Enfermedad de Parkinson

La enfermedad de Parkinson (EP) es una enfermedad
neurodegenerativa del sistema nervioso central cuya principal
característica es la muerte progresiva de neuronas en una
parte del cerebro denominada sustancia negra paras compacta. La
consecuencia más importante de esta pérdida
neuronal es una marcada disminución en la disponibilidad
cerebral de dopamina, principal sustancia sintetizada por estas
neuronas, originándose una disfunción en la
regulación de las principales estructuras cerebrales
implicadas en el control del movimiento.

Causas

No se conoce la causa de esta enfermedad. Recientemente
se ha descubierto la existencia de anomalías
genéticas en algunas familias en las que la mayoría
de sus miembros estaban afectados y en casos familiares de
enfermedad de Parkinson de presentación precoz (edad de
inicio inferior a 40 años). Sin embargo, la mayoría
de los pacientes con enfermedad de Parkinson tienen una
presentación esporádica, es decir sin factores
genéticos claramente identificados.

Determinados agentes tóxicos son capaces de
provocar cuadros clínicos similares a la enfermedad de
Parkinson, pero se trata de casos puntuales que no permiten
esgrimir una hipótesis tóxica como principal causa
de la enfermedad. Existen indicios para pensar que errores del
metabolismo energético celular podrían predisponer
a determinadas personas a padecer enfermedad de Parkinson,
convirtiendo a las neuronas dopaminérgicas en vulnerables
a determinados tóxicos ambientales (exógenos) o del
propio organismo (endógenos).

En la actualidad se puede resumir que la EP no tiene una
causa única, existiendo casos familiares con
anomalías genéticas conocidas y otros casos en los
que una conjunción de factores genéticos y
ambientales serían los responsables de la muerte
neuronal.

Síntomas

La EP se caracteriza por ser un trastorno motor
progresivo cuyos principales síntomas son la torpeza
generaliza con lentitud en la realización de movimientos,
escasez de motilidad espontánea, temblor de reposo y
rigidez.

Manifestaciones típicas son la inexpresividad
facial («cara de póker»), la escasez de
movimientos automáticos como el parpadeo o el braceo al
caminar, la inclinación de tronco hacia delante durante la
marcha, etc. Conforme aumenta la duración de la enfermedad
pueden aparecer otros síntomas, como un deterioro de la
marcha con dificultad fundamentalmente al inicio de ésta y
en los giros, en los que el paciente se queda como pegado al
suelo, fenómeno que se denomina
imantación.

También se puede producir una alteración
de los reflejos de reequilibrarían dando lugar a
caídas. No es infrecuente la asociación de
síntomas no motores como cierto grado de depresión
o de disfunción autonómica (urgencia e
incontinencia miccional) y en algunos casos, tras muchos de
años evolución, la aparición de cierto
deterioro cognitivo.

En cualquier caso, debe hacerse énfasis en la
enorme variabilidad en la evolución de la enfermedad de
Parkinson, de forma que en algunos pacientes el proceso
neurodegenerativo progresa muy lentamente mientras que en otros
puede ser más rápido.

PUEDE PADECERLO

La edad de máxima presentación es a partir
de los 60 años aumentando progresivamente hasta los 80
años. La incidencia entre estas edades es de un 1-2/1.000
de la población. Sin embargo, existen casos de
presentación a edades más tempranas, pudiendo
ocurrir a cualquier edad a partir de la segunda década.
Afecta prácticamente por igual a ambos sexos.

SE DIAGNOSTICA

La EP es una enfermedad de diagnóstico
clínico. Esto significa que es el neurólogo quien,
con los datos aportados por el paciente y su familia en la
anamnesis y los hallazgos de la exploración física,
diagnostica la existencia de una EP.

No es estrictamente necesaria la realización de
pruebas complementarias (análisis de sangre, resonancia
magnética o PET -estudio que permite conocer el estado de
la función dopaminergica cerebral-), si bien en
determinados pacientes puede ayudar a aumentar la certeza
diagnóstica y diferenciar la enfermedad de Parkinson de
otros procesos que comparten características
clínicas comunes.

La realización de un PET cerebral puede ayudar en
aquellos pacientes con características atípicas en
los que el diagnóstico resulta más difícil.
En el momento actual no es una prueba de rutina ni disponible en
todos los centros.

TRATAMIENTO

El tratamiento fundamental es la reposición de
dopamina cerebral mediante la administración
farmacológica de su precursor (levodopa). Sin embargo, la
administración crónica de este fármaco
(sinemet y madopar) varias veces al día se asocia con
complicaciones motoras a mediano-largo plazo. Éstas
consisten fundamentalmente en fluctuaciones motoras (periodos de
mala y buena movilidad alternantes a lo largo del día y en
relación a la toma de medicación) y las
disquinesias (movimientos involuntarios) durante la fase de buena
movilidad. Con el fin de disminuir estas complicaciones se han
desarrollado fármacos con acción más
prolongada (agonistas dopaminergicos) que consiguen mejorar esta
situación de forma transitoria e incompleta, y,
recientemente, se han introducido fármacos que prolongan y
estabilizan los niveles plasmáticos de levodopa (Comtan,
Tasmar).

En los casos en los que las medidas
farmacológicas no consiguen controlar los problemas del
paciente, el tratamiento quirúrgico mediante lesión
o estimulación de estructuras cerebrales malfuncionantes
en la EP, tales como el núcleo subtalámico o el
globo pálido interno, es otra posibilidad
terapéutica con buenos resultados en series amplias de
pacientes con años de seguimiento. La utilización
de transplantes celulares se encuentra todavía en fase de
experimentación en modelos animales.

El pronóstico

La EP es una enfermedad crónica, de larga
evolución y curso progresivo. El deterioro motor y las
complicaciones en relación a la toma de medicación
conllevan un importante grado de incapacidad, aunque como se ha
dicho la evolución es variable. En el momento actual el
tratamiento quirúrgico mediante estimulación o
lesión de núcleo subtalámico o globo palido
interno proporciona una gran mejoría en la calidad de vida
de estos pacientes.

Cuadro clínico.

El cuadro clínico constituido por lentitud de
movimientos (bradicinesia), junto con temblor de reposo y aumento
del tono muscular (rigidez) fue descrito por vez primera en 1817
por un médico británico, Sir James Parkinson. El
nombre de Enfermedad de Parkinson (EP) se usa para definir el
síndrome descrito, cuando no se detectan para el mismo
unas causas concretas. El nombre de Síndrome Parkinsoniano
se emplea para describir el conjunto de signos y síntomas
(esto es lo que significa síndrome) caracterizados por
rigidez, temblor y torpeza motriz, cuando éste se debe a
otras causas neurológicas.

Así por ejemplo hablaremos de Síndrome
Parkinsoniano en una persona que tiene el temblor y la rigidez a
causa de una Enfermedad de Alzheimer, o en otra persona, la cual
ha tomado medicamentos que producen estos síntomas como
efectos secundarios. Reservaremos el nombre de enfermedad de
Parkinson para aquellos casos en que, en ausencia de otra
enfermedad o causa, aparecen los síntomas referidos sobre
movimiento, temblor y rigidez.

La importancia de diagnosticar uno u otro proceso recae
en el distinto pronóstico. Lógicamente, el
Síndrome Parkinsoniano ligado a otras enfermedades
neurológicas tendrá el pronóstico
correspondiente a la dolencia causal.

¿Cómo se detecta?

La EP se detecta a partir de la presencia en los
pacientes de los síntomas que la caracterizan.
Inicialmente es difícil de diagnosticar, ya que en una
primera fase no suelen presentarse todos los síntomas
más corrientes, como por ejemplo temblor, dificultad de
movimiento y rigidez. A menudo la enfermedad se manifiesta en
forma de dolores en las articulaciones o bien mediante un cuadro
depresivo.

Una de las claves para esta enfermedad del sistema
nervioso central se centra en el diagnóstico, que es
fundamentalmente clínico y que se efectúa a partir
de los síntomas del paciente. También es
fundamental realizar un diagnóstico diferencial entre la
enfermedad de Parkinson y otros síndromes parkinsonianos,
como la parálisis supranuclear progresiva o la atrofia
multisistémica, entre otros. "…de todas estas
entidades que afectan al sistema nervioso central, la enfermedad
de Parkinson representa un 70 por ciento…".

Los especialistas han destacado que el pronóstico
es variable: un 20 por ciento de los enfermos tiene una forma
leve, con escasos síntomas y poca evolución; un 60
por ciento padece una forma intermedia y un 20 por ciento
presenta síntomas severos y progresión más
rápida. El origen del Parkinson no está bien
establecido, excepto en los casos inducidos por traumatismos,
drogodependencias y medicamentos. Sí existen, no obstante,
formas hereditarias en ciertos grupos familiares.

Síntomas.

La etiología del parkinsonismo es
múltiple, pero su sintomatología, cualesquiera que
sean sus causas, presenta las mismas marcadas
características, entre las que destacan la rigidez
muscular, los temblores, la lentitud y la escasez de movimiento y
la inestabilidad postural. Estos síntomas pueden
aparecer aislados o combinados, pudiendo predominar en una parte
del cuerpo o bien ser más marcado un síntoma sobre
los demás, de forma que hay gran variación de un
enfermo a otro. Los síntomas empiezan en un lado del
cuerpo en la mayoría de los pacientes (aproximadamente en
el 80%) y menos frecuentemente en ambos lados o generalizados. La
variedad de la intensidad de los síntomas de la EP, de un
momento a otro, de un día a otro, es un signo
característico de la EP. En razón de estas
fluctuaciones, y no por mala voluntad del enfermo, es que es
difícil predecir sus períodos de mayor
autonomía.

En los comienzos pueden aparecer molestias muy
variables, difíciles de relacionar con la enfermedad. No
es raro que los pacientes acudan inicialmente al médico
por dolores en las articulaciones (la enfermedad provoca dolores
en un tercio de los pacientes y a menudo este hecho se descuida;
a veces son dolores pseudo-reumáticos en aquellas partes
del cuerpo que están más afectadas por la rigidez),
o al psiquiatra por un estado depresivo. Más adelante se
presentarán los síntomas más
característicos.

Temblor: El primero y más evidente de los
síntomas de la EP suele ser el ligero temblor que empieza
en una mano o un brazo. A veces el temblor afecta tanto a los
miembros superiores como a los inferiores y, ocasionalmente, se
presenta también en la boca o en la cabeza. El temblor
ocurre con mayor frecuencia cuando los pacientes se hallan en
reposo o bajo tensión emocional. Generalmente disminuye
con la actividad física y desaparece durante el
sueño. Cuando se le indica a un paciente con EP que
realice operaciones aritméticas mentalmente también
se ve una disminución del
temblor.   

En la mayoría de los casos los temblores se
inician en las manos, muy a menudo con movimientos de roce entre
el pulgar y los demás dedos, como si el paciente estuviese
amasando una miga de pan entre ellos; a medida que la enfermedad
avanza, los temblores se extienden a toda la mano. Cuando el
paciente está en reposo, los temblores suelen desaparecer.
Se acentúan cuando estira la mano para coger algo, si se
siente observado o registra alguna
emoción. 

Tiene una oscilación de 3-6 Hz y no se presenta
cuando el paciente está dormido; empeora siempre cuando el
paciente está nervioso. Constituye uno de los
síntomas más habituales (70-90% de los pacientes
tienen temblor) y puede llegar a ser incapacitante. Este
síntoma puede estar ausente en un grupo de pacientes, en
el llamado Parkinson acinético; debemos saber que no todas
las personas que presentan temblor, tienen o tendrán
enfermedad de Parkinson; existen múltiples causas de
temblor, que responden a tratamientos diferentes a los usados en
la enfermedad de Parkinson.

Rigidez: La rigidez muscular (falta de
flexibilidad) es otra de las primeras manifestaciones de la
enfermedad. Los pacientes que tienen este síntoma acusan
dificultad para levantarse de una silla o dársela vuelta
en la cama; otra manifestación frecuente puede ser dolor y
rigidez a nivel de un hombro, motivo por el cual el paciente
puede ser tratado inicialmente como un "reumatismo", pero con el
tiempo aparecen otros síntomas de la
enfermedad.

Se muestra como una resistencia o falta de flexibilidad
para mover pasivamente las extremidades. Su frecuencia
varía de un 89 a un 99% según los estudios. Se
presenta, al estirar la extremidad afectada, el signo de la
"rueda dentada" (como si dentro de la articulación
existiese un piñón). La rigidez y lentitud de los
músculos en la cara (hipomimia), del lenguaje y de la
deglución, así como la disminución del
parpadeo ocasionan una rigidez en el semblante del paciente que
da la impresión de tener una "cara congelada". Todo esto
podría dar la impresión de que nos encontramos ante
una persona ausente, indiferente, intelectualmente deteriorada o
deprimida; en la mayoría de los casos nada de esto es
verdad. Sus facultades intelectuales están intactas,
aunque son más lentas de lo habitual.

Debido a la rigidez progresiva que sufre los
músculos, el enfermo va adquiriendo una postura envarada y
echada hacia delante, y su rostro pierde expresividad por el
deficiente movimiento de los músculos faciales. Poco a
poco se produce una acinesia, nombre que recibe la dificultad de
movimientos, y desaparecen también los movimientos
asociados, como el balanceo de los brazos al caminar, gesto
espontáneo y automático en una persona sana.
También aparecen lo que se denomina "marcha festinante", o
sea, el andar a pasos cortos, que se hacen cada vez más
acelerados y que sólo se detienen cuando el paciente se
encuentra ante un objeto o un obstáculo. 

La Bradicinesia: Se presenta en el 77-87% de los
pacientes. Esta lentitud de los movimientos se manifiesta en una
lentitud y torpeza general en la realización de los
movimientos voluntarios (vestirse, levantarse de una silla,
escribir). Afecta de forma importante las actividades de la vida
diaria: Bañarse, vestirse y arreglarse, usar el
baño para orinar o defecar, movilizarse, controlar orina y
materia fecal, alimentarse, caminar, subir y bajar escaleras,
usar el teléfono, ir de compras o al mercado, preparar la
comida, cuidar la casa, lavar la ropa, montar en bus, taxi o
metro, responsabilizarse de sus medicamentos, manejar los asuntos
económicos propios y de la casa. 

Hipocinesia: La lentitud del movimiento y la
dificultad para iniciarlo (Hipocinesia) pueden aparecer al mismo
tiempo que la rigidez. Por esta razón caminar puede
convertirse en un problema y requerir cierto grado de esfuerzo.
Ocasionalmente, el paciente con EP al detenerse puede notar que
le es difícil reanudar la marcha, con sensación de
que los pies se le pegan al suelo, en los casos graves puede
haber una tendencia a caminar con pasos cortos y apresurados
("Freezing"), arrastrándolos pies y con el cuerpo
inclinado hacia adelante, llamado "marcha festinante y
propulsiva".

Aunque los síntomas pueden disminuir la actividad
física, la enfermedad generalmente no afecta a la mente.
La capacidad para pensar permanece ilesa en la mayoría de
los pacientes. Con alguna frecuencia estos pacientes pueden
cursar con depresión emocional, que suele desaparecer con
un tratamiento apropiado y con una actitud positiva de parte del
paciente y de sus familiares.

Inestabilidad: Las anomalías de la postura
se reflejan en la inclinación del tronco y cabeza hacia
adelante (la espalda del paciente está encorvada) y la
flexión de las articulaciones de los codos y rodillas, y
los trastornos de la marcha. Tiende a presentarse de forma
tardía. Resulta difícil el control del equilibrio,
por lo que pueden producirse caídas con frecuencia. La
marcha es a pequeños pasos, con episodios de estar
bloqueado, pegado al suelo o congelado, y con aumento brusco del
ritmo de la marcha (mini-pasos muy rápidos y
confusos).

OTROS SÍNTOMAS:

El Estreñimiento: Se debe a la
reducción de la actividad de los músculos
intestinales y abdominales que provoca la enfermedad, a la
dificultad de masticar y tragar, a la falta de ejercicio, a los
medicamentos y a la falta de ingesta de agua y fibra en la dieta.
El EP no debe preocuparse si sólo tiene una
evacuación cada dos o tres días, puesto que esto
pueda ser bastante normal. Posiblemente tarde un poco en
ajustarse al cambio y quizá se sienta incómodo a
veces. Si tiene estreñimiento crónico si debe
consultar al médico, y tomar laxantes sólo en la
forma que él le recomiende. Comer regularmente frutas,
incluso frutas secas y ciruelas pasas; legumbres, como lechuga o
apio; cereales, germen de trigo, etc., proporcionan el material
no digerible (fibras) necesario para ayudar a mantener una
función intestinal normal y evitar el
estreñimiento.

Por ser una enfermedad propia del adulto maduro, es
frecuente que en los varones existan en forma concomitante,
manifestaciones de crecimiento de la glándula
prostática, como lo son la disminución del grueso
del chorro y el goteo terminal al orinar (prostatismo); si el
enfermo de EP presenta estos síntomas, debe
comunicárselo a su médico para que le indique los
análisis apropiados y recurra a la oportuna
intervención del urólogo; con la finalidad de
evitar que algunos medicamentos que se usan en el Parkinson
agraven el prostatismo y le puedan causar una retención
aguda de orina, la cual requiere de una atención
médica urgente. El paciente con Parkinson puede presentar
molestias urinarias sin tener problemas en su
próstata.

La Acinesia: Se trata de una inmovilidad total
(un bloqueo) cuando se inicia la marcha, que se presentan de un
momento a otro y que puede durar varios minutos o más de
una hora (los pacientes no hacen teatro). Aparecen después
de muchos años de enfermedad y que parece asociarse al
deterioro de las neuronas residuales de la sustancia negra.
Cuando esto sucede, los pacientes se sienten muy cansados y no
suelen querer más que una cosa: Que se les deje en paz,
esperando que la movilidad se restablezca de golpe, tal como
desapareció. En el caso de que los bloqueos tengan lugar
siempre a la misma hora, tener en cuenta la comida, el aseo, los
ejercicios y los medicamentos. A veces los períodos de
bloqueo son muy cortos y se asocian al paso por lugares estrechos
(una puerta, un ascensor, o ver simplemente una línea
trazada en el suelo); en tales lugares el pie se queda "pegado"
al suelo.

Las Discinesias: Cuando el tratamiento con
medicamentos lleva mucho tiempo, cuando la persona es muy
sensible a la levodopa (predominantemente en mujeres) o cuando se
realiza una dieta estricta, se pueden presentar movimientos
involuntarios y desordenados de los miembros, movimientos de
cabeza, etc., conocidos como "discinesias". Aunque el
espectáculo de estos movimientos anormales puede llegar a
ser penoso, los pacientes sufren menos con éstos que con
los bloqueos (a diferencia del entorno, que lo soportan
mejor).

El Fenómeno "on-off": Con el tiempo,
algunos pacientes tratados con levodopa experimentan una
regresión en la mejoría inicial obtenida y aparecen
una serie de efectos secundarios que modifican negativamente
respuesta al tratamiento. Uno de estos efectos secundarios son
los fenómenos "on-off" o fluctuaciones del estado del
enfermo durante el día, de duración variable e
impredecible, que oscila entre ratos sin síntomas (fases
"on" o fases de conexión a la levodopa) y otros en que
reaparecen el temblor, la dificultad para caminar y la lentitud
(fases "off" o fases de desconexión a la levodopa). En los
períodos "on" pueden presentarse discinesias. Este
fenómeno parece estar asociado a variaciones en sangre de
los niveles de levodopa como consecuencia de su
interacción con las proteínas de la
dieta.

Otros síntomas del  paciente de EP
ocasionalmente incluyen:

Disminución del volumen (hipofonía) y de
la entonación de la voz (disprosodia). Disartria:
Frecuentes los trastornos de la voz.

Falta de claridad en la escritura
(micrografía).

Frecuente y debido al exceso de producción de
saliva y a la alteración de los mecanismos para tragarla
provoca  que les salga saliva por la comisura de los labios
(sialorrea).

Infecciones. Es importante que se avise
inmediatamente al médico si tiene tos o si se
resfría, especialmente si hay fiebre. Si se descuida esto,
pueden ocurrir infecciones más graves. No se debe alarmar
si incluso con enfermedades leves experimentan un empeoramiento
temporal de los síntomas de Parkinson. Conforme estas
enfermedades se curen, dichos síntomas mejorarán de
nuevo.

Depresión: Existe una mayor tendencia a la
depresión y a los trastornos de ansiedad (nerviosismo), lo
que suele empeorar todos los síntomas que el paciente
manifieste.

Demencia: Puede asociarse una demencia
en un 25-40% de los casos, generalmente en pacientes muy mayores
y con muchos años de enfermedad. Muchos autores e
investigadores de la enfermedad de Parkinson plantean que la
demencia puede estar más bien relacionada con la edad que
con la propia enfermedad.

Rasgos sicóticos (10-15% de los
pacientes en tratamiento) tipo alucinaciones (predominantemente
visuales), delirio de persecución, episodios de
confusión y agitación, que son de predominio en las
tardes (síndrome de puesta del sol) .

Inestabilidad de la presión arterial con los
cambios de posición (hipotensión
ortostática) y que puede manifestarse como
vértigo.

Trastornos del sueño: Son muy frecuentes y
generalmente asociados a los medicamentos y/o a otros
síntomas que acompañan la enfermedad (temblor,
ansiedad, dolor, alucinaciones, etc.). Insomnio, excesiva
somnolencia diurna y sonambulismo, pesadillas o hablar en
sueños.

Finalmente, no debemos olvidar que las caídas son
frecuentes en los pacientes con EP. Para intentar evitarlas,
habrá que estar vigilantes, retirar todos los posibles
obstáculos o elementos que favorecen las caídas,
evitar los cambios bruscos de dirección o de girar la
cabeza rápidamente y estar siempre preparado para las
caídas.

 Evolución.

La EP suele empezar con un temblor episódico de
la mano de un lado del cuerpo, que se acompañarán
poco o bastante después por lentitud, rigidez del lado
afectado y alteraciones de la escritura (por citar un ejemplo).
Según los síntomas progresan, los pacientes pueden
empezar a notar alteraciones en el otro lado del cuerpo, casi
siempre menos severos que en el lado inicial. Algunos pacientes
notan que arrastran un poco el pie del lado afectado, con la
impresión de que caminan con dificultad (como si fuera
sobre "arena movediza"). Los pasos se acortan, los pies pueden
congelarse y la voz se pone más baja en volumen y algo
áspera. Hay dificultad pasa pasar a través de una
puerta o por lugares angostos, si bien no hay dificultad para
subir escaleras. Las caídas son muy frecuentes (una media
de 7 por año).  Estos síntomas por lo general
son lentamente progresivos. No es raro que en algunos pacientes
los síntomas permanezcan aparentemente estables por largos
períodos de tiempo y su interferencia con la vida
cotidiana puede ser mínima durante esos años.Por
otra parte, es posible controlar la enfermedad (al menos los
síntomas principales) con medicamentos, adaptación
del paciente y rehabilitación, pudiendo llevar el enfermo
una vida independiente y activa. Pero a media que la enfermedad
progresa y aparecen los síntomas más severos, ya
sean por causa de la progresión propia de la enfermedad o
por la medicación, se deben buscar soluciones o cambiar el
tratamiento médico. Como expliqué, al inicio de
estas páginas los enfermos de parkinson viven su
enfermedad porque la enfermedad de Parkinson debidamente tratada,
no acorta las expectativas de  vida.

El derrame
cerebral

El derrame cerebral, también llamado ataque
cerebral, ocurre cuando se produce una alteración del
flujo normal de sangre en el encéfalo. La
interrupción de la corriente sanguínea se produce
cuando un coágulo o trozo de placa bloquea uno de los
vasos sanguíneos vitales del cerebro (accidente
isquémico), o bien cuando un vaso sanguíneo del
encéfalo se revienta, con lo que la sangre se derrama en
los tejidos circundantes (ataque cerebral
hemorrágico).

El encéfalo necesita un aporte constante de
oxígeno y nutrientes para poder funcionar. Incluso una
breve interrupción en el suministro de sangre puede causar
problemas. Las células del encéfalo empiezan a
morir al cabo de pocos minutos cuando no reciben sangre ni
oxígeno. La zona de los tejidos en la que hay
células muertas se llama infarto. Debido a las
modificaciones tanto físicas como químicas que
ocurren en el encéfalo con el ataque cerebral, pueden
seguir produciéndose daños durante varios
días. Este fenómeno recibe el nombre de ataque
cerebral en evolución.

SÍNTOMAS

A continuación se enumeran los síntomas
más comunes del derrame cerebral. Sin embargo, cada
individuo puede experimentarlos de una forma diferente. Si se
presenta alguno de estos síntomas llame al 911 (o su
servicio local de ambulancias) inmediatamente. El tratamiento es
más eficaz si se inicia de inmediato. Los síntomas
pueden incluir:

• Debilidad o entumecimiento repentinos de la cara, el
  brazo o la pierna, especialmente en un lado del
  cuerpo.

• Confusión o dificultades repentinas para
  hablar o entender.

• Problemas súbitos de la vista, como
  oscurecimiento o pérdida de visión en uno o
  ambos ojos.

• Mareos o problemas repentinos con el equilibrio o la
  coordinación.

• Problemas repentinos para moverse o
  caminar.

• Dolores de cabeza fuerte y repentino de los que no
  se sabe la causa.

En algunos derrames cerebrales no aparecen todas las
señales de aviso anteriores. No pase por alto ninguno de
las señales de aviso, incluso aunque desaparezcan; tome
medidas inmediatamente. Los síntomas del derrame cerebral
pueden parecerse a los de otras condiciones o problemas
médicos. Siempre consulte a su médico para el
diagnóstico.

OTROS SÍNTOMAS

Otros síntomas, menos frecuentes, de un ataque
cerebral son los siguientes:

• Náuseas, vómitos o fiebre repentinos
  que no se deban a una enfermedad vírica.

• Breve pérdida o cambio del estado de
  consciencia, como desvanecimiento, confusión,
  convulsiones o coma.

• Accidente isquémico transitorio o "mini
  derrame" (su sigla en inglés es TIA).

Un TIA puede causar muchos de los síntomas del
derrame cerebral, pero los síntomas del TIA son
transitorios y duran desde sólo unos minutos hasta varios
días. Solicite asistencia médica inmediatamente si
sospecha que alguien puede estar sufriendo un accidente
isquémico transitorio, ya que los TIA pueden ser una
señal de aviso de que está a punto de ocurrir un
derrame cerebral. Sin embargo, no todos los derrames cerebrales
van precedidos de un TIA.

Factores de riesgo para el derrame cerebral que pueden
modificarse, tratarse o controlarse
médicamente:

• La presión sanguínea
alta

El factor de riesgo controlable más importante
para el ataque cerebral es la presión sanguínea
alta.

• Diabetes mellitus

La diabetes es manejable, pero tenerla incrementa el
riesgo de accidente cerebrovascular. Sin embargo, como
consecuencia de los efectos a largo plazo de la enfermedad, el
riesgo de accidente cerebrovascular es mayor para las personas
con diabetes.

• La cardiopatía

La cardiopatía es el segundo factor de riesgo
más importante para el derrame cerebral y la principal
causa de muerte entre los supervivientes del derrame
cerebral.

• El fumar cigarrillos

En especial, el uso de anticonceptivos orales combinado
con los cigarrillos aumenta en gran medida el riesgo de derrame
cerebral.

• Los antecedentes de accidentes isquémicos
transitorios (su sigla en inglés es TIA)

Una persona que haya tenido uno o más TIA tiene
casi 10 probabilidades más de tener un derrame cerebral
que alguien de su misma edad y sexo que no los haya
tenido.

• El recuento de glóbulos rojos

Un aumento moderado en el número de
glóbulos rojos hace la sangre más espesa, con lo
que se forman coágulos más fácilmente,
aumentando así el riesgo de derrame cerebral.

• El colesterol y los lípidos de la sangre
elevados

El colesterol y los lípidos altos aumentan el
riesgo de derrame cerebral.

• La falta de ejercicio, la inactividad
física

La falta de ejercicio y la inactividad física
aumentan el riesgo de sufrir un derrame cerebral.

• La obesidad

El exceso de peso aumenta el riesgo del derrame
cerebral.

• El consumo excesivo de alcohol

Más de dos bebidas al día aumentan la
presión sanguínea, y las borracheras pueden llevar
a un derrame cerebral.

• El consumo de drogas (de cierto tipo)

El abuso de las drogas intravenosas aumenta mucho el
riesgo de derrame cerebral debido a embolias cerebrales
(coágulos de sangre). El consumo de cocaína se ha
relacionado estrechamente con los derrames cerebrales, los
ataques al corazón y diversas complicaciones
cardiovasculares. En algunos casos, incluso en personas que
utilizaban la cocaína por primera vez, los ataques han
sido mortales.

• Ritmo cardíaco anormal

Se ha demostrado que diversas enfermedades
cardíacas aumentan el riesgo de sufrir una
apoplejía. La fibrilación auricular es el precursor
cardíaco más poderoso de la
apoplejía.

• Anomalías estructurales
cardíacas

Nuevas evidencias muestran que las anomalías
estructurales cardíacas, incluido el foramen ovale abierto
y el defecto del tabique auricular aumentan el riesgo del
accidente cerebrovascular embólico.

Factores de riesgo para el derrame cerebral que no
pueden modificarse:

• La edad

Por cada década de vida después de los 55
años las posibilidades de tener un derrame cerebral son
más del doble.

• La raza

Los afroamericanos tienen mucho mayor riesgo de muerte y
de discapacidad debida a un derrame cerebral que los
caucásicos, en parte porque en la población
afroamericana hay una incidencia mucho mayor de presión
sanguínea alta y diabetes.

• El sexo

Los accidentes cerebrovasculares ocurren con más
frecuencia en los hombres, pero mueren más mujeres a causa
de ellos.

• Los antecedentes de derrame cerebral
previo

El riesgo de un derrame cerebral para una persona que ya
haya tenido uno es muchas veces mayor que para alguien que no lo
haya tenido.

• La herencia genética

Las probabilidades de tener un derrame cerebral son
mayores en las personas con antecedentes familiares de derrame
cerebral.

Otros factores de riesgo para el derrame cerebral que
hay que considerar:

• El lugar de residencia

Los ataques cerebrales son más frecuentes en las
personas que viven en el sudeste de Estados Unidos que en otras
zonas. Esto puede deberse a diferencias regionales en el estilo
de vida, la raza, el consumo de cigarrillos y la
dieta.

• La temperatura, la estación del año
y el clima

Las muertes por derrame cerebral ocurren con más
frecuencia en los periodos de temperaturas extremas.

• Los factores socioeconómicos

Existe evidencia de que los ataques cerebrales son
más frecuentes en las personas cuyo nivel de ingresos es
bajo que en las personas acomodadas.

Tipos de derrame
cerebral

¿Cuáles son los distintos tipos de
derrame cerebral?

Los ataques cerebrales se pueden clasificar en dos
categorías principales:

• 88 por ciento son ataques
  isquémicos - derrame cerebral causado por la
  obstrucción de una arteria.

• 12 por ciento son ataques
  hemorrágicos - derrame cerebral causado por
  hemorragia.

Derrame cerebral isquémico

Un ataque cerebral isquémico se produce cuando un
vaso sanguíneo que riega el encéfalo se obstruye o
se "cierra" e impide el flujo de sangre a una zona del
encéfalo. Las células y los tejidos del
encéfalo empiezan a morir al cabo de pocos minutos por
falta de oxígeno y de nutrientes. La zona de tejido muerto
se llama infarto. Aproximadamente el 88 por ciento de los ataques
cerebrales pertenecen a esta categoría. Los ataques
isquémicos se dividen a su vez en dos grupos:

• Ataques cerebrales
  trombóticos - causados por un coágulo
  de sangre que se forma en los vasos sanguíneos del
  encéfalo.

• Ataques cerebrales
  embólicos - causados por un coágulo
  sanguíneo o residuos de placa que se desarrollan en
  otra parte del cuerpo y luego se trasladan a uno de los vasos
  sanguíneos en el cerebro a través del torrente
  sanguíneo.

Derrame cerebral trombótico

Los ataques trombóticos son ataques cerebrales
causados por un trombo (coágulo de sangre) que se forma en
las arterias que suministran sangre al encéfalo. Este tipo
de ataque cerebral se suele ver en las personas de edad avanzada,
especialmente en las que tienen niveles altos de colesterol y
aterosclerosis (acumulación de grasa y lípidos
dentro de las paredes de los vasos sanguíneos).

En ocasiones, los síntomas de un ataque cerebral
trombótico pueden aparecer de repente y a menudo durante
el sueño o por la mañana temprano. Otras veces
puede aparecer gradualmente, durante un período de horas o
incluso de días. En este caso se denomina ataque cerebral
en evolución.

Los ataques cerebrales trombóticos pueden ir
precedidos de uno o más "mini derrames cerebrales",
llamados accidentes isquémicos transitorios (su sigla en
inglés es TIA). Los TIA pueden durar unos minutos o hasta
24 horas y a menudo son un signo de advertencia de que puede
ocurrir un ataque cerebral. Aunque generalmente son leves y
transitorios, los síntomas causados por un TIA son
parecidos a los causados por un ataque cerebral.

Otro tipo de ataque cerebral que se produce en los vasos
sanguíneos pequeños del encéfalo recibe el
nombre de infarto lagunar. La palabra lagunar proviene del
latín "lacuna", que significa "agujero" o "cavidad". Los
infartos lagunares se ven a menudo en personas que padecen
diabetes o hipertensión (presión sanguínea
alta).

Derrame cerebral embólico

Los ataques embólicos suelen ser causados por un
émbolo (un coágulo de sangre que se forma en alguna
otra parte del cuerpo y viaja hasta el encéfalo a
través de la corriente sanguínea). Los ataques
embólicos suelen ser consecuencia de una enfermedad o una
cirugía del corazón y aparecen de repente y sin
señales de aviso. Aproximadamente el 15 por ciento de los
ataques embólicos ocurren en personas que tienen
fibrilación atrial, un tipo de ritmo anormal del
corazón en el que las cavidades superiores del
corazón no laten de forma eficaz.

Derrame cerebral hemorrágico

Los ataques hemorrágicos se producen cuando un
vaso sanguíneo que riega el encéfalo se rompe y
sangra. Cuando una arteria sangra dentro del encéfalo las
células y los tejidos de éste no reciben
oxígeno ni nutriente. Además, aumenta la
presión en los tejidos circundantes y aparecen
irritación e hinchazón. Aproximadamente el 11
por ciento de los ataques cerebrales son consecuencia de una
hemorragia. Los ataques hemorrágicos se pueden clasificar
en dos categorías principales:

• Hemorragia intracerebral - sangrado de los
  vasos sanguíneos del interior del
  encéfalo.

• Hemorragia subaracnoidea - sangrado en el
  espacio subaracnoideo (el espacio que existe entre el
  encéfalo y las membranas que lo recubren).

Derrame cerebral recurrente: Los ataques
recurrentes se producen en aproximadamente el 25 por ciento de
las personas que han sufrido un ataque cerebral en los cinco
años siguientes al primer ataque. El riesgo es mayor justo
después del ataque y va disminuyendo con el tiempo. Las
probabilidades de que el paciente quede incapacitado o muera
aumentan con cada ataque recurrente. Aproximadamente el 3 por
ciento de los pacientes sufren un segundo ataque cerebral antes
de 30 días de su primer ataque, y una tercera parte tienen
un segundo ataque antes de dos años.

Efectos del
derrame cerebral

Los efectos del derrame cerebral varían de
persona a persona en función del tipo, la gravedad y la
ubicación del ataque. El encéfalo es un
órgano extremadamente complejo y cada una de las zonas del
mismo es responsable de una función o capacidad
específica. Cuando una zona del encéfalo resulta
dañada, que es lo ocurre con un derrame cerebral, las
consecuencias pueden ser que se produzca el deterioro de alguna
función. El deterioro consiste en la pérdida de la
función normal de una parte del cuerpo.A veces el
deterioro produce como resultado una discapacidad, o incapacidad
de realizar una actividad de forma normal.

El encéfalo se divide en tres áreas
principales:

• El cerebro (formado por dos mitades, los hemisferios
  derecho e izquierdo).

• El cerebelo.

• El tronco del encéfalo.

Según cuál de estas tres áreas
resulte dañada por el derrame cerebral, los efectos pueden
ser muy diferentes.

Efectos que puede
producir un derrame cerebral en el cerebro

El término "cerebro" se suele utilizar
incorrectamente para referirse a la totalidad del contenido del
cráneo, que en realidad se llama "encéfalo"; el
cerebro propiamente dicho ocupa la zona superior delantera del
cráneo. Es el responsable del control de habilidades como
el movimiento y las sensaciones, el habla, el pensamiento, el
razonamiento, la memoria, la función sexual y regula las
emociones. El cerebro se divide en dos lados o hemisferios, el
derecho y el izquierdo.

Dependiendo del área y el lado del cerebro
afectado por el derrame cerebral, se pueden ver afectadas alguna
o todas las siguientes funciones del cuerpo:

• Movimiento y sensibilidad.

• Habla y uso del lenguaje.

• Alimentación y deglución.

• Visión.

• Función cognoscitiva (pensar, razonar, juicio
  y memoria).

• Percepción y orientación del
  entorno.

• Cuidados personales.

• Control de la vejiga y el intestino.

• Control emocional.

• Capacidad sexual.

Efectos de un derrame cerebral en el hemisferio
derecho

Los efectos de un derrame cerebral en el hemisferio
derecho del cerebro pueden incluir los siguientes:

• Debilidad (hemiparesia) o parálisis
  (hemiplejía) y deterioro sensorial en el lado
  izquierdo.

• Negación de la parálisis o del
  deterioro y percepción reducida de los problemas
  causados por el derrame cerebral (este concepto se conoce
  como "negligencia izquierda").

• Problemas visuales, incluyendo la incapacidad de ver
  el campo visual izquierdo de ambos ojos (hemianopsia
  homónima).

• Problemas espaciales con la profundidad de la
  percepción o las direcciones, como arriba/abajo o
  delante/detrás.

Partes: 1, 2