Comportamiento de factores de riesgo de las enfermedades Cerebro vascular Sagua de Tánamo (página 2)
Cuando se ha estudiado
exhaustivamente un paciente y no se ha podido definir la
etiopatogenia de su evento vasculocerebral, o los elementos
clínicos y complementarios resultan contradictorios y
apuntan hacia una u otra de las categorías, podemos
incluir al paciente dentro del grupo infarto cerebral de
etiopatogenia indeterminada.(69
Criterios y definiciones
La Enfermedad Cerebro Vascular (ECV) es una
patología que afecta a los vasos
sanguíneos que suministran sangre al cerebro. A
esta enfermedad también se le
conoce como ictus, apoplejía, infarto cerebral,
ataque cerebral, embolia o trombosis cerebral. Los dos
últimos términos, no obstante, se refieren
más bien a distintas causas del ictus. En francés
se conoce como Accident Vasculaire Cérébral o
Maladie 33 Cérébro Vasculaire. En inglés se
conoce de una manera más dura como stroke, que quiere
decir golpe.
Según la Organización Mundial de la Salud
(OMS) las ECV se define como el desarrollo rápido de
signos clínicos de disturbios de la función
cerebral o global con síntomas que persisten 24 horas o
más, o que llevan a la muerte con ninguna otra causa
evidente que el origen vascular.
Las ECV es la tercera causa de muerte en países
industrializados (luego de las
enfermedades cardiovasculares y el cáncer). Es
también la segunda causa de muerte en el grupo
etáreo mayor de 65 años y es la primera causa de
invalidez en el mundo.
Se conoce que cada 53 segundos ocurre un evento
cerebrovascular y cada 3.3 minutos muere una de éstas
personas.
Las ECV puede presentarse de dos formas: una forma
hemorrágica, que representa el 15% de los casos, y que a
su vez, dependiendo de su extensión y localización
puede ser un hematoma intraparenquimatoso (HIC), hematoma lobar o
una hemorragia subaracnoidea (HSA). Del 15% que representa la
forma hemorrágica, un 9% corresponde a HIC y un 6% a
HSA.
La otra forma es la isquémica, que representa el
85% de los casos, siendo sus etiologías las
siguientes:
– 20% es por arteriosclerosis (Hipoperfusión-
Embolia de origen aterogénico)
– 20% es por embolismo cardíaco
(Fibrilación auricular/Enfermedad vascular
Tromboembólica)
– 25% es por enfermedad de Arterias Penetrantes que
determinan Infarto Lacunar
– 30% es criptogenético (no se determinó
la etiología)
– 5% son inusuales (Estados protrombóticos –
Disecciones – Arteritis – Drogas)
Los episodios repetidos, la isquemia de otros
territorios vasculares (corazón o
extremidades) o la presentación oscilante o
progresiva son elementos sugestivos de isquemia. La
Hipertensión Arterial es el gran factor de riesgo vascular
cerebral, pero obliga siempre a pensar en la posibilidad de
hemorragia cerebral.
Los episodios vasculares isquémicos reciben otras
denominaciones basados básicamente en el
tiempo de instalación de la lesión, pero
también en algunos casos por características
particularmente distintas tenemos que la enfermedad vascular
isquémica, o sea 85% de los casos, puede dividirse
en:
– Accidente Isquémico Transitorio
(AIT)
– Defecto Neurológico Isquémico Reversible
(DNIR)
– ECV Isquémica en Evolución o
Completa
– Infarto Lacunar
Los accidentes isquémicos transitorios son una
entidad de diagnóstico clínico. Se
caracterizan por una disfunción neurológica
focal y la duración usual de los mismos es de quince
minutos a dos horas. Pueden darse en cualquier territorio
arterial cerebral. Su presencia aumenta significativamente el
riesgo de una ECV completa o establecida. Las alteraciones
neurológicas difusas no deben aceptarse como evidencia de
accidente isquémico transitorio. 34
El Defecto Neurológico Isquémico
Reversible es un trastorno neurológico agudo
cuyas manifestaciones clínicas no exceden las tres
semanas. Habitualmente se denomina ECV leve o ECV
poco intenso cuando las manifestaciones tienden a durar
aproximadamente siete días con recuperación
integral de las mismas.
La ECV completa es cuando el defecto neurológico
de origen vascular persiste más de tres semanas dejando
secuelas. Para las ECV en evolución no hay consenso
horario establecido aunque habitualmente se utiliza cuando la
progresión de las lesiones evoluciona con un tiempo
superior a las 24 horas.
La mayoría de las ECV se instalan entre una y dos
horas, pero hay grupos que pueden tardar días en
manifestarse. También se ve que entre un AIT y la ECV en
evolución hay una tendencia a la similitud en cuanto al
desarrollo temporal, sin embargo, la presencia de secuelas o no
hace la diferencia entre un defecto isquémico transitorio
y una ECV en evolución.
El infarto lacunar corresponde a pequeños
infartos profundos causados por Hipertensión
Arterial y enfermedad de pequeños vasos (hialinosis o
lipohialinosis). Una laguna no es más que una cavidad
resultante de una pequeña ECV profunda.
Clasificación de la ECV
Los factores de riesgo vascular y la situación
clínica del paciente ayudan a definir la diferencia entre
isquemia y hemorragia cerebral, pero también es necesario
realizar una TAC dado que existe un margen de 10-15% de error si
se utilizan solo los datos clínicos.
Es indudable que los estudios por imágenes, tanto
la TAC como la Resonancia Nuclear Magnética (RNM), y el
ecodoppler craneal, han mejorado notoriamente el
diagnóstico del accidente cerebrovascular impactando
decisivamente en la terapéutica precoz, y por lo tanto en
la sobrevida y en el número de secuelas del
paciente.
La ECV representa por tanto un problema cotidiano,
médico, social y económico, más allá
de ser una enorme carga tanto para el paciente, para la familia y
para la sociedad.
Tomando en consideración todo lo antes referido,
así como que las ECV constituyen una importante causa de
admisión urgente de pacientes en el servicio y que
además se trata de una patología prevenible y
previsible, se motiva a realizar esta investigación a fin
de evaluar los resultados obtenidos y así enfocar el
trabajo más a la prevención, manejo y
terapéutica adecuadas, que al tratamiento de sus
secuelas.
Es el desarrollo rápido de signos clínicos
de disturbios de la función cerebral o global, con
síntomas que persisten 24 horas o más, o que llevan
a la muerte, con ninguna otra causa evidente que el origen
vascular. Clínicamente se manifiesta por
algún o algunos de los siguientes síntomas o signos
(adaptado de Cook y cols):
1- Alteración del estado de
conciencia.
– Estupor o coma
– Confusión o agitación
– Convulsiones
2- Afasia u otras alteraciones cognitivas.
– Disartria
3- Debilidad o asimetría facial (ipsilateral o
contralateral), con debilidad de las extremidades superiores y/o
inferiores.
4- Incordinación, debilidad, parálisis, o
pérdida sensorial de una o más extremidades
(usualmente una mitad del cuerpo).
5- Ataxia, pobre balanceo, torpeza o debilidad al
caminar.
6- Pérdida visual monocular o binocular o
pérdida parcial de visión de campos 37.
7- Vértigo, diplopía, hipoacusia
unilateral, náusea, vómito, cefalea, foto y
fotofobia.
Enfermedad cerebro vascular
isquémica
Se consideró como tal cuando el paciente
presentaba algún o algunos de los elementos
semiológicos que caracterizan esta enfermedad (detallados
más arriba) y que en la TAC realizada al ingreso se
encontró alguna de las siguientes variables:
– Nada, lo que es muy frecuente. En un paciente con
clínica sugerente de infarto cerebral, significa que el
infarto es pequeño y/o la TAC fue realizada en forma muy
precoz. En los próximos días se hará visible
en la TAC (72 horas).
– Zonas hipodensas cerebrales o francas imágenes
de infarto cerebral agudo, que se correlacionaron con los
hallazgos semiológicos que el paciente
presenta.
Enfermedad cerebro vascular
hemorrágica
Se consideró como tal cuando el paciente
presentaba algún o algunos de los elementos
semiológicos que caracterizan esta enfermedad (detallados
más arriba) y que en la TAC realizada al ingreso se
encontró
Del total de casos que ingresaron en la Unidad de
Cuidados Intensivos en el trienio 2000-2002 (274 pacientes), 39
(14%) tuvieron como diagnóstico inicial algún tipo
de ECV.
la ocurrencia de un ictus; esto es porque el ATI
representa un alto riesgo para la ocurrencia ulterior de un
infarto cerebral.
Ictus cerebral: El término ictus representa de
forma genérica un grupo de trastornos que incluyen el
infarto cerebral, la hemorragia cerebral y la hemorragia
subaracnoidea. Ictus es un término latino que, al igual
que su correspondiente anglosajón stroke, significa
"golpe", ambos describen perfectamente el carácter brusco
y súbito del proceso. Son sinónimas las
denominaciones de accidente cerebrovascular, ataque
cerebrovascular, accidente vascular encefálico y
apoplejía.
Infarto cerebral: Es el conjunto de manifestaciones
clínicas, radiográficas o patológicas que
aparecen como consecuencia de la alteración cualitativa o
cuantitativa del aporte circulatorio a un determinado territorio
encefálico, que determina un déficit
neurológico focal, expresión de una necrosis
hística.
Clasificación:
– De acuerdo con el momento evolutivo en que se
encuentre al paciente, el infarto puede clasificarse como: IC en
evolución, cuando las manifestaciones del paciente
están en franca progresión, ya sea por
añadirse nuevas manifestaciones o por empeoramiento de las
ya existentes, e IC estabilizado, cuando la progresión del
déficit neurológico se ha detenido.
-Desde el punto de vista anatomopatológico, se
pueden encontrar dos tipos de infarto cerebral: Infarto cerebral
pálido, generado en la zona distal a una oclusión
arterial persistente. En las zonas con flujo sanguíneo,
como por ejemplo el borde del infarto, se observa presencia
leucocitaria. Posteriormente los macrófagos ocupan la zona
y los productos necróticos se eliminan durante meses.
Infarto cerebral hemorrágico, situación similar a
la anterior pero que presenta una importante concentración
de eritrocitos dentro de la zona infartada. Las placas
petequiales predominan en la sustancia gris, dada su mayor
vascularización relativa. Frecuentemente está
asociado a infartos de mecanismo embólico.
El diagnóstico etiológico o
etiopatogénico constituye el punto final del
diagnóstico, por definir la conducta a seguir con
relación a la prevención secundaria del
IC:
Infarto aterotrombótico (gran vaso)
Infarto cardioembólico.
Infarto lacunar (pequeño vaso)
Infarto de causa inhabitual.
Infarto de causa indeterminada.
Los criterios para establecer el diagnostico
etiopatogénico se muestran a
continuación:
-Hemorragia intraparenquimatosa: La hemorragia
intraparenquimatosa (HIP) se debe a la ruptura de vasos
sanguíneos intracerebrales con extravasación de
sangre hacia el parénquima cerebral que forma una masa
circular u oval que irrumpe al tejido y crece en volumen,
mientras el sangramiento continúa, comprimiendo y
desplazando el tejido cerebral adyacente. Se utiliza el
término de hemorragia parenquimatosa primaria cuando la
ruptura de la pared vascular se ha producido a consecuencia de la
afectación de la misma por procesos degenerativos tales
como la arteriosclerosis, la angiopatía amiloide o la
hipertensión arterial. Se habla de hemorragia secundaria
cuando se debe a la ruptura de vasos sanguíneos
congénitamente anormales (malformaciones vasculares),
vasos neoformados (hemorragia intratumoral) o vasos alterados por
procesos inflamatorios (vasculitis o aneurismas
micóticos).
-Hemorragia subaracnoidea: La hemorragia subaracnoidea
(HSA) se produce por la irrupción de sangre en el espacio
subaracnoideo, por lo cual se disemina con el LCR. La HSA es el
tipo de ictus que más mortalidad produce (alrededor del 25
%) y aunque sus causas son tan variadas como en la HIP, entre el
50 y 70 % de los casos se deben a rotura de aneurismas saculares
y entre el 10 y 20 % a malformaciones arteriovenosas
(MAV).
Niveles de
evidencia y grado de recomendación
Criterios utilizados para otorgar niveles de evidencia y
grados de recomendación.
A. RECOMENDACIONES PARA LA PREVENCIÓN PRIMARIA
DE LAS ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES Y LA PROMOCIÓN DE
SALUD
Este programa debe estar dirigido fundamentalmente a la
prevención primaria de los principales problemas o
factores de riesgo que inciden en estas enfermedades.
(V-C)
1. Estilos de vida inadecuados por la cual es necesario
realizar en programa de educación sanitario que contenga
los componentes informativo y educativo y de comunicación,
para lograr hábitos y estilos de vida saludables en
población de alto riesgo.
2. Control de hipertensión arterial.
3. Diagnóstico y tratamiento adecuado de los
ataques transitorios de isquemia (ATI).
4. Diagnóstico y tratamiento adecuado de la
ateromatosis carotidea estenosante.
5.Diagnóstico y tratamiento adecuado de
cardiopatías embolígenas (especialmente la
fibrilación auricular)
I. Prevención primaria.
Recomendaciones:
I.1. Control de los factores de riesgo
vascular
I.1.1. Vigilancia y manejo de la presión
arterial
-Realizar una toma de presión arterial en los
adultos a partir de los 40 años al menos una vez cada dos
años. (V-C)
-Se debe considerar como la hipertensión arterial
(HTA) y tratar como tal, si la presión arterial
sistólica (PAS) es superior a 140 mmHg y la presión
arterial diastólica (PAD) mayor de 90 mmHg.
(V-C)
-Se recomienda utilizar medidas no farmacológicas
para el tratamiento de la HTA antes de iniciar tratamiento con
medicamentos. (V-C)
-Control del peso corporal, disminuyendo la
obesidad.
-Incremento de la actividad física, disminuyendo
el sedentarismo.
-Eliminación o disminución a niveles no
dañinos de la ingestión de alcohol.
-Reducir la ingesta de sal.
-Lograr una adecuada educación nutricional sobre
una ingesta con equilibrio energético y proporcionadora de
micronutrientes favorecedores para la salud.
-Eliminación del hábito de
fumar.
Aunque hay mayor evidencia con el uso de inhibidores del
enzima convertidor de angiotensina (IECA) (I-A), el tratamiento
debe ser individualizado en base a las características del
enfermo y la comorbilidad. (IV-C)
I.1.2. Vigilancia y control de la diabetes
mellitus
Aunque en la actualidad no hay evidencia suficiente de
que el control de la hiperglucemia disminuya per se la incidencia
de ictus, se recomienda un control glicémico adecuado en
los diabéticos (V-C).
Se recomienda mantener un estrecho control de la
presión arterial en los pacientes con diabetes mellitus
mediante IECA (II-B).
I.1.3. Vigilancia y control del perfil
lipídico
-Debe tratarse la hiperlipemia en los pacientes con
otros factores de riesgo vascular (I-A).
-El tratamiento con estatinas a los pacientes con
isquemia miocárdica, tengan o no hiperlipidemia, reduce
significativamente el riesgo de ictus. (I-A)
-El tratamiento con Policosanol reduce el riesgo de
eventos vasculares de cualquier localización, incluyendo
el ictus. (II-B)
I.1.4. Modificación de hábitos
toxicos
Deberá suspenderse el consumo de tabaco.
(II-B)
Se recomienda reducir el consumo excesivo de alcohol,
que no excederá el equivalente a dos copas de vino o un
trago de bebidas fuertes al día. (II-B)
I.1.5. Uso de antiagregantes plaquetarios
No se recomienda el uso de aspirina de forma rutinaria
en la prevención primaria del ictus, por cuanto las
complicaciones sobrepasan el potencial beneficio
(I-A).
Se recomienda tratamiento con aspirina en pacientes con
enfermedad coronaria o periférica, o aquellos con dos o
más factores de riesgo vascular. (I-A)
I.2. Manejo de cardiopatías
embolígenas
I.2.1. Fibrilación auricular no valvular
(FANV)
-Se recomienda un tratamiento anticoagulante con
warfarina y un INR 2-3 para mayores de 65 años o aquellos
con otros factores de riesgo vascular. (Ia-A)
-En menores de 65 años y sin otros factores de
riesgo, se recomienda 250-325 mg/día de aspirina.
(Ia-A)
-En los que esté contraindicada la
anticoagulación se aconseja antiagregación con
250-325 mg/día de aspirina. (Ia-A)
I.2.1. Valvulopatía mitral
reumática
Está indicada la anticoagulación oral (INR
2-3), en particular si concurre con una o más de las
siguientes circunstancias: fibrilación auricular (FA)
crónica o paroxística, embolismo sistémico
previo, y/o aurícula mayor de 55 mm aun en ritmo sinusal
(III-C).
I.2.2. Prótesis mecánicas
Está indicado el tratamiento anticoagulante oral,
inicialmente con INR 2,5-3,5, para posteriormente ajustar el
nivel de anticoagulación en función de la
localización y modelo de la válvula así como
de la presencia de factores de riesgo. (II-B)
En los pacientes con bioprótesis y sin otros
factores de riesgo se aconseja anticoagulación oral
durante los primeros tres meses tras la implantación con
INR 2-3 y luego 250-325 mg/día de aspirina
(II-B).
I.2.3. Cardiopatía isquémica
En los pacientes con infarto agudo de miocardio (IAM) y
alto riesgo de embolismo sistémico (IAM anterior y
extenso, aneurisma ventricular izquierdo, presencia de trombo
intraventricular y embolismo previo) se recomienda administrar
heparina EV en dosis terapéuticas durante 7-10 días
(TPTa 1,5-2) y continuar con anticoagulantes orales (INR 2-3)
tres meses. (III-C)
Sólo en caso de dilatación del
ventrículo izquierdo, discinesia ventricular,
fracción de eyección menor del 30% o insuficiencia
cardíaca se recomienda la anticoagulación a largo
plazo. (Ib-A)
I.2.4. Miocardiopatía dilatada
-En los pacientes con una fracción de
eyección menor al 30% y sin otros factores de riesgo o en
ausencia de embolismo previo se aconseja 250-325 mg/día de
aspirina. (III-C)
-Si la fracción de eyección es menor al
30% y hay FA, embolismo previo o trombo intraventricular se
recomienda anticoagulación oral (INR 2-3)
(III-C)
I.2.5. Prolapso de la válvula mitral
-En pacientes menores de 65 años y en ritmo
sinusal se recomienda 250-325 mg/día de aspirina.
(III-C)
-En los mayores de 65 años está indicada
la anticoagulación con INR 2-3 si se asocian FA,
insuficiencia mitral o insuficiencia cardíaca.
(III-C)
I.2.5. Foramen oval permeable o aneurisma de fosa
oval
Se recomienda iniciar tratamiento con 250-325
mg/día de aspirina (III-C)
I.3.1. Manejo de la ateromatosis estenosante
carotídea asintomática
-Cuando la lesión es mayor del 60%, se aconseja
la evaluación neurológica y el control de los
factores de riesgo asociados. (II-B)
-En casos seleccionados, considerar la posibilidad de
endarterectomía, que se podría indicar en pacientes
con estenosis del 60 al 99% con bajo riesgo quirúrgico
(menor al 3%) y expectativa de vida superior a cinco años.
(Ib-A)
I.4.1. Medidas específicas para la
prevención de la hemorragia cerebral
Controlar cuidadosamente de la anticoagulación
(Tiempo de Protrombina- INR) en pacientes que reciban tratamiento
anticoagulante oral. (Ia-A)
Seleccionar de forma cuidadosa los pacientes que se
someterán a tratamiento trombolítico por infarto
miocárdico agudo o infarto cerebral agudo.
(Ia-A)
Evitar el consumo de habitual y excesivo de alcohol
(III-C) y el uso de medicamentos simpaticomiméticos.
(V-C)
B. RECOMENDACIONES PARA EL TRATAMIENTO DE LAS
ENFERMEDADES CEREBROVASCULARES
I. Recomendaciones sobre identificación, traslado
y hospitalización
-El tratamiento será más exitoso mientras
más temprano se inicia. Educar a la población sobre
la rapidez con que debe acudir al médico e identificar los
síntomas de alarma es una batalla necesaria, pero debe ir
unida por obligación a un manejo rápido por parte
de los médicos. En este sentido se recomienda difundir el
término "ataque cerebral". (V-C)
-El ictus debe ser considerado una urgencia
médica, por lo que requiere una red de traslado
rápido para su tratamiento correcto. (Ia-A)
-La atención de un paciente con un ictus requiere
una atención especializada, urgente y protocolizada, para
reducir la mortalidad y las secuelas que produce esta enfermedad.
(Ia-A)
-Los pacientes con accidente cerebrovascular agudo deben
ser tratados en unidades de ictus (UI) con la dotación
necesaria (Ia-A), y remitirse a centros con estas facilidades
siempre que sea posible.
-Sólo pacientes que requieran intubación,
presenten inestabilidad hemodinámica, o en los que
coexista un estado convulsivo, tienen criterios de
hospitalización en salas de cuidados intensivos (UCI);
fuera de esto, el tratamiento se hace injustificablemente
más costoso y aumenta el riesgo de complicaciones
infecciosas. (Ib-A)
Se recomienda como "requisitos mínimos" para
centros que tratan ictus en fase aguda (III/V-C), los
siguientes:
-Disponibilidad de TAC durante las 24 horas.
–Protocolos de actuación y guías de
tratamiento locales.
-Equipo multidisciplinario.
-Enfermeros especializados.
-Rehabilitación precoz.
-Facilidades para garantizar un proceso continuado de
rehabilitación después de la fase aguda.
-Estudios neurosonologicos de vasos extracraneales
dentro de las primeras 24 horas.
-Doppler Transcraneal
Se recomienda como "facilidades adicionales"
(III/V-C), las siguientes:
-IRM/Angio-RM
-IRM Difusión/Perfusión
-Angio-TAC
-Ecocardiograma (transtorácico y
transesofágico)
Angiografía Cerebral
-Neuroradiología, Neurocirugía y
Cirugía Vascular.
II. Recomendaciones para el estudio y tratamiento en
la fase aguda del ictus
II.1. Investigaciones complementarias
Se recomiendan como investigaciones de emergencia para
todos los casos (B-C)
-TAC de cráneo
-ECG y Rx Tórax
-Hemograma completo, plaquetas
-Estudio básico de la coagulación (TP,
INR, TPT)
-Glicemia, Ionograma, Creatinina
-Oximetría de pulso
-Doppler de vasos extracraneales y
transcraneal
Se recomiendan como investigaciones electivas para el
estudio etiológico (B-C)
-Estudio del líquido
cefaloraquídeo
-Angiografía
-Ecocardiograma
(transtorácico/transesofágico)
-IRM, Angio-TAC y Angio-RM
-IRM difusión/perfusión
-EEG
II-2. Medidas generales y de soporte vital
II.2.1. Monitoreo del estado del paciente
-Se recomienda la monitorización del estado
neurológico, utilizando preferiblemente escalas validadas.
(IV-C) (Ver anexo de escalas).
-Para valorar la intensidad del defecto
neurológico se recomienda la escala para el ictus del
Instituto Nacional de Salud de los EUA (en Inglés
NIHSS).
-Para valorar el estado de conciencia en pacientes con
afectación de la vigilia recomendamos la Escala de coma de
Glasgow.
-Para pacientes con HSA, se recomienda la
utilización de la Escala de la Federación Mundial
de Neurocirujanos o la escala de Hunt y Hess.
Para el seguimiento de los pacientes, en la
evolución del resultado el ictus a partir de los tres
meses, recomendamos:
-Como medida de independencia funcional: Indice de
Barthel (IB) o Medida de Independencia Funcional (FIM)
-Como medida de calidad de vida: Escala de calidad de
vida para el ictus (ECVI-38)
Se recomienda la monitorización cardiaca continua
en las primeras 48 horas en todos los casos, y por más
tiempo si fuera necesario. (IV-C) Está particularmente
indicada en:
-Enfermedad cardiaca previa
–Historia de arritmias
-Inestabilidad de la presión arterial
-Signos y síntomas de insuficiencia
cardiaca
-ECG inicial anormal
-Infarto que afecte la corteza insular
-Hemorragia subaracnoidea
Se recomienda monitorización con oximetría
de pulso y administración de oxígeno suplementario
si la saturación de oxígeno (SO2) es inferior a 95
%. (IV-C).
Se recomienda intubación endotraqueal en caso de
insuficiencia respiratoria potencialmente reversible.
(IV-C)
II.2.2. Manejo de la presión arterial en la fase
aguda
– No se recomienda reducir la presión arterial,
excepto: (III-C)
-Si se presentan valores extremadamente elevados
confirmados en mediciones repetidas:
-Ictus isquémico 220 / 120
-Ictus hemorrágico 185 / 105
-Tratamiento trombolítico 180/100
Coexistencia de alguna de las siguientes
condiciones:
-Insuficiencia cardiaca
-Infarto miocárdico agudo (IMA)
reciente
-Disección aórtica
–Insuficiencia renal aguda
-Tratamiento potencial con trombólisis o
anticoagulación
-Encefalopatía hipertensiva
Drogas recomendadas: (IV/V-C)
Captopril (oral)
Enalapril (oral)
Labetalol (EV), en su defecto propranolol
(EV)
Nitroprusiato (EV)
Drogas proscritas (IV-C)
Nifedipina
II.2.3. Deglución y nutrición
La capacidad de deglución y el riesgo de
aspiración debe evaluarse en todos los casos con la prueba
de comprobación. (II-B)
-Se debe considerar la alimentación por sonda
naso-gástrica en los casos con disfagia o riesgo de
aspiración. (Ia-A)
-Debe realizarse una evaluación nutricional e
intervenciones adecuadas en los casos con disfagia o
malnutrición. (II-B)
II.2.4. Manejo del control de
esfínteres
No se utilizará sonda vesical de forma rutinaria,
y sólo se colocará después de considerar
previamente otros métodos alternativos. (IV-C)
II-2.5. Control del balance hidromineral
-Se recomienda monitorizar y corregir precozmente los
trastornos hidro-electrolíticos. (IV-C)
-Se contraindica el empleo de soluciones
hipotónicas (Glucosa 5%, NaCl 0,45%). (III-C)
-Se recomienda evitar hipotensión; en caso
necesario tratarla con fluidos endovenosos y, cuando se requiera,
expansores de volumen y/o aminas. (III-C)
II-2.6. Monitoreo y control de la glicemia
-Se recomienda la monitorización de los niveles
de glicemia en todos los pacientes, particularmente en
diabéticos, durante los primeros cinco días del
ictus. (IV-C)
-En pacientes que se detecten altos niveles de glicemia
se recomienda la determinación de Hb glicosilada, por la
posibilidad de que sean diabéticos desconocidos o
conocidos sin control glicémico adecuado.
(IV-C)
-No se deben utilizar soluciones glucosadas.
(III-C)
-Si existe hiperglicemia por encima de 10 mmol/L, se
recomienda tratar con insulina simple hasta corregir los niveles
de glicemia. (III-C)
-En caso de hipoglucemia, esta debe corregirse de manera
inmediata con bolos de Dextrosa al 20%. (IV-C)
II-2.7. Control de la temperatura
-Se recomienda mantener la temperatura corporal por
debajo de 37,5 grados centígrados. (III-C)
-En caso de fiebre debe investigarse una posible
infección (sitio y etiología) e iniciar tratamiento
antimicrobiano precozmente. (IV-C)
-No se recomienda el tratamiento antimicrobiano
profiláctico. (IV-C)
II-B.8. Movilización
Se recomienda la movilización precoz con cambios
de posición en el lecho, movimientos pasivos de las
extremidades y sedestación temprana, para prevenir
complicaciones como: neumonía por aspiración,
trombosis venosa profunda, tromboembolismo pulmonar y
úlceras por decúbito. (III-C)
II-3. Prevención y tratamiento de las
complicaciones
II.3.1. Prevención de la trombosis venosa
profunda (TVP) y el trombo-embolismo pulmonar (TEP)
-Se recomienda utilizar heparina subcutánea a
bajas dosis, o heparina de bajo peso molecular, para la
profilaxis de la TVP y el TEP en pacientes inmovilizados con alto
riesgo por parálisis de algún miembro inferior.
(Ia-A)
-Otras medidas recomendadas son: hidratación
adecuada, movilización precoz y vendaje compresivo
intermitente. (IV/V-C)
II.2.2. Control de las crisis
epilépticas
-No se recomienda la administración
profiláctica de antiepilépticos en pacientes que no
han tenido crisis. (IV-C)
-Los pacientes que presenten crisis epilépticas
deben tratarse con antiepilépticos de forma similar a
otras condiciones neurológicas agudas. (IV-C)
II.2.3. Prevención y tratamiento del edema
cerebral y la hipertensión intracraneal
Se recomienda la osmoterapia (Manitol) sólo para
aquellos pacientes cuyo estado neurológico se deteriore
como consecuencia de incremento de la presión intracraneal
(PIC). (III-C)
La asociación con furosemida puede ser
útil en pacientes con riesgo de claudicación de
cavidades izquierdas por la hipervolemia asociada.
(V-C)
Se contraindican los corticoesteroides.
(Ia-A)
La hiperventilación puede utilizarse para el
control temporal de la PIC. (IV-C). Esta debe realizarse en
pacientes intubados, preferentemente en UCI.
Se justifica la ventriculostomía o la
descompresión quirúrgica con evacuación de
infartos cerebelosos que comprometan la vida. (III-C)
En el infarto maligno de la ACM, la craniectomía
descompresiva realizada precozmente, puede ser una medida
efectiva para salvar la vida del paciente. (III-C)
II.4. Tratamientos específicos para el ictus
isquémico (infarto cerebral)
II.4.1. Trombolisis
-Se recomienda la trombolisis con rtPA endovenosa (0,9
mg/kg, 90 mg dosis máximo): 10 % de la dosis en bolo y el
resto en 60 minutos, administrado en las primeras 3 horas en
pacientes seleccionados según los criterios del estudio
NINDS. (Ia-A) (Ver anexo de Criterios para la
trombólisis)
-La estreptoquinasa, está contraindicada para uso
rutinario, sólo es justificable su empleo bajo condiciones
estrictas en ensayos clínicos. (Ia-A)
II.4.2. Antitrombóticos
-Se recomienda el uso de aspirina (100-300
mg/día) en las primeras 48 horas, excepto que se
administren trombolíticos (en ese caso retardar 24 horas
su administración), anticoagulantes o que el riesgo de
hemorragia sea alto. (Ia-A)
-No se recomienda la anticoagulación EV urgente
de forma rutinaria. (Ia-A)
-Se contraindica la administración de
antitrombóticos en pacientes sin un estudio de neuroimagen
que haya garantizado la ausencia de sangre. (III-C)
-Ciertos subgrupos que pudieran beneficiarse de la
administración EV urgente. Estos son: (IV/V-C)
Ictus cardioembólico con alto riesgo de
re-embolización (válvulas protésicas, FA,
IMA con trombo mural, trombo en atrio izquierdo).
-Trombofilia (déficit de proteína C/S,
antitrombina III, mutación factor V Leyden,
otras).
-Disección sintomática de arterias
extracraneales.
-Trombosis de senos venosos.
II.4.3. Otros tratamientos
-No se recomienda el uso rutinario de agentes
neuroprotectores; sólo en condiciones de ensayos
clínicos protocolizados. (Ia-A)
-No se recomienda el uso de medicamentos
comúnmente indicados en nuestro medio como el piracetam,
la pentoxifilina y el nimodipino para el ictus isquémico
agudo, pues es no existen evidencias de eficacia y sí
alguna evidencia de efecto deletéreo sobre la
evolución de los pacientes. (Ia-A)
-No se recomienda la hemodilución.
(Ib-A)
II-5. Tratamientos específicos para la hemorragia
intraparenquimatosa (HIP)
-No se recomienda el tratamiento quirúrgico para
pacientes con HIP supratentorial de localizada en ganglios
basales y tálamo. (Ib-A)
-Se recomienda el tratamiento quirúrgico para
pacientes con hemorragia subcortical con trastorno de conciencia,
si el hematoma se localiza a un centímetro o menos de la
corteza cerebral. (II-B)
-Se recomienda el tratamiento quirúrgico para
pacientes con hemorragia cerebelosa mayor de 3cm, con trastorno
de conciencia, signos de compresión del tronco
encefálico, o hidrocefalia por obstrucción del
sistema ventricular. (III/V-C)
III. Prevención secundaria de la isquemia
cerebral
III.1. Control de los factores de riesgo
III.1.1. Tratamiento de la HTA:
Se recomienda tratamiento antihipertensivo para
hipertensos que sufrieron isquemia cerebral (Ia-A)
-Se recomienda tratamiento antihipertensivo para no
hipertensos que sufrieron una isquemia cerebral (II-B)
Considerar como normales en este tipo de pacientes,
valores inferiores a 120/80 mmHg (II-B)
Modificación del estilo de vida tal y como se
recomienda en la prevención primaria. (IV-C)
Aunque el uso de diuréticos o su
combinación con IECA parece ser el régimen
más recomendado (Ia-A), el tratamiento debe ser
individualizado de acuerdo a la comorbilidad con enfermedad
renal, enfermedad cardiaca, estenosis carotidea, y la respuesta
del paciente. (V-C)
III.1.2. Perfil lipídico:
Para pacientes con colesterol elevado, o comorbilidad
con enfermedad coronaria, o causa ateromatosa del ictus, se
recomienda: (Ia-A)
Modificación del estilo de vida
-Dietas
-Medicamentos
-En estos casos se recomienda preferentemente el uso de
inhibidores de la HMCoA reductasa (estatinas).
(Ia/Ib-A)
-Aún en ausencia de las condiciones anteriores,
puede ser útil la utilización de estatinas para
disminuir el riesgo de evento vascular (III-C)
-Ante no disponibilidad, contraindicación o
reacciones adversas con estatinas, utilizar Policosanol 20mg
diarios bajo las mismas indicaciones. (IV-C)
III.1.3. Modificación de
hábitos:
-Suspender absolutamente el tabaquismo
(III-C)
-Moderar el consumo de alcohol.
-Eliminar o reducir el consumo en bebedores habituales
(Ib-A)
-Ingerir no más de 2 copas de vino o 1 trago de
bebidas fuertes, en el día; además evitar la
intoxicación alcohólica ocasional.
(III-C)
-Reducir peso corporal para pacientes con sobrepeso,
hasta lograr IMC entre 18,5 y 24,9 kg/m (IV-C)
-De ser posible, realizar ejercicios físicos
moderados durante 30 minutos varios días a la semana
(IV-C)
III.2. Para la isquemia cerebral asociada a
ateromatosis
III.2.1. Terapia antiplaquetaria adecuada
Se recomienda uso de antiplaquetarios para IC no
cardioembólico (Ia-A). Opciones:
Aspirina 250 mg/día (Ia-A)
Clopidogrel 75 mg/día (Ia-A)
Trifusal (300mg cada 12 horas) (Ib-A)
ASA (125mg)+ Dipiridamol (200mg) cada 12 horas
(Ib-A)
Se recomienda el clopidogrel (75mg/día) para:
(Ia-A)
Pacientes con intolerancia a ASA o aspirino-resistencia,
o
Pacientes con alto riesgo de recurrencia (dos o
más factores de riesgo)
Como alternativa puede utilizarse trifusal (300mg cada
12 horas) (Ib-A)
La asociación de aspirina (250mg) y clopidogrel
(75mg) puede utilizarse para: (IIB)
Pacientes con alto riesgo de recurrencia, y
Inicio del tratamiento de forma temprana tras el ictus,
y
Solamente durante tres primeros meses tras el
ictus
Fuera de las indicaciones anteriores no se recomienda la
asociación de aspirina y clopidogrel. (Ib-A)
III.2.2. Endarterectomía
carotídea
Se recomienda para pacientes menores de 80 años,
con estenosis carotídea ipsilateral del 70-99%, con ATI
(hemisférico o retiniano) o infarto cerebral con secuelas
menores y una tasa de morbi-mortalidad peri-operatoria inferior
al 6%. (Ia-A)
-Se recomienda para pacientes varones, con estenosis
carotídea ipsilateral entre el 50 y el 69%, alto riesgo de
recurrencia (dos o más factores de riesgo), y riesgo
quirúrgico inferior al 3%.(Ia-A)
-No se recomienda para pacientes con estenosis
inferiores a 50%. (Ib-A)
-Se recomienda el tratamiento con aspirina en bajas
dosis (250-325mg) o clopidogrel (75mg por día) antes y
después de la endarterectomía carotídea.
(Ia-A)
-Cuando existan criterios para la
endarterectomía, esta debe realizarse dentro de las
primeras dos semanas tras el ictus. (II-B)
III.2.3. Angioplastia transluminal percutánea (en
centros donde se encuentre disponible)
-Se recomienda para pacientes con estenosis
carotídea superior al 70% en los que exista alguna de las
siguientes condiciones: (Ia-A)
Contraindicación para la
endarterectomía
Dificultades técnicas
Reestenosis tras endarterectomía
Estenosis post-radioterapia
Displasia fibrosa.
-Se recomienda para pacientes con estenosis marcadas
carotídeas altas, de arterias intracraneales y vertebrales
(Ia-A)
III.3. Para la isquemia cerebral por
cardioembolismo
III.3.1. Terapia anticoagulante adecuada
-Se recomienda, salvo contraindicaciones, la terapia
anticoagulante para las cardiopatías embolígenas,
en los rangos del International Normalized Ratio (INR) que se
describen a continuación:
Fibrilación auricular (INR 2-3) (Ia-A)
Valvulopatía reumática (INR 2,5-3), o INR
2-3 asociada a 125 mg/día de Aspirina. (II-B)
Prótesis mecánicas (INR 2,5-3), o INR 2-3
asociada a 125 mg/día de Aspirina. (II-B)
Antecedentes de IMA con dilatación y
disfunción del ventrículo izquierdo (INR 2-3)
(III-C)
Foramen oval permeable o aneurisma de fosa oval (INR
2-3). (III-C). Para pacientes con alto riesgo, cierre
quirúrgico. (II-B)
Prolapso mitral: 125 mg/día de Aspirina. Si
existen recurrencias, anticoagulación oral (INR 2-3)
(III-C)
III.3.2. Isquemia cerebral por causas
inhabituales
-Para la disección arterial, se recomienda
anticoagulación, inicialmente con heparina sódica y
posteriormente con anticoagulantes orales (INR 2-3) durante tres
meses (IV-C)
Para los trastornos de la coagulación
(déficit de proteína C, S y antitrombina III y
anticoagulante lúpico), se recomienda tratamiento
anticoagulante oral (INR 2-3) (IV-C)
-Para placas de ateroma en el cayado aórtico,
dolicoestasia de la arteria basilar, estenosis intracraneal, se
recomienda antiagregación plaquetaria (IV-C). En casos de
recurrencia se recomienda pasar a tratamiento anticoagulante oral
(INR 2-3).
III.3.3. Isquemia cerebral origen
indeterminado
Se recomienda completar el estudio. (C)
-Si se identifica más de una etiología, se
recomienda tratar la de mayor riesgo de recurrencia (Ej.
Cardiopatía embolígena). (C
-En caso de IC de etiopatogenia indeterminada, se
recomienda el uso de antiagregantes plaquetarios. (C)
IV. Tratamiento etiológico de la HIP
-Se recomienda tratamiento de la HTA y control estricto
procurando mantener cifras por debajo de 120/80 mmHg.
(IV-C)
-En caso de cavernomas, se recomienda la cirugía
en las lesiones accesibles, y en las profundas, un estrecho
seguimiento con indicación de la cirugía en casos
seleccionados. (IV-C)
-En las malformaciones arteriovenosas se recomienda el
tratamiento quirúrgico, endovascular o la
radiocirugía, o bien la combinación de varios, en
función de su localización, forma y tamaño.
(III-C)
-En las secundarias a tumores se aconseja el tratamiento
quirúrgico del tumor subyacente, siempre que el tumor sea
accesible, que la exéresis sea curativa (p. ej., tumores
benignos) o mejore la calidad de vida o la supervivencia y el
riesgo quirúrgico no sea mayor que el beneficio.
(IV-C)
-En las secundarias a vasculitis, inflamatorias o
secundarias a fármacos podrían emplearse
corticoides. (IV-C)
-En la HIP secundaria a terapia anticoagulante o
trombolítico se recomienda suspender el tratamiento,
iniciar transfusión de plasma fresco o crioprecipitados y
vitamina K de forma inmediata en los casos de tratamiento
anticoagulante. (IV-C)
En la HIP asociada a trombopenia debe realizarse la
transfusión de plaquetas. (IV-C) En pacientes con
trombopenia autoinmune se recomiendan corticoides.
(IV-C
V. Particularidades del manejo de la hemorragia
subaracnoidea
V.1. Sobre la evaluación
diagnóstica
Los pacientes con hemorragia subaracnoidea (HSA) deben
ser trasladados con urgencia a un centro con facilidades
neuroquirúrgicas y neurorradiológicas para el
aislamiento precoz de aneurismas cerebrales. (Ia-A)
-Se recomienda realizar una TAC cerebral ante la
sospecha de HSA (Ia-A). En el caso que la TAC sea negativa y la
sospecha clínica fuerte, se realizará
punción lumbar en busca de sangre. (Ia-A)
-Se recomienda la monitorización del estado
neurológico, utilizando de la Escala de la
Federación Mundial de Neurocirujanos o la escala de Hunt y
Hess. (III-C)
-La angiografía cerebral selectiva es
imprescindible en el diagnóstico de la HSA. En el caso de
estar contraindicada, se puede sustituir por una angio-RM o por
una angio-TAC. (III-C)
-Se recomienda realizar una segunda angiografía
después de transcurrir al menos dos semanas, en aquellos
pacientes con HSA no perimesencefálica con una primera
angiografía negativa. (III-C)
-El Doppler transcraneal (DTC) se recomienda para el
diagnóstico y monitorización del vasoespasmo.
(Ia-A)
V.2. Medidas no quirúrgicas para la
prevención y tratamiento de las complicaciones.
-Se recomienda reposo absoluto en cama durante 3 semanas
o hasta la cirugía. (II-B)
-Se recomienda evitar la ansiedad y el dolor con
ansiolíticos y analgésicos; además de tratar
la agitación con neurolépticos como el haloperidol.
(II-B)
-Se recomienda prevenir las convulsiones mediante el uso
profiláctico de anticomisiales como
difenilhidantoína o ácido valproico.
(II-B)
No está indicado el uso de
antifibrinolíticos pues aumenta el riesgo de vasoespasmo.
(Ia-A)
-La terapia triple H
(hipertensión-hemodilusión-hipervolemia) es
útil para prevenir el vasoespasmo y debe aplicarse una vez
excluido el aneurisma. (IV-C)
-Se recomienda el nimodipino para la prevención
del vasoespasmo. Durante el tratamiento debe monitorizarse la
tensión arterial. El tratamiento se prolongará tres
semanas, con dosis de 360 mg/día de nimodipino (60mg/4h).
(Ia-A)
-La angioplastia transluminal puede ser eficaz en el
tratamiento del vasoespasmo resistente a la terapia convencional,
en los centros donde este disponible. (III-C)
-Se recomienda la implantación de un drenaje de
derivación ventriculoperitoneal con deterioro
clínico evidente y estudio de neuroimagen compatible
(IV-C)
V.3. Sobre el tratamiento quirúrgico o
endovascular
El objetivo fundamental es la exclusión del
aneurisma para evitar el desangramiento.
-Se recomienda la exclusión del aneurisma por
técnica endovascular o quirúrgica, en dependencia
de la disponibilidad de recursos y la experiencia de los centros.
(III-C)
-La actuación precoz (menos de 72 horas)
disminuye el riesgo de resangrado. (II-B)
-Se recomienda la cirugía precoz en pacientes con
buen estado neurológico (estadios I y II de la escala de
Hunt y Hess). (Ia-A)
-No está indicada la cirugía precoz en los
pacientes con situación clínica desfavorable
(grados de Hunt y Hess IV y V). (II-B)
-Cuando se ha realizado tratamiento endovascular, es
necesario un seguimiento angiográfico al menos durante dos
años, para excluir la recanalización parcial del
aneurisma embolizado, factor asociado con el resangrado.
(IV-C)
V.4. Detección y manejo de aneurismas no
rotos
-Se recomienda angioTAC o angio-RM para la
detección de los aneurismas no rotos en personas en que se
sospeche. (IV-C)
-Se recomienda que las personas con más de un
familiar directo con aneurismas íntegros o HSA
aneurismática y los pacientes que ya se han tratado
mediante HSA por ruptura de un sean evaluados para la
detección de aneurismas mediante angioTAC o angio-RM.
(IV-C)
El tratamiento quirúrgico o endovascular de los
aneurismas no rotos debe considerarse de forma individualizada.
(V-C)
-Se recomienda el tratamiento quirúrgico o
endovascular de los aneurismas no rotos asintomáticos en
pacientes jóvenes (menos de 45 años), sin
enfermedades concomitantes, con un tamaño mayor de 10mm,
localizados en el top de la arteria basilar, con saco
aneurismático lobulado y con historia personal o familiar
previa de HSA. (IV-C)
-Se considerará también el tratamiento
quirúrgico o endovascular en los aneurismas intradurales o
intracavernosos de gran tamaño que ejercen efecto
compresivo sobre estructuras vecinas. (IV-C)
Evaluación
del impacto de estas guías
Examen de competencia a los médicos que trabajan
con los pacientes con enfermedades cerebrovasculares antes de
implementadas las guías y después de implantada con
una periodicidad anual durante 5 años.
-Evaluación de la calidad de la Atención
Médica a paciente con ECV.
Periodicidad Mensual: Unidades de Salud
Periodicidad Trimestral: Municipal
Periodicidad Semestral: Provincia
Periodicidad Anual: Nacional
El proceso de evaluación también puede
realizarse a través de indicadores generales de
efectividad y eficiencia, de impacto y de medición de la
calidad de vida. (Serán evaluados con una frecuencia
anual)
-Incidencia
-Prevalencia
-Mortalidad Bruta
-Letalidad
-AVPP (años de vida potencialmente perdidos por
ECV)
AVVD (años de vida vivida por
discapacidades)
Criterios para el tratamiento trombolítico con
rtPA.
Criterios de inclusión
Pacientes con ictus isquémico agudo de menos de
tres horas de evolución en los que ocurra alguno de los
siguientes criterios de exclusión.
Criterios de exclusión
-Edad mayor de 80 años
-Hemorragia cerebral en la TAC
-Evolución de los síntomas superior a tres
horas o desconocimiento de la hora de inicio
-Síntomas menores o en mejoría franca
antes del inicio de la infusión
-Ictus grave según criterios clínicos
(NIHSS > 25) o de de neuroimagen
-Crisis comisiales al inicio del ictus
-Síntomas sugestivos de hemorragia subaracnoidea
aunque la TAC sea normal
-Tratamiento con heparina en las 48 horas previas y TPTa
elevado
-Ictus previo en cualquier momento e historia
concomitante de diabetes
-Ictus previo en los últimos tres
meses
-Plaquetas por debajo de 100 000/mm3
-Glicemia por debajo de 50mg/dL o por encima de
400mg/dL
-Presión arterial sistólica superior a 185
mmHg y presión arterial diastólica superior a 110
mmHg, o necesidad de medidas agresivas para disminuir la TA a
estos límites
-Diátesis hemorrágica conocida
-Tratamiento con anticoagulantes orales
-Sangramiento grave reciente o manifiesto
-Historia de hemorragia cerebral
-Historia de hemorragia intracerebral
-Antecedentes de HSA por rotura
aneurismática
-Historia de lesión del sistema nervioso central
(aneurismas, neoplasias, cirugía intracraneal o
medular)
-Retinopatía hemorrágica (Ej.
Retinopatía diabética)
-Antecedentes de masaje cardiaco, parto o punción
en un vaso sanguíneo no accesible en los últimos 10
días
-Endocarditis bacteriana, pericarditis
–Pancreatitis aguda
-Enfermedad ulcerativa gastrointestinal documentada en
los tres meses previos, várices esofágicas,
malformaciones vasculares intestinales conocidas
-Neoplasia con aumento del riesgo de sangrado
-Enfermedad hepática grave (insuficiencia
hepática, cirrosis, hipertensión portal, hepatitis
activa)
-Cirugía mayor y traumatismo significativo en los
tres meses previos
Pauta de administración
-Se administrará 0,9 mg/kg; la dosis
máxima es de 90 mg
-El 10% de la dosis total se administra en bolo durante
1 minuto
-El resto de la dosis se administra en infusión
continua durante 1 hora
Recomendaciones sobre el manejo general y tratamientos
concomitantes
-No se administrará heparina o anticoagulantes
orales en las siguientes 24 horas
-Se debe ser cauto con el tratamiento previo con
antiplaquetarios, sobre todo en pacientes con infartos graves y
de gran tamaño
-El pacientes debe monitorizarse preferentemente en
unidades de ictus (UI)
Se realizará una exploración
neurológica (NIHSS) cada 15 minutos durante la
infusión, cada 30 minutos durante las siguientes 6 horas,
y cada hora durante las siguientes 24 horas
-La infusión debe interrumpirse si hay sospecha
de clínica de sangramiento (cefalea intensa,
vómitos, disminución del nivel de conciencia,
empeoramiento del déficit) y se realizará TAC
craneal urgente
-Evitar en lo posible o retrasar al máximo la
colocación de sondas urinarias o naso gástricas y
punciones arteriales
-En caso de sobredosificación suele producirse
consumo de fibrinógeno y otros factores de la
coagulación. Por lo general, es suficiente esperar la
restauración fisiológica de estos factores; si se
produce hemorragia seguir las recomendaciones para este
caso
Control de la TA
-La TA debe ser inferior a 185/110 mmHg antes de iniciar
la infusión
-Si la TA supera los 185/110 mmHg en dos determinaciones
separadas de 5-10 minutos, administrar uno o dos bolos de 10-20
mg de labetalol separadas 20 minutos, o un parche de
nitroglicerina subcutánea. Si con estas medidas la TA no
baja, no debe administrarse tromboilisis. Si se produce la
elavación una vez iniciada la infusión y no se
consigue bajar, se debe interrumpir la
infusión.
-Si se produce reacción anafiláctica (lo
cual es raro) suspender la infusión e iniciar las medidas
oportunas
-Se monitorizará la TA cada 15 minutos durante la
infusión (1 hora), cada 30 minutos durante las siguientes
6 horas, y cada hora durante las siguientes 24 horas. La
frecuencia de controles debe ser mayor si la TA llega a 180/105
mmHg
Tratamiento de la hemorragia debido a la
trombolisis
-Debe sospecharse hemorragia cerebral cuando aparece
deterioro neurológico, cefalea intensa, vómitos o
elevación aguda de la TA
-Puede producirse hemorragia sistémica visible u
oculta (alteración hemodinámica)
-Detener la infusión de rtPA
-Realizar TAC craneal urgente
-Determinar tiempos de coagulación,
fibrinógeno, conteo de plaquetas, y determinar grupo y
factor
-Valorar transfusión de crioprecipitados rico en
factores factor VIII y plaquetas, plasma fresco o sangre
fresca
-Si persiste la hemorragia, plantear el uso de
antifibrinolíticos (ácido tranexámico,
ácido epsilon amino caproico, aprotinin
Objetivos
-GENERALES
Caracterizar los principales factores de riesgo que
inciden en la Enfermedad Cerebrovascular en 90 paciente de 50
años o más del municipio Sagua de Tánamo en
el período comprendido entre julio del 2008 a julio del
2009 , perteneciente a los 10 CMF del GBT Número 2
.
-ESPECÍFICOS
1-Describir las principales ECV.
2-Identificar los principales factores de riesgo que se
asocian a las ECV.
3-Determinar factores de riesgo para prevenir las ECV
según su tipo.
Material y
método
Se realizó un estudio descriptivo en el
área de salud de la Policlínica Docente “Jorge
Fernández Arderí´´ del municipio Sagua
de Tánamo, provincia Holguín, en el perìodo
comprendido entre julio del 2008 y julio del 2009 de 100
pacientes con ECV. En el mismo se tomo como muestra a todos los
adultos de 50 años o más, pertenecientes a los CMF
del GBT número 2 regiones Sagua Sur ´ a los cuales
se diagnosticó una ECV en cualquiera de sus modalidades y
cumplió con los siguientes requisitos:
CRITERIOS DE INCLUSIÓN
1. Que el paciente o sus familiares estén de
acuerdo a participar en el estudio.
2. Que los datos obtenidos en la historia cínica
hospitalaria e individual sean inequívocas de la
ECV.
3. Que los pacientes pertenezcan a los consultorios del
GBT número 2.
CRITERIOS DE EXCLUSIÓN
1. Que el paciente o sus familiares no estén de
acuerdo a participar en el estudio.
2. Que no estén disponibles las historias
clínicas individuales u hospitalarias para la
recolección de la información.
3. Pacientes que no pertenezcan a los consultorios del
GBT
OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
TIPO DE ECV.
Isquemicas: Se definió aquellas
situaciones neuroanatomoclínicas provocadas por la
reducción a niveles críticos del riego
sanguíneo en un territorio vascular determinado en el
cerebro. Este déficit neurológico focal de
origen vascular de intensidad variable y que regresa
completamente en menos de 24 horas cuando el territorio
afectado es el carotideo o antes de las 72 cuando el
responsable es el sistema vertebro – basilar
(19´20).Hemorrágicas: se definió como
cualquier trastorno de la circulación cerebral de
comienzo súbito y resultante de la ruptura de una
arteria o vena cerebral expresándose con grado
variable de intensidad y según la localización
topográfica (22).
SEXO: Variable cualitativa nominal
dicotómica según género biológico de
pertenencia.
Masculino y femenino y se tendrán por simple
inspección.
FACTORES DE RIESGO
Edad: variable cuantitativa discreta, se
determinó con el procedimiento de entrevista individual, a
través del interrogatorio y por los datos recogidos en las
historias clínicas, comenzando a partir de los 50
años, por ser un factor de riesgo importante y se
distribuirá de la siguiente forma:
50— 59
60— 69
70— 79
80— 89
90 ó más
HTA: se definió mediante el procedimiento
de entrevista individual y la medición de las cifras de
tensión arterial a cada paciente objeto de estudio,
mediante las técnicas y requisitos que establece nuestro
programa nacional para la prevención, diagnóstico y
control de la HTA (25). Se considera hipertenso a aquel paciente
que posea uno o ambos de los siguientes criterios:
1. Antecedentes de HTA por historia
clínica individual del consultorio u hospital aún
estando normotenso en el momento del examen como consecuencia de
la terapia hipotensora.
2. El promedio de las tres tomas de
tensión arterial con cifras sistólicas de 140mmhg o
más.
Hábito de fumar: se definió
mediante el procedimiento de entrevista individual y se
consideró fumador a todo el que refiere este hábito
independientemente del tipo, tiempo y cantidad.
Diabetes Mellitus: se consideró a todo
aquel paciente que refiera este antecedente o se corroboró
en su historia clínica individual, tanto por sus
síntomas clínicos, como desde el punto de vista
metabólico (27´28).
Cardiopatía con o sin fibrilación
auricular: se definió mediante el procedimiento de
entrevista individual en la cual se recogieron APP de la misma,
así como el examen físico exhaustivo del aparato
cardiovascular, corroborado por un electrocardiograma.
Obesidad: se obtuvo mediante el procedimiento de
examen físico y por el índice de masa corporal,
calculando por la formula siguiente:
IMC – -Peso (Kg.) / Talla (m)2 revisar
Para este procedimiento se utilizó una pesa Smic
de procedencia china, pesándose y midiéndose a cada
paciente descalzo y ligero de ropa, considerándose como
obeso o sobre peso si el IMC es mayor de 25 en la mujer y 27 en
el hombre (25)
Alcoholismo: se consideró que está
en presencia del mismo cuando se recogió este antecedente
en su historia clínica individual u hospitalaria
así como por los datos de la entrevista
médica.
ECV previa: se determinó en aquellos
pacientes con antecedentes de haberla padecido, incluyendo los
episodios de Ataque Transitorios de isquemia (ATI) o Infarto
Cerebral previo.
Para analizar el número de factores de riesgo que
puedan asociarse en cada paciente se agruparon de la siguiente
forma:
-Con 1 factor de riesgo.
-Con 2 factores de riesgo.
-Con 3 factores de riesgo.
-Sin factor de riesgo (incluimos aquellos pacientes en
los que no se pudo demostrar la presencia de los mismos).Tabla
5.
Previa autorización por las autoridades
asistenciales, administrativas, el comité de
bioética del centro y el consentimiento informado de los
pacientes objeto de estudio se hizo este trabajo.
TÉCNICAS Y PROCEDIMIENTO DE LOS
DATOS
Todas las variables obtenidas se recogieron en el modelo
de vaciamiento de datos creados al efecto el cual se adjunta. El
procedimiento estadístico se realizó con cuadros de
frecuencia simple utilizando como medida de resumen el
número y el por ciento, así como calculadora Sony y
computadora Acer y Microsoft Windows XP año
2002.
Una vez procesados los datos se expusieron en cuadros
analizándose convenientemente para cumplir los objetivos
propuesto y se resumieron en el presente informe que constituye
nuestro trabajo de terminación de
maestría.
Análisis y
discusión de los resultados
La distribución de pacientes según su tipo
de ECV se muestra en la tabla 1.
Nótese que predominó la ECV isquemica,
presentando un 81.1% sobre la ECV hemorrágica con un 18.9
%.En este aspecto coincidimos con diferentes autores Hier Db y
Biller J que plantean que más del 85% de los ictus son
isquémicos, mientras que los hemorrágicos solo
representan un 20% , 12- 15% intraperenquimatosa , 5-8 %
subaracnoidea (16) (17).
El flujo sanguíneo cerebral (FSC) es
aproximadamente 15- 20% de gasto cardiaco total, de 550- 750 ml
de sangre por cada Kg. de tejido por minuto. La
disminución o interrupción del flujo
sanguíneo cerebral produce en el parénquima
cerebral daño celular y funcional que empeora con el
transcurrir del tiempo (27,28). El hecho de que predominan los
ictus isquémicos está dado por sus mecanismos de
producción ya sea de naturaleza embólica donde el
paso de un émbolo pequeño procedente de una zona
distante generalmente corazón o el cuello , o embolismo
arteria- arteria , así como una arritmia cardiaca , sobre
todo la fibrilación auricular , generan la
obstrucción del flujo sanguíneo cerebral y
ocasionan el ictus ;o por causa trombótica donde se
produce un proceso gradual de formación de placas de
ateroma en los vasos sanguíneos que contienen colesterol ,
tejido fibroso y productos de la coagulación hasta formar
la pleca aterosclerotica en una arteria cerebral generando el
ictus (28,29,30) .
Mientras los ictus sean hemorrágicos su mecanismo
de producción son menos frecuentes.
Las neuronas en condiciones normales no entran en
contacto con la sangre, ya que las separa la Glia, la cual forma
una barrera que rodea a los vasos sanguíneos y capilares
para controlar qué elementos de la sangre puedan pasar
cuando se rompe una de las arterias del cerebro, esto no solo
altera el suministro de sangre, sino el equilibrio químico
necesario que requieren las neuronas. La hemorragia puede ocurrir
por un aneurisma sangrante, malformaciones arteriovenosa, roturas
de la pared arterial y lesiones en cabeza y cuello (30,
31,32).
Tabla 1 distribución de pacientes
según tipo de ECV
Fuente: Modelo de vaciamiento de datos.
La tabla 2 muestra la distribución de las
ECV según sexo. Obsérvese que existió un
predominio del sexo masculino en un 60 %, mientras el sexo
femenino en un 40 %. en cuanto a este aspecto la mayoría
de los autores como Pacheco Rodríguez , Mauhrf ,Einhoupl
KM coinciden en un predominio del sexo masculino sobre el
femenino , estudios realizados en nuestro país por Marco J
, Albert Cabrera indican que los grupos vulnerables para padecer
estas afecciones son los hombres desde los 50 hasta 79
años y las mujeres después de los 80 aunque en los
últimos años la incidencia en el sexo femenino se
ha incrementado siendo mayor la mortalidad debido a que aparece
en edades más avanzadas cuando ocurre el ictus (33,34,35)
.
Según el tipo de ECV en los ictus
isquémicos predomino el sexo masculino, mientras que en
los ictus hemorrágicos predominaba el sexo femenino hecho
que coincide con la literatura mundial que plantea mayor
incidencia y mortalidad de ictus hemorrágicos en las
mujeres (39,40).
Tabla 2 Distribución de pacientes
según tipo de ECV y sexo.
Fuente: Modelo de vaciamiento de datos.
La Tabla 3 muestra la distribución
según edad. Es notable que predomino en el grupo de 70 a
79 años de edad, lo que representa el 35.5 % del total,
seguido por el grupo de 60 a 69 años en un 27.8%,
finalmente se ubicaban de manera menos significativa el grupo de
90 años en un 7.8 % y el grupo de 50 a 59 años en
un 6.7 %. Coincide con la mayoría de la literatura mundial
que plantea que con el aumento de edad aumenta el riesgo de
sufrir una ECV y el 65 % de ellos ocurre en personas mayores de
65 años, lo que no incluye a que en etapas más
tempranas de la vida ocurre algún tipo de ictus.
También se plante que con la edad avanzada son más
frecuentes los trastornos de coagulación así como
la aterosclerosis. (33,34).
Tabla 3 Distribución de pacientes
según edad.
Fuente: Modelo de vaciamiento de datos.
La distribución de los pacientes con ECV
según factores de riesgo se muestran en La Tabla 4
observándose un evidente predominio de la
Hipertensión Arterial como fundamental factor de riesgo de
ictus en el estudio, alcanzando el 77.8 % del total. La
Hipertensión Arterial es la causa tratable más
importante de esta entidad, multiplica por seis el riesgo de ECV.
Después de la edad la HTA, es el factor de riesgo con
más relevancia (42), pues el hipertenso tiene de 4 a 5
veces más posibilidad de padecer una ECV que el
normotenso, ambas presiones sistólica y diastólica
elevadas incrementan el riesgo de ictus (43) .y sobre todo la HTA
sistólica es común en el incremento de la edad,
aumentando el riesgo de ECV de 2 a 4 veces independientemente de
otros factores.
Muchos científicos como Chang JJ, Dunca PW opinan
que la mejor en los tratamientos de esta patología es una
razón clave para explicar la disminución acelerada
del número de muerte por ictus. (45, 46).
La presión Arterial Media (PAM)
crónicamente elevada favorece la aterosclerosis y la
Lipohialinos de las pequeñas arterias penetrantes del
cerebro , así como la aterosclerosis del Arco
Aórtico y de las Arterias Cervicocraneales que puede
complicarse con una ECV (28,29) .
Seguidamente se ubica las cardiopatías con o sin
fibrilación auricular representando un 70.0 % del total,
hecho este que se explica por su asociación a la edad
avanzada con predisposición a la aterosclerosis y a otros
factores de riesgo como la Hipertensión Arterial
Sistolita. Se plantea que un corazón enfermo aumenta el
riesgo de ictus , de estos las enfermedades cardiacas más
frecuentes relacionadas con el incremento de la ECV son : las
arritmias (Fibrilación Auricular), Valvulopatías
(aórtica y mitral ), Cardiopatía Isquémica
(infarto agudo del miocardio) , Insuficiencia Cardiaca Congestiva
,Trombosis y tumores intracardiacos , Prolapso Valvular Mitral la
fibrilación auricular crónica se observa de un 7% a
un 30% de todos los pacientes por encima de los 60 años y
el riesgo de desarrollar una ECV es de un 5% a un 6% para una
fibrilación auricular no valvular y un 17.6 % de pacientes
con enfermedad reumática (43, 44,) (32, 47) .
El efecto persiste aún después de acumular
otros factores de riesgo como la edad, HTA, y otros; la mayor
frecuencia de ECV ocurre el primer año después de
instalada la fibrilación auricular. De hecho las personas
que la padecen tienen el doble de posibilidades de desarrollar un
ictus siendo una de las causas de muerte más frecuente en
los supervivientes del ictus (48,49).
El hábito de fumar constituyó en este
estudio un factor de riesgo de importancia representando el 64.4%
del total, hecho este que reafirma los conocimientos actuales de
este factor. Estudios como el de Framinghan encontraron que el
tabaquismo aumenta el riesgo relativo de ECV isquémica en
1.56 en hombres y 1.86 en mujeres , después de controlar
otros factores de riesgo (52) .Una meta análisis realizado
por Shinton y Beepers en 1989 demostró un riesgo relativo
de ECV isquemico en 1.5 veces en fumadores que en no fumadores .
El riesgo es mayor para la hemorragia subaracnoidea, moderada
para el infarto cerebral y menor para la hemorragia intracerebral
(45). Otros autores como Qureehi Al, Sacco Rl plantean que es el
factor de riesgo modificable más potente, el consumo de
cigarrillos casi duplica la posibilidad de padecer una ECV y el
riesgo de la ECV disminuye inmediatamente después de dejar
de fumar. Observándose una reducción importante
después de 2 a 4 años luego de abandonado de este
hábito (20) (25).
El hábito de fumar incrementa la
agregación plaquetaria, eleva las cifras del hematocrito
así como los niveles de fibrinógeno. Disminuye
además los niveles la HDL, lo cual son factores que
aumentan la aterosclerosis y la trombosis intravascular y
favorece a la ECV (45) (46) .
La Obesidad constituyo otro factor de riesgo de
importancia, con un 43.3% de la muestra total, es valido aclarar
que ella por si sola no tuvo trascendencia, siempre estuvo
asociado a otros factores como la hipertensión, la edad y
el sexo femenino. Se plantea que este constituye también
un factor de riesgo de las enfermedades coronarias y se asocia a
la Hipercolesterolemia y al Sedentarismo (49) (50)
(51).
Posteriormente se encuentra ubicada la Diabetes Mellitus
con un 22.2% del total, lo cual difiere de otras investigaciones
como las de Zollo A, Foolkes Ma, donde se plantea que esta
constituye el 3er lugar dentro de los factores de riesgo de
ictus, quizás este hecho este dado por la baja prevalencia
de esta entidad en nuestro municipio, no obstante según
datos estadísticos actuales se plantea que de un 5% a un
30 % del total de los pacientes con ECV son diabéticos. El
papel de la Diabetes Mellitus varía según el tipo y
severidad de la enfermedad, el riesgo relativo de sufrir una ECV
es de 1.5 a 3 veces más que en la población normal
y no disminuye con la edad. La Hiperglicemia ha sido asociada con
la severidad y recurrencia temprana de EVB (5) (10) (24)
(36).
Aunque existe gran superposición entre Diabetes
Mellitus (DM), HTA, Obesidad y Dislipoproteinemia resulta
difícil en ocasiones la asociación exclusiva de la
ECV con esta enfermedad, sin embargo, hay varios estudios como
los de Marcano Torres, que afirman que este trastorno endocrino
metabólico constituye un factor de riesgo individual y
postulan varios mecanismos como:
Glicosilación de las proteínas
tisulares.Disminuye la actividad
fibrinolítica.Aumenta la agregación y adhesividad
plaquetaria.Aumenta los niveles de fibrinógeno, factor
vii y v iii (34) (39) (47) (48).
Seguidamente se ubico el alcoholismo como factor de
riesgo de ECV con un 16.7 % del total, predominando este en el
sexo masculino y sobre todo asociado a otros factores como el
tabaquismo.
Se plantea que este juega un papel controversial pues su
consumo moderado tiene una influencia protectora contra la ECV
Isquémica probablemente debido a que reduce la
agregabilidad de las plaquetas en la sangre , sin embargo el
consumo de cantidades excesivas produce un efecto rebote
aumentando de manera importante la viscosidad sanguínea ,
con la consecuente adhesividad de las plaquetas , incrementando
de esta forma el riesgo de ECV isquémica a la corteza
cerebral, al hipocampo, el cuerpo estriado y las células
de Purkinje. De la neuroglia, se afecta primero los
oligodendrocitos , los astrositos y por último la
microglía. Las células endoteliales vasculares son
las últimas en ser afectadas (7) (15) (41)
(50).
Por ultimo en la investigación se muestra como
factor de riesgo de importancia, haber sufrido una ECV previa
representando un 13.3 %del total, destacándose el
antecedente de un ATI en la mayoría de los casos. Se
señala que los ATI son un fuerte predictor de la ECV, con
un riesgo anual de Infarto Cerebral en el 1 % al 15 %, estos
ocurren previos al Infarto Cerebral en el 10 % al 20% de los
pacientes, y el 1er año de un ATI pueden presentar el
mayor porcentaje de riesgo (5%) aproximadamente la mitad de los
pacientes padecen de enfermedad Cardiaca Ipsilateral y esto se
puede detectar por Soplos Carotideos y estudios de imagen no
invasivas (28)(45)(52).
Tabla 4 Distribución según factores
de riesgo.
Fuente: Modelo de vaciamiento de datos.
La distribución según asociación de
factores de riesgo se muestra en la tabla 5. Nótese
que predomino la asociación de 3 o más factores de
riesgo, en un 47.9 % del total, regidos por la asociación
de 2 factores de riesgo en un 35,5 del total, seguidamente se
ubico un factor de riesgo lo cual represento un 13.3 % del total
y sin factores de riesgo un 3.3 % del total.
Es importante señalar que el conocimiento de los
mismos permite a todos realizar actividades de prevención
primaria para modificar y evitar las consecuencias
biopsicosociales que ellos acarrean. En nuestro estudio
predominaron las combinaciones de factores como la Edad e HTA ,
Alcoholismo , Edad , y Tabaquismo ; Edad , HTA y
Cardiopatías ; Diabetes , Obesidad e HTA ;Edad ,ECV previa
e HTA y otras .
Actualmente se plantea que la ocurrencia de ECV esta
condicionada por la mezcla de varios factores, y según el
mismo, así será su expresión clínica
anatomopatológica. No obstante la existencia de un solo
factor puede desencadenar el ictus si no se realizan tareas de
prevención primaria. Existen otros factores que aunque no
fueron objetos de esta investigación se debe tener en
cuenta , tales como : H iperlipemia , uso de anticonceptivos
orales , en ECV de familiares de primer grado , la Poli globulina
, Sicklemia , Déficit de proteínas S y C
,Síndrome Antifosfolipidos , Anticuerpos Anticardiolipina
, Migraña , consumo de drogas como la cocaína ,
además del estado del flujo sanguíneo cerebral
regional , el funcionamiento de la circulación colateral ,
el grado de vulnerabilidad celular , la presencia de sustancias
vaso activas como y ácidos grasos y radicales libres , la
hipertermia y el grado de hipoxia (37) (42) (49) .
Tabla 5 Distribución según
asociación de factores de riesgo.
Fuente: Modelo de vaciamiento de datos.
Finalmente la Tabla 6 muestra la
distribución de factores de riesgo según el tipo de
ECV , observándose que en la ECV Isquemica
predominó la HTA como principal factor en un 65,5% del
total, seguido por las cardiopatías con o sin
fibrilación auricular en un 61.1%, le siguió el
hábito de fumar en un 56.6 %, luego se ubicó la
obesidad en un 32.2 % ,la Diabetes Mellitus representando el 17.7
%, finalmente se ubicaban el Alcoholismo con un 13.3 % y la ECV
previa con un 11.1 % del total . Desde el punto de vista de la
ECV hemorrágica, la HTA también ocupó el
primer lugar con un 13.3 % del total, la Obesidad en un 11.1% ,
el hábito de Fumar en un 7.7 % , la Cardiopatía con
o sin Fibrilación Auricular en 6.1 % , la Diabetes
Mellitus en un 4.4 % , finalmente se ubicaron el Alcoholismo con
un 3.3 % y la ECV previa con 2 pacientes representando el 2.2 %
del total .
Las tendencias actuales plantean que la HTA constituye
el principal factor de riesgo tanto para las ECV
Isquémicas como para las hemorrágicas, (52). El
papel de las cardiopatías es significativo en la
producción de ECV Isquémica sobre todo de tipo
embolica, no así en las ECV Hemorrágica a menos que
estas estén acompañadas de otros factores como la
HTA, (35) (36) (37). En cuanto al hábito de fumar se ha
demostrado su papel en la producción de ECV Isquemias pues
promueve la aterosclerosis y aumenta los niveles de factores
coagulación de la sangre , la ECV Hemorrágica ,
principalmente la Hemorrágica subaracnoidea ha sido
asociado al Tabaquismo (50)(52).
Se plantea que la Obesidad por si sola no
desempeña un papel determinante en el tipo de ECV
Isquémica o Hemorrágica, sino que depende de otros
factores a los que se asocian tales como Hipercolesterolemia,
Sedentarismo, Hiperlipemia, HTA, Diabetes. (50).
En cuanto al Alcoholismo existen datos aunque no
concluyentes de episodios de etilismo agudo y crónico son
factores de riesgo de ECV Isquémica. Entre los bebedores
importantes el riesgo relativo de padecer una hemorragia cerebral
es de 2 a 4 veces mayor respecto a los bebedores moderados (42)
(43) (44).
La patogenia de la Diabetes Mellitus está
claramente demostrado en la ECV Isquémica, no así
en las hemorrágicas a menos que se asocien con HTA,
trastornos de coagulación e hiperlipemia (39) (44) (50)
(51).
Finalmente el antecedente de una ECV previa
fundamentalmente el ATI predispone a la aparición de otros
ATI o de futuros infartos cerebrales de tipo isquemico, sin
embargo no se recogen datos de interés con relación
a la aparición de ictus hemorrágicos (34) (37) (39)
(52).
Tabla 6 Distribución de tipo de ECV
según factores de riesgo
Fuente: Modelo de vaciamiento de datos
Conclusiones
Existe un riesgo de ECV isquemico en el área
de salud y en los del sexo masculino en
particular.La edad de 70 a 79 años y la HTA
constituyeron los factores de riesgo mas frecuentes asociados
a las ECV.La asociación de 3 o más factores de
riesgo contribuyo de forma significativa en la ocurrencia de
ECV.
Recomendaciones
Incrementar las labores de promoción sobre
pacientes que poseen factores de riesgo
modificables.Intensificar la prevención de los factores
antes mencionados evitando una nueva recaída de la
enfermedad.
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