Comportamiento de factores de riesgo de las enfermedades Cerebro vascular Sagua de Tánamo

El arte de curar consiste más en
evitar la enfermedad y precaver de ella por medios naturales, que
en combatirla con medios violentos.

“José Martí
´´

Introducción

La Enfermedad Cerebro vascular (ECV) constituye una
importante causa de invalidez especialmente en el adulto mayor
,en efecto esta puede cambiar la calidad de vida ; una persona
que se siente bien y en actividad puede transformarse bruscamente
en un paciente postrado en cama , incapaz de caminar , hablar y
decidir que hacer en su vida . Esta enfermedad se comporta como
una estadía muy prolongada, generando un costo
considerable y la mortalidad es igualmente alta a pesar de todos
los recursos que se invierten, todo lo cual aconseja que la
palabra prevención sea la clave del éxito de este
grupo de enfermedad, lo cual disminuye la incidencia de sufrir
una ECV y por otra la atención adecuada y oportuna puede
disminuir las secuelas de la lesión cerebral (1, 2,
3,4).

La ECV constituye la primera causa de ingreso
hospitalario en los servicios de neurología y una de las
principales causas de morbilidad en los países
desarrollados, estas representan la tercera causa de muerte a
escala mundial en personas mayores de 50 años, siendo la
más mortal e incapacitante de las enfermedades
neurológicas y la segunda causa de las demencias.
(4,6)

Algunos datos de interés revelan que:

• El 25% admitido en nuestro medio
  fallecen.

• En Estados Unidos se calcula entre 150 000 y 200 000
  muertes cada año por estas enfermedades.

• Se estima en Estados Unidos un costo aproximado de
  30 billones de dólares por año.

• La mortalidad hospitalaria está alrededor de
  15-20 % para las formas isquémicas y alrededor de 40 %
  en la forma hemorrágica, de los supervivientes el 50 %
  o más quedan con algunas secuelas.

• La prevalencia mundial se sitúa entre 500-700
  casos por cada 100 000 habitantes.

• En Cuba las ECV aumentarán conforme se
  incremente la población de ancianos; para el
  año 2030 la cifra de fallecimientos por esta
  enfermedad se duplica (11, 12,13, 14).

En Cuba constituye la tercera causa de muerte, tiene una
alta incidencia en personas mayores de 50 años,
predominando la ECV isquémica, se plantea mueren como
promedio unas 7900 personas por esta causa, y de ellas el 85 %
tienen más de 60 años, lo que hace a estas edades
las de mayor riesgo, favorecida por el aumento de la expectativa
de vida de la población. Nuestra provincia no escapa de
esta realidad, y aunque por debajo de la media nacional,
representamos tasas que oscilan entre 48 – 52 x 100 000
habitantes, con una letalidad hospitalaria que rebasan nuestro
propósito (14).

El año pasado más de 90 casos ingresaron
en el hospital “Juan Paz Camejo ´´ con esta
afección y para mitad de este año ha habido un
incremento de más de un 50% de los casos.

Es evidente que la única manera de contrarrestar
todo esto no radica en el tratamiento intensivo de los enfermos
después que hallan sufrido un devastador daño
cerebral sino actuando desde muy temprano sobre los factores de
riesgo y la prevención primaria . (15,16).

Cuba desarrolla un sistema para alcanzar los objetivos
de las metas propuestas por la salud pública para el 2015,
desde la atención primaria hasta la terciaria, con una
evaluación que incluye la calidad de vida del paciente
cerebro vascular y la atención médica, con este
programa se erradicaría no solo la pérdida de
cientos de vidas humanas sino también de cuantiosos gastos
económicos (15). Casi todos los pacientes con dicha
enfermedad presentan uno o varios factores de riesgo ,entre ellos
se puede citar la Hipertensión Arterial ,Diabetes Mellitus
,Obesidad ,Alcoholismo , Dislipidemias , Enfermedades
Cardiovasculares con o sin Fibrilación Auricular ,Fumador,
así como la historia de la ECV previa ,condiciones que
aceleran la Aterosclerosis y producen la aparición de los
eventos cerebrovasculares . (16, 17,18).

Debido a lo antes expuesto es de suma importancia la
realización de este informe, como motivo de
reflexión y análisis del comportamiento de los
factores de riesgo y su determinación en esta entidad pues
se observa gradualmente el ascenso de esta enfermedad provocando
no solo secuelas también la muerte de innumerables vidas
humanas.

Problema Científico

¿Cómo prevenir los factores de riesgo de
la ECV en los 10 CMF de GBT2 en la policlínica Jorge
Fernández Arderí del municipio Sagua de
Tánamo?

Marco
Teórico

Las enfermedades cerebrovascular constituyen un grupo de
enfermedades que afectan el encéfalo como resultado de un
proceso patológico de los vasos sanguíneos y/o su
contenido. Los procesos patológicos incluyen cualquier
lesión de la pared vascular, oclusión de la luz por
trombos o émbolos, ruptura de vasos, alteración de
la permeabilidad de la pared vascular y el incremento de la
viscosidad u otro cambio en la cualidad de la sangre.
(57).

Constituyen la tercera causa de muerte en Cuba y en la
mayoría de los países desarrollados, superada por
las enfermedades cardiovasculares y el cáncer. Por otra
parte, alrededor de 1/3 de los sobrevivientes a un ictus cerebral
son incapaces para valerse por sí mismos y aproximadamente
el 75 % pierde sus facultades para reincorporarse laboralmente,
considerándose la causa más frecuente de
incapacidad. (2-4). Las enfermedades cerebrovasculares tienen,
además, un enorme costo por los recursos necesarios en el
sistema de salud para su atención en fase aguda;
además de los cuidados a largo plazo de los sobrevivientes
con su consecuente hándicap. (61).

Las enfermedades cerebrovasculares se puede
clasificar de la siguiente manera:

• Enfermedad cerebrovascular
  asintomático.

• Enfermedad cerebrovascular focal.

– Ataque Transitorio de Isquemia (ATI)

– Ictus (Accidente cerebrovascular)

– Infarto cerebral

– Hemorragia Intraparenquimatosa

– Hemorragia Subaracnoidea

• Encefalopatía Hipertensiva.

• Demencia Vascular.

Los conocimientos alcanzados en los últimos 20
años en relación a la fisiopatología del
infarto y la hemorragia cerebral, así como los avances
logrados en el diagnóstico y terapéutica de estas
enfermedades deben llevar a un cambio radical de mentalidad en
los médicos y población general frente a la
enfermedad cerebrovascular, (6) la concepción fatalista
debe dar paso a una ofensiva diagnóstica que
pudiéramos dividir en 3 aspectos de acuerdo con los
niveles de intervención en que debemos actuar:

El diagnóstico de pacientes con factores de
riesgo para desarrollar una enfermedad
cerebrovascular.

El diagnóstico de enfermos cerebro-vasculares que
aún no han desarrollado un accidente
cerebrovascular.

Diagnóstico emergente del accidente
cerebrovascular (ictus).

El primer aspecto corresponde a todo el sistema de
salud, preferentemente a la atención primaria. La
identificación y el tratamiento adecuado de los factores
de riesgo cerebrovasculares, ya bien conocidos, es el punto clave
para disminuir la incidencia y la mortalidad por ictus y
así, sus nefastas consecuencias humanas, familiares o
sociales. El factor que mayor impacto poblacional tiene es el
control de la Hipertensión Arterial (HTA) y, con gran
importancia, la Diabetes Mellitus (DM), Tabaquismo, el
Alcoholismo y las enfermedades Cardíacas. (63).

La clasificación de los factores de riesgo,
según el Nacional Institute of Neurological Disease and
Stroke (NINDS), de los Estados Unidos se muestra.

Factores de riesgo de las enfermedades
cerebrovasculares

Existen pacientes que sin haber presentado
manifestaciones clínicas aparentes, presentan lesiones de
su árbol vascular que los mantienen en un peligro
inminente de sufrir un ictus. La detección temprana de
estas lesiones, pudiera brindarnos la posibilidad de ofrecerle un
tratamiento temprano para evitar prevenir su
ocurrencia

Al examinar rutinariamente un paciente, más si
presenta factores de riesgo cerebrovasculares, debemos incluir el
examen neurovascular, método sencillo que permite
identificar lesiones vasculares asintomáticas susceptibles
de tratamiento cuando aún no han desarrollado un ictus.
Este examen neurovascular debe, además, formar parte de la
evaluación clínica de todo paciente con ataque
transitorio de isquemia (ATI) o infarto cerebral. Por su
importancia, se describe sus aspectos principales:

1. Examen de los pulsos carotídeos a nivel del
cuello. De abajo hacia arriba se palpa por delante del
esternocleido-mastoideo y se va ascendiendo hasta llegar al
ángulo mandibular. Por debajo del cartílago
cricoides se está palpando la carótida
común, por encima de este la bifurcación o bulbo
carotídeo y en el ángulo mandibular, el origen de
carótida interna. La palpación debe ser noble pues
la compresión severa de una carótida estenosada
puede ocluirla o desprenderse algún fragmento de una placa
de ateroma que actuaría como émbolo.

2. Examen de pulsos preuriculares y temporales
superficiales.

3. Examen de los pulsos radiales en la posición
de sentado inicialmente con los brazos descendidos y de manera
simultánea. Posteriormente se toman ambos brazos por
encima de los hombros. Más tarde se indica al paciente
rotar la cabeza hacia un lado y otro comparando con cada maniobra
ambos pulsos radiales. Al girar la cabeza hacia la derecha se
comprime la arteria vertebral izquierda la cual produce
fisiológicamente aumento en la intensidad del pulso del
lado izquierdo y viceversa.

4. Auscultación cardíaca, de
carótidas a nivel del cuello (siguiendo el mismo trayecto
que para la palpación), regiones supraclavicular (arteria
subclavia) en busca de soplos que sugieran estenosis a esos
niveles.

5. Auscultación de globos oculares en busca de
soplos que sugieran fístula carotidocavernosa o
malformación arteriovenosa intracraneal (MAV)
respectivamente.

6. Fondo de ojo en busca de émbolos
fribrinoplaquetarios en vasos retinianos que puedan evidenciar
placas ateromatosas embolígenas a nivel de
carótidas.

Especialmente debemos destacar la importancia de un
evento que debe verse como un predictor de la ocurrencia del
infarto cerebral establecido, un aviso de la catástrofe
médica que se avecina, la "angina cerebral". Se trata del
ataque transitorio de isquemia (ATI).

Ataque transitorio de isquemia

El ATI puede definirse como un déficit
neurológico local causado por hipoperfusión
reversible de un área del encéfalo, con
recuperación total en menos de 24 h. Este tiempo
conveniado para la recuperación no refleja totalmente la
realidad pues el ATI tiene usualmente una duración entre 2
y 15 min. Y alcanza su máximo déficit en 5 min.
Aunque cuando el evento isquémico se debe a un
émbolo cardiogénico puede durar más de 1 h.
Los ATI pueden repetirse varias veces en un día o ser
aislados en el tiempo.

Entre el 13-15 % de los ATI evolucionan al infarto
establecido durante el primer año y entre un 24-29 %
durante los próximos 5 años. Por otra parte, se
calcula que alrededor del 13 % de los eventos clínicos
considerados como ATI mostraron infarto en la TAC correspondiente
al territorio cerebral afectado. Haciendo el análisis a la
inversa, y según las diferentes series, se observan ATI
previos en el 25-50 % de los infartos aterotrombóticos, en
el 11-30 % de los infartos cardioembólicos y en el 11-14 %
de los infartos lacunares.9. Los síntomas y signos del ATI
dependen del área cerebral afectada y pueden dividirse en:
carotídeos y vertebrobasilares.

El ATI carotídeo presenta un cuadro
clínico caracterizado por síntomas y signos
lateralizados y puede subdividirse en: ATI retiniano cuando
afecta el territorio irrigado por la arteria oftálmica y
ATI hemisférico por afectación del territorio de la
arteria cerebral media. El ATI retiniano se expresa
clínicamente por ceguera monoocular transitoria o
amaurosis fugaz ipsilateral, expresión de isquemia
retiniana. El ATI hemisférico muestra defecto motor o
sensitivo faciobraquial contralateral, hemianopsia total o
altitudinal contralateral, afasia y disartria, en diferentes
combinaciones. La afectación hemisférica y
retiniana puede ocurrir simultáneamente o de forma
independiente. (66).

Recientemente se ha defendido la existencia de Isquemia
Lacunar Transitoria cuya sintomatología se corresponde con
el síndrome Lacunar en cuestión (déficit
motor o sensitivo sin afectación cortical), pero con la
total recuperación temprana característica del ATI.
Se calcula que el 6 % de los ATI son lacunares y se ha observado
un intervalo de tiempo más corto para la ocurrencia del
infarto; sin embargo el ATI cortical (que constituyen alrededor
del 67 % de los ATI) tiene mayor riesgo de estenosis
carótida. (66.)

Existe una gran asociación entre el ATI y la
presencia de una estenosis carótida significativa, lo cual
tiene una mayor incidencia en los ATI de presentación
repetida, los que afectan territorios corticales y los de breve
duración. En esto radica la gran importancia del
diagnóstico y estudio temprano de los ATI, en la
posibilidad de detectar placas ateromatosas extracraneales
susceptibles de eliminar mediante endarterectomía, o en
caso de no cumplir los criterios para la cirugía,
tratamiento profiláctico con antiagregantes plaquetarios.
(67).

EL ATI de circulación posterior o vertebrobasilar
se caracteriza por un cuadro clínico de síntomas y
signos difusos o bilaterales. Puede observarse la
asociación de: diplopia, disartria, ataxia, hemiparesia o
hemianestesia de uno o ambos lados, defecto hemianóptico,
ceguera bilateral o paraperesia. El vértigo muchas veces
se asocia con las manifestaciones anteriores. Sin embargo, el
vértigo aislado raramente es expresión de isquemia
vertebrobasilar siendo comúnmente sobreestimado por parte
de los médicos, debiendo buscarse otras
etiologías.

El síncope o pérdida del conocimiento y
los estados presincopales son usualmente mal interpretados como
ATI sobre todo en ancianos; siendo las verdaderas causas los
trastornos autonómicos y cardiopatías con baja
eyección.

Debido a la importancia del diagnóstico del ATI y
a la necesidad de su exactitud se relaciona un grupo de
síntomas y signos que no deben considerarse
ATI:

-Altercación de la conciencia o
síncope.

-Vértigo o mareo.

-Trastornos de la visión asociados a alteraciones
de la conciencia.

-Amnesia, confusión, diplopia o disartria
aisladas.

-Actividad motora tonicoclónica.

-Déficit motores o sensitivos
progresivos.

-Signos focales asociados con migraña.

-Incontinencia rectal o urinaria.

Cuando se ha definido que el paciente presenta un ATI
debe encaminarse la búsqueda hacia la determinación
de su causa. Existen algunos elementos clínicos que
pudieran ayudar. Como se menciona anteriormente la presencia de
ATI repetitivos y de breve duración son sugestivos de
émbolos originados en la carótida extracraneal,
más si las manifestaciones clínicas expresan
afectación del mismo territorio en cada repetición.
Cuando el ATI tiene una duración mayor de una hora (poco
más), afecta territorios corticales, y sobre todo, en su
repetición afecta diferentes territorios vasculares, debe
presentarse en un émbolo cardiogénico. No obstante
a estos aportes de la clínica, deben realizarse de manera
imprescindible ecodoppler de arterias extracraneales,
ecocardiograma, electrocardiograma, estudios
hematológicos, TAC de cráneo en busca de
áreas de infarto u otros elementos diferenciales y, en
casos muy particulares, angiografía
cerebral.(67).

La etiología del ATI está dada por
embolismo arterio-arteriales, embolismo cardiogénicos y,
menos frecuentemente, vasospasmo o fenómenos
hemodinámicos.

EL ATI es considerado una enfermedad cerebrovascular y a
la vez un factor de riesgo para el desarrollo de un infarto
establecido. Su identificación y estudio debe llevar
finalmente a una actitud terapéutica tendiente a evitar la
repetición de los episodios y sobre todo, a prevenir el
infarto cerebral y sus consecuencias.

EL ictus cerebral

El ictus o accidente cerebrovascular (ACV) es un
episodio de disfunción neurológica aguda de origen
vascular con súbita (segundos) o, más raramente,
subaguda (pocos días) aparición de síntomas
y signos correspondientes a la afectación de áreas
focales encefálicas.

Según la naturaleza de la lesión
encefálica se puede dividir en dos tipos de ictus:
isquémico y hemorrágico.

El infarto cerebral y la hemorragia intraparenquimatosa
por la afectación local que produce de la masa
encefálica, produce signos neurológicos focales;
sin embargo, la hemorragia subaracnoidea, por lo general, no se
expresa con signos de focalización, sino por cefalea
intensa y signos meníngeos de instalación aguda.
Estos tres procesos: 1-infarto cerebral, 2- Hemorragia
intracerebral, 3- Hemorragia sub-aracnoidea, constituyen los
tipos de ictus o de accidente cerebrovascular.(57).

Ajustándose a esta definición el
diagnóstico de ictus cerebral no resulta muy
difícil y son pocas las causas que se pudieran presentar
con este perfil temporal de instalación de los eventos
neurológicos; no obstante existen algunos procesos que
debemos considerar en el diagnóstico diferencial. Estos
son: crisis epilépticas, tumor, enfermedad
desmielinizante, hipoglicemia y episodio
psicógeno.

Una vez definido que el paciente presenta un accidente
cerebrovascular, el próximo paso será definir si
éste es isquémico o hemorrágico y existen un
grupo de elementos clínicos que pueden
orientar:

Forma de instalación del cuadro: La
instalación súbita del defecto neurológico
focal es más característico de la hemorragia
cerebral a diferencia de la instalación progresiva en
horas y hasta días del infarto cerebral
aterotrombótico. Sin embargo, recordemos que el infarto
cardioembólico tiene un debut hiperagudo.

Actividad y horario del día: La hemorragia
cerebral tiende a ocurrir en períodos del día de
máxima actividad y muchas veces relacionado con la
realización de esfuerzos físicos o el coito. El
infarto cerebral aterotrombótico habitualmente se presenta
en horas de la mañana o en períodos de reposo,
coincidiendo con los períodos de hipotensión
arterial.

La presencia de factores de riesgo vascular es un dato a
favor de la enfermedad isquémica; sin embargo, la
hipertensión arterial predispone tanto a uno como a otro
proceso.

La ocurrencia de ATI previos es un elemento a favor del
infarto cerebral.

Si el cuadro clínico del paciente revela un
territorio vascular con más probabilidad estará en
presencia de un infarto cerebral.

La presencia al debut de: cefalea, vómitos,
convulsiones o afectación de la conciencia serán
elementos sugestivos de hemorragia cerebral.

Es importante señalar que estos elementos
clínicos orientan y guían hacia lo más
probable pero ninguno de ellos es patognomónico de
isquemia o hemorragia. El único modo de asegurar uno u
otro diagnóstico es la realización de una
tomografía axial computarizada craneal.

Por estos elementos, la TAC craneal es un estudio
básico y obligado en un paciente con ictus. La
lesión de infarto en la TAC se observa como una hipo
densidad del tejido cerebral; sin embargo ésta puede
tardar hasta 48 ó 72 h, para hacerse visible. La
importancia de este estudio en la fase aguda en que esta pueda
definir la presencia o no de sangre, la cual se observa como una
imagen hiperdensa, la cual confirmaría o
descartaría la presencia de una hemorragia.

La diferenciación entre ictus isquémico y
hemorrágico tiene implicaciones en el tratamiento del
paciente, por lo que cuando no se dispone de TAC debe afianzarse
en el diagnóstico clínico.

El infarto cerebral

El infarto cerebral (IC) es el conjunto de
manifestaciones clínicas, radiológicas o
patológicas que aparecen como consecuencia de la
alteración cualitativa o cuantitativa del aporte
circulatorio a un determinado territorio encefálico,
determinando un déficit neurológico de más
de 24 h. de duración, expresión de una necrosis
tisular.(68).

De acuerdo con el momento evolutivo en que se enfrenta
al paciente, el infarto puede clasificarse como: IC en
evolución, cuando las manifestaciones del paciente
están en franca progresión, ya sea por
añadirse nuevas manifestaciones o por empeoramiento de las
ya existentes, e IC estabilizado, cuando la progresión del
déficit neurológico se ha detenido
(58)(69).

Cuando se ha definido o sospechado la presencia de un
Infarto cerebral; además de aplicar un tratamiento de
urgencia, se debe continuar el procedimiento diagnóstico
hacia definir su categoría
etiopatogénica:

1) Infarto aterotrombótico

2) Infarto cardioembólico

3) Infarto Lacunar

4) Infarto de causa inhabitual

5) Infarto de causa indeterminada. (68)(69).

El diagnóstico etiopatogénico tiene
implicaciones terapéuticas y pronósticos y para
llegar a él, se debe apoyar inicialmente y
básicamente en los elementos clínicos y en estudios
complementarios imprescindibles.

El infarto cerebral aterotrombótico es causado
por la aterosclerosis, cuya lesión característica
es la placa de ateroma, que tienden a formarse a nivel de las
curvas y ramificaciones arteriales y que pueden producir infarto
debido a la oclusión total de la arteria (oclusión
aterotrombótica), embolismo arteria-arteria o al asociarse
a factores hemodinámicos, sobre todo la
hipotensión.(70).

Los elementos clínicos sugestivos de infarto
aterotrombótico son:

1.1 Historia de accidentes isquémicos
transitorios previos; fundamentalmente cuando éstos son
breves, muy recurrentes y en su repetición afectan un
mismo territorio vascular.

1.2 Evolución progresiva o intermitente del
déficit neurológico; sobre todo cuando el mecanismo
es la formación de un trombo sobre una placa ateromatosa.
La progresión de un trombo puede mantenerse hasta 72 h.
máxima si se afecta el territorio
vertebrobasilar.

1.3 Comienza durante el sueño, reposo o
coincidiendo con períodos de hipotensión arterial;
situaciones en que disminuye la presión de
perfusión cerebral afectándose principalmente el
territorio de arterias con estenosis significativa o ramas
dístales.

1.4 Evidencia de aterosclerosis coronaria o
periférica; pues el proceso aterosclerótico es una
enfermedad sistémica y es frecuente la coexistencia de
ateromatosis cerebral con la de estas localizaciones.

1.5 Edad avanzada; a medida que aumenta la edad,
progresa la aterosclerosis. Sin embargo, individuos con factores
de riesgo sumados pueden presentar placas ateromatosas
importantes en edades más jóvenes.

1.6 Asociación con Hipertensión Arterial,
Diabetes Mellitus, Tabaquismo o Dislipidemia; factores de riesgo
bien conocidos para la aterosclerosis.

1.7 Presencia de soplo en el cuello o ausencia de pulso
carotídeo unilateral, datos del examen neurovascular que
orientan a la existencia de una placa ateromatosa en la
carótica extracraneal.

En estos casos la TAC mostrará, generalmente
después de 48 horas, el área hipodensa
correspondiente a infarto cerebral en el territorio de alguna de
las arterias intracraneales. Es importante destacar que en
infartos que afectan el tallo cerebral (territorio
vertebrobasilar), la mayor parte de las veces, la TAC no es
útil para mostrar área de infarto por la
interferencia de las estructuras óseas de la base
craneal.

A estos pacientes debe indicárseles como estudio
imprescindible Ecodoppler de arterias extracraneales en busca de
placas ateromatosas carotídeas que pueden o no ser
susceptibles de endarterectomía. El ecodoppler
transcraneal es un estudio de avanzada que permite observar
lesiones ateromatosas intracraneales y definir la capacidad de
suplencia de la circulación colateral. La
angiografía cerebral es un estudio electivo para algunos
pacientes siempre y cuando la información que brinda lleve
implícita una conducta terapéutica
específica y no con meros fines
académicos.

El infarto cerebral cardioembólico se debe a la
oclusión de una arteria por un trombo procedente del
corazón. Este trombo, que al migrar se llama
émbolo, tiene una predilección por las
bifurcaciones arteriales debido a la reducción
súbita del diámetro de la luz arterial que ocurre
en dichas zonas. La gran mayoría de estos émbolos
viajan hacia el sistema carotídeo ya que el 90 % del flujo
sanguíneo fluye por las carótidas; dentro de
éste, el territorio más comúnmente afectado
es el de la arteria cerebral media debido a que el flujo
carotídeo va dirigido más directamente hacia esta
arteria; sin embargo cualquier territorio vascular puede ser
afectado.(72).

Los elementos clínicos que sugieren infarto
cardioembólico, se muestran a
continuación:

2.1 Debut súbito sin aviso previo, ya que la
instalación del defecto neurológico depende de la
oclusión brusca de una arteria por un émbolo que
viaja desde el corazón. Se ha comparado el inicio de este
evento como un "rayo en cielo despejado".

2.2 Máxima intensidad de los síntomas al
debut, lo que significa que el acmé del cuadro
neurológico ocurre precisamente en el momento en que se
inicia, con tendencia posterior a la mejoría; pues el
émbolo cardíaco es más fiable y menos
adherible a la pared del vaso, pudiendo migrar distalmente o ser
degradado por los mecanismos fibrinolíticos
naturales.

2.3 Edad inferior a los 45 años, debido a que es
menor la ateromatosis y relativamente aumenta la posibilidad de
cardio-embolismo. Por otra parte, en el paciente de edad avanzada
es frecuente la fibrilación auricular; por lo que debe
tenerse en cuenta también en este grupo de
edades.

2.4 Historia de IMA, prótesis o enfermedades
valvulares o arritmia cardíaca activa; o bien enfermedad
cardíaca recién identificada. En sentido general,
la presencia de una fuente embolígena cardíaca. Les
presentaremos las principales cardiopatías embolizantes
clasificadas, según su capacidad de embolizar al cerebro,
en alto "riesgo" y de "riesgo medio".

2.5 Evidencia de embolismo a otros niveles; aunque el 80
% de los émbolos cardíacos van al cerebro,
éstos pueden seguir aorta abajo y afecta otros
órganos (riñón, miembros inferiores,
intestino..

2.6 Pérdida transitoria de la conciencia en el
debut, debido a que son émbolos grandes que producen
oclusión de vasos de gran calibre y afectan territorios
extensos.

2.7 Aparición en vigilia o en cualquier momento
del día.

Presencia de crisis epilépticas al debut,
relacionado con que se trata habitualmente de infartos
corticales

Cardiopatías embolígenas de alto y
mediano riesgo

La TAC de cráneo muestra infarto
hemorrágico con mucha más frecuencia que en el
infarto aterotrombótico y pueden verse infartos recientes
de más de un territorio vascular e incluso
bihemisféricos.

En estos pacientes es imprescindible demostrar la fuente
embolígena cardíaca y para ello debe realizarse un
buen examen cardíaco, electrocardiograma y ecocardiograma
transtorácico. El ecocardiograma transesofágico es
un estudio de avanzada que permite identificar algunas entidades
embolígenas no detectables mediante el estudio
transtorácico o bidimensional.

El infarto Lacunar se produce habitualmente como
resultado de la enfermedad hipertensiva crónica que afecta
arteriolas de 50-400 micras de diámetro (arterias
perforantes) localizados en las áreas profundas del
cerebro y tallo cerebral. Las áreas más
comúnmente afectadas son: putamen, cápsula interna,
tálamo, protuberancia, globopálido, núcleo
caudado y sustancia blanca subcortical. Las lesiones arteriales
que se producen son el microateroma en vasos de 200-400 micras y
la lipohialinosis en arterias de 40-200 micras. El microateroma
histológicamente se asemeja a las placas ateromatosas de
las grandes arterias en sus estudios tempranos y provocan
infartos lacunares sintomáticos. La lipohialinosis es una
afectación focal y segmentaria de la pared arterial por
depósito de macrófagos grasos y material
fibrinoide, cuyas características microscópicas son
el reemplazamiento del músculo y la lámina
elástica por colágeno e incremento generalizado del
material hialino subintimal. La lipohialinosis lleva a
oclusión trombótica de la luz arterial y/o
dilatación del vaso, produciendo infartos muy
pequeños que con frecuencia son asintomáticos.12 La
Diabetes Mellitus puede producir este tipo de alteraciones que
también puede verse en pacientes sin DM o
HTA.(73).

Los elementos clínicos que sugieren infarto
Lacunar son:

Cuadro clínico característico de uno de
los síndromes lacunares clásicos:

3.1 Hemiparesia pura

3.2 Síndrome Hemisensitivo puro

3.3 Síndrome Sensitivo motor

3.4 Hemiparesia atáxica

3.5 Disartria mano torpe

3.6 Hemicorea hemibalismo

3.7 Ausencia de disfunción cortical

3.8 Historia de HTA o D. Mellitus.

3.9 Ausencia de ateromatosis significativa
carotídea o causas cardíacas de
embolismo.

3.10En estos pacientes la TAC de cráneo puede ser
normal o mostrar pequeño infarto Lacunar que se observa
como una lesión hipodensa, menor de 15 mm, en un
territorio de arterias perforantes. La RMN es el estudio de
elección para demostrar las pequeñas lagunas con
una positividad del 80 %. El estudio neurosicológico,
según el método de Luria, permite descartar la
presencia de afectación cortical focal, al igual que el
electroencefalograma (EEG).

3.11 Los infartos lacunares pueden ser
asintomáticos y múltiples y pueden llevar a la
demencia vascular sin historia de ictus. (74) (75).

3.12 La oclusión de grandes arterias
intracraneales y menos probable, el cardioembolismo pueden
producir infartos subcorticales que se distinguen de los infartos
lacunares por tener un diámetro superior a 15
mm.18

En estas 3 categorías etiopatogénicas se
incluirán la mayor parte de los pacientes con infarto
cerebral; sin embargo queda alrededor de un 20 % de ellos en los
cuales se pueden encontrar causas "poco frecuentes" a los cuales
se ha englobado dentro de la categoría
etiopatogénica: infarto cerebral de causa inhabitual
(13,20). La mayoría de los pacientes que entrarán
en esta categoría serán jóvenes (menores de
45 años) o niños, por lo cual cuando se presenta un
paciente con ictus dentro de estas edades debe llevar a un
estudio más exhaustivo hacia estas causas.

Causas inhabituales de infarto cerebral