Gestión de cuidados de enfermería a un individuo (página 2)

Investigación
Bibliográfica

Diabetes mellitus tipo 1

La diabetes tipo I, también conocida como
diabetes mellitus insulino dependiente, es una
enfermedad metabólica caracterizada por una
destrucción selectiva de las células ß del
páncreas causando una deficiencia absoluta de insulina. La
administración de dicha hormona en estos pacientes es
esencial.

La diabetes insulinodependiente se clasifica en casos
autoinmunes (forma más común) y en casos
idiopáticos. Se encuentra entre todos los grupos
étnicos, su mayor incidencia se encuentra entre
poblaciones del norte de Europa y en Cerdeña. La
susceptibilidad a contraer diabetes mellitus tipo 1 parece estar
asociada a factores genéticos múltiples, aunque
solo el 15-20% de los pacientes tienen una historia familiar
positiva.

Causas e incidencias

La diabetes es una enfermedad crónica. En este
tipo de diabetes, las células del páncreas producen
poca o ninguna insulina, la hormona que permite que el
azúcar (glucosa) entre en las células del
cuerpo.

Sin suficiente insulina, la glucosa se acumula en el
torrente sanguíneo, en lugar de penetrar en las
células. El cuerpo es incapaz de utilizar la glucosa como
energía a pesar de los altos niveles en el torrente
sanguíneo, lo que lleva a que aumente el
hambre.

Además, los altos niveles de glucemia causan
aumento de la micción y esto lleva a que se presente sed
excesiva. En cuestión de 5 a 10 años, las
células beta del páncreas productoras de insulina
están completamente destruidas y el cuerpo ya no puede
producir más insulina.

La diabetes tipo I puede ocurrir a cualquier edad; sin
embargo, se diagnostica en muchos pacientes antes de los 20
años.

El proceso de desarrollo de la diabetes tipo 1 es
gradual, pudiendo ser necesarios varios años antes de que
se manifieste clínicamente. La enfermedad se desarrolla
por el ataque del sistema inmune contra las propias
células beta del páncreas, encargadas de producir
la insulina.

Síntomas

Los posibles síntomas abarcan:

• Dolor abdominal

• Ausencia de la menstruación

• Fatiga

• Aumento de la sed

• Aumento de la micción

• Náuseas

• Vómitos

• Pérdida de peso a pesar del aumento del
  apetito

• Orinan frecuentemente

• Se encuentran sedientos

• Pierden peso

• Se sienten cansados

Tratamiento

Los objetivos inmediatos del tratamiento son tratar la
cetoacidosis diabética y los altos o bajos niveles de
glucemia (hiperglucemia e hipoglucemia según refiere). La
aparición de los síntomas graves de la diabetes es
súbita y de gravedad, por lo que es posible que las
personas necesiten permanecer en el hospital. Las personas que la
padecen deben recibir inyecciones diarias de insulina.

Insulina

La insulina baja el nivel de glucemia permitiendo que
salga del torrente sanguíneo y entre en las células
del organismo. Todas las personas necesitan insulina. Las
personas con diabetes tipo I no pueden fabricar su propia
insulina y, por tanto, deben tomarla diariamente.

La insulina se inyecta generalmente debajo de la piel.
En algunos casos, una bomba libera la insulina en forma
continua.

Las preparaciones de insulina se diferencian por la
rapidez con que empiezan a hacer efecto y su duración. El
médico revisará los niveles de glicemia para
determinar el tipo apropiado de insulina que se debe utilizar. Se
puede mezclar más de un tipo de insulina en una misma
inyección para así lograr el mejor control de la
glucemia.

Las inyecciones se necesitan por lo general de una a
cuatro veces al día. El médico o un educador en
diabetes enseñan a las personas que requieren insulina
cómo inyectarse ellos mismos para obtener un autocontrol
propio.

Las personas con diabetes necesitan saber cómo
ajustar la cantidad de insulina que están tomando en las
siguientes situaciones:

Dieta

La planeación de las comidas para la diabetes
tipo I debe ser coherente para así permitir que el
alimento y la insulina trabajen juntos para regular los niveles
de glucemia. Si las comidas y la insulina no están
equilibradas, los niveles de glucemia pueden subir o bajar,
produciendo hiperglucemia o hipoglucemia

Autoexamen

El paciente deberá hacerse controles de glucemia
por sí mismo a través de aparatos diseñados
para este fin, sencillos de utilizar. Lo que le permitirá
evaluar sus niveles de glucosa en sangre y qué tan bien
están funcionando la dieta, los medicamentos y los
ejercicios en conjunto, para controlar la enfermedad.

hipoglucemia

El nivel bajo de glucemia, conocido como hipoglucemia,
se puede presentar por demasiada insulina, demasiado ejercicio o
muy poco alimento. La hipoglucemia se puede desarrollar
rápidamente en los diabéticos y los síntomas
aparecen particularmente cuando el nivel de azúcar cae por
debajo de 60 mg/dl. Si este nivel se coloca por debajo de 40
mg/dl se pone en peligro la vida, pudiendo producirse coma y
muerte.

Los síntomas más característicos
son:

• Dolor de cabeza

• Hambre

• Nerviosismo

• Temblor

• Sudoración

• Debilidad

• Irritabilidad

Ante la ingesta de alimentos ricos en con azúcar,
los síntomas deben desaparecer en cuestión minutos,
de lo contrario, hay que consumir más azúcar y
verificar nuevamente el nivel de glucemia. Es de suma importancia
vigilar a la persona muy de cerca para controlar que los
síntomas no empeoren (confusión, crisis
epilépticas o pérdida del conocimiento).

niveles altos de
cetonas

Cuando no hay suficiente insulina para movilizar la
glucosa a las células, ésta se puede acumular en la
sangre. El cuerpo busca entonces otras formas de energía y
utiliza la grasa como fuente de combustible. A medida que las
grasas se descomponen, unos ácidos llamados cetonas se
acumulan en la sangre y en la orina. Las cetonas, en niveles
altos, son tóxicas. Esta afección se conoce como
cetoacidosis que si se mantiene en el cuerpo por un tiempo puede
producir Coma diabético (Urgencia médica) e incluso
a la muerte.

Los signos de advertencia de que la cetoacidosis
está empeorando podrían ser:

• Respiración rápida y
  profunda

• Resequedad en la piel y en la boca

• Rubefacción

• Aliento con olor a frutas

• Náuseas o vómitos

• Dolor estomacal

Complicaciones

Las complicaciones urgentes abarcan:

• Hipoglucemia

• Cetoacidosis

Las complicaciones a largo plazo abarcan, siendo los
más comunes:

• Problemas de erección

• Problemas oculares: incluyendo retinopatía
  diabética, desprendimiento de retina, glaucoma y
  cataratas.

• Problemas en los pies: incluyendo cambios en la
  piel, insuficiencia arterial, neuropatía y
  deformidades específicas en los pies (deformidad en
  valgo del dedo gordo, juanete, dedo en martillo y
  callos).

• Infecciones de la piel, tracto genital femenino y
  vías urinarias.

• Enfermedad renal (nefropatía
  diabética)

• Daño neurológico (neuropatía
  diabética)

• Accidente cerebrovascular

• Enfermedad vascular: incluyendo bloqueo de arterias
  y ataques cardíacos

Sistema Urinario

Está conformado por un conjunto de órganos
encargados de la eliminación de los residuos nitrogenados
del metabolismo, conocidos como orina. Esta última
está compuesta por urea y creatinina.

Este sistema se compone de estructuras que filtran los
fluidos corporales. La unidad básica de filtración
es la nefrona o nefrón.

El sistema urinario humano se compone, fundamentalmente,
de dos partes que son:

• Los órganos secretores: los riñones,
  que producen la orina y desempeñan otras
  funciones.

• La vía excretora, que recoge la orina y la
  expulsa al exterior.

Posee un conjunto de conductos que
son:

• Los uréteres, que conducen la orina desde los
  riñones a la vejiga urinaria.

• La vejiga urinaria, receptáculo donde se
  acumula la orina.

• La uretra, conducto por el que sale la orina hacia
  el exterior, siendo de corta longitud en la mujer y
  más larga en el hombre denominada uretra
  peneana.

En el actual trabajo nos enfocaremos exclusivamente al
sistema renal, el cual está constituido principalmente por
los riñones.

Los riñones filtran la sangre del aparato
circulatorio y permiten la excreción, a través de
la orina, de diversos residuos metabólicos del organismo
(como son la urea, la creatinina, el potasio y el fósforo)
por medio de un complejo sistema que incluye mecanismos de
filtración, reabsorción y excreción.
Diariamente los riñones procesan unos 200 litros de sangre
para producir unos 2 litros de orina. La orina baja continuamente
a través de los uréteres hacia la vejiga donde
será almacenada hasta el momento de su
eliminación.

El sistema renal posee varias
funciones:

• Mantiene volumen y la composición de los
  líquidos corporales al través de la
  :

• Regulación del equilibrio Ácido-Base e
  hidroelectrolítico.

• Eliminación de productos de desechos:
  metabolitos, agua, electrolitos.

• Excreción de sustancias extrañas al
  organismo: fármacos, tóxicos.

• Produce y secreta enzimas y
  hormonas:

• Renina: enzima que participa en el
  mecanismo de regulación de la volemia y la
  tensión arterial.

• Eritropoyetina: o EPO, es una
  hormona glicoprotéica que estimula la formación
  de eritrocitos a nivel de la médula
  ósea.

• Dihidroxicalciferol: Sintetizado por
  el riñón, conocida como vitamina D.

Algunos de los Productos Metabólicos eliminados
por la orina son:

• Urea: es una molécula orgánica
  del catabolismo proteico y es la forma que posee el organismo
  de liberarse del Nitrógeno. Su nivel normal en sangre
  es de 20 a 40 mg/dl.

• Creatinina: es una molécula
  orgánica producto del metabolismo de la Creatina
  (acido orgánico nitrogenado) del músculo. Su
  nivel normal en sangre es de 0.7-1.2 mg/dl

Ambos metabolitos, están presentes en sangre y
orina, y son marcadores de la función renal.

El aclaramiento de una sustancia es la relación
que existe entre:

• Cantidad de una sustancia eliminada por minuto a
  través de la orina y

• Tasa de concentración plasmática de
  dicha sustancia.

Aclaramiento de Creatinina VN: 80 a 125
ml/min/1,73 m2.

Aclaramiento de Urea VN: 52 a 94 ml/min/1,73
m2.

Insuficiencia Renal Crónica

La insuficiencia renal (o fallo renal) es
la condición en la cual los riñones dejan de
funcionar correctamente.

Fisiológicamente, la insuficiencia renal se
describe como una disminución en la filtración de
la sangre tasa de filtración glomerular (TFG).
Clínicamente, esto se manifiesta en una creatinina del
suero elevada.

La insuficiencia renal crónica (IRC)
se produce por el daño permanente e irreversible de la
función de los riñones secundario a cualquier
causa.

A nivel mundial, las causas más
frecuentes (pero no las únicas) de Enfermedad Renal
Crónica son:

• Diabetes.

• Hipertensión.

• Enfermedades obstructivas de las vías
  urinarias (cálculos, tumores, etc).

Puede ser la complicación de una
gran cantidad de enfermedades del riñón, tales
como:

• Nefropatía por IgA (Enfermedad de
  Berger).

• Enfermedades inflamatorias de los riñones
  (llamadas en conjunto Glomerulonefritis).

• Pielonefritis Crónica.

• Retención Urinaria.

• Uso de medicamentos tóxicos para el
  riñón (especialmente medios de contraste y
  algunos antibióticos).

En la mayoría de los casos, la función
renal se deteriora lentamente a lo largo de varios años y
da inicialmente pocos síntomas, permitiendo que el
paciente no sienta muchas cosas a pesar de tener anemia e incluso
tener altos niveles de toxinas en la sangre. Cuando el paciente
se siente mal, generalmente estamos ante casos muy avanzados de
la enfermedad en los cuales la mayoría de las veces se
hace necesario iniciar prontamente una terapia para reemplazar la
función del riñón, la
diálisis.

Cualquier persona puede sufrir de enfermedad renal, pero
los de más alto riesgo son los diabéticos, los
hipertensos y los familiares de personas que sufren de enfermedad
renal. Como en la enfermedad renal no se producen
síntomas, las personas en riesgo que mencionamos antes
deben hacerse estudios para detectar la enfermedad.

Si se detecta la enfermedad tempranamente puede
reducirse la velocidad con la que el daño progresa,
retrasando la necesidad de iniciar las terapias de reemplazo de
la función renal y preparando mejor al paciente para
cuando sea necesario su inicio. Las terapias de reemplazo renal
son la hemodiálisis, la diálisis peritoneal, y el
trasplante renal.

Etiología

Las causas más comunes de IRC son la
nefropatía diabética, hipertensión arterial,
y glomerulonefritis.7 Juntas, causan aproximadamente el 75% de
todos los casos en adultos. Ciertas áreas
geográficas tienen una alta incidencia de
nefropatía de HIV.

En la práctica clínica, la mayoría
de las nefropatías progresan lentamente hacia la
pérdida definitiva de la función renal.
Históricamente, las enfermedades del riñón
han sido clasificadas según la parte de la anatomía
renal que está implicada:

• Vascular, incluye enfermedades de las grandes vasos
  sanguíneos, como estenosis de la arteria renal
  bilateral, y enfermedades de los vasos sanguíneos
  pequeños, como nefropatía isquémica,
  síndrome urémico hemolítico y
  vasculitis

• Glomerular, abarcando a un grupo diverso y
  subclasificado en:

• Enfermedad glomerular primaria, como
  glomeruloesclerosis focal y segmentaria y nefropatía
  por IgA

• Enfermedad glomerular secundaria, como
  nefropatía diabética y nefritis
  lupus

• Tubulointersticial, incluyendo enfermedad
  poliquística del riñón, nefritis
  tubulointersticial crónica inducida por drogas o
  toxinas, y nefropatía de reflujo

• Obstructiva, por ejemplo con piedras del
  riñón bilaterales y enfermedades de la
  próstata

Cuadro clínico

Inicialmente no tiene síntomas específicos
y solamente puede ser detectada como un aumento en la creatinina
del plasma sanguíneo. A medida que la función del
riñón disminuye:

• La presión arterial está incrementada
  debido a la sobrecarga de líquidos y a la
  producción de hormonas vasoactivas que conducen a la
  hipertensión y a una insuficiencia cardíaca
  congestiva

• La urea se acumula, conduciendo a la azoemia y en
  última instancia a la uremia (los síntomas van
  desde el letargo a la pericarditis y a la
  encefalopatía)

• El potasio se acumula en la sangre (lo que se conoce
  como hiperpotasemia), con síntomas que van desde
  malestar general a arritmias cardiacas fatales

• Se disminuye la síntesis de eritropoyetina
  (conduciendo a la anemia y causando fatiga)

• Sobrecarga de volumen de líquido, los
  síntomas van desde edema suave al edema agudo de
  pulmón peligroso para la vida

• La hiperfosfatemia, debido a la excreción
  reducida de fosfato, asociada a la hipocalcemia (debido a la
  deficiencia de vitamina D3) y al hiperparatiroidismo, que
  conduce a la osteoporosis renal y a la calcificación
  vascular

• La acidosis metabólica, debido a la
  generación disminuida de bicarbonato por el
  riñón, conduce a respiración
  incómoda y después al empeoramiento de la salud
  de los huesos

En las etapas iniciales de la IRC, cuando las
manifestaciones clínicas y resultados de laboratorio son
mínimas o inexistentes, el diagnóstico puede ser
sugerido por la asociación de manifestaciones
inespecíficos por parte del paciente, tales como fatiga,
anorexia, pérdida de peso, picazón, náuseas
o hemólisis, la hipertensión, poliuria, nicturia,
hematuria o edema. Los principales síntomas son: nicturia,
poliuria u oliguria, edema, hipertensión arterial,
debilidad, fatiga, anorexia, náuseas, vómito,
insomnio, calambres, picazón, palidez cutánea,
xerosis, miopatía proximal, dismenorrea y/o amenorrea,
atrofia testicular, impotencia, déficit cognitivos o de
atención, confusión, somnolencia,
obnubilaciónn y coma.

Los pacientes de IRC sufren de aterosclerosis acelerada
y tienen incidencia más alta de enfermedades
cardiovasculares, con un pronóstico más
pobre.

Diagnóstico

En muchos pacientes con IRC, ya son conocidas
enfermedades renales previas u otras enfermedades subyacentes. Un
número pequeño presenta IRC de causa
desconocida.

Es importante distinguir la IRC de la insuficiencia
renal aguda (IRA) porque la IRA puede ser reversible.
Comúnmente es realizado el ultrasonido abdominal, en el
cual se mide el tamaño de los riñones. Los
riñones en la IRC usualmente son más
pequeños que los riñones normales (< 9 cm), con
excepciones notables por ejemplo en la nefrología
diabética y en la enfermedad del riñón
poliquistico.

Otra pista de diagnóstico que ayuda a diferenciar
la IRC de la IRA es un aumento gradual de la creatinina del suero
(sobre varios meses o años) en comparación con un
aumento repentino en la creatinina del suero (de varios
días a semanas

En los pacientes con insuficiencia renal crónica
tratados con diálisis estándar se van acumulando
numerosas toxinas urémicas. Estas toxinas muestran varias
actividades citotóxicas en el suero, tienen diversos pesos
moleculares y algunas de ellas están enlazadas a otras
proteínas, primariamente a la albúmina. La
pérdida de proteínas en la orina es considerada
como un marcador independiente de empeoramiento de la
función renal y enfermedad cardiovascular.

El progreso de la IRC se delimita y se divide en Fases,
de acuerdo al descenso del Índice o Velocidad del Filtrado
Glomerular. Estas fases son:

• Fase 1: Daño renal con VFG normal o ?
  VFG =90 (ml/min/1.73m²).

• Fase 2: Daño renal con leve ?VFG VFG
  60-89 (ml/min/1.73m²).

• Fase 3: ? moderada de la VFG VFG 30-59
  (ml/min/1.73m²).

• Fase 4: ? severa de la VFG VFG 15-29
  (ml/min/1.73m²).

• Fase 5: Insuficiencia Renal Terminal VFG 15 o =
  10 (ml/min/1.73m²).

Tratamiento

Dieta:

En enfermos con IRC la dieta deberá ser
normoprotéica, para evitar riesgo de malnutrición.
Dietas con un menor aporte de proteínas pueden ocasionar
un balance nitrogenado negativo que contribuye a una
desnutrición (esa dieta es la indicada en casos de
IRA).

En lo referido a la ingesta de líquidos, la dieta
los restringe (cantidad permitida: volumen diuresis
+200ml/día).

Usualmente es necesario el reemplazo de la
eritropoyetina y la vitamina D3, dos hormonas procesadas por el
riñón, al igual que el calcio. Los quelantes de
fosfato son usados para controlar los niveles de fosfato en el
suero, que usualmente están elevados en la insuficiencia
renal crónica.

Terapias de reemplazo
renal:

Se utiliza este término para abarcar los
distintos tratamientos de soporte de la vida para la
insuficiencia renal. Dichos tratamientos comprenden:
Hemodiálisis, (incluyendo las modalidades
hemofiltración y hemodiafiltración),
diálisis peritoneal y trasplante renal.

En pacientes no diabéticos, un clearence de
creatinina menor 10 ml/min es indicación de
diálisis, mientras que en pacientes diabéticos la
indicación debería efectuarse con clearence de
creatinina menor 15 ml/min.

Hemodiálisis

La hemodiálisis es el intercambio de solutos que
se produce entre la sangre y el líquido de
hemodiálisis a través de una membrana
semipermeable.

Dicho pasaje permite el paso de moléculas de bajo
y medio peso molecular y no así el de moléculas de
alto peso, como por ejemplo las proteínas.

Los solutos pasan a través de la membrana de
hemodiálisis por el mecanismo de difusión y
ultrafiltración, también denominado
convección.

Hemodializador

El elemento fundamental para realizar este procedimiento
es la mambrana de hemodiálisis, esta se aloja en el
interior del filtro, o hemodializador.

De este modo, podemos decir que el filtro está
conformado por una membrana semipermeable que lo divide en dos
compartimentos bien diferenciados. El compartimento de sangre y
el de dializado. Es un elemento descartable, aunque en nuestro
país, y en muchos otros es reutilizado.

De acuerdo a su Coeficiente de ultrafiltración
(Kuf), las membranas pueden clasificarse en

• Baja permeabilidad: Kuf < 10 ml/mmHg/h (Low
  Flux).

• Alta permeabilidad: Kuf > 10 ml/mmHg/h (High
  Flux).

Como se puede observar en el grafico de arriba, los
flujos de sangre y dializado van en sentidos opuestos, este
fenómeno es denominado Flujo contracorriente. Los
intercambios que se producen a través de este sistema de
contracorriente mantienen en un máximo el gradiente de
concentración las soluciones a ambos lados de la membrana
facilitando el intercambio y aumentando la eficacia de la
diálisis.

Esterilización: este método es
implementado en aquellas unidades de hemodiálisis en que
se reprocesan o reúsan los dializadores.

La esterilización del filtro es el mecanismo a
través del cual se conservan de una hemodiálisis a
la otra libre de gérmenes patógenos.

Equipo

La máquina de hemodiálisis es un producto
sanitario que realiza la función de bombear la sangre del
paciente y el dializado a través del
dializador.

Las máquinas de diálisis más
recientes del mercado están altamente computarizadas y
monitorizan continuamente un conjunto de parámetros de
seguridad críticos, incluyendo tasas de flujo de la sangre
y el dializado, la presión sanguínea, el ritmo
cardíaco, la conductividad, el pH, etc. Si alguna lectura
está fuera del rango normal, sonará una alarma
audible para avisar al técnico que está
supervisando el cuidado del paciente.

Líquido de
Diálisis

Para este tipo de tratamiento es absolutamente necesario
un sistema purificador del agua puesto que los pacientes de
diálisis están expuestos a vastas cantidades de
agua que se mezcla con el baño ácido para formar el
dialízalo. Incluso pueden filtrarse en la sangre trazas de
minerales contaminantes o endotoxinas bacterianas.

Debido a que los riñones dañados no pueden
realizar su función prevista de quitar impurezas, los
iones que se introducen en la corriente sanguínea por
vía del agua pueden aumentar hasta niveles peligrosos,
causando numerosos síntomas incluyendo la muerte. Por esta
razón, el agua usada en hemodiálisis es purificada
usando ósmosis inversa. También es chequeada para
verificar la ausencia de iones de cloro y cloraminas. Su
conductividad es continuamente monitoreada, para detectar el
nivel de iones en el agua.

El líquido contiene unas sales y minerales que le
dan el valor osmótico propio del cuerpo en condiciones
normales. De esta manera, al absorber las toxinas y demás
sustancias a eliminar, el líquido diluido no absorbe
también las sales y los minerales que deben permanecer en
el cuerpo del paciente, ya que tanto el líquido como la
sangre de éste tienen la misma concentración de
sales y minerales.

Algunos baños de hemodiálisis pueden
presentar glucosa, para ser utilizados en tratamientos
proporcionados a pacientes que padecen Diabetes Mellitus tipo I ,
ya que la misma difunde a través de la membrana mientras
la Insulina no.

Circuito Sanguíneo

El sistema extracorpóreo es un sistema cerrado y
estéril.

Está compuesto por un set de dos tubuladuras. Uno
de ellos (tramo arterial) transporta la sangre que sale del
cuerpo, extraída por la bomba de sangre, hasta el
dializador. El otro (tramo venoso), lleva la sangre desde el
dializador, hasta la vena por la que la sangre retorna al
organismo.

La eficacia y calidad del tratamiento dependerá
tanto de la superficie de la membrana de diálisis, como de
la cantidad de veces que la sangre tome contacto con dicha
membrana, y del tiempo de duración del
tratamiento.

La modalidad más habitual es (actualmente) de
sesiones de hemodiálisis trisemanales con una
extensión de cuatro horas cada una. Con excepción
de los pacientes que poseen mayor superficie corporal a los que
se les brinda un tratamiento de mayor cantidad de horas o de
sesiones semanales.

Anticoagulación

La Hemodiálisis obliga a la sangre a circular por
un circuito extracorpóreo. Cuando la ésta se pone
en contacto con superficies extrañas se activan los
factores de la coagulación del plasma, las plaquetas, los
leucocitos, etc.

A pesar de que todos los elementos que constituyen el
circuito extracorpóreo respetan el flujo laminar y que los
dializadores se fabrican con materiales cada vez más
biocompatibles, no se pueden igualar, durante la
hemodiálisis, las condiciones de los vasos
sanguíneos. Por lo expresado anteriormente, para mantener
el circuito extracorpóreo anticoagulado, hemos de recurrir
a fármacos anticoagulantes.

En la actualidad uno de los fármacos más
utilizados en estas terapias sustitutivas es la
heparina.

Clases de Heparinización

Para su mejor estudio se dividen en dos grandes
apartados:

• Según el método de
  infusión

• Según la dosis

Según el método de
infusión

Heparinización continua

Consiste en poner al paciente una dosis inicial, con lo
que se asegura una elevación del tiempo de
coagulación desde el comienzo de la sesión de
hemodiálisis. Para mantener los niveles de
anticoagulación constante se va perfundiendo continuamente
la dosis necesaria.

Para este tipo de heparinización es necesario
disponer de una bomba de infusión continua. Los monitores
para diálisis modernos ya la llevan incorporada. Constan
de un soporte par a la jeringa y un regulador que permite ajustar
la dosis a perfundir con la máxima exactitud y
uniformidad. De este modo se consigue una anticoagulación
constante durante toda la sesión de hemodiálisis y
adecuada a las necesidades de cada paciente.

La infusión de heparina se puede detener entre
20-30 minutos antes del final de la sesión.

Heparinización
intermitente

Con las mismas dosis que en el método anterior,
se administra un bolo de inicio y otro bolo cada hora, con la
dosis establecida.

Los inconvenientes frente al método anterior son:
irregularidad en la curva del tiempo de coagulación y
riesgo de fallos en la dosificación.

Heparinización regional

Es una alternativa en caso de problemas
hemorrágicos importantes. Consiste en mantener solamente
incoagulable el circuito extracorpóreo.

La dosis de inicio será la misma que empleamos en
la heparinización mínima. La heparinización
del circuito se obtiene inyectando de manera continua, heparina
en el extremo arterial, mientras que (debido a una
composición fuertemente ácida) se puede neutralizar
por el extremo venoso con una proteína altamente
básica: el sulfato de protamina. Así, la sangre
volverá al paciente con un tiempo de coagulación
prácticamente normal, mientras que la que está
circulando por todo el equipo se mantiene
anticoagulada.

Este sistema requiere un control estricto del tiempo de
coagulación, tanto del paciente como del
circuito.

Según la dosis

Heparinización
estándar

Se emplea cuando el enfermo no tiene ajustada la dosis,
bien porque se trata de un enfermo agudo o porque empieza el
tratamiento con hemodiálisis.

Se administra una dosis inicial de ¼ mg de
heparina por Kg. de peso corporal, aproximadamente; se esperan
cinco minutos para que el tiempo de coagulación se haya
elevado. La dosis de mantenimiento u horaria estará entre
10-15 mg/hora.

Heparinización
mínima

Se utiliza cuando hay riesgo de sangrado. La dosis de
inicio estará alrededor de ¼ mg por Kg de peso y
las dosis horarias deberán controlarse a lo largo de toda
la diálisis mediante determinaciones frecuentes del tiempo
de coagulación, que deberá estar entre 10 y 15
minutos.

Diálisis sin heparina

Se utiliza para aquellos pacientes con patologías
sangrantes y postquirúrgicas que se pueda presumir la
provocación de una hemorragia por la utilización de
la heparina.

Se utilizarán dializadores muy biocompatibles a
los cuales se les hace un lavado de suero con heparina, que se
retira antes de la conexión al paciente mediante un lavado
de suero fisiológico.

Situaciones en diálisis que puede
afectar a la anticoagulación

A pesar de la heparina y de los antiagregantes
plaquetarios, hay situaciones que nos deben poner en alerta en
una sesión de hemodiálisis, pues presumiblemente
condicionarán problemas de coagulación:

• Flujo sanguíneo lento

• Accidentes que obliguen a parar la bomba de
  sangre

• Tipo de membrana: a más grosor, más
  trombogeneidad

Negación ante el Diagnostico de Enfermedad
Crónica

Cuanto más grave la enfermedad orgánica
mayor será el impacto emocional que provoque, y cuanto
más agudo sea su desarrollo, mayor será su efecto
traumatizante.

En líneas generales, una adaptación
psicológica normal tiene:

• Un primer momento en el que se intenta
  desconocer o negar las evidencias de una
  enfermedad "No creo que sea un infarto, debo haber comido
  algo que me hizo mal", "Mejor no me preocupo y sigo
  trabajando"

• Un segundo momento de
  elaboración y aceptación gradual
  de la realidad

• Un tercer momento depresivo, de duelo
  y tristeza por los aspectos penosos de la
  convalecencia

• Y, finalmente, una aceptación
  realista de la enfermedad con sus limitaciones, la
  necesidad de cuidarse, etc.

Como resultado de este proceso normal, los pacientes
logran adaptarse al hecho de estar enfermos y responden bien a
las exigencias de la recuperación (colaboración que
es esencial para el éxito de cualquier intento
terapéutico en medicina).

Estrategias de afrontamiento ante la
enfermedad

Para entender lo que es el afrontamiento, podemos tomar
la definición de Cohen y Lazarus, quienes lo describen
como los esfuerzos, tanto orientados hacia la
acción como mentales, que realiza la
persona para manejar. Es decir, tolerar, reducir, minimizar
las demandas internas (que entre otras fuentes le pone la
enfermedad) y del ambiente (tratamientos, rehabilitación y
otras), que cargan o sobrepasan los recursos de la
persona.

Uno de los motivos por los que vemos que es importante
el estudio y la mejora del afrontamiento es que hay una
relación bilateral entre cómo la persona afronta la
enfermedad y los tratamientos, y su estado emocional ante
ellos. Un afrontamiento adecuado (ej: colaborando con los
profesionales, manteniendo relaciones sociales) puede favorecer
un buen ajuste emocional (personas que tienen un mejor nivel de
ánimo y de ansiedad), y lo contrario: un mal ajuste
emocional (personas que se encuentran más nerviosas o con
ánimo bajo) puede favorecer que hagan frente de forma
inadecuada a la enfermedad (evitándola, recurriendo a la
fantasía en lugar de estar en la realidad).

Al hablar de afrontamiento podemos distinguir diferentes
estrategias de afrontamiento, lo que la persona hace en
concreto para hacer frente a la enfermedad, de las cuales existe
una gran variedad de posibilidades: hablar con otros, buscar una
solución, negar el problema, rezar y otras, del estilo de
afrontamiento, que nos indica cómo las personas
habitualmente afrontan las dificultades: ejemplo: tiende a evitar
los problemas en lugar de intentar solucionarlos; se muestra
dependiente de otros (familiares, amigos, profesionales) en lugar
de ser autónomo; flexible en lugar de
rígido.

A la hora de ayudar a una persona enferma, es muy bueno
que sepamos cual es su forma habitual o estilo de afrontamiento,
ya que podemos animarle y facilitarle que emplee, dentro de lo
que es habitual en él, lo que sea más adecuado (si
tiende a ser activo buscando soluciones, podemos animarle a que
lo intente; si prefiere hablar con otros, podemos favorecer el
que mantenga conversaciones con personas cercanas).

Lazarus hace una distinción que consideramos
importante entre estrategias de afrontamiento dirigidas al
problema, en nuestro caso la enfermedad y el tratamiento: ej:
búsqueda de soluciones, colaboración en la
rehabilitación; y las estrategias dirigidas a la
emoción provocada (ansiedad, depresión y
otras): Por ejemplo, distanciamiento del problema,
relajación, evitar pensar en las dificultades, ver la
situación de forma positiva. Las enfermedades normalmente
exigen de nosotros que utilicemos los dos tipos de
estrategia.

Una pregunta frecuente que se nos plantea es la de si
existe el mejor afrontamiento de la enfermedad. No se puede
identificar una única estrategia como la mejor para todas
las situaciones, por ejemplo, asumir siempre un papel activo o
sumiso. Entendemos que es más importante ser flexible e
intentar adaptarse a las distintas situaciones. Diferentes formas
de afrontamiento pueden ser efectivas dependiendo de factores
como el tiempo desde que nos dan el diagnóstico, la
posibilidad que tenemos de controlar la situación u otros
factores. En relación al tiempo, en enfermedades graves,
una negación inicial del diagnóstico puede ser
efectiva y facilitar una mejor adaptación emocional (por
ejemplo: negar durante un tiempo breve que acabo de recibir un
diagnóstico de cáncer con enfermedad avanzada me
puede ayudar a estar más tranquilo y ser más
efectivo). Sin embargo, en las fases siguientes, una vez que la
persona se ha situado mejor ante su problema, son más
adecuadas otras intervenciones, como el aclarar dudas y colaborar
con el tratamiento.

Las estrategias de afrontamiento más adecuadas
también dependerán de la posibilidad que tiene el
sujeto de controlar su situación. Por ejemplo, en el
cuidado de una enfermedad como la diabetes, conviene que el
sujeto lleve un papel activo. En cambio, en el momento de recibir
cirugía, es mejor tomar un papel más
pasivo.

Farmacología

Heparina Sódica

Uso: Anticoagulación; profilaxis
y tratamiento de trombosis y tratamiento de la
coagulación.

Dosis: Debido a su acción
rápida pero transitoria la heparina debe administrarse por
inyección intravenosa intermitente a intervalos de 4 a 6
hrs o por infusión continua, con objeto de mantener el
tiempo de coagulación 3 veces superior al de antes del
tratamiento. 1 mg de heparina =100 U.

Eliminación: Hepática. Una
parte se metaboliza a un material inactivo, la uroheparina, por
despolimerización; una pequeña parte aparece en la
orina en forma activa y el resto se destruye en el organismo por
la enzima heparinasa.

Farmacología: Aislada por primera
vez en 1916 por McLean, este mucopolisacárido
(glucosaminoglucano) se encuentra en forma natural en el
hígado y en las granulaciones de los mastocitos
(células cebadas) y basófilos.

La heparina se obtiene de pulmones de reses y de la
mucosa intestinal porcina. Es precursora de la
lipoproteína lipasa, que facilita el transporte de
ácidos grasos triglicéridos a través de las
paredes vasculares. En el choque anafiláctico y por
peptona se segrega junto a la histamina.

Su propiedad anticoagulante depende de su fuerte carga
electronegativa. Las sustancias con fuerte carga electropositiva
como la protamina pueden antagonizarla, así como el azul
de toluidina.

La heparina forma una combinación reversible con
las proteínas. El complejo heparina-proteína inhibe
la conversión de protrombina a trombina e interfiere
también con la acción de la trombina sobre el
fibrinógeno (se inhibe la activación del factor
estabilizador de la fibrina). La heparina se combina con la
antitrombina III (cofactor de heparina) inhibiendo la trombosis
por inactivación de los factores IX, X, XI y XII. Si bien
el tiempo de coagulación está prolongado, el tiempo
de sangría no está afectado. No existe el riesgo de
hemorragia de pequeñas erosiones.

Los preparados de heparina de peso molecular bajo,
producen un efecto anticoagulante por medio de la
inhibición del factor Xa por la antitrombina. Estas
heparinas de bajo peso molecular son igual de eficaces que la
heparina estándar para la profilaxis de tromboembolia
postoperatoria o en pacientes con apoplejía. Se
administran según peso corporal una o dos veces al
día, mediante inyección SC. Dado su efecto
mínimo en las pruebas de coagulación in vitro, no
se realiza vigilancia sistemática. Pueden usarse en el
embarazo (warfarina no). Una dosis total diaria de 35 mil
unidades, divididas en aplicaciones cada 8 a 12 hrs, suele ser
suficiente para alcanzar un TPT de 1.5 veces el valor testigo. La
heparina no cruza la barrera placentaria.

Farmacocinética: Latencia: IV,
inmediatamente; SC, 20-30 min. Efecto máximo: 2-4 hrs;
duración: 1-3 hrs (vida media). La vida media de la
heparina en el plasma depende de la dosis. Cuando se inyectan por
vía IV 100, 400 y 800 U/kg de heparina, la vida media de
la actividad anticoagulante es de alrededor de 1, 2.5 y 5 hrs
respectivamente.

Interacción y toxicidad: Se
incrementa el riesgo de sangrado si se administran antiagregantes
plaquetarios como la aspirina, indometazina, ibuprofeno,
dipiridamol, hidroxicloroquina.

El efecto anticoagulante se antagoniza con protamina; su
efecto se reduce con los digitálicos, propranolol,
tetraciclinas, nicotina, nitroglicerina y
antihistamínicos; aumenta la concentración
plasmática del diazepam.

Precauciones: Deben monitorizarse el
tiempo parcial de tromboplastina o el tiempo de
coagulación para efectos terapéuticos. Generalmente
el TPT debe ser de 1.5 a 2 veces en relación al tiempo
control en caso de anticoagulación. Deben tenerse
periódicamente la cuenta de plaquetas, hematócrito,
y pruebas de sangre oculta en heces y orina.

Está contraindicada en pacientes con
trombocitopenia severa. La absorción IM o SC es muy
errática por lo que debe administrarse IV. No debe
mezclarse con soluciones glucosadas pues pierde estabilidad. En
1-5% de los pacientes presentan trombocitopenia (recuento de
plaquetas < 100,000/microlitro) 7 a 14 días
después del tratamiento con heparina.

Puede elevar las enzimas hepáticas.

Eritema y necrosis en el sitio de
inyección.

Efecto: potencia la acción de la
antitrombina III, bloquea la conversión de protrombina y
activación de otros factores de la
coagulación.

Inicio: IV, inmediato; SC, 1-2
horas.

Duración: vida media de 1-6
horas, aumentando con la dosis.

Eliminación: recaptación
reticuloendotelial principalmente, biotransformación
hepática.

Comentarios: puede causar sangrado,
trombocitopenia, reacciones alérgicas o diuresis (36-48
horas después de una dosis alta).

La vida media aumenta en la insuficiencia renal y
disminuye en el tromboembolismo y la
hepatopatía.

Interacciones: Efecto potenciado por:
anticoagulantes orales, AAS, dipiridamol, fibrinolíticos,
AINE, altas dosis de penicilina y cefamandol, cefoperazona,
algunos medios de contraste, asparaginasa, epoprostenol,
corticoides y dextrano; alprostadil.

Efecto disminuido por: epoetina,
nitroglicerina.

Riesgo de hipercaliemia con:
fármacos que incrementan potasio sérico.

Aumenta el efecto de: antidiabéticos
orales, clordiazepóxido, diazepam, oxazepam,
propranolol.

Sobredosificación: 1 mg protamina
neutraliza 100 UI de heparina.

Glosario

Insulina: (del latín insula,
"isla") hormona producida por las células beta de los
islotes de Langerhans del páncreas. Ayuda a que los
azúcares obtenidos a partir del alimento que ingerimos
lleguen a las células del organismo para suministrar
energía.

Glucemia: es la medida de concentración de
glucosa en el plasma sanguíneo. En ayunas, los niveles
normales de glucosa oscilan entre los 70 mg/dl y los 100 mg/dl.
Constituye una de las más importantes variables que se
regulan en el medio interno (homeostasis).

Hipoglucemia: es una concentración de
glucosa en la sangre anormalmente baja, inferior a 50-60 mg/dl.
Se suele denominar shock insulínico, por la frecuencia con
que se presenta en pacientes con diabetes mellitus en tratamiento
con insulina. Generalmente se asocia con alteraciones o
pérdida del conocimiento.

Hiperglucemia: (del griego hyper
"demasiado"; -glyc- "dulce"; -emia "de la
sangre") Es la cantidad excesiva de glucosa en la sangre. Muy
frecuente en todos los tipos de diabetes mellitus, cuando no
está controlada o en sus inicios, ya que se produce como
resultado de una deficiencia de insulina.

Glucagón: hormona sintetizada por las
células a de los islotes de Langerhans del
páncreas. Eleva el nivel de glucosa en la sangre, lo
contrario a la insulina que lo baja. Cuando el organismo requiere
más azúcar en la sangre, las células alfa
del páncreas elaboran glucagón. Este moviliza las
reservas de glucosa del hígado en forma de
glucógeno.

Cuerpos Cetónicos: Compuestos
químicos producidos por cetogénesis. Los cuerpos
cetónicos se forman en situaciones en las que el
metabolismo de la glucosa está comprometido. Surgen a
partir del metabolismo incompleto de los ácidos
grasos.

CetoAcidosis Diabética (CAD) Es una
descompensación de la diabetes mellitus que, junto con el
estado hiperosmolar y la hipoglucemia, son las tres principales
complicaciones agudas de la diabetes mellitus. A diferencia de
las complicaciones crónicas, esta complicación se
desarrolla en cuestión de horas y pone en peligro la vida
del paciente, por lo que se considera una urgencia
médica.

Anemia: es una enfermedad hemática debida
a una alteración de la composición sanguínea
y determinada por una disminución de la masa eritrocitaria
que condiciona una concentración baja de hemoglobina Rara
vez se registra en forma independiente una deficiencia de uno
solo de estos factores. La anemia es una definición de
laboratorio que entraña un recuento bajo de eritrocitos y
un nivel de hemoglobina o hematocrito menor de lo
normal

Azoemia: de "azoe"(nitrógeno) y "hemia"
(sangre). Presencia de urea y otras sustancias nitrogenadas en
sangre.

Difusión: es el pasaje de solutos a
través de una membrana semipermeable desde un
compartimento en que se encuentran en mayor concentración,
hacia otro de menor concentración, hasta igualar sus
concentraciones a ambos lados de la membrana.

Ultrafiltración: o convección, es
el pasaje de agua y solutos, a través de una membrana
semipermeable, por acción y efecto de presión
hidrostático u osmótica, desde un compartimento
hacia otro.

Coeficiente de ultrafiltración: es el
número de ml/h de ultrafiltración por cada mmHg de
presión transmembrana. Es decir el grado de permeabilidad
de la membrana del hemodializador.

Peso seco: Es el peso de una persona sin
sobrecarga hídrica, ni deshidratación. Es aquel
peso en el que el paciente se encuentra
asintomático.

Cuadro de
Confrontación de Datos

Organización
de los datos

identificación de los
problemas de dependencia y fuentes de dificultad.
Elaboración de diagnósticos
Enfermeros

De acuerdo a los datos recolectados en la guía
que he adjuntado al presente trabajo, y basándome en las
taxonomías de la nanda y en los diagnósticos
enfermeros: definiciones y clasificación
2007/2008.

Considero que el paciente presenta alterados los
siguientes dominios.

Dominio 1 Promoción de la salud

Clase 2 Manejo de la Salud

Etiqueta Manejo inefectivo del régimen
terapéutico.

Datos relevantes recolectados que
sustentan el diagnóstico seleccionado

• El paciente manifiesta haber tenido un festejo
  familiar el día previo a diálisis y que no se
  controló con los líquidos que
  tomó.

• Manifestación de comprender la importancia de
  controlar su ingesta de líquidos, pero no poder
  manejarla

Características definitorias:

Verbalización de no haber realizado las acciones
necesarias para incluir el régimen de tratamiento en los
hábitos diarios.

Verbalización de no haber emprendido las acciones
para reducir los factores o situaciones de riesgo más
frecuentes de progresión de la enfermedad y sus
secuelas.

Elecciones de la vida diaria ineficaces para cumplir los
objetivos de un tratamiento o programa de
prevención.

Verbalización de la dificultad con la
regulación o integración de uno o más de los
regímenes prescriptos para el tratamiento de la enfermedad
y sus efectos, o la prevención de
complicaciones

Dominio 2 Nutrición

Clase 5 Hidratación

Etiqueta Exceso de volumen de líquidos

Datos relevantes recolectados que
sustentan el diagnóstico seleccionado

• Peso Inicial de 120.800Kg.

• Peso Seco es de 115Kg.

• Signos vitales pre-conexión TA 160/80mmHg. FC
  98x´. Pulso Regular. FR: 24x´. SatO2
  95%.

• Edemas en miembros inferiores.

• Un poco agitado.

Características definitorias:

Cambios en la presión arterial.

Cambios en el patrón respiratorio.

Edema.

Aportes superiores a las pérdidas.

Agitación.

Aumento de peso en un corto período de
tiempo.

Diagnósticos
enfermeros

De a cuerdo a la organización de los datos
relevantes recolectados durante el proceso de la
valoración, y luego de su síntesis y
análisis he seleccionado el siguiente diagnóstico
enfermero, por ser el más abarcativo

Dominio 2 Nutrición.

Clase 5 Hidratación

Exceso de Volumen de
líquidos

R/C

Transgresión de
Tratamiento, Frente a Ausencia de Filtrado Glomerular, por
Negación de la Enfermedad

Planificación

Conclusión

Es claro que a la hora de brindar cuidados no se trata
meramente de la ejecución de unas pocas acciones
aisladas.

El gestionar cuidados a una persona comienza mucho antes
de que el paciente asista a la institución de
salud.

Lo mismo ocurre con el profesional de la salud, para
poder aplicar todos los conocimientos adquiridos tuvo que
realizar toda una tarea previa muy profunda y cabal que le
permitiera lograr abarcar todas las necesidades alteradas que el
paciente presenta.

Es por esto que el proceso de atención de
enfermería es la herramienta más adecuada, por que
contempla todos y cada uno de los aspectos que circundan tanto a
uno como al otro.

El paciente es valorado, atendido, y evaluado a
través de todos los elementos posibles logrando una
atención integral y holística.

El enfermero, al seguir cada uno de los pasos
correspondientes al proceso de atención de
enfermería lograra la realización secuenciada de
todas y cada una de las etapas garantizando, de este modo un
cuidado holístico de la persona. Desde el punto de vista
de sus necesidades fisiológicas más básicas,
de amor y pertenencia, seguridad y protección, hasta
lograr la autorrealización de ambos polos, o por lo menos
el logro de un mayor bienestar físico, espiritual
emocional y social de cada uno. Pero por sobre todas las cosas,
el todo del sujeto de atención

Bibliografía

Clasificación de las intervenciones de
Enfermería (CIE). McCloskey y Bulechek, 3º
Edición. 2000.

Conocimientos, habilidades y actitudes en la
atención del paciente crítico. Módulo
enfermería general IV. Carrera Licenciatura
enfermería, 2º ciclo, 4º año, 1º
cuatrimestre. Universidad Maimónides.

Curso de Educación a distancia para
enfermería. Diálisis. Módulo 2. Fresenius
Medical Care Arg. Dra Marelli Cristina.

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http://www.saob.org.ar/index.php?operation=view&node=196

http://www.zonahospitalaria.com/noticias/zh_11/afrontamiento.shtml

Manual de diálisis John T. Daugirdas, Todd S.
Ing. Ed. Masson – Little, Brown 1996

Autor:

Gularte A. Viviana

Universidad Maimónides

Facultad de Ciencias Médicas

Carrera de licenciatura en enfermería

Gestión de cuidados de
enfermería a un individuo

Directora de la Carrera: Mg. Lic. María Teresa
Ricci

Titular de Cátedra: Lic. Silvia
Cetrángolo

Ayudante de Cátedra: Lic. Adriana
Crispi

Bs. As. 24 de septiembre del
2009