La radiografia de torax ademas de ser de
valoracion general puede demostrar un derrame pleural lo cual es
un elemento de mal pronostico.
Incidencia de hallazgos radiologicos
(Rifkin 1976)
Ileo regional ————————– 41
%
Dilatacion colonica ——————- 22
%
Borramiento bordes psoas———— 19
%
Densidad aumentada en epigastrio– 19
%
Aumento separacion gastrocolica—- 15
%
Distorsion curvatura mayor gastrica- 14
%
Ileo duodenal—————————
11%
Derrame pleural———————— 4
%
Calcificacion pancreatica————- 3
%
Uno o mas de los signos anteriores– 79
%
Ecografía
Abdominal
La ultrasonografia es un procedimiento
incruento, facilmente realizable a los pies de la cama ya sea en
el departamento de emergencia como en el area de cuidados
intermedios, presenta bajo costo pero se requiere de un buen
equipo, operador experimentado y dedicacion.
Las cifras de evaluacion pancreatica
satisfactoria en una revision de mas de 10 años de
realizada habla de un 20 %, actualmente hay series que hablan de
hasta casi un 50 %.
Los signos ecograficos de la pancreatitis
aguda son los cambios en la ecogenicidad (hipoecogenicidad) con
refuerzo posterior, aumento difuso del tamaño perdida de
limites de la glandula con desaparicion de la interfase con vasos
y organos vecinos, compresion de la vena esplenica asi como las
colecciones liquidas en retroperitoneo, abdomen, pelvis y
mediastino.
En la celda pancreatica estas extensiones
son dificiles de distinguir de la tumefacción
pancreatica.
En el lado derecho estas extensiones pueden
alcanzar el pediculo hepatico, la region vesicular en el espacio
pararrenal anterior derecho, asi como fosa iliaca derecha. En el
lado izquierdo el hilio del bazo, el bazo y el espacio pararrenal
anterior izquierdo son los sitio mas afectados frecuentemente. La
raiz del mesenterio y la transcavidad de los epiplones tambien
pueden verse afectadas sin olvidarse de la region cardial y el
mediastino posteroinferior..
Los derrames pueden ser libres en cavidad
abdominal, pelvica y pleural.
En ocasiones el diagnostico se logra por
cambios ecograficos hallados en el transcurso de la evolucion en
horas o dias.
Sus limitantes son la obesidad, el ileo y
la experiencia del operador.
Es el primer examen imagenologico abdominal
que se debe solicitar en todo paciente con sospecha de
pancreatitis aguda.
Esta de mas discutir su valor como gold
standar en la patologia litiasica vesicular, siendo de
fundamental importancia en los casos de colangitis asociada a
pancreatitis aguda.
Tomografía
Computada
En 1984 Kivisaari describe la tecnica de
tomografia computada con contraste endovenoso en bolo para el
diagnostico de la necrosis pancreatica.
Ranson y Balthazar en 1985 publican una
correlacion entre los hallazgos tomograficos y la incidencia de
complicaciones locales y mortalidad pero sin utilizar la tecnica
dinamica sino con contraste intravenoso administrado
convencionalmente por lo cual no se puedo valorar la magnitud de
la necrosis pancreatica. Valorando las caracteristicas del
pancreas y la afectacion del tejido peripancreatico.
En 1986 Nordestgaard propone el empleo
precoz de la Tomografia como predictor del curso de una
pancreatitis aguda.
En 1986 en la Universidad de Ulm se publica
la experiencia de este grupo con la TAC dinámica y su
valor predictivo en cuanto a la necrosis su magnitud y las
complicaciones .
Comprobando la existencia de una
correlacion en cuanto a la necrosis y las complicaciones
locales.
En 1990 Balthazar publica los resultados de
la conjuncion de sus criterios descriptos en 1985 y los de la
Universidad de Ulm. El problema con la clasificacion original que
aunque identificaba un grupo de pacientes con elevado riesgo de
presentar complicaciones septicas , una gran cantidad de grados
(D y E) evolucionaban hacia la resolucion de las colecciones y
había pacientes que desarrollaban complicaciones que no
eran identificados.
Se clasifico a los pacientes segun la
magnitud de la necrosis por TAC dinamica, comprobándose
que la mortalidad se relacionaba con la presencia de necrosis y
su grado asi como en un subgrupo de pacientes sin grandes
repercusiones pancreaticas pero con colecciones peripancreaticas
(D y E ) asi que las variables a tener en cuenta fueron la
necrosis glandular y las colecciones peripancreaticas.
El valor predictivo positivo para el
desarrollo de una complicacion local septica es del 84 % en los
pacientes con necrosis y colecciones asociadas, del 77 % en la
necrosis y del 46 % en colecciones peripancreaticas solas. El
valor predictivo negativo es del 95, 97 y 96 %
respectivamente.
Los pacientes que presentaron un pancreas
con un refuerzo normal en la TAC dinamica realizada al ingreso
tuvieron una mortalidad del 4 % y estas se correlacionaban con la
aparicion de necrosis tardia luego de la 1-2 semana habiendo
presentado todas al inicio imagenes tomograficas grados D y E. En
cuanto a la magnitud de la necrosis aquellos con escasa necrosis
presentaron 0 % de mortalidad y 40 % de morbilidad. Los pacientes
con necrosis del 30 % o mas presentaron mortalidades del 29 % y
morbilidad del 94 %.
Cuando la falta de refuerzo glandular en al
TAC dinamica compromete menos del 30 % de la glandula el estudio
pierde fidelidad y se ha observado falta de correlacion entre las
imagenes y los hallazgos intraoperatorios.
Rotman en 1994 demostro en un estudio
multicentrico el valor pronostico de la TAC dinámica
realizada en las primeras 48 horas en los pacientes con
pancreatitis aguda severa. Realizaron un analisis estadistico
multivariado en el cual las variables independientes estaban
constituidas por una gran cantidad de datos obtenidos por la TAC.
Quince variables resultaron individualmente predictivas respecto
del riesgo de fallecer el paciente : falta de refuerzo de la
cabeza e istmo, no visualizacion de vena porta y/o vena
esplenica, colecciones en espacio pararrenales, en el mesenterio,
mesocolon, pelvis, presencia de liquido en cavidad abdominal,
etc. Por el análisis multivariado fueron seleccionados la
falta de refuerzo de la cabeza y del istmo y las colecciones
extrapancreaticas localizadas en espacios pararrenales
posteriores izquierdo y derecho.
En cuanto a la prediccion de formacion de
abscesos once variables fueron seleccionadas con capacidad
predictiva individual siendo jerarquizadas por el analisis
multivariable tres de ellas ya que su sola presencia duplicaba el
riesgo de desarrollar un absceso : la falta de visualizacion de
la vena esplenica, colecciones perirrenales posteriores derechas
y hererogenicidad de las colecciones
extrapancreaticas.
El gran valor de la TAC dinamica es que
permite saber que pasa dentro de la glandula, asi como para su
diagnostico, descartar complicaciones locales, pudiendo
identificar tempranamente aquel grupo de pacientes que
evolucionaran sin complicaciones de aquellos que tienen altas
chances de presentar complicaciones infecciosas.
Debe ser realizada en la pancreatitis aguda
severa antes de las primeras 48-72 horas, debe repetirse cada
10-15 dias o antes si se sospechan complicaciones o agravacion
del paciente Por todo lo expuesto es fundamental solicitar una
TAC con contraste oral e intravenoso en bolo (dinamica), siendo
poco util solicitar una TAC con contraste oral e intravenoso
convencional ya que la informacion que nos proporciona no es
completa y pierde el valor predictivo el cual hace de este examen
el gold standar de esta patologia .
Técnica
La TAC dinamica utiliza grandes volumunes
de contraste (2 ml/kgde solucion yodada), se inyectan 50 ml en 20
segundos y el resto dentro del minuto. Los cortes son rapidos de
5 mm de espesor cada 5 mm de recorrido, se explora todo el
pancreas en solo 3 minutos.
El refuerzo obtenido mediante el contraste
depende de la irrigacion y del estado de la microcirculacion. La
densitometria evidencia que la aorta pasa de 30 a 120 unidades
Hounsfield y el pancreas de 40 an 80 u.H promedio pudiendo llegar
a 150 u.H, mientras que el tejido adiposo, las colecciones
liquidas y hemorragicas se mantienen invariables (- 100, 0 a 10 y
60 respectivamente). Caracteristicamente la aorta se ve blanca
asi como toda la anatomia vascular del higado, la arteria y la
vena esplenica. Una creatinina mayor de 2 mg % o una
presión sistolica inferior a 80 mmhg son
contraindicaciones para el uso de contraste endovenoso. La
necrosis se define como imagen pancreatica con contraste
menor de 50 unidades Hounsfield.
La sensibilidad y especificidad de la TAC
dinamica para diagnosticar una pancreatitis aguda es del 80 % y
98 % respectivamente, detectando la necrosis pancreatica y la
infeccion con una sensibilidad del 50-100 % y del 20-50 %
respectivamente.
Su sensibilidad es directamente
proporcional al porcentaje de necrosis ya que con porcentajes de
30 % de necrosis la sensibilidad es proxima al 100 % cayendo al
50 % cuando el porcentaje de necrosis es inferiro al 30
%.
Tambien puede diagnosticar otras
complicaciones como seudoaneurismas , trombosis venosas,
fistulas, etc.
En cuanto al contraste Schmidt en 1995
publico evidencia de empeoramiento en pancreatitis aguda severa
en ratas debido a la utilizacion de contraste intravenoso, por
trastornos en la microcirculacion.
Tsann-Long Hwang en marzo del 2000 publico
un estudio prospectivo randomizado reevaluando el efecto del
contraste intravenoso en la pancreatitis aguda severa llegando a
la conclusion de que la severidad de la misma no es afectada por
el contraste.
Debe recordarse tambien que en hasta un
15-30 % de las TAC pueden ser normales en una pancreatits
moderada.
Desde los 90 se estan haciendo estudios con
resonancia magnetica comparandola con la TAC helicoidal y en la
mayoria de los estudios tendrian sensibilades similares en el
diagnostico positivo asi como en detectar la necrosis.
La principal fuente de informacion de la
resonancia proviene de los atomos de hidrogeno del cuerpo, lo
cual aumenta la sensibilidad en la deteccion de colecciones
fundamentalmente liquidas.
Hoy en dia hay estudios que dicen que la
Resonancia Magnetica Nuclear que utiliza contraste con gadolinio
(sin nefrotoxicidad) tendria mejor resolucion en cuanto a la
necrosis, hemorragia e inflamacion peri e intrapancreatica asi
como visualizaria espontaneamante los canales pancreaticos y
biliares. Sus limitantes son en pacientes graves que precisan
soporte de todos sus parametros vitales y de dificil traslado asi
como tambien es limitada su utilizacion como guía
imagenologica para tecnicas minimamente intervencionistas ademas
del costo de la misma.
En cuanto a la colangioresonancia puede
proveer informacion acerca de la causa que origina la pancreatits
fundamentalmente microlitiasis, pancreas divisum y
pequeños tumores.
Otro elemento a tener en cuenta es el
factor tecnologico dado que un examen de calidad diagnostica
requiere de equipos de resonancia de alto campo magnetico con
secuencias complejas y rapidas que por sus altos costos no estan
disponibles especialmente en los paises en vias de
desarrollo.
Escores
Pronósticos
La severidad de la Pancreatitis puede ser
estimada con criterios clinicos, humorales e
imagenológicos.
La dificultad de predecir el desarrollo de
la enfermedad ha llevado a la confección de escores en
base a estos datos antes mencionados.
Escores cuyas principales premisas son:
lograr una selección de pacientes para trials
clínicos,
comparación de resultados entre
centros y fundamentalmente la identificación temprana de
los pacientes que se podrian beneficiar con la terapeutica
intervencionista o su transferencia a CTI.
Debido a que el desenlace final de esta
enfermedad no solo depende de la atención medica recibida
sino tambien de otros factores como ser la etiología y
severidad del ataque, antecedentes personales, etc.
Hay dos tipos de escores
pronóstico:
ESPECIFICOS NO
ESPECIFICOS
Ramson 1974-1981 APACHE II (Acute
Physiology and Chronic Health Enquiry)
Imrie (Glasgow) 1978-1981-1984 SAPS I
(Simplified Acute Physiology Score)
Blamey SAPS II
McMahon 1980
Bank y Wise 1981
Cooper 1982
Schuppisser 1984
Agarwal y Pitchumoni 1986
Navarro 1987
Fan 1989
Rocco (EPPAG) 1995
Imagenologicos TAC: Hill
Baltazar
Los criterios de severidad de Ranson son
el score mas utilizado a nivel mundial, (por el medico
clinico, emergencista y cirujano) el cual fue descrito en los 70
por JH Ranson derivado de un análisis multivariable de
parámetros humorales.
Describió 11 criterios de los cuales
los 5 primeros son en las 24 hr iniciales los cuales valoran
la respuesta inflamatoria aguda y los otros 6
durante las 48 horas posteriores determinan el efecto sistemico
de las enzimas y toxinas circulantes. Siendo 10 criterios para la
litiasica (excluye la Pao2).
Demostró que los pacientes con menos
de 3 criterios tenian un pronóstico bueno y que la
mortalidad aumentaba sustancialmente cuando el número de
criterios era de 3 o mas.
Ranson 1974-1981
En las primeras 24 Hr. Durante las
primeras 48 Hr.
Edad > 55 años-70 años
(biliar) Disminución Hematocrito >
10 %
Glicemia > 200-220 mg/dl (biliar)
Aumento Uremia > 5->2 mg/dl
(biliar)
Leucocitosis > 16.000-18.000 mm3
(biliar)
PaO2 < 60 mmhg- no en la
biliar
LDH > 350-250 U/L (biliar) Deficit de
Bases > 4- >5 meq/lt (biliar)
TGO sérica > 250 U/L Secuestro de
Líquido > 6-> 4 lts(biliar)
Calcemia < 8 mg/dl
Mortalidad < 3 = 0,9% 3-4
criterios =16 %, 5-6 criterios = 40 %, > 6 criterios
mortalidad = 100%
Glasgow 1978-1981-1984
Leucocitosis > 15.000
Uremia > 16 mmol/l
PaO2 < 60 mmhg
Albuminemia < 3,2 g/dl
Calcemia < 2 mmol/ L
TGO o TGO serica > 200 UI/ L
LDH > 600 U/L
Glicemia > 10 mmol/L
Blamey 1984
Numero de factores presentes Porcentaje de
Pancreatitis Aguda Biliar
0 5
1 4
2 55
3 86
4 95
5 100
Elementos del Escore:
Sexo femenino
Edad > 50 años
ALAT > dos veces de lo normal
Fosfatasa Alcalina > 2,5 veces de lo
normal
Amilasemia > de 13 veces el valor
normal
McMahon 1980
1) Volumen de liquido libre > de 10
ml
2) Liquido libre de color
castaña
3) Liquido de drenage del lavado peritoneal
de color oscuro (té)
Ataque severo = 1 o mas de estas tres
características
Bank & Wise 1981
1) F. Cardiaca- Shock, Taquicardia > 130
cpm, arritmias o alteraciones en el ECG.
2) F. Pulmonar-Disnea, Estertores, Pao2
< 60 mmhg, SDRA
3) F. Renal- Diuresis < 50 ml/hr,
aumento nitrogeno ureico y/o creatinina
4) F. Metabolica- Calcio bajo o
disminuyendo, Ph bajo o disminuyendo, caida de
albumina
5) F. Hematologica-Caida del HTO, CID
(plaquetas bajas, productos degradacion de fibrina
6) F. Neurologicas- Irritabilidad, confusion o elementos
focales
7) Evidencias de Pancreatitis Hemorragica-
Signos Grau Turner-Cullen, puncion o lavado
peritoneal hemorragico, irritacion peritoneal, distendido o
ileo severo.
Ningun elemento Mortalidad = 2 % Uno o
mas elementos mortalidad = 56 %
Cooper 1982
1) Hipotension- PA Sistolica < 100
mmhg
2) Hipocalcemia- Calcio serico corregido
< 8 mg/dl
3) Hipoxemia-Pao2 < 60 mmhg
4) Presencia de > 10 ml o liquido de
drenage en la paracentesis oscuro
Ningun elemento mortalidad = 3 % Uno o
mas elementos mortalidad = 43 %
Schuppisser 1984
ADMISION
1) FC > 100 cpm
2) PA diastolica < 80 mmhg
3) Hematocrito < 45 %
4) Plaquetas < 250.000 mm3
5) TAP < 75 %_
6) Pao2 < 65 mmhg
7) pH < 7,42
8) Albumina < 4,0 g/dl
9) Calcio serico < 8,0 mg/dl
10) Nitrogeno ureico > 48
mg/dl
11) Colesterol < 195 mg/dl
4 o mas elementos > 50 % dde
desarrollar complicaciones. Todos los pacientes que fallecieron y
el 80 % de los que desarrollaron
complicaciones presentaron al ingreso 4 o mas
criterios
Agarwal & Pitchumoni 1986 (
Simplificacion de criterios de Bank & Wise)
1) F. Cardiaca-PA sistolica < 80 mmhg o
taquicardia > 130 cpm
2) F. Pulmonar-Disnea o PaO2 < 60
mmHg
3) F. Renal- Diuresis < 50
ml/h
4) F. Metabolica – Calcio serico < 8
mg/dl o Albumina < 3,2 g/dl
Uno o mas elementos = 48 % de
complicaciones
Navarro 1987
1) APACHE II > 11 en las
primeras 24 horas
2) Lavado peritoneal con
liquido oscuro
3) Instalacion de MODS(
multiple organ disfunction syndrome) en las primeras 24-48
horas
Signos de mal pronostico
acompañados de alta probabilidad de muerte.
Fan 1989
En la Admision
1) Nitrogeno Ureico > 20
mg/dl
2) Glucosa > 200 md/dl
Ataque severo- Sensibilidad = 76 %
Especificidad = 80,3 %.
Rocco 1995 (EPPAG)
Nro de MODS Sin ARM % Nro MODS Con ARM %
*
0
1
2
3
4
5
6
7
0
0,06
0,89
11,76
66,37
96,67
99,77
99,98
1
2
3
4
5
6
7
8
23,49
81,97
98,54
99,90
99,99
100
100
100
* Mortalidad predictiva
Prob = e log/1 + e log log = – 10,1 +
(6,244 x ARM) + ( 2,695 x numero de MODS)
El escore APACHE II
es de los mas utilizados
actualmente(CTI-CI) ya que se puede utilizar desde el ingreso del
paciente, toma como parte de la valoración, la edad y su
estado comorbido previo asi como la afectación producida
por la enfermedad al momento de la valoración
inicial.
Estratifica pacientes en espectro de grupo
de riesgo, actualmente se le agrego el indice de masa corporal ya
que se ha visto que la obesidad es un factor de mal pronostico.
Es el mas sensible para la pancreatitis aguda litiásica
que es la mas frecuente en nuestro medio, monitorea el curso de
la enfermedad día a día y tendria el potencial de
detectar las complicaciones mas tempranamente lo cual no podria
predecirse con los criterios de Ramson o Imrie.
Puntos
Fisiológicos
Temperatura PAM FC FR Hematocrito
Leucocitosis
> o = 41
+ 4
> o =160
+ 4
> o = 180
+ 4
> o = 50
+ 4
> o = 60
+ 4
> o = 40
+ 4
39-40.9
+ 3
130-159
+ 3
140-179
+ 3
35-49
+ 3
50-59.9
+ 3
20-39.9
+ 2
38.5-38.9
+ 1
110-129
+ 2
110-139
+ 2
25-34
+ 1
46-49.9
+ 1
15-19.9
= 1
36-38.4
0
70-109
0
70-109
0
12-24
0
30-45.9
0
3-14.9
0
34-35.9
– 1
50-69
– 2
55-69
– 2
10-11
– 1
20-29.9
– 2
1-2.9
– 2
32-33.9
– 2
< o = 49
– 4
40-54
– 3
6-9
– 2
< 20
– 4
< 1
– 4
30-31.9
– 3
< o = 39
– 4
< o = 5
– 4
< o =29.9
– 4
Panel Metabólico
Básico
Gasometria PH HCO3 Na + K +
Creatinina
Si Fi02 < 0.5 >o=7.7 + 4 >
o = 52 +4 > o =180 +4 > o = 7 +4 >3.5 +4
Pa02 >70 0 7.6-7.69 + 3 41-51.9 +3
160-179 +3 6-6.9 +3 2-3.4 +3
61-70 -1 7.5-7.59 + 1 32-40.9 +1 155-159 +2
5.5-5.9 +1 1.5-1.9 +2
55-60 -3 7.33-7.49 0 22-31.9 0 150-154 +1
3.5-5.4 0 0.6-1.4 0
< 55 -4 7.25-7.32 -2 18-21.9 -2 130-149
0 3-3.4 -1 <0.6 -2
Si Fi02> 0.5 7.15-7.24 -3 15-17.9
-3 120-129 -2 2.5-2.9 -2
A-aD02>500
+ 4 <7.15 -4 < 15 -4 111-119 -3 <
2.5 -4
350-499
+3
< o =110 -4
200-349
+ 2
<200
0
Puntos Fisiologicos
:______________
Se realiza el score de Coma de Glasgow y
el puntaje a sumar es el resultado del mismo menos
15.
Historia de insuficiencia o
inmunosupresio
n asignar puntos
Puntaje por Edad
No operativo o posoperatorio de emergencia
+ 5 < o = 44 años 0
Posoperatorio Electivo + 2 45-54
+2
55-64 +3
65-74 +5
> o = 75 +6
Pts. Fisiologicos ( ) + Pts Glasgow ( ) +
Pts. Enfermedad Cronica ( ) + Pts. Edad ( )
Escore Final Apache II del Paciente
=
Clasificación Tomográfica
de Balthazar
A Páncreas normal
B Agrandamiento focal o difuso,
limites glandulares irregulares, aspecto heterogeneo,
dilatación del
conducto de Wirsung, pequeñas
colecciones intrapancreaticas
C Grado B asociado a un aspecto
heterogeneo de la grasa peripancreatica que implica compromiso de
ella
D Colección líquida
aislada
E Dos o mas colecciones
líquidas poco definidas o la presencia de gas intra o
peripancreatico.
Actualmente se utiliza el grado de
porcentaje de necrosis glandular ( < de 50 unidades
Hounsfield, siendo lo normal entre 50-150 ) segun TAC Helicoidal
dinámica con bolo rápido de contraste intravenoso,
con técnica de mantenimiento de la respiración y
cortes de 5 mm.
Necrosis en el 30 %
Necrosis entre 30 al 50 %
Necrosis mayor del 50 %
Esto mas los grados de Balthazar ha sido
denominado Indice de Severidad Tomográfica,
lo cual tendria el potencial de predecir el indice de
complicaciones infecciosas y la mortalidad.
Inflamacion pancreatica y peripancreatica
Necrosis pancreatica %
Grado A 0 punto Sin necrosis 0
punto
Grado B 1 punto Necrosis < 30 % 2
puntos
Grado C 2 puntos Necrosis 30-50 % 4
puntos
Grado D 3 puntos Necrosis > 50 % 6
puntos
Grado E 4 puntos
Maximo total del indice 10
puntos
Indice de severidad Morbilidad % Mortalidad
%
< 3
4-6
7-10
8
35
92
3
6
17
En Marzo del 2000 fue publicado en la
revista Annals de Chirurgie un trabajo prospectivo en el Service
de Chirurgie Generale et Digestive de Grenoble, Francia en el
cual se comparó en pacientes portadores de pancreatitis
aguda los diferentes escores pronósticos
específicos (Ramson,Ramson biliar,Imrie,Blamey,Blamey
biliar,Hill,Balthazar,SAP I, SAP II y APACHE II
).
Concluyendo que cualquiera de estos
escores tienen el mismo valor predictivo en las
primeras 24-48 hr para la
pancreatitis aguda severa , siendo mas especificos para la
determinación de
complicaciones y para el seguimiento diario mas alla
de las 48 hr los escores generales como
ser APACHE II o SAP .
Haciendo la valorción inicial
de esta enfermedad mas precoz, facil, completa y
sistematizada.
Tratamiento
El 80 % de los pacientes con
pancreatitis aguda se tratan mediante medidas de sostén,
suspensión de la vía oral, hidratacion intravenosa,
analgésicos y alimentación parenteral cuando la via
oral se restringe mas alla de la semana.
La indicacion de la suspension de la via
oral se basa en el dolor y la intolerancia digestiva. No debe ser
prolongada y se debe restablecer secuencialmente luego de 48
horas sin dolor.
La alimentacion parenteral no tiene ningun
sentido si el restablecimiento de la via oral se realiza dentro
de los primeros 7 dias. De no ser asi se sabe que esta patologia
grave provoca una agresion severa que determina un estado
hipercatabolico por lo tanto debe implementarse soporte
nutricional para evitar la desnutricion y las complicaciones que
ella trae consigo (alteracion de la modulacion de la respuesta
inflamatoria, traslocacion bacteriana, inmunosupresion,
etc.)
El 60 % de esta enfermedad presenta
hipermetabolismo (1,5 veces el metabolismo basal), el 40 % son
normo o hipometabolicos. Segun la Conferencia de Consenso de
Nutricion de la Agresion (Francia 1998), los trigliceridos no son
contraindicados a menos que el paciente presente una
hipertrigliceremia importante. La necesidad de aporte debe ser de
0,25 a 0,30 g/kg. La suplementacion de micronutrientes
fundamentalmente antioxidantes (vitaminas A,C,E y selenio) y zinc
estan indicadas.
La suplementacion en base a glutamina,
inmunomoduladores, nuevas emulsiones lipidicas en base a acite de
oliva necesitan aun ser confirmadas para la pancreatitis
severa.
La via enteral se debe privilegiar ya que
no solo es mas fisiologica sino que tambien presenta menor costo
y complicaciones habiendo actualmente estudios que muestran un
menor indice de morbimortalidad en estos pacientes ya que la
integridad de la barrera intestinal limitaria la sobreinfeccion
bacteriana pero fundamentalmente la fungica ( Kalfarentzos 97,
Windsor 98, Pupelis 2000)
Se debe colocar una sonda nasoyeyunal, de
no ser tolerada lo cual no es frecuente se optara por la
alimentacion parenteral. La yeyunostomia quirurgica podria estar
indicada si se decide operar al paciente y se realizaria de
salida.
Powell publico en octubre del 2000 un trail
controlado y randomizado del efecto de la alimentacion enteral
temprana sobre la respuesta de los marcadores inflamatorios en
pacientes portadores de pancreatitis aguda severa.
Llegando a la conclusion que la misma no
disminuia la respuesta inflamatoria, y no tendría efectos
beneficos en la permeabilidad intestinal.
Un problema importante a tener en cuenta es
la aparicion del dolor recurrente cuando se instala de nuevo la
via oral en los pacientes portadores de una pancreatitis aguda
severa (> de 3 criterios de Ranson)
No hay datos sobre cuando restablecerla asi
como tampoco que tipo de dieta realizar.
En el primer estudio multicentrico
prospectivo multivariable de 11 centros franceses en 116
pacientres que se publico en febrero de 1997 en la revista GUT se
identificaron variables independientes que cuando estan presentes
aumentan el riesgo de la recurrencia del dolor durante la
reinstalacion de la via oral en la pancreatitis aguda severa.
Todo lo cual lleva a una mayor internacion de casi el doble de
los pacientes que no recurren.
La recurrencia del dolor se vio en el 21 %
de los pacientes y fue del 50 % en las primeras 24-48 horas de
reinstalada la via oral.
Los factores predisponentes fueron:
presencia de necrosis, lipasa > de 3 veces lo normal el dia
previo de instalada la via oral, escore de Balthazar alto, y
pacientes con periodos de dolor previo prolongado.
En cuanto a los tratamientos "especificos"
ya que se conocen un poco mejor los mecanismos fisiopatologicos
estarian destinados al bloqueo de la autodigestion pancreatica
enzimatica y a la neutralizacion de los mediadores inflamatorios.
Los inhibidores clasicos de la proteolisis como la aprotinina,
los ensayos con inhibidores del tipo esteres de guanidino
(Gabexat , camostat) de bajo peso molecular y de buena
penetracion tisular pancreatica no han demostrado resultados
consistentes.
La utilizacion de tratamiento antisecretor
pancreático antiproteasas (somatostatina-octeotride,
atropina, acetazolamida , isoproterenol, glucagon), no han
demostrado beneficios en cuanto a la disminucion de
complicaciones asi como de la mortalidad. Tampoco el uso
sistematico de protectores gastricos no han demostrado beneficios
clínicos por lo tanto no tendrian indicación
formal.
La produccion de citoquinas ( TNF alfa), IL
1, IL6, IL 8, PAF) juegan un rol complejo en la fisiopatologia de
esta enfermedad. Los antagonistas fosfolipasa A2 como el
lexipafant (antiPAF) no han probado su eficacia aunque los
estudios actuales se centran en su accion reaccion.
La sonda nasogastrica no se utiliza
de rutina salvo en presencia de vómitos
reiterados.
En cuanto a la analgesia se deve evitar
AINES (efectos colaterales-sangrados), paracetamol (alcoholicos)
realizandose morfina y sus derivados (meperidina) dependiendo de
la intensidad del cuadro, que aunque pueden causar espasmo del
esfinter de Oddi no esta comprobado de que esto empeore el
pronostico ni el curso de la enfermedad. No tiene indicacion la
analgesia peridural.
Colecistectomía en la Pancreatitis
Aguda
La primera gran discusion del manejo
quirurgico en la pancreatitis aguda fue en los inicios de 1800
entre un cirujano de Chicago J. Senn quien creia que la cirugia
temprana beneficiaria a estos pacientes siendo su opositor a esta
directiva el Dr Reginald Fitz.
En la pancreatitis aguda
litiásica la colecistectomía ha sido tema de gran
controversia en cuanto a la oportunidad
quirúrgica.
Acosta (1978) fue el primero en
proponer la cirugía temprana en las 48 horas teniendo una
mortalidad en su serie de 2,9 % comparándola con serie
histórica de 16 %. Se le critica a esta serie la no
diferenciación de gravedad de cada
Pancreatitis.
Stone (81 ) realizó
colecistectomía en las 72 hr en el primer grupo con una
mortalidad de 2,9 % y el segundo grupo fue operado a los 3 meses
con una mortalidad de 6,8 %, siendo este el primer estudio
randomizado.
Kelly (1988) condujo el primer
estudio clinico prospectivo randomizado en 165 pacientes a los
cuales se les realizo cirugia durante la internacion ya sea antes
de las primeras 48 horas como despues de las 48 horas segun
criterios de severidad de Ranson. Realizando
colecistectomía indistintamente del grado de
severidad.
En pacientes con criterios de Ranson entre
0-3 la mortalidad de los dos grupos fue similar.
En los pacientes con criterios de Ranson de
3 o mas la mortalidad de la cirugía biliar temprana fue
del 47,8% y la de la cirugía tardía fue del 11 %.
Demostrando de forma cientifica que en las pancreatitis moderadas
(< de 3 Ranson) la cirugia tiene la misma mortalidad dentro de
primeras 48 horas como despues asi como la cirugia debe
posponerse hasta la resolucion del cuadro en las pancreatitis
severas.
Las diferencias de mortalidad entre los
estudios de Stone y Kelly se basaba en que el primero
realizaba de forma rutinaria esfinteroplastia transduodenal
mientras que el segundo realizaba drenaje por tubo de
Kehr.
En la tabla se muestra el resultado de la
colecistectomia laparoscopica con colangiografia intraoperatoria
y coledocoscopia laparoscopica en pancreatitis aguda moderada
litiasica de diferentes series. (< de 3 criterios de
Ranson).
Referencias
Numero
Pacientes
Mortalidad
Operatoria %
Litiasis
Coledociana %
Rango Conversion
%
Bellestra-Lopez 1997 40 2.5 5 –
Bulkin 1997 154 1.2 19 16
Canal 1994 29 0 10 0
Delorio 1995 59 0 26 –
de Virgilio 1994 71 0 22 –
Graham 1994 29 0 10 –
Lin 1997 48 – 23 –
Liu 1997 75 1 69 4
Ricci 1997 57 0 56 11
Schweisinger 1998 114 1.9 7 7.5
Soper 1994 57 0 18 0
Tang 1995 142 – 7 11
Targarona 1995 91 0 20 3
Tate 1994 24 0 29 12
Taylor 1994 37 0 11 24
Total : 649 0.5 % 24 % 9 %
W. Uhl en Febrero del 2000 presento un
trabajo donde realizo indistintamente Colecistectomia
Laparoscopica como a cielo abierto en
pacientes portadores de pancreatitis aguda litiasica moderada
(< de 3 criterios de Ranson).
Sin mortalidad en la serie, la media de
intervencion fue a los 8,6 dias con un rango que oscilo entre 2 a
19 dias.
Glenn y Frey en 1969 fueron los primeros en
aportar el concepto de que el paciente debe ser
colecistectomizado y su via biliar principal estudiada en la
misma internacion.
Ya que el indice de recidiva en el primer
año segun algunas series es del 33-66 %, lo cual
generalmente se ve mas frecuentemente a las 6-8 semanas del
primer ataque. con la morbimortalidad que esto
conlleva.
Pancreatitis
Aguda Severa
Debido a los grandes adelantos
recientes se ha mejorado la evolucion de esta
enfermedad.
Mayor entendimiento fisiopatologico
y manejo intensivo de las fallas respiratorias, renal y cardiaca.
El uso de la TAC dinamica helicoidal con contraste intravenoso,
lo que ha mejorado la estadificacion pronostica y el diagnostico
temprano de las complicaciones (necrosis – infeccion). El uso del
soporte nutricional, la antibioticoterapia profilactica, la
colangiografia endoscopica con papilotomia y fundamentalmente el
manejo mas conservador quirurgico de la necrosis asi como la
aceptacion de los abordajes minimamente invasivos y la
radiología intervencionista.
El curso natural de la pancreatitis aguda
severa es bifásica, los primeros 14 días se
caracteriza por el Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica
resultado de la acción de los mediadores inflamatorios, la
segunda fase se carcateriza por complicaciones sépticas
derivadas de la infección de necrosis
pancreatica.
Se define clasicamente con 3 o mas
criterios de Ranson o escore de Apache II mayor de 7 y se
desarrolla en el 10-15 % de los pacientes.
Requieren ingreso a CTI para
monitorización, (PVC, PAM) control electrolítico, y
respiratorio, control estricto de diuresis, apoyo
inotrópico y soporte nutricional.
En cuanto a la TAC en el 80 % de los
pacientes con pancreatitis aguda severa se realiza en las
primeras 24-48 horas.
En cuanto a las disfunciones organicas
presentes en las pancreatitis graves no tienen un manejo
diferente de cuando se presentan en otra patologia (sepsis,
trauma, etc). Las mas frecuentes son las alteraciones
respiratorias ( SDRA), renales (IRA-NTA), hemodinamicas
(hipovolemiasindrome compartimental abdominal) y hematologicas
(CID) .
Complicaciones Locales
Seudoquiste
Necrosis
Abceso
Fistula
Ascitis
Derrame pleuropericardico
Trombosis esplenica
Hemorragia intrabdominal
Retinopatia angiopatica de
Purtscher
Rotura esplenica
Hidronefrosis
Complicaciones Sistemicas
Hiperglicemia
Hipercalcemia
Acidosis Metabolica
Alteraciones de la coagulacion
Insuficiencia renal
Insuficiencia hepatocelular
Distres respiratorio del adulto
Encefalopatia
Fallo cardiorespiratorio
Retinopatia
Fracaso multiorganico
Antibioticoterapia
El valor de la antibioticoterapia en la
pancreatitis aguda severa ha sido tema de discusion por varios
años y lo sigue siendo aun hoy en dia.
Las vias de llegada de los germenes son
hematogena, linfatica, biliar e intestinal por traslocacion
bacteriana.
En 1951 Persky et al. publicaban un estudio
donde comprobaba que la utilizacion de Aureomycina en
pancreatitis severas en perros disminuia las
complicaciones.
Estudios clinicos randomizados han
demostrado que el tratamiento antibiótico empírico
disminuye las complicaciones infecciosas y la mortalidad
(Gotlub 1998).
Trials de nivel I de evidencia lo
demuestran como ser el de Sainio (1995) con Cefuroxime,
Pederzoli (1993) con Imipenem.
En cuanto a la decontaminación
selectiva intestinal con fluroquinolonas,colistina y anfotericina
por via oral y rectal Luiten (1995) mediante trial clinico
prospectivo controlado multicéntrico demostró una
disminución de la mortalidad tardia (luego de la segunda
semana) y de las complicaciones infecciosas asi como disminucion
significativa del numero de laparotomias por paciente.
Trabajos de Sainio (1995), y Bassi
(1998) demostraron una disminución de infección
en la necrosis pancreatica del 10-43 % comparado con el rango
histórico de infección del 70 % cuando no se
utiliza.
La clave seria la realizacion de
antibioticos que concentren en el parenquima pancreatico como ser
el imipenem, fluoroquinolonas, clindamicina, metronidazol, pero
no mediante antibióticos que no concentran en el como la
ampicilina, gentamicina, cefazolina, cefotaxina.
La
antibioticoterapia profilactica asi como la decontaminacion
selectiva del tubo digestivo no disminuirian la mortalidad
inmadiata (primeros 10 dias) pues ella esta relacionada con los
fenomenos inflamatorios sistémicos desencadenados
fundamentalmente por las citoquinas. Su beneficio se
veria dentro de la segunda fase de la enfermedad cuando priman
los efectos septicos.
Trials de
antibioticoterapia en pancreatitis aguda.
Referencias Grupo de Pacientes
Infecciones-Complicaciones Mortalidad
Sainio, 1995
Helsinsky University
Cefuroxime n=30
Control
n=3
1.0 infecciones por paciente
(p<0.01)
30 % con infeccion pancreatica
1.8 infecciones por paciente
40 % con infeccion pancreatica
3.3 %
(p= 0.03)
23.3 %
Pederzoli, 1993 Trial
Multicentrico Italia
Imipenem
n=41
Control
n=33
sepsis pancreatica en 12.2 %
no sepsis pancreatica en 14.6 %
sepsis pancreatica en 30 %
no sepsis pancreatica en 48.5 %
7.3 %
12.1 %
Howes, 1975 Johns
Hopkins University
Ampicilina
n=31
Control
n=27
10.4 %
12.8 %
0 %
0 %
Finch, 1976 Ampicilina
n=31
Control
n= 27
complicaciones infecciosas no
específicamente reportadas.Sin diferencias en cuantoi
estadia o duracion de la fiebre
3.2 %
Schwarz 1997 Ofloxacina
n=13
Control
n=13
62 % infeccion
54 % infeccion
0 %
2 %
Bassi 1998 Pefloxacina
n=30
Imipenem
n=30
34 % infeccion
10 % infeccion
–
–
Trials de
Decontaminacion
Selectiva Intestinal
Luiten 1995
Trials Multicentrico
Holandes
(Norfloxacina,
Colistina,
Anfotericina)
decontaminacion
selectiva
n=50
control
n=52
infeccion pancreatica en 18 %
(p=0.03)
infeccion pancreatica en 38 %
22 %
35 %
Gloor, en 1999 realiza un estudio
prospectivo en pacientes portadores de necrosis
pancreática diagnosticada por TAC helicoidal realizandoles
antibioticoterapia profilactica en base a Imipenem-cilastatin
comparandolo con estudio de control de pacientes con necrosis
pancreática pero sin tratamiento profilactico antibiotico.
Estudio control que se realizo en 1986. Comparando mortalidad y
necrosis infectada entre otros parametros.
Antibiotico Profilactico SI No
Pacientes con Necrosis
Pancreatica
74 322
Necrosis Infectada 25/74 37 %
274/322 54 % p<0.0034
Mortalidad 6/74 8 % 23/114 20
% p=0.042
En 1998 se publicaron las guias de
tratamiento del Reino Unido (Inglaterra, Escocia, Irlanda) para
el manejo de las pancreatitis aguda por la Sociedad Britanica de
Gsstroenterologia, la cual recomendaba la utilizacion de
antibioticoterapia profilactica en los pacientes portadores de
una pancreatitis aguda severa.
En marzo de 1999 se realizo una encuesta a
1103 miembros de la Asociacion de Cirujanos de Gran
Bretaña e Irlanda y de los que respondieron (429) el 88 %
prescribian antibioticos a los pacientes portadores de
pancreatitis severa, habiendo un 24 % que los prescribia a todos
los casos de pancreatitis aguda. El antibiotico mas
frecuentemente usado fue una cefalosporina (72 %) a veces
asociado al metronidazol.
En Marzo del 2000 Dervenis y Bassi publican
en el articulo de cabecera de la Britsh Journal of Surgery que la
antibioticoterapia tendria un rol importante en la disminucion de
el porcentaje de sepsis y de la mortalidad en la pancreatitis
aguda severa, tambien refieren de la superioridad del Imipenem
sobre las luoroquinolonas, pero haciendo notar que se corre el
riesgo de producir infecciones fungicas secundarias al
tratamiento las cuales tienen alta mortalidad. Recomendando
debido a esto la alimentacion enteral sobre la parenteral ya que
hay estudios que muestran una disminucion de las complicaciones
septicas y de la mortalidad.
En Mayo del 2001 W. Uhl y M. Buchler
publican en Journal of American Medical Asociation un estudio
unicentrico prospectivo sobre la infeccion con organismos
multiresistentes e infección fungica bajo
antibioticoterapia profilactica en 103 pacientes con necrosis
pancreatica.
Se desarrollo infeccion multiresistente en
el 9 % de las serie, hongos en el 24 %, en el 21 % los germenes
aislados eran resistentes a el antibiotico utilizado de forma
profilactica.
Llegando a la conclusion que la infeccion
por hongos bajo tratamiento correcto no esta asociada a un
pronostico desfavorable, pero si tenian un mal pronostico los que
desarrollarron infección por organismos multiresistentes
asi como los que cultivaron germenes resistentes al
antibiótico realizado como profilaxis.
En este año (2001) se publicaron las
recomendaciones de la conferencia de consenso de Francia sobre la
pancreatitis aguda. En cuanto a la antibioticoterapia no
recomienda su uso sistematico en todas las pancreatitis severas a
menos que se compruebe shock septico, colangitis, o una infeccion
nosocomial comprobada extra pancreatica.
Ser o no
ser
Safrani y Cotton fueron los primeros en
reportar el empleo de la esfinterotomia endoscopica.
El procedimiento se realizo en 11 pacientes
con rapida mejoria clinica, sin muertes y una complicacion por
sangrado que requirio transfusiones.
Van der Puy en 1981 reporta papilotomia
endoscopica exitosa en 10 pacientes sin morbimortalidad.
Rosseland y Solhaug en 1984 confirmaron la seguridad y eficacia
de la misma cuando se realizaba de forma precoz.
En cuanto al papel de la
colangiografía endoscópica retrógrada con
papilotomía en la pancreatitis aguda litiásica
moderada (< de 3 criterios de Ransom), Neoptolemos
(1988) condujo el primer trial randomizado y controlado,
hallando que no habría un beneficio sustancial en su uso
versus el tratamiento conservador.
Fan (1993),Nowak (1990), Folsch
(1997) llegan a la conclusión que la
colangiografía endoscópica con papilotomia no
tendría mayores ventajas que el tratamiento conservador en
la pancreatitis aguda litiásica moderada sin
colangitis.
Neoptolemos, Fan, Nowak, Folsch
demostraron en trabajos randomizados y prospectivos una clara
disminución de la mortalidad con la colangio
endoscópica retrógrada con papilotomía
endoscópica temprana en los pacientes portadores de
pancreatitis aguda litiásica severa con
colangitis.
Referencia Grupo de Pacientes
Mortalidad Sepsis Biliar
Comentarios
Neoptolemos,
Inglaterra 1988
CER/PA temprana
n=59
CER/PA selectiva
n=62
1.7 %
(p<0.05)
8 %
6 de 25 PAS
(p<0.05)
17 de 25 PAS_
Beneficio para los
pacientes con PAS.
Fan,
Hong Kong 1993
CER/PA
temprana
n=97
CER/PA
selectiva
n=98
5 %
p=0.4 (ns)
9 %
0 % p=0001
12 %
Beneficio para los
pacientes con PAS
Nitsche
Trial Europeo
Multicentrico
1995
CER/PA
temprano
n=48
CER/PA
selectivo
n=52
1 % (ns)
2 %
Colangitis
odds ratio=3,3
sepsis odds ratio
3,5
(mas frecuente en
el grupo de CER
selectiva)
No se observaron
beneficios con la
CER/PA temprana.
PAS- Pancreatitis aguda severa
CER/PA- Colangiografia Endoscopica
Retrograda mas Papilotomia Endoscopica.
Sus indicaciones serian en el curso de
una pancreatits aguda severa en la cual se comprueba la
existencia de una obstruccion litiasica o barro biliar en la
ecografia, asi como una dilatacion coledociana o alteraciones del
funcional hepatico que nos hablen de una ictericia obstructiva
(colangitis). Su beneficio se veria en las primeras 72
horas.
Necrosis
Pancreática
Se define microscopicamente como a la
destruccion de la red capilar de las células glandulares,
de los canales excretores y de la grasa
perilobular.
Esta definicion anatomica es actualmente
suplantada por una definicion imagenologica como zonas que no
realzan con contraste con una densidad inferior a 50 unidades
Hounsfield en la TAC dinamica, de 3 cm o de por lo menos el 30 %
del parénquima
Es la necrosis tisular locoregional, que se
ve frecuentemente despues de la primera-segunda
semana,
El "gold standard" para su diagnostico es
la TAC helicoidal con contraste con una certeza del 90 % cuando
comprende el 30 % del parénquima, con una mortalidad que
oscila en el 10 %.
En cuanto a su manejo en la década
de los 80 el 60-70 % de los pacientes con necrosis pancreatica se
trataban quirurgicamente.
En 1991 Bradley introdujo el
concepto de tratamiento no quirúrgico de la necrosis
estéril mediante el uso de antibioticoterapia temprana. En
su primera serie de 11 pacientes tratados de esta manera no hubo
muertes. Bradley en el 96 fue mas alla ya que tambien
demostro que la extension de la necrosis tampoco es una
indicacion absoluta de cirugia ya que tomo 21 pacientes con mas
del 50 % de necrosis y realizo tratamiento no quirurgico con el
resultado final de 19 pacientes vivos.
Concluyendo que ni la existencia ni el
porcentaje de necrosis son indicadores absolutos de
cirugia.
Asi como tampoco la presencia falla
sistemica y su duracion lo cual es discutido hoy por algunos
autores y centros terciarios.
Bradely en articulo publicado en febrero
del 99 en la BJS refiere que si hubiera alguna indicacion de
cirugia seria en aquellos pacientes (5-7 %) que luego de 4 a 6
semanas de tratamiento conservador presentan dolor cuando se
restablece la via oral asi como hiperamilasemia lo cual es
secundario a disrupcion ductal pancreatica como se demuestra
frecuentemente. Estos pacientes responden favorablemente a la
remocion quirurgica de la necrosis.
El concepto promisorio de utilizar la
infección como el parámetro mayor en realizar el
tratamiento quirúrgico aun no ha sido adoptado por todo el
mundo.
Este manejo se basa en despistar la
infección no solo por parametros humorales sino
fundamentalmente mediante el uso de la punción con aguja
fina guiada por ecografía o tomografía
realizándole a la muestra una tinción para Gram y
cultivo para bacterias y hongos, de comprobarse la esterilidad de
la misma con sensibilidades que llegan hasta un 96 % se
implementa tratamiento antibiótico.
Uhl W. (2000) en un trial
randomizado prospectivo unicentrico demostró que los
pacientes con necrosis pancreatica estéril se pueden
manejar sin cirugía si se comprueba la esterilidad de la
misma, con una mortalidad de 1,8 % para el tratamiento no
quirúrgico y siendo la mortalidad histórica del 12
% para el tratamiento quirúrgico.
Otros autores recientemente han demostrado
lo mismo Uomo (1996), Frey (1995).
Varios autores concuerdan que el
área de necrosis pancreatica por encima del 50 % se
asociaría a mayor riesgo de infección, sin embargo
Berger (1999) demostró que la extensión de
la necrosis se correlacionaba con mayor falla multisistemica y
que la necrosis infectada se acompañaba de MOF (falla
multiórganica) independientemente de la extensión
de la necrosis.
En ausencia de infeccion despues de las 4
semanas la necrosis puede resolverse mediante reabsorcion total
en hasta un 50 % de los casos o evolucionar a la formacion de
seudoquistes o abcesos pancreaticos.
Necrosis Infectada
El riesgo de infeccion puede aparecer en la
primera semana lo que no es muy frecuente, aumenta en la segunda
semana con un rango del 36-47 % y en la tercera un maximo de
incidencia del 60-71 %. La probabilidad de infeccion seria
directamente proporcional al porcentaje de necrosis.
Los signos clinicos ( fiebre, falla
multisistemica ) no tienen una sensibilidad certera para su
diagnostico, la imagenologia aunque mas sensible tampoco aporta
un 100 % de sensibilidad por lo tanto la puncion aspiracion con
aguja fina Eco-Tac guiada es de capítal importancia para
su diagnostico asi como para determinar el germen, debido a las
implicancias terapeuticas y pronosticas. Esta tecnica presenta
una especificidad del 92 % y sensibilidad del 94 %. Sus
indicaciones son claras y precisas no se debe de realizar de
rutina en toda pancreatitis aguda.
Las agujas a utilizar son de 18 y 22 gauge
pudiendose realizar trans o retroperitoneal frecuentemente guiada
por TAC para evitar estructuras abdominales tambien se puede
realizar mediante ecografia pero con mas limitantes (obesidad,
ileo).
Se debe puncionar las zonas con
colecciones, con necrosis o con bullas (aire) no el
parénquima sano. Habitualmente la infeccion aparece a la
semana por lo tanto la puncion precoz no estaría indicada
pero de obtener una muestra negativa se podra diferir en el
tiempo y volver a realizarla.
Tiene el potencial de comprobarse la misma
de ser terapeutica mediante el drenaje aunque esto es un tema de
controversia hoy en dia.
Se define como la necrosis pancreatica en
la cual se comprueba infección por bacterias u hongos.La
incidencia es del 17 %. Se desarrolla en el 36-71% de la necrosis
pancreatica, y es sin lugar a dudas el factor de riesgo mas
importante para la mortalidad, siendo la causa de la misma en el
80 % de la pancreatitis agudas severas.
Actualmente no se dicute la
realización de una toilette en estos pacientes ya que sin
ella la mortalidad es del 100 % la discusion se centra en que
tipo de toilette.
En cuanto a la microbiología su gran
mayoria proviene del intestino, (Moody 1995) y en el 75 %
es monomicrobiana.
40 % E. Coli
18 % Klebsiella
18 % Enterobacter
14 % Estreptococo
10 % Estafilococo Aureus
9 % Proteus
8 % Seudomona
8 % Bacteroides
8 % Enterococo
7 % Candida
Tabla extraida de trabajos de Gerzof
(1987)- Beger (1986).
Actualmente se ha visto un cambio en la
flora como resultado del uso sistemático de
antibióticos contra Gram – y anaerobios en la pancreatitis
aguda severa y en la necrosis pancreatica, además de haber
demostrado una disminución en cuanto al porcentaje de
complicaciones infecciosas y mortalidad.
36 % Estafilococo Spp
17 % Candida
13 % Enterococo
11 % E.Coli
9 % Klebsiella
6 % Estreotococo Spp
4 % Seudomona
2 % Morganella Morgani
2 % Bacteroides Fragilis
Tabla extraida de relevo intraoperatorio
Uhl (2000)
Comparacion entre germenes pre utilizacion
de antibioticoterapia profilactica en la necrosis de estudio
publicado en Gastroenterology 1986 y del trabajo de Gloor de
1999.
Antibioticos
Profilacticos
Si No
Gram positivos 84 % 22 %
p<0.0001
Gram negativos 40 % 71 % p=0.005
Anaerobios 4 % 12 % p=0.39
Hongos 36 % 6 % p<0.00001
Raty en 1998 demostro en un estudio
comparativo que la microbiologia de los pacientes portadores de
una necrosis infectada a punto de partida de una pancreatitis
litiasica y alcoholica son diferentes.
En las de origen litiasica se aislaron
germenes con mas frecuencia que en la alcoholica 74 % y 32 %
respectivamente. En la alcoholica mas frecuencia de gram
positivos y en la litiasica mas frecuencia de gram negativos. Del
analisis multivariado salio que la pancreatitis biliar
constituía un factor independiente de riesgo de
contaminacion de la necrosis con gram negativos. La explicacion
posible estaria dada por las diferencias de las vias de llegada
de los germenes en las dos etiologias. ,
Tratamiento
Quirúrgico de la Necrosis
Pancreática
Hoy en dia el tratamiento para la
resolucion de la necrosis y de las colecciones infectadas puede
ser quirurgico a cielo abierto o mediante laparoscopia,
percutaneo o mixto y eventualmente endoscopico.Todas las tecnicas
presentan riesgo de fistula digestivas, pancreaticas externa,
hemorragia y a largo plazo de eventracion.
Las tecnicas quirurgicas son multiples:
laparostomia con reintervenciones programadas o a demanda, vias
de abordaje transabdominal o retroperitoneal, asociados o no a
lavados continuos o intermitentes, utilizacion del abordaje
laparoscopico.
En cuanto al tratamiento quirúrgico
hay dos tendencias terapéuticas, algunos centros operan
solo las complicaciones septicas (necrosis infectada, absceso
pancreatico), y otros centros hallan beneficio en cuanto a la
reducción de la mortalidad de operar los pacientes con
necrosis estéril pero extensa > 50 % y con escores de
APACHE II elevado o mantenido en el tiempo.
Las resecciones pancreaticas que se
pregonaban en los 60" ante el solo reconocimiento de la necrosis
no se realizan actualmente se consideran exesivas e
injustificadas ya que resecan parenquima sano y con tazas de
mortalidad entre 30 al 60 %.
No se pueden justificar por los hallazgos
intraoperatorios ya que el aspecto macroscópico de
la glándula no se correlaciona con la
afectación parenquimatosa siendo la TAC dinámica la
que diferencia el tejido vital del
comprometido.
En contraposición a las resecciones
aparece la necrosectomía digital y evacuación de
secreciones pudiendo identificar las venas esplenica, y
mesenterica superior, esta técnica no es cuestionada pero
se sabe que es frecuentemente incompleta en un único acto
quirúrgico.
Por lo tanto la laparotomía con
necrosectomía y drenajes cerrados convencionales esta
asociado a la necesidad de reexploraciones por cuadros
sépticos a repetición ya que los drenajes son
incapaces de sacar hasta el 50 % de los restos necróticos
persistentes, siendo estos los causantes de hasta el 75 % de la
mortalidad.
Dos técnicas quirúrgicas
clásicas:
La Universidad de Ulm:
Necrosectomía, cierre de la
laparotomía y lavados continuos (8 litros día), a
traves de la transcavidad de los epiplones, con una mortalidad
del 14 % informada por este centro, otros autores refieren 21-28
%.
Complicaciones: abcesos,
hemorragia.
Bradley III :
Necrosectomía con drenaje abierto de
la transcavidad de los epiplones al exterior manteniendo separado
el estómago en sentido cefálico y el colon
transverso en sentido caudal mediante packing abierto cerrando
por segunda con relaparotomías seriadas cada 48-72
horas.
Complicaciones: hemorragias,
evisceración y eventración.
Mortalidad del 14 %.
Ambos procedimientos presentan
complicaciones como ser fístulas pancreaticas en la gran
mayoria autolimitadas, problemas en el vaciamiento
gástrico por obstrucción duodenal y diabetes en el
posoperatorio alejado por perdida de parénquima
sano.
No hay estudios comparativos entre ambas
tecnicas.
Buchler-Uhl (2000)
tuvieron mediante la necrosectomía y
lavado contínuo cerrado un porcentaje de exito del 67 % en
la necrosis pancreatica infectada en un solo procedimiento , un
22 % requirió una segunda intervención y el 11 %
una tercera con un indice total de complicaciones del 44
%.
Fernandez-del Castillo
(1998)
informa de exito en un solo procedimiento
en el 69 %.
Warshaw (1998)
reporto mortalidad del 6,2 % para el
debridamiento y drenaje en pacientes con necrósis
pancreatica con sindrome inflamatorio de respuesta
sistémica mantenida o agravada independiente de si estaba
infectada o no.
No existe estudios randomizados
comparativos entre las diferentes técnicas.
E.L.Bradley
en Febrero de 1999 publica su opinion en la
BJS comentando que de todas las tecnicas quirurgicas ninguna a
sido superior a las otras , que las utilizo y tuvo buenos
resultados.
Siendo su opinion y consejo para cirujanos
que tratan pancreatitis aguda lo siguiente:
-drenaje cerrado para necrosis limitadas
menores de 100 gr,
-lavados a traves del epiplon menor para
necrosis mas extensas pero limitadas a la region peripancreatica
y
– rexploraciones programadas con packing
abierto para necrosis que se extienden mas alla de los angulos
colonicos.
Hasta que no aparezcan estudios
comparativos este algoritmo selectivo pareceria
razonable.
Lavado Peritoneal
En 1976 Ranson observa una mejoria
sustancial en la fisiologia respiratoria y cardiovascular con
lavados peritoneales iniciados dentro de las 48 horas de
instalada la enfermedad y realizados diariamente durante 2 a 4
dias, con unareduccion de la mortalidad temprana (la relacionada
con el Sindrome de Respuesta Inflamatoria Sistemica .SIRS) pero
no con la mortalidad alejada (relacionada con las complicaciones
septicas). Esta mejoria estaría relacionada con la
eliminacion de la cavidad abdominal de amilasa, lipasa,
fosfolipasa A2, complejos proteasas-antiproteasas, tripsinogeno,
prostaglandinas, citoquinas etc.
Se comprobo experimentalmente que este
exudado es capaz de producir hipotension arterial, liberacion de
histamina, aumento de la permeabilidad vascular e inhibicion de
la función mitocondrial a nivel del hepatocito.
No se ha podido demostrar mediante un gran
trabajo multicéntrico randomizado controlado llevado a
cabo por Mayer (1985) ningun beneficio objetivable con su
uso asi como de otros autores como Mc Mahon e Imrie.
Ranson en 1990 va mas alla de los
beneficios tempranos del lavado peritoneal, observando una
reduccion de las complicaciones infecciosas pancreaticas asi como
de la mortalidad, fundamentalmente en pacientes con escores de
Rabnson de 5 o mayores y escores tomograficos de Balthazr D y E
siempre y cuando el lavado se inicie antes de las primeras 48
horas y se continue por lo menos por una semana. El numero de
pacientes de este estudio es pequeño para lograr cifras
significativas si bien se observa una tendencia hacia este
beneficio en cuanto a la morbimortalidad tardia. El trabajo no
explica el mecanismo de estas mejorias tardias.
Es un procedimiento que no esta exento de
complicaciones como ser las lesiones viserales, aumento de la
dificultad respiratoria por aumento de la presion intrabdominal,
sobrecarga hidrica y eventracion a nivel de la introduccion del
cateter.
En conclusion el lavado peritoneal
constituye un tema de controversia en cuanto a su utilidad si
bien existiria una tendencia a aceptar que resultaria beneficioso
durante la etapa de SIRS.
En junio del 2001 se publica en la BJS un
metaanalisis sobre 8 trials clinicos randomizados prospectivos
con un total de 333 pacientes portadores de pancreatitis aguda.
Este metanalisis no encontro mejoria en cuanto a la morbilidad ni
mortalidad comparandolo con el grupo de pacientes
control
Procedimientos
mínimamente invasivos
En cuanto a los procedimientos
percutáneos terapéuticos inicales fracasaban en la
mayor parte del tratamiento de las imágenes hipodensas
observadas en la TAC. Las laparotomías efectuadas por el
fracaso terapéutico percutáneo demostraron
necrósis infectada.
La falla se debería a un error de
valoración de las imágenes tomográficas en
la cual no se sospecha la coexistencia de necrosis y la
imposibilidad técnica de extraer todo el material
necrótico por drenajes de 14 french. La experiencia
inducia a pensar que la necrosis infectada luego de un
procedimiento percutáneo podria corresponder a una
infección secundaria a este procedimiento.
Freeny (1998) realizó trabajo
unicentrico con pocos pacientes demostrando en algunos pacientes
mejoría clínica mediante la tecnica de drenaje
guiado percutaneo.
Hoy en dia hay un nuevo auge en cuanto a
tratar de resolver esta temida complicacion mediante un abordaje
minimamente invasivo, ya sea mediante guia imagenologica
preferentemente TAC con introduccion de drenajes de 24 french lo
cual permitiria la extraccion de restos necroticos. La via de
abordaje seria fundamentalmente posterior retroperitoneal
tratando de respetar las estructuras vasculares y
fuundamentalmente el colon. Este procedimiento requiere de
dilataciones progresivas por lo cual se realiza bajo anestesia
general. La colocacion de drenajes de doble luz permiten realizar
ademas el lavado continuo.La duracion de este procedimiento
implica dejar el o los drenaje mas alla del mes lo que requiere
controles permanentes para evitar su oclusion, asi como estudios
contrastados para control de la cavidad asi como el recambio de
los mismos. Este procedimiento puede ser el unico gesto
terapeutico asi como ser un procedimiento temporizador para luego
proceder con el acto quirurgico. Siendo estos procedimientos
combinados asi como el abordaje videoasistido la terapeutica mas
prometedora actualmente y bajo valoracion.
Neoptolemos presento en Marzo del 2001 un
trabajo en el cual realizo necrosectomia pancreática
mediante tecnicas minimamente invasivas (MIPN). Tecnica
percutanea que necesito como promedio 3 procedimientos con un
rango de 1 a 6. Concluyendo que este procedimiento minimamente
invasivo es una alternativa terapeutica a la necrosectomia
abierta.
En cuanto a los procedimientos endoscopicos
dependen de la localizacion de la necrosis pudiendose realizar el
drenaje transgastrico o transduodenal luego de reperarlo
ecoendoscopicamente. Este metodo esta aun bajo
evaluacion.
Absceso
Pancreático.
Incidencia del 2 %, aparición luego
de las 5 semanas, y siendo fundamental su diferenciación
de la necrosis pancreatica infectada ya que el tratamiento y el
pronóstico son diferentes (mejor pronostico que la
necrosis infectada)
La flora es similar a la de la necrosis
pancreatica pero con mayor porcentaje de flora
polimicrobiana.
Su tratamiento inicial es la evacuacion
transparietal TAC guiada, secundariamente quirurgica.
Seudoquiste
Pancreático
1-8 % de incidencia.
Definido como una coleccion de liquido
pancreatico revestido por epitelio que persiste por mas de 4
semanas.
Su drenage debe considerarse si el
seudoquiste aumenta mas alla de los 5-6 cm o causa dolor o
estenosis gastroduodenal.
Asi como tambien requieren intervencion las
infecciones de los mismos y los sangrados.
Drenaje quirurgico, percutaneo o
endoscopico pueden ser realizados ya que hay descriptos buenos
resultados con los mismos aunque no hay trabajos randomizados
comparandolos.
El drenaje percutaneo puede fallar si el
seudoquiste se encuentra en conexion con el ducto pancreatico
mayor.Al liquido drenado siempre debe realizarsele un gram y
cultivo.
A los de gran tamaño en la
proximidad con estomago, duodeno se los puede drenar
endoscopicamente mediante una quistogastrostomia
quistoduodenostomia. Uno o mejor dos cateteres del tipo doble
pigtail se deben colocar dentro del quiste para segurar su
drenaje.
Fistulas
Son causadas por disrupcion de los ductos
pancreaticos y deben sospecharse en pacientes que presentan
ascitis masiva o derrames pleurales. Las fistulas pueden ser
internas y comunicar con colon, intestino delgado y via biliar o
pueden ser externas comunicandose a traves de la piel. La
fistulografia puede ser suficiente para la investigacion de las
fistulas externas pero la CER continua siendo el examen de
eleccion para detectar fistulas internas . La cirugia es
necesaria para tratar las fistulas persistentes.
Manejo del
paciente con Pancreatitis Aguda de causa no clara
(Idiopática)
Incidencia del 15 %.
Algunos autores discuten su
existencia.
Un trabajo de Geenen (1998) en 196
pacientes con este diagnostico en el 75 % de los casos luego de
reevaluados se encontro una etiologia, siendo la de mayor
frecuencia la de origen litiasico (microcalculos, "sludge" barro
biliar). Saliendo de este estudio que las tres principales causas
de pancreatitis recurrente son la disfuncion del Esfinter de
Oddi, el Pancreas Divisum y la pancreatitis cronica.
Se llega al diagnostico luego de
descartadas todas las demas causas, sin historia de ingesta de
alcohol ni litiasis en la ecografia, deben ser descartados la
hipertrigliceremia, hipercalcemia, historia de
inmunosupresión, envenenamiento e infección por
citomegalovirus.
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