Al estudio histopatológico de las lesiones se
observa hiperqueratosis, acantosis, vacuolización de
células epiteliales y formación de cuernos;
papilomatosis, infiltrados perivasculares de linfocitos y zonas
de degeneración basófila del colágeno.
Cuando hay transformación maligna de las lesiones, los
cambios son propios de un Epitelioma Espinocelular1.
El mejor tratamiento consta de el curetaje de las
lesiones y electrodesecación, criocirugía,
láser de CO2 y terapia fotodinámica. También
se puede optar por utilizar 5-Fluoracilo, pero su respuesta
terapéutica es menor que ante las queratosis
solares2.
Enfermedad de
Bowen (Carcinoma Espinocelular in situ)
Corresponde a un verdadero cáncer in situ de la
piel, pero su comportamiento clínico es el de una
dermatosis precancerosa. Se presenta en personas mayores de 50
años de edad y rara vez antes de los 30 años.
Predomina en mujeres, y suele acompañarse de arsenicismo
crónico o epiteliomatosis múltiple. Se relaciona
con daño solar crónico, radioterapia,
inmunosupresión e infección por VPH 16. Predomina
en el tronco y es menos frecuente en extremidades y en
cara2.
Clínicamente se presenta como una mácula o
placa eritematosa o marantácea con escamas adherentes en
superficie, muy bien delimitadas de 1 a 10 cm con respecto a la
piel adyacente3; hay variedades: pigmentadas, verrugosa,
hiperqueratósica o costrosa, intertriginosa y periungueal
o subungueal. Son de evolución lenta y progresan hacia
carcinoma invasor2.
Los datos histopatológicos que se encuentran son
la presencia de un Epitelioma Espinocelular in situ, que se
caracteriza por queratinocitos desorganizados, con atipia
nuclear, queratinización prematura y mitosis anormales que
abracan toda la epidermis1.
Hay una respuesta adecuada hacia el curetaje de las
lesiones con electrodesecación, o la aplicación de
5 Fluoracilo. Otras opciones eficaces son la criocirugía,
la aplicación de crema de Imiquimod al 5 % a diario
durante 8 a 12 semanas. Excepcional se requiere
extirpación quirúrgica con aplicación de un
injerto libre o intervención quirúrgica
micrográfica de Mohs2.
Leucoplasia
El termino de Leucoplasia Oral, hace referencia a una
entidad clínica definida por la OMS como:
"Lesión predominante blanquecina localizada en la
mucosa oral que no puede ser caracterizada como ninguna otra
lesión definida ni desde el punto de vista clínico
ni histológico". La definición se complementa
incluyendo el dato de la imposibilidad de la eliminación
de la lesión mediante el simple rascado3.
Tiene una prevalencia que oscila entre el 0,4 y el 0,7 %
de la población. La distribución por sexos es
variable y tiene mayor incidencia en pacientes que presentan
hábitos tóxicos como el tabaco y/o el alcohol. La
importancia de estas lesiones radica en su capacidad de
transformación en un carcinoma de células
escamosas, porcentaje que oscila entre el 3 y el 17,5 %. Las
infecciones por Candida, Papilomavirus y por el Virus de
Epstein-Barr son cofactores que pueden modificar el
pronóstico evolutivo de la leucoplasia ya
establecida3.
La Leucoplasia oral puede manifestarse de diversas
formas definidas en función de:
Patrón Clínico:
Patrón Homogéneo: Aquellas
lesiones que presentan una superficie blanquecina regular y
lisa con bordes bien delimitados. Presenta un bajo riesgo de
malignización a (5 %)3.Patrón Heterogéneo:
Leucoplasias que llevan asociado un componente eritematoso,
nodular, erosivo, ulcerado o verrugoso exofítico. Su
riesgo de malignización alcanza el 25 % de los casos,
por lo que se considera de alto riesgo3.
Distribución:
La distribución o extensión de la
leucoplasia en la cavidad oral es un factor pronóstico de
malignización a largo plazo. La presencia de una
leucoplasia focal se asocia a un buen pronóstico a largo
plazo; por el contrario, las formas diseminadas, que afectan a
varios puntos de la mucosa oral, suponen un peor
pronóstico3.
Localización de las lesiones:
Las Leucoplasias localizadas en el suelo de la boca y en la
zona ventrolateral de la lengua se asocian a un mayor riesgo de
malignización, con una tasa de transformación media
del 43%3.
Otras características:
El tamaño de la lesión mayor de 20 mm, el
rápido crecimiento de la leucoplasia, la historia previa
de Carcinoma de Células Escamosas y el consumo habitual de
alcohol y tabaco, son otros factores de mal
pronóstico3.
La hiperqueratosis moderada y la hiperplasia epitelial no
displásica son los hallazgos histológicos descritos
con más frecuencia en la leucoplasia3.
El manejo depende de múltiples factores
clinicopatológicos, como la localización y el
tamaño de la lesión, el carácter recurrente
del cuadro o la presencia de un mayor o menor grado de displasia
citológica en el análisis histológico. El
tratamiento con Láser de CO2 se considera el más
efectivo en el control de las Leucoplasias, principalmente de la
variante homogénea. Otras modalidades terapéuticas,
como la Crioterapia o los preparados tópicos con
retinoides, pueden conseguir control del cuadro. La
decorticación quirúrgica es la opción
más adecuada en aquellos casos en los que los datos
clínicos y/o histopatológicos sugieran un elevado
riesgo de transformación a carcinoma escamoso oral3.
Eritroplasia de
Queyrat
Es un carcinoma escamosos in situ localizados en la zona
genital masculina que se manifiesta en forma de una placa rojiza
aterciopelada de crecimiento lento centrífugo progresivo y
de bordes muy bien delimitados2. Su aparición se ha
relacionado con la no circuncisión asociado a una higiene
deficiente, fricción, traumatismos, infección
genital por el Herpes simple y por el VPH de los tipos 8 y 16. Su
progresión a Carcinoma invasivo es del 30 % con
metástasis en un 20 % de los casos3.
Puede tratarse con cirugía convencional o
micrográfica de Mohs, con Láser de CO2 y con 5
Fluorouracilo tópico. La prevención de la
Eritroplasia de Queyrat puede aumentar con una buena higiene
personal de la zona y con la circuncisión
temprana3.
Cuerno
cutáneo
Es un Síndrome dermatológico, pues no
siempre se relaciona con cáncer. Se localiza en
áreas expuestas de cara y dorso de las manos, pero es
posible que afecte cualquier sitio de la superficie corporal. Es
una neoformación saliente, blanco-amarillenta, cura o
recta, que simula un cuerno en miniatura de un animal. Puede
haber una verruga vulgar, una queratosis actínica o un
carcinoma Espinocelular en la base, pero en ocasiones no se
demuestra alteración maligna alguna. La elección
terapéutica es la extirpación
quirúrgica2.
Nevo
sebáceo de Jadassohn
Tumor raro, derivado del aparato pilosebáceo, que
puede aparecer desde la niñez. Origina una placa
alopécica, amarillenta, de superficie rugosa o vegetante
que puede sufrir transformación maligna en etapas
tardias2.
El Nevo sebáceo de Jadassohn es un hamartoma
congénito que puede tener diferenciación
sebácea, triquilemal o apocrina. Afecta hombres y mujeres
por igual. Se trata de una lesión única, bien
definida y frecuentemente localizada en la piel cabelluda
(61.5%), también se puede encontrar en cara (33.4%), el
cuello (2.7%) y el tronco (2.3%)4.
Su evolución natural se divide en tres
etapas4:
Primera etapa: Se caracteriza por una
neoformación lineal u ovoide con alopecia, de color
amarillento y superficie lisa, pero áspera al
tacto2.Segunda etapa: Empieza durante la
adolescencia, se torna polilobulada, de superficie rugosa o
vegetante; puede haber comedones, quistes o tumores de los
anexos; llega a medir de 0.5 a 12 cm de
diámetro2.Tercera etapa: Después de los 27
años, aparecen neoplasias malignas que se manifiestan
por lesiones exofíticas o ulceración. En el 0.8
a 6.7% de los pacientes muestra vínculo con Carcinoma
Basocelular2.
Los hallazgos histopatológicos en la primera
etapa son, epidermis hiperplásica con hipergranulosis,
hiperqueratosis, papilomatosis e hiperplasia seudoepiteliomatosa;
lo más característico son glándulas
sebáceas voluminosas arracimadas en la dermis superficial,
presencia de glándulas sudoríparas apocrinas, y
folículos hipoplásicos o falta de estos. En la
segunda etapa predominan los quistes. En la tercera se observan
rara vez carcinomas basocelulares, espinocelulares o de los
anexos1.
Se recomienda la extirpación temprana, y que esta
sea amplia y profunda, para así evitar recidivas.
También se puede utilizar el Láser de CO2 o la
Terapia Fotodinámica2.
Lentigos
El termino lentigo, que etiológicamente quiere
decir: "mancha como una lenteja" son maculas o placas
hiperpigmentadas de color pardo claro, homogéneo y de
tamaño variable, que puede aparecer en la piel y en las
mucosas5.
Se deben distinguir dos formas de lentigo:
Lentigo solar (Lentigo Senil):
Es una mácula de color amarillo claro,
marrón claro o marrón oscuro, uniforme, de mayor
tamaño que el lentigo simple, suele medir de 1 a 3 cm, de
contornos irregulares, aunque bien delimitados. Afecta a un 90%
de las personas de raza blanca mayores de 60 años en zonas
fotoexpuestas, generalmente asociada a otras manifestaciones
cutáneas de fotoenvejecimiento. Suelen ser
múltiples, crecen con lentitud y tienen tendencia a
confluir. Su importancia radica en que se ha observado el
desarrollo de atipias en los melanocitos de algunos lentigos
solares, lo que ha planteado su posible relación con el
lentigo maligno. Sí se ha demostrado que la presencia de
lentigos solares constituye un factor de riesgo independiente
para el desarrollo de melanoma5.
En el estudio histopatológico se observan:
hipermelanosis e hiperplasia lineal de melanocitos en la
unión dermoepidérmica, caída del pigmento y
presencia de melanófagos1.
Lentigo simple:
Aparece en todas las razas y puede estar presente desde
el nacimiento5.
El tratamiento consiste en evitar la exposición a
la luz solar y usar protectores solares. A veces pueden producir
cierto beneficio las cremas blanqueadoras, la criocirugía
y el Láser de CO2. 2
Bibliografía
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estructural y funcional 7ª edición. Editorial
Elsevier Saunders. Barcelona, España. 2008.
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Mc Graw Hill. México, D.F. 2009. Paginas: 674 –
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Echeverria Garcia, ** Onofre Sanmartín
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en atención primaria. Servicio de Dermatología,
Instituto Valenciano de Oncología. Valencia
España. 2009.4. Xóchitl Valenzuela Barba,* Elizabeth
Guevara Gutiérrez, ** Mercedes Hernández
Torres, *** Daniel fajardo Barajas, *** Guillermo
Solís Ledesma ***. Tumores asociados con nevo
sebáceo de Jadassohn: Estudio retrospectivo de cinco
años. Revesita de Dermatología de
México. 2009. 53 (6); páginas: 273 –
277.5. José Luis Garavís
González, * Sergio Giménez Basallote**.
Lentigo. Casos clínicos en atención primaria.
26-V-06.
Autor:
MPI Soto de Jesús
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