBRE%20DE%202007.pdf

21) Dengue – dengue hemorrágico OPS – Dengue en las
Américas: Resumen

2007. Situación actual. Situación Regional
[fecha acceso 26 julio 2007] URL

Disponible en http://.www.binasss.sa.cr/dengue.htm

22) OPS / EER Noticias. Enfermedades
infecciosas emergentes y reemergentes en la Región de las
Américas. [Fecha acceso 18 Junio 2007] URL disponible
en:

http://www.paho.org/Spanish/AD/DPC/CD/eid-eer-2007-09-26.htm

23) API – Asociación Panamericana de
InfectologíaVenezuela es el segundo país de
América en cantidad de casos de dengue durante el
año [Fecha acceso 22 Junio 2007] URL disponible
en:

www.apinfectologia.org/?module=noticias&nota=131 – 15k
.

24) Dengue y dengue hemorrágico en Cuba Aportes a
la clínica y manejo de casos, Osvaldo Enrique Castro1
Daniel González1 José Luís Pelegrino2.
María Guadalupe Guzmán3 Gustavo Kourí4, 1
Médico Infectólogo. Instituto de Medicina Tropical
Pedro Kourí. 2 MSc. Virología. Instituto de
Medicina Tropical Pedro Kourí. 3 PhD. Director Centro
Colaborador para el Estudio de Enfermedades Víricas
OPS/OMS. 4 Director General. Instituto de Medicina Tropical Pedro
Kourí. Rev Panam Infectol 2004; 6(2):39-42.

25)Guzman MG, Kouri G. Dengue and Dengue hemorrhagic
fever in the Americas: lessons and challenges. J Clin Virol 2003;
27: 1-13

27). Guzman MG, Kouri G. Dengue-an update. The LancetInf
Dis 2002;2:33-42.

28). Gubler DJ, Clark CG. Dengue/dengue hemorrhagic
fever:the emergence of a global health problem.
EmergingInfectious Diseases. Atlanta USA. 1995;1:55

29). Kourí GP, Guzmán MG, Bravo JR, Triana
C. Denguehaemorrhagic fever/ dengue shock syndrome: lessonsfrom
the Cuban epidemic. 1981. Bull World Healt Organ
1989;87:375-80.

30). Organización Panamericana de la Salud. 2007:
Number of reported cases of dengue and dengue hemorrhagic fever
(DHF), region of the Americas (by country and subregion). [Citado
del 25 de agosto de 2007]. Disponible en URL: http:
//www.paho.org/English/AD/
DPC/CD/dengue-cases-2003.htm.

31). Valdés L, Guzman MG, Kouri G, Delgado J,
Carbonell I, Cabrera MV, Rosario D, Vázquez S. La
Epidemiología del Dengue en Cuba en 1997. Rev Panam Salud
Publica/ Pan American Journal of Public Health 1999;
6:16-25.

32). Guzman MG, Pelegrino JL, Pumariega T,
Vázquez S, Kouri 1268 G, Arias J. Control de Calidad
Externo del Diagnostico 1269 Serologico de dengue 1996-2001. Rev
Panam Salud Publica 1270 (in press).

33).Guzman MG, Kouri G. Dengue-an update. The Lancet Inf
Dis 2002; 2:33-42.

34).Guzman MG, Kouri G, Valdes L, Bravo J, Alvarez M,
Vázquez S, Delgado I, Halstead SB. Epidemiology studies on
dengue in Santiago de Cuba, 1997. Am J Epidemiol 2000;
152:793-9.

35).Organización Panamericana de la Salud. Nueva
Generación de Programas de Prevención y Control del
Dengue en las Américas. OPS/HCP/HCT/206/02. Programa de
Enfermedades Transmisibles. División de prevención
y Control de Enfermedades, octubre 2007

36).Vaughn DW, Green S, Kalayanarooj S, et al. Dengue
viremia titer, antibody response pattern, and virus serotype
correlate with disease severity. J Infect Dis

2000; 181: 2-9.

37).Hilgard P, Stockert R. Heparan sulfate proteoglycans
initiate dengue virus infection of hepatocytes. Hepatology 2000;
32: 1069-1077.

38).Jan JT, Chen BH, Ma SH, et al. Potential dengue
virus-triggered apoptotic pathway in human neuroblastoma cells:
arachidonic acid, super oxide anion,

and NF-kappa B are sequentially involved. J Virol 2000;
74: 8680-8691

39).Bhamarapravati N, Sutee Y. Live attenuated
tetravalent Dengue vaccine. Vaccine 2000; 18 (Suppl 2):
44-47.

40).Guzman MG, Kourí G, Martínez E, Bravo
J, Riverón R. Clinical serological study of cuban children
with dengue hemorrhagic fever/dengue shock sindrome (DHF/DSS).
Bull Pan Am Health Organ 1987; 21: 270-8.

41).Vaughn D, Green S, Kalayanarooj S, Innis B,
Nimmannitya S, Suntayakorn S, et al. Dengue viremia titer,
antibody response pattern, and virus serotype correlate with
disease severity. J Infect Dis 2000; 181: 2-9.

42).Gubler D J. Epidemic dengue/dengue hemorrhagic fever
as a public health, social and economic problem in the 21st
century. Trends in Microbiology. 2002, 10(2):100-103

43).Guzmán M G, Kouri G, Pelegrino J L.
Enfermedades virales emergentes. Rev. Cubana Med. Trop., 2001,
53(1):5-15

44).Mc. Bride W J, Ohmann H B. Dengue viral infections,
pathogenesis and epidemiology. Microbes and Infeccion. 2000,
2:1041-1050

45).Villalobos de Chacón, I. Manual de aspectos
clínicos y terapéuticos del dengue. Hospital
Central. Maracay, Venezuela, 1993.

46).Rev. Soc. Ven.
Microbiol. v.21 n.2 Caracas jul. 2007
Actualización en dengue- Parte 2 Tibaire Montes M.
[Consulta: 4 nov 2007]

47).Vaughn DW, Green S, Kalayanarooj S. Dengue
haemorragic fever. J Infec Dis . 1997; 176: 322-30. Dinarello C.
Biologic basis for Interleukin 1 and disease. Blood. 1996; 87:
2095-147.

48). Gubler DJ, Dietz VJ, Kuno G, et Al. The 1986 dengue
fever outbreak in Puerto Rico: epidemiologic observations. Am. J
Trop Med Hyg. 1992.

49).Ritchie-Dunham, J.L., Méndez-Galván,
J.F. Evaluating epidemic intervention policies with systems
thinking: A case study of dengue fever in Mexico. System Dynamics
Review Vol. 15 número 2 (Summer 1999): 119-138 (John Wiley
& Sons, Ltd.).

50). Joel Murillo-Llanes et al. Caracterización
clínica del dengueRev Med Inst Mex Seguro Soc 2007; 45
(5): 485-491

51).Gaxiola-Robles Ramírez J.M, Frecuencia
inusualmente elevada de pacientes con diagnóstico probable
de dengue hemorrágico durante Marzo-Septiembre 2002 en el
Hospital de Especialidades Centro Medico Nacional de
Occidente www.indexmedico.com/publicaciones/indexmed_journal/edicion4/dengue_hemorragico/gaxiola_robles.htm
[Consulta: 4 nov 2007]

52). Alcides Otiniano-0yola1, Luís Uribe-Uribe2 segundo
brote de dengue en trujillo: Estudio socioepidemiológico.
Revista de la Sociedad Peruana de Medicina Interna.
      Vol. 15 • Nº
2 • 2002

53). Dr. Daniel González Rubio Descripción
de la fiebre hemorrágica del dengue, serotipo 3, Ciudad de
La Habana, 2001-2002
http://bvs.sld.cu/revistas//mtr/vol60_1_08/mtr07108.htm.
[Consulta: 30 Dic 2007]

54). Dr. Juan A. de Cárdenas Noa comportamiento
del Síndrome de Shock por Dengue en la unidad de cuidados
intensivos del Hospital Clínico Quirúrgico 10 de
Octubre en el periodo de Mayo a Diciembre de 2006.

55). Larreal, Yraima; Valero, Nereida; Estévez,
Jesús; Reyes Alteraciones hepáticas en pacientes
con dengue / Hepatic 46(2):169-178, jun. 2005.

56). MC Joel Murillo Llanes, Hospital general de
Culiacán. Sinaloa, Mexico, Caracterización
clínica y epidemiológica de dengue: experiencia del
Hospital General de Culiacán".noviembre.2003

57) Dr. Modesto González Cortiñas Dengue
hemorrágico. Estudio clínico de 200 pacientes
Hospital General de Santiago de Cuba Rev Cubana Med 1999;
38(1):13-18.

Dedicatoria:

Dedico mi tesis:

A mis hijos Anita, Yany, Orlandito y Andry,
los cuales tengo presente en cada momento de mi vida.

Al amor de la mujer que siempre
soñé y comparte su día a día conmigo,
Yajaira.

A mis hermanos, mi padre y especialmente a
mi madre que en paz descanse cuya sonrisa no olvidaré
jamás.

A mis abuelos, Enriquito y Maria por
educarme y abrirme las puertas del conocimiento desde mi
infancia.

A mi patria, a Fidel por hacerme sentir
cada día más grande, teniendo el conocimiento por
bandera y el orgullo como escudo ante cada dificultad.

Agradecimientos:

Agradezco la culminación de este trabajo a DIOS
que es nuestra fuerza interior la que nos anima a crecer y creer
cada día que todo lo podemos si así lo deseamos, a
mi tutor, asesor y compañeros de trabajo, que durante
muchos años han compartido eventos buenos de la vida pero
también serias dificultades. También le doy las
gracias a todas las amistades que de una u otra manera
participaron en la culminación de esta tesis, aportando de
manera desinteresada lo mejor de si.

Autor:

Dr. Alberto Pinillo
Hernández

Especialista de primer grado en Medicina
General Integral.

Diplomado en Cuidados intensivos y
emergencias.

Profesor instructor.

Tutor: Rafael Hernández
Puentes.

Especialista de primer grado en Medicina
Interna.

Diplomado en Cuidados intensivos y
emergencias.

Máster en Urgencias
médicas.

Profesor instructor.

Asesor: Dr. Ernesto Alfonso
Calderón.

Especialista de 1er grado en Higiene y
Epidemiología.

Máster en Enfermedades
infecciosa.

Profesor instructor.

Tesis para optar por el Titulo de
Máster en Enfermedades Infecciosas.

República Bolivariana de
Venezuela.

Misión Barrio Adentro.

Estado Nueva Esparta.

2009.