Diabetes mellitus

Concepto

La diabetes mellitus (DM) o diabetes sacarina es un
grupo de trastornos metabólicos, que afecta a diferentes
órganos y tejidos, dura toda la vida y se caracteriza por
un aumento de los niveles de glucosa en la sangre: hiperglicemia.
Es causada por varios trastornos, incluyendo la baja
producción de la hormona insulina, secretada por las
células ß del páncreas, o por su inadecuado
uso por parte del cuerpo, que repercutirá en el
metabolismo de los carbohidratos, lípidos y
proteínas.

Actualmente existen dos clasificaciones principales. La
primera, correspondiente a la OMS, en la que sólo reconoce
tres tipos de diabetes (tipo 1, tipo 2 y gestacional) y la
segunda, propuesta por la Asociación Americana de Diabetes
(ADA) en 1997. Según el Comité de expertos de la
ADA, los diferentes tipos de DM se clasifican en 4
grupos:

a) Diabetes Mellitus tipo 1.

b) Diabetes Mellitus tipo 2

c) Diabetes gestacional

d) Otros tipos de Diabetes Mellitus

Diabetes mellitus tipo 1
autoinmune

Este tipo de diabetes corresponde a la llamada
antiguamente Diabetes Insulino dependiente o
Diabetes de comienzo juvenil. Se presenta
mayoritariamente en individuos jóvenes, aunque puede
aparecer en cualquier etapa de la vida, y se caracteriza por la
nula producción de insulina debida a la destrucción
autoinmune de las células ß de los Islotes de
Langerhans del páncreas mediadas por las células T.
Se suele diagnosticar antes de los 30 años de edad, y
afecta a cerca de 4.9 millones de personas en todo el mundo, de
las que 1,27 millones son europeos, lo que arroja una prevalencia
del 0,19 por ciento de la población total, aunque la
prevalencia más alta, de 0,25 por ciento, se encuentra en
América del Norte, variaciones que reflejan la distinta
susceptibilidad genética entre poblaciones.

Diabetes mellitus tipo
2

Se caracteriza por un complejo mecanismo
fisiopatológico, cuyo rasgo principal es el déficit
relativo de producción de insulina y una deficiente
utilización periférica por los tejidos de glucosa
(resistencia a la insulina), esto quiere decir que los receptores
de las células que se encargan de facilitar la entrada de
la glucosa a la propia célula están dañados.
Se desarrolla a menudo en etapas adultas de la vida, y es muy
frecuente la asociación con la obesidad; anteriormente
llamada diabetes del adulto o diabetes relacionada
con la obesidad. Varios fármacos y otras causas
pueden, sin embargo, causar este tipo de diabetes. Es muy
frecuente la diabetes tipo 2 asociada a la toma prolongada de
corticoides, frecuentemente asociada a la hemocromatosis no
tratada. Insulinorresitencia. La diabetes tipo 2 representa un
80%-90% de todos los pacientes diabéticos.

Diabetes mellitus
gestacional

La también llamada diabetes del embarazo aparece
durante la gestación en un porcentaje de 1% a 14% de las
pacientes, y casi siempre debuta entre las semanas 24 y 28 del
embarazo. En ocasiones puede persistir después del parto y
se asocia a incremento de trastornos en la madre
(hipertensión o presión arterial elevada,
infecciones vaginales y en vías urinarias, parto prematuro
y cesárea) y daños graves al bebé (muerte
fetal o macrosomía, esto es, crecimiento exagerado del
producto debido a que está expuesto a mayor cantidad de
glucosa que la habitual esto se debe a que estimula su
páncreas y segrega abundante insulina que contribuye a
incrementar su desarrollo, lo que puede generarle lesiones al
momento de pasar por el canal de parto).

El embarazo constituye un esfuerzo metabólico en
el cuerpo de la madre, ya que el bebé utiliza sus
órganos para obtener alimento (energía),
oxígeno y eliminar sus desechos. Por esta razón, la
mujer que se embaraza tiene mayor posibilidad de presentar una
deficiencia de la hormona que permite que el azúcar o
glucosa sea empleada por las células (insulina), haciendo
que se presente este problema.

Otros tipos de diabetes
mellitus

Otros tipos de diabetes mellitus menores (< 5% de
todos los casos diagnosticados):

Tipo 3A: defecto genético en las células
beta.

Tipo 3B: resistencia a la insulina determinada
genéticamente.

Tipo 3C: enfermedades del páncreas.

Tipo 3D: causada por defectos hormonales.

Tipo 3E: causada por compuestos químicos o
fármacos.

Etiología

En un principio se pensaba que el factor que
predisponía para la enfermedad era un consumo alto de
hidratos de carbono de rápida absorción.
Después se vio que no había un aumento de las
probabilidades de contraer diabetes mellitus en relación
con los hidratos de carbono de asimilación
lenta.Actualmente se piensa que los factores más
importantes en la aparición de una diabetes tipo 2 son,
además de una posible resistencia a la insulina e
intolerancia a la glucosa, el exceso de peso y la falta de
ejercicio. De hecho, la obesidad abdominal se asocia con elevados
niveles de ácidos grasos libres, los que podrían
participar en la insulinorresistencia y en el daño a la
célula beta-pancreática. Para la diabetes tipo 1
priman, fundamentalmente, la herencia genética, o bien,
alguna patología que influya en el funcionamiento del
páncreas (diabetes tipo 1 fulminante).

La actividad física mejora la
administración de las reservas de azúcares del
cuerpo y actúa de reguladora de las glucemias. Las
reservas de Glucógeno aumentan y se dosifican mejor cuando
el cuerpo está en forma, ya que las grasas se queman con
más facilidad, reservando más los hidratos de
carbono para esfuerzo intensos o en caso de que la actividad sea
muy larga que las reservas aguanten más tiempo.

En realidad Las causas de Diabetes todo tipo son
mayoritariamente desconocidas, y por ende, no existe ninguna
estrategia de prevención.

Complicaciones de la
diabetes

Independiente del tipo de diabetes mellitus, un mal
nivel de azúcar en la sangre conduce a las siguientes
enfermedades. Bases son las modificaciones permanentes de las
estructuras constructoras de proteínas y el efecto
negativo de los procesos de reparación, p.ej.: la
formación desordenada de nuevos vasos
sanguíneos.

• Daño de los pequeños vasos
  sanguíneos (microangiopatía)

• Daño de los nervios periféricos
  (polineuropatía)

• Pie diabético: heridas difícilmente
  curables y la mala irrigación sanguínea de los
  pies, puede conducir a laceraciones y eventualmente a la
  amputación de las extremidades inferiores.

• Daño de la retina (retinopatía
  diabética)

• Daño renal Desde la nefropatía
  incipiente hasta la Insuficiencia renal crónica
  terminal

• Hígado graso o Hepatitis de Hígado
  graso (Esteatosis hepática)

• Daño de los vasos sanguíneos grandes
  (macroangiopatía): trastorno de las grandes Arterias.
  Esta enfermedad conduce a infartos, apoplejías y
  trastornos de la circulación sanguínea en las
  piernas. En presencia simultánea de
  polineuropatía y a pesar de la circulación
  sanguínea crítica pueden no sentirse
  dolores.

• Cardiopatía: Debido a que el elevado nivel de
  glucosa ataca el corazón ocasionando daños y
  enfermedades coronarias.

• Coma diabético: Sus primeras causas son la
  Diabetes avanzada, Hiperglucemia y el sobrepeso.

• Dermopatía diabética: o Daños a
  la piel.

• Hipertensión Arterial: Debido a la
  cardiopatía y problemas coronarios, consta que la
  hipertension arterial y la diabetes son enfermedades
  "Hermanadas"

La retinopatía diabética: es una
complicación ocular de la diabetes, causada por el
deterioro de los vasos sanguíneos que irrigan la retina
del fondo del ojo. El daño de los vasos sanguíneos
de la retina puede tener como resultado que estos sufran una fuga
de fluido o sangre. Cuando la sangre o líquido que sale de
los vasos lesiona o forma tejidos fibrosos en la retina, la
imagen enviada al cerebro se hace borrosa.

Neuropatía diabética: neuropatía o
trastorno neuropático a los cuales se asocian diabetes
mellitus. Estos estados se piensan para resultar de lesión
microvascular diabética que involucra los vasos
sanguíneos menor que suministra los nervios de los vasos.
Los estados relativamente comunes que se pueden asociar a
neuropatía diabética incluyen tercera
parálisis del nervio; mononeuropatía;
mononeuropatía múltiple; amilotrofía
diabética; polineuropatía dolor; nueropatía
autonómica; y neuropatía toracoabdominal

La angiopatía diabética es una enfermedad
de los vasos sanguíneos relacionada con el curso
crónico de la diabetes mellitus, la principal causa de
insuficiencia renal a nivel mundial. La angiopatía
diabética se caracteriza por una proliferación del
endotelio, acúmulo de glicoproteínas en la capa
íntima y espesor de la membrana basal de los capilares y
pequeños vasos sanguíneos. Ese espesamiento causa
tal reducción de flujo sanguíneo, especialmente a
las extremidades del individuo, que aparece gangrena que requiere
amputación, por lo general de los dedos del pie o el pie
mismo. Ocasionalmente se requiere la amputación del
miembro entero. La angiopatía diabética es la
principal causa de ceguera entre adultos no ancianos en los
Estados Unidos. En Cuba, la tasa de angiopatías
periféricas en la población diabética
alcanza los 19,5 por cada 100 mil habitantes

Cuando decimos que el Pie Diabético tiene una
"base etiopatogénica neuropática" hacemos
referencia a que la causa primaria que hace que se llegue a
padecer un Pie Diabético está en el daño
progresivo que la diabetes produce sobre los nervios, lo que se
conoce como "Neuropatía". Los nervios están
encargados de informar sobre los diferentes estímulos
(nervios sensitivos) y de controlar a los músculos
(nervios efectores). En los díabéticos, la
afectación de los nervios hace que se pierda la
sensibilidad, especialmente la sensibilidad dolorosa y
térmica, y que los músculos se atrofien,
favoreciendo la aparición de deformidades en el pie, ya
que los músculos se insertan en los huesos, los movilizan
y dan estabilidad a la estructura ósea.

El hecho de que una persona pierda la sensibilidad en el
pie implica que si se produce una herida, un roce excesivo, una
hiperpresión de un punto determinado o una
exposición excesiva a fuentes de calor o frío no se
sientan. El dolor es, no lo olvidemos, un mecanismo defensivo del
organismo que nos incita a tomar medidas que nos protejan de
factores agresivos. Los diabéticos pueden sufrir heridas y
no darse cuenta. Además, la pérdida de control
muscular favorece como decimos la aparición de
deformidades y éstas pueden al mismo tiempo favorecer
roces, cambios en la distribución de los apoyos del pie
durante la marcha y en definitiva, predisponer a determinados
puntos del pie a agresiones que, de no ser atajadas a tiempo,
pueden resultar fatales.

Complicaciones
agudas

Estados hiperosmolares: llamados de manera coloquial
"coma diabético", comprenden dos entidades clínicas
definidas: la cetoacidosis diabética (CAD) y el coma
hiperosmolar no cetósico (CHNS). Ambos tiene en
común –como su nombre lo dice–, la
elevación patológica de la osmolaridad
sérica. Esto es resultado de niveles de glucosa
sanguínea por encima de 250 mg/dL, llegando a registrarse,
en casos extremos más de 1 000 mg/dL. La elevada
osmolaridad sanguínea provoca diuresis osmótica y
deshidratación, la cual pone en peligro la vida del
paciente.

La cetoacidosis suele evolucionar rápidamente, se
presenta en pacientes con DM tipo 1 y presenta acidosis
metabólica; en cambio el coma hiperosmolar evoluciona en
cuestión de días, se presenta en ancianos con DM
tipo 2 y no presenta cetosis. Tienen en común su gravedad,
la presencia de deshidratación severa y alteraciones
electrolíticas, el riesgo de coma, convulsiones,
insuficiencia renal aguda, choque hipovolémico, falla
orgánica múltiple y muerte.

Los factores que los desencadenan suelen ser: errores,
omisiones o ausencia de tratamiento, infecciones agregadas
-urinarias, respiratorias, gastrointestinales-, cambios en
hábitos alimenticios o de actividad física,
cirugías o traumatismos, entre otros.

Hipoglucemia: Disminución del nivel de glucosa en
sangre por debajo de los 50 mg/dL. Puede ser consecuencia de
ejercicio físico no habitual o sobreesfuerzo, sobredosis
de insulina, cambio en el lugar habitual de inyección,
ingesta insuficiente de hidratos de carbono, diarreas o
vómitos, etc.

En el caso de que todavía no se haya
diagnosticado la DM ni comenzado su tratamiento, o que no
esté bien tratada, se pueden encontrar los siguientes
signos (derivados de un exceso de glucosa en sangre, ya sea de
forma puntual o continua):

Signos y síntomas más
frecuentes:

• Poliuria, polidipsia y polifagia.

• Pérdida de peso a pesar de la
  polifagia.

• Fatiga o cansancio.

• Cambios en la agudeza visual.

Signos y síntomas menos frecuentes:

• Vaginitis en mujeres, balanitis en
  hombres.

• Aparición de glucosa en la orina u orina con
  sabor dulce.

• Ausencia de la menstruación en
  mujeres.

• Aparición de impotencia en los
  hombres.

• Dolor abdominal.

• Hormigueo o adormecimiento de manos y pies, piel
  seca, úlceras o heridas que cicatrizan
  lentamente.

• Debilidad.

• Irritabilidad.

• Cambios de ánimo.

• Náuseas y vómitos.

• Aliento con olor a manzanas podridas.

Cuadro
clínico

Se basa en la medición única o
continúa (hasta 2 veces) de la concentración de
glucosa en plasma. La Organización Mundial de la Salud
(OMS) estableció los siguientes criterios en 1999 para
establecer con precisión el diagnóstico:

• Síntomas clásicos de la enfermedad
  (Poliuria, Polidipsia, Polifagia y Pérdida de peso
  inexplicable) más una toma sanguínea casual o
  al azar con cifras mayores o iguales de 200mg/dl (11.1
  mmol/L)

• Medición de glucosa en plasma en ayunas mayor
  o igual a 126mg/dl (7.0 mmol/L). Ayuno se define como no
  haber ingerido alimentos en al menos 8 horas.

• La prueba de tolerancia a la glucosa oral (curva de
  tolerancia a la glucosa). La medición en plasma se
  hace dos horas posteriores a la ingesta de 75g de glucosa en
  375 ml de agua; la prueba es positiva con cifras mayores o
  iguales a 200 mg/dl (11,1 mmol/l).

Exámenes auxiliares

Existen exámenes de laboratorio para monitorizar
los órganos afectados en la diabetes mellitus (mediante
control del nivel de glucosa, función renal, dislipidemia,
etc.). Además de un examen médico adecuado, el
laboratorio brinda actualmente exámenes como los
siguientes:

Exámenes de laboratorio de rutina de seguimiento
y para monitorizar complicaciones en órganos
blancos.

• Determinación de microalbuminuria en orina de
  24 h

• Hemoglobina glucosilada

• Perfil de lípidos

• Creatininemia, uremia, electrolitos
  plasmaticos

Revisiones por especialistas que también ayudan a
evitar complicaciones.

• Revisión anual por oftalmología,
  preferentemente revisión de fondo de ojo con pupila
  dilatada.

• Revisión por cardiología, con
  monitorización de la presión arterial, perfil
  de lípidos y de ser necesario prueba de
  esfuerzo.

• Revisión del plan de alimentación por
  experto en nutrición.

• Revisión por podología por
  onicomicosis, tiña, uñas incarnadas
  (onicocriptosis)

Las unidades de los resultados de exámenes de
glucosa en la sangre pueden presentarse en mmol/l o en
mg/dl, dependiendo del país donde se
ejecuten.

La fórmula para la conversión de glucosa
en la sangre de mmol/l a mg/dl:

• Y (en mg/dl) = 17.5*X (en mmol/l) + 3.75

o bien de mg/dl a mmol/l:

• X (en mmol/l) = [ Y (en mg/dl) – 3.75] /
  17.5

Tratamiento

Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, como en
la gestacional, el objetivo del tratamiento es restaurar los
niveles glucémicos normales, entre 70 y 105 mg/dl. En la
diabetes tipo 1 y en la diabetes gestacional se aplica un
tratamiento sustitutivo de insulina o análogos de la
insulina. En la diabetes tipo 2 puede aplicarse un tratamiento
sustitutivo de insulina o análogos, o bien, un tratamiento
con antidiabéticos orales.

Para determinar si el tratamiento está dando
resultados adecuados se realiza una prueba llamada hemoglobina
glucosilada (HbA1c ó A1c). Una persona No-diabética
tiene una HbA1c < 6 %. El tratamiento debería
acercar los resultados de la A1c lo máximo posible a estos
valores.

Un amplio estudio denominado DDCT demostró que
buenos resultados en la A1c durante años reducen o incluso
eliminan la aparición de complicaciones tradicionalmente
asociadas a la diabetes: insuficiencia renal crónica,
retinopatía diabética, neuropatía
periférica, etc.

Intervenciones orientadas al estilo de
vida

Los principales factores ambientales que incrementan el
riesgo de diabetes tipo 2 son la nutrición excesiva y una
forma de vida sedentaria, con el consiguiente sobrepeso y
obesidad.

Una pérdida de peso mínima, incluso de 4
kg, con frecuencia mejora la hiperglucemia. En la
prevención de la enfermedad, una pérdida similar
reduce hasta en un 60% el riesgo.

Un tratamiento completo de la diabetes debe de incluir
una dieta sana (como, por ejemplo, la dieta mediterránea)
y ejercicio físico moderado y habitual. Asimismo conviene
eliminar otros factores de riesgo cuando aparecen al mismo tiempo
como la hipercolesterolemia.

Medicamentos

• Biguanidas. Como la metformina. Aumentan la
  sensibilidad de los tejidos periféricos a la insulina,
  actuando como normoglicemiante

• Sulfonilureas. Como la clorpropamida y
  glibenclamida. Reducen la glucemia intensificando la
  secreción de insulina. En ocasiones se utilizan en
  combinación con Metformina.

• Meglitinidas. Como la repaglinida y
  nateglinida. Estimulan la secreción de
  insulina.

• Inhibidores de a-glucosidasa. Como la
  acarbosa. Reducen el índice de digestión de los
  polisacáridos en el intestino delgado proximal,
  disminuyendo principalmente los niveles de glucosa
  posprandial.

• Tiazolidinediona. Como la pioglitazona.
  Incrementan la sensibilidad del músculo, la grasa y el
  hígado a la insulina.

• Insulina. Es el medicamento más
  efectivo para reducir la glucemia aunque presenta
  hipoglucemia como complicación frecuente.

• Agonistas del péptido similar al
  glucagón tipo 1 (GLP-1). Como la exenatida. El
  GLP-1 es un péptido de origen natural producido por
  las células L del intestino delgado, potencia la
  secreción de insulina estimulada por la
  glucosa.

• Agonistas de amilina. Como la pramlintida.
  Retarda el vaciamiento gástrico, inhibe la
  producción de glucagon de una manera dependiente de la
  glucosa.

• Inhibidores de la Di-Peptidil-Peptidasa-IV.
  Como la sitagliptina. Intensifican los efectos de
  GLP-1.

Para conseguir un buen control de la Diabetes Mellitus,
en todos los tipos de ésta, es imprescindible la
Educación Terapéutica en Diabetes que, impartida
por profesionales sanitarios específicamente formados en
Educación Terapéutica en Diabetes (médicos o
enfermeros/as-Educadores Terapéuticos en Diabetes-),
persigue el adiestramiento de la persona con Diabetes y de las
personas cercanas a ella, para conseguir un buen control de su
enfermedad, modificando los hábitos que fuesen necesarios,
para el buen seguimiento del tratamiento (Dieta + Ejercicio
Físico + Tratamiento medicamentoso si precisa).

Dieta y ejercicio físico

Mantener una dieta sana es una de las mejores maneras
que se puede tratar la diabetes. Ya que no hay ningún
tratamiento que se deshaga de la diabetes, en cuanto la persona
sea diagnosticada con diabetes debe empezar a mantener una dieta
sana. La persona debe cuidar la cantidad de gramos de
carbohidratos que come durante el día, adaptándola
a las necesidades de su organismo y evitando los alimentos con
índice glucémico alto. Lo que esto significa es que
la persona no puede comer muchas comidas con contenido de harina
blanca. Elegir panes y pastas hechas de harina integral es no
solo mucho más saludable sino que también va a
ayudar a la persona controlar mejor la insulina que el cuerpo
produce. También hay muchos productos en el mercado que
están hechos para los diabéticos. En los EE.UU. los
productos se llaman "Sugar Free", o sea, "Sin Azúcar".
Estos productos tienen contenidos de azúcar artificial que
no tiene calorías pero le da el sabor dulce a la comida.
Se debe, no obstante, tener mucho cuidado con estos productos, ya
que "Sin azúcar" (O sin carbohidratos con índice
glucémico alto), no es lo mismo que "Sin Carbohidratos".
Unas galletas en las que figure "Sin azúcar" no
contendrá hidratos de carbono con índice
glucémico alto, pero contendrá hidratos de carbono
que es necesario controlar.

El ejercicio es otra cosa muy importante en el
tratamiento de la diabetes. Primero que todo, es importante
porque en la mayoría de casos de diabetes, la persona debe
bajar un poco de kilos y el ejercicio es muy importante en este
procedimiento. El ejercicio también afecta los niveles de
insulina que produce el cuerpo.

PERSONA SIN DIABETES MELLITUS

DIABETES TIPO 1

DIABETES TIPO 2

COMPLICACIONES DE LA DIABITIS

Hipertiroidismo

Concepto

El hipertiroidismo es un tipo de tirotoxicosis
caracterizado por un trastorno metabólico en el que el
exceso de función de la glándula tiroides conlleva
a una hipersecreción de hormonas tiroideas (tiroxina (T4)
libre o de triyodotironina (T3) libre, o ambas) y niveles
plasmáticos anormalmente elevados de dichas
hormonas.

Como consecuencia aparecen síntomas tales como
taquicardia, pérdida de peso, nerviosismo y temblores. En
los seres humanos, las principales causas de este padecimiento
son la enfermedad de Graves o bocio tóxico difuso
(etiología más común con 70–80%), el
adenoma tiroideo tóxico, el bocio multinodular
tóxico, la tiroiditis subaguda y los efectos de algunos
medicamentos. Se diferencia del síndrome de
tirotoxicosis o tormenta tiroidea porque en esta
última hay una exacerbación del hipertiroidismo, a
tal grado que pone en peligro la vida del paciente,
fundamentalmente por insuficiencia cardíaca. Por su parte,
la tirotoxicosis engloba al hipertiroidismo y a otras
patologías que cursan con una elevada concentración
de hormonas tiroideas, causada por las glándulas tiroideas
o no.

El diagnóstico y tratamiento adecuado del
hipertiroidismo depende del reconocimiento de los signos y
síntomas de la enfermedad y la determinación de la
etiología. El estudio diagnóstico comienza
determinando los niveles de la hormona estimulante de la tiroides
(TSH). Cuando los resultados de la prueba son inciertos, la
medición de la absorción de radionucleidos ayuda a
distinguir entre las posibles causas. Cuando la tiroiditis es la
causante, el tratamiento sintomático por lo general es
suficiente porque el hipertiroidismo en este caso suele ser
transitorio. La enfermedad de Graves, bocio tóxico
multinodular y el adenoma tóxico puede tratarse con yodo
radiactivo, medicamentos antitiroideos o cirugía. La
tiroidectomía es una opción cuando otros
tratamientos han fallado o están contraindicados, o cuando
un bocio está causando síntomas compresivos.
Algunas nuevas terapias están bajo investigación.
Se debe considerar tratamientos especiales en pacientes que
están embarazadas o amamantando, así como los que
cursan con oftalmopatía de Graves o hipertiroidismo
inducido por amiodarona.

Etiología

La glándula tiroides es un órgano
importante del sistema endocrino y se localiza en la parte
frontal del cuello justo por debajo de la laringe. La
glándula produce las hormonas tiroxina (T4) y
triyodotironina (T3), las cuales controlan la forma como cada
célula en el cuerpo usa la energía. Este proceso se
denomina metabolismo.

El hipertiroidismo ocurre cuando la tiroides libera
demasiada cantidad de sus hormonas en un período de tiempo
corto (aguda) o largo (crónica). Este problema puede ser
ocasionado por muchas enfermedades y afecciones, como:

• Recibir demasiado yodo

• Enfermedad de Graves (representa la mayoría
  de los casos de hipertiroidismo)

• Inflamación (tiroiditis) de la tiroides
  debido a infecciones virales u otras causas

• Tumores no cancerosos de la glándula tiroidea
  o de la hipófisis

• Tomar grandes cantidades de hormona
  tiroidea

• Tumores de los testículos o de los
  ovarios

La enfermedad de Graves es responsable del 85% de todos
los casos de hipertiroidismo.

Causas de
hipertiroidismo

• Enfermedad de Graves (Bocio difuso
  tóxico).

Enfermedad en la que toda la glándula está
aumentada de tamaño de forma difusa, y que asocia tres
componentes clásicos: hipertiroidismo, protrusión
de los ojos (exoftalmos) y lesiones de la piel. El exoftalmos
puede preceder o acompañar al desarrollo de
hipertiroidismo, y puede llevar a la pérdida total de
visión.

• Nódulos tóxicos.

La glándula tiroides a veces contiene
nódulos. Un nódulo puede hacerse hiperactivo y
producir un exceso de hormonas tiroideas. Si el nódulo es
único, se llama adenoma tóxico, y si son
muchos los nódulos hiperactivos, bocio multinodular
tóxico.

• Hormonas tiroideas.

Una sobredosis de hormonas tiroideas puede causar
hipertiroidismo.

• Yodo.

La glándula tiroides utiliza yodo para fabricar
las hormonas tiroideas. Un exceso de yodo puede causar pues
hipertiroidismo, sobre todo si existía un tiroides anormal
previo, como por ejemplo, un bocio (= aumento de
tamaño del tiroides). Se encuentra yodo en grandes
cantidades en algunos medicamentos, como la amiodarona que
se utiliza para tratar arritmias cardíacas.

• Tiroiditis.

Inflamación de la glándula tiroides, que
puede ocurrir tras un embarazo o una enfermedad vírica. En
ambos casos puede llevar a un estado temporal de hipertiroidismo,
tras el cual el paciente suele quedarse con
hipotiroidismo, es decir, con una función baja de
la glándula.

Las principales características clínicas
de este padecimiento en los seres humanos son:

• Gastrointestinales: pérdida de peso,
  hiperfagia (aumento desmesurado del apetito), dolor y/o
  calambres intestinales, náuseas,
  vómitos.

• Piel y pelo: intolerancia al calor, pelo fino
  y quebradizo, pérdida de cabello, aumento de la
  pigmentación, piel caliente o enrojecida.

• Neuromusculares: fatiga, debilidad muscular,
  temblor fino en las manos.

• Cardiovasculares: taquicardia, palpitaciones,
  hipertensión sistólica, disnea de
  esfuerzo.

• Psicológicos: ansiedad, nerviosismo,
  irritabilidad, insomnio y despertar precoz, problemas de
  concentración, disminución del umbral del
  estrés.

• Sexuales/reproductivos: oligorrea o amenorrea
  (disminución de la cantidad de sangrado o falta total
  de la menstruación), disminución de la
  libido.

• Oculares: exoftalmos, retracción del
  párpado superior, edema periorbitario,
  diplopía, enrojecimiento de la conjuntiva,bocio
  (tiroides visiblemente agrandada) o nódulos tiroideos
  .

Cuadro clínico

Se realiza a través de un análisis de
sangre, midiendo los niveles de T4. Un alto nivel de esta hormona
indica la presencia de hipertiroidismo (valores normales de T4:
4.5 – 11.2 µg/dl; y T4 libre: 0.8 – 1.9 ng/dl). Si el
índice de sospecha es bajo, muchos doctores prefieren
medir hormona estimulante de la tiroides (TSH). Si la TSH se
suprime, puede haber una producción descontrolada de T4,
mientras que una TSH normal generalmente descarta una enfermedad
tiroidea. La medición de anticuerpos, como el
anti-receptor TSH, contribuye al diagnóstico. El
hipertiroidismo por lo general es curable y sólo rara vez
es potencialmente mortal. Algunas de sus causas pueden
desaparecer sin tratamiento.

El hipertiroidismo causado por la enfermedad de Graves
generalmente empeora con el tiempo. Tiene muchas complicaciones,
algunas de las cuales son graves y afectan la calidad de
vida.

Exámenes auxiliares

El examen físico puede revelar agrandamiento de
la tiroides, temblor, reflejos hiperactivos o aumento de la
frecuencia cardíaca. La presión arterial
sistólica (el primer número en una lectura de la
presión arterial) puede ser elevada.

El hipertiroidismo subclínico es una forma leve
de hipertiroidismo que se diagnostica por medio de niveles
sanguíneos anormales de hormonas tiroideas, a menudo en
ausencia de cualquier síntoma.

También se hacen exámenes de sangre para
medir los niveles de hormonas tiroideas.

• Nivel de TSH (hormona estimulante de la tiroides)
  que usualmente está bajo

• Niveles de T3 y T4 libre que generalmente son
  altos

Esta enfermedad también puede afectar los
resultados de los siguientes exámenes:

• Examen de colesterol

• Examen de glucosa

• Captación de yodo radiactivo

• Captación de T3 por resina (T3RU)

• Triglicéridos

• Vitamina B12 (en casos raros)

Tratamiento

El tratamiento del hipertiroidismo es crucial para la
prevención de complicaciones derivadas, como pueden ser
enfermedades cardíacas o incluso dar lugar a una
situación de altísima gravedad llamada
tirotoxicosis (crisis hipertiroidea). Los posibles tratamientos
de los que se dispone para esta patología son tres:
cirugía, fármacos y el yodo radiactivo.

Cirugía

La tiroidectomía (extirpar la glándula en
su totalidad o parcialmente) es un tratamiento muy común
para tratar el hipertiroidismo. Se basa en la extirpación
de la fuente de producción de hormonas tiroideas con la
finalidad de restablecer los valores plasmáticos normales
de éstas. Es una intervención sencilla y segura,
aunque puede dar lugar a ciertas complicaciones por consecuencia
directa de la "inhabilitación" de la glándula,
pudiendo dar lugar a hipotiroidismo, o por algún error
durante el procedimiento, como la extirpación accidental
de las glándulas paratiroides.

Yodo radiactivo

También se puede hacer frente utilizando
diferentes métodos menos agresivos como puede ser el
tratamiento con yodo radiactivo (todo dependerá del caso
concreto del paciente).

El yodo radiactivo se administra oralmente
(líquido o en pastillas), en una sola toma, para eliminar
la glándula hiperactiva. El yodo administrado es distinto
al que se usa para el examen radiológico. El tratamiento
con yodo radiactivo se realiza una vez se ha confirmado el
tiroides hiperfuncionante por medio de una radiografía con
yodo marcado (estándar oro). El yodo radiactivo es
absorbido por las células tiroideas y se destruyen. La
destrucción es específica, ya que sólo es
absorbido por estas células, por lo que no se dañan
otros órganos cercanos. Esta técnica se usa desde
hace unos 50 años. No debe administrarse durante el
embarazo ni tampoco durante la lactancia.

La dosis exacta es difícil de determinar, por lo
que frecuentemente, debido al exceso de administración,
puede desencadenarse un hipotiroidismo. Este hipotiroidismo
será tratado con levotiroxina, que es la hormona tiroidea
sintética.

Medicamentos

Los fármacos no son utilizados para su
tratamiento y en su contra son los denominados fármacos
antitiroideos, los cuales bloquean la acción de la
glándula tiroides y, por consiguiente, impiden la
producción de hormonas tiroideas. Dentro de este grupo de
medicamentos, los que principalmente se utilizan son: el
carbimazol, el metimazol y el propiltiouracilo. También se
utilizan antagonistas de los receptores beta-adrenérgicos,
como el propanolol. Otros beta bloqueantes son también
útiles para controlar los síntomas, como profilaxis
antes de la cirugía de tiroides o de la
administración de antitroideos.

Los bloqueadores de la conversión de T3 – T4
producen una rápida disminución de los niveles
circulantes de las hormonas tiroideas, antes de la
intervención quirúrgica, cuando otros medicamentos
son ineficaces o están contraindicados, durante el
embarazo cuando los medicamentos antitiroideos no sean tolerados;
con fármacos antitiroideos para el tratamiento del
hipertiroidismo inducido por amiodarona.

Autor:

Ricarte Tapia Vitón