T. cruzi tiene tres aspectos
morfológicos diferentes: tripomastigote (forma
flagelada que circula por la sangre de los mamíferos,
también se halla en el intestino posterior de los
triatominos), el amastigote (es la forma aflagelada, se
halla en los tejidos de los mamíferos y allí se
reproduce) y el epimastigote (es el modo de
multiplicación en el intestino del vector y es eliminado
con las deyecciones del triatomino, junto con el tripomastigote,
pero es destruido en la sangre).
El mecanismo más importante de
transmisión es la vectorial, debida a la deyección
de los triatominos, que elimina epimastigotes y tripomastigotes
metaciclicos que penetran por la picadura, hecho favorecido por
el rascado de la zona por el prurito que produce. El parasito
llega a la sangre, los epimastigotes son eliminados, pero no los
tripomastigotes que ingresan en las células y se
transforma en amastigote y se divide por fisión binaria
hasta romper la célula donde pasa nuevamente a la
circulación, en forma de trimastigote y reinicia el ciclo.
El parasito tiene un trofismo especial por el musculo estriado,
en especial el miocardio, y también por el SNC y los
ganglios del SNA. En la fase aguda, produce daño por
acción directa, en cambia en las fases crónicas
predomina la lesión por daño indirecto o sea
inmunológico.
Modos de
transmisión
Vectorial, la más
importanteHemotransfusion
Drogadicción
intravenosaTransplacentaria, es poco
frecuenteLeche materna, poco
frecuenteContaminación
accidentalTrasplante de órganos
Animales parasitarios
Sexual, raro
Digestiva, rara
Clínica
La enfermedad de Chagas, cursa tres
períodos evolutivos
1- Período primario o agudo.
Llamado de primoinfección, con puerta de entrada
del T. cruzi generalmente mediada por el vector, aunque
como hemos visto, puede ingresar en forma directa por
hemotransfusión, por vía digestiva,
congénita o por trasplante de órganos. Durante esta
etapa se produce una diseminación polihística,
configurando un cuadro clínico infeccioso generalizado y
también, de acuerdo a la afectación visceral, dando
origen a una miocarditis aguda y/o meningoencefalitis aguda.El
cuadro más difundido clínicamente, aunque no el
más frecuente dado que no supera el 10% de los casos
agudos, es la infección por vía del Signo de
Romaña o complejo oftalmo-anglionar ("ojo en compota").
Este se caracteriza por una conjuntivitis con celulitis
perioftálmica, edema bipalpebral, incluso celulitis malar
y geniana, que se acompaña de una adenitis aguda
satélite con predominio preauricular y
periesternocleidomastoidea, causada por el ingreso de los
tripanosomas luego de la picadura de la vinchuca a nivel
palpebral. El inconveniente de este signo estriba en el
erróneo concepto de que el T. Cruzi ingresa
preferentemente por esta vía palpebral,
diagnosticándose en la práctica únicamente
los pacientes que presentan el Signo de Romaña. Sin
embargo, está ampliamente demostrado que en más del
90% de los casos la forma de ingreso pasa inadvertida o bien
tiene una primoinfección cutánea no
perioftálmica.
Los síntomas y signos que
acompañan el cuadro agudo son: fiebre elevada,
generalmente entre 39ºC y 40ºC, los primeros 7 a 10
días, que evoluciona a febrícula durante los 10 a
15 días posteriores, hepatoesplenomegalia y diarrea. Con
menor frecuencia puede aparecer un cuadro bronquial-catarral,
anasarca a veces con edema facial (facies abotagada),
poliadenopatías, exantema generalmente morbiliforme y
lipochagomas por inflamación de las bolsas genianas de
Bichat. También se han descripto cuadros de
orquiepididimitis con hidrocele y parotiditis unilateral. El
compromiso del sistema nervioso central puede originar inquietud,
llanto continuo, insomnio, incluso meningismo, convulsiones y
hasta coma transitorio.
2- Período secundario
intermedio, inaparente, latente o indeterminado. Se caracteriza
por la disminución de la parasitemia, la atenuación
e incluso desaparición de los síntomas. Constituye
la etapa silenciosa de la enfermedad, dado que la mayoría
de las veces pasa inadvertida.Concomitantemente con el descenso
progresivo de la parasitemia se produce un incremento de la
respuesta inmune. Esto condiciona que el hallazgo directo delT.
cruzi sea dificultoso, prefiriéndose el
diagnóstico a partir de la búsqueda de los
anticuerpos específicos mediante las reacciones
serológicas.Este período puede durar hasta 30
años en donde entre el 20 al 30% de los pacientes
desarrollan la etapa crónica determinada con las lesiones
irreversibles. El resto permanece como forma indeterminada o
latente durante toda la vida. Las razones por las cuales
algunos individuos con enfermedad de Chagas evolucionan hacia el
daño orgánico, especialmente miocárdico,
dependerían de la multifactorial patogenia de esta
enfermedad.
El balance inmunopatogénico entre la
presencia del T. cruzi en los tejidos y la respuesta
inmune del huésped que condiciona que no se manifiesten
clínicamente lesiones durante esta etapa, se ve
desequilibrado cuando sobreviene una inmunodepresión como
sucede especialmente cuando se adquiere el virus VIH. En estos
casos se produce una reagudización endógena con
intensa parasitemia a partir del ciclo
tejidos-diseminación hemática causando graves
cuadros de encefalitis y miocarditis que, de no ser
diagnosticados y tratados rápidamente, conducen a un
desenlace fatal.
3- Período terciario o
crónico determinado. En esta etapa se manifiestan las
lesiones definitivas en los órganos blanco, como
corazón, aparato digestivo y sistema nervioso,
caracterizado por miocardiopatía dilatada, sindrome de
disperistalsis esófago-gastro-entérico,
disautonomía y, en menor frecuencia,
neuropsicopatía. Estos cuadros pueden presentarse en forma
aislada o asociada.
La miocardiopatía chagásica
es la lesión más característica de esta
etapa crónica. Desde el punto de vista clínico, el
paciente con miocardiopatía chagásica
crónica puede presentar síntomas aislados o bien
constituir un cuadro polisintomático. Los síntomas
más comúnmente referidos son palpitaciones, disnea
de grado variable que abarca desde el esfuerzo hasta el reposo
(incluso ortopnea), dolor precordial de características
atípico, mareos generalmente ocasionales y, a veces,
cuadros sincopales. También manifiestan otros
síntomas inespecíficos como cansancio, astenia
(incluso matinal) y cefaleas reiteradas. El resto de los
sindromes clínicos que se pueden manifestar en el
período crónico, son las alteraciones del aparato
digestivo constituidas por la aparición de
megavísceras y las lesiones del sistema nervioso en
especial la disautonomía.
Las megavísceras se originan por la
lesión de los plexos mioentéricos intramurales, en
especial el de Auerbach, lo que lleva a la progresiva
dilatación de la víscera digestiva. Los
órganos más comúnmente afectados son el
colon y el esófago, dando origen al megacolon y
megaesófago chagásico, aunque también puede
causar megayeyuno-ileon, megaduodeno y megavesícula
biliar.La disautonomía es la expresión más
frecuente de la afectación del sistema nervioso
autonómico. La denervación puede afectar tanto al
sistema parasimpático como al simpático y puede
presentarse en forma aislada o asociada con la
miocardiopatía y megavísceras.
Diagnóstico
El diagnóstico clínico de la
enfermedad de Chagas debe confirmarse con el diagnóstico
de laboratorio. Básicamente se intentará obtener el
hallazgo del parásito, especialmente en la
infección aguda y congénita donde la parasitemia es
muy elevada; o bien detectar la presencia de anticuerpos
circulantes específicos anti-T.cruzi dados
por la respuesta inmune del huésped, como sucede en las
etapas indeterminada y crónica, donde la parasitemia es
muy baja.
De acuerdo al criterio de la
Organización Mundial de la Salud, se necesitan 2
reacciones positivas de 3 realizadas para considerar a un
individuo como chagásico. En este sentido las tres
reacciones recomendadas son:1). Reacción
inmunoenzimática, conocida como
ELISA. 2). Reacción de inmunofluorescencia
indirecta (TIF). 3). Reacción de
hemoaglutinación indirecta (HAI). En general se utiliza
una dilución mínima de 1:32.
En la etapa aguda se utiliza: examen
microscópico de sangre fresca, examen de gota gruesa,
método de concentración de Strout,
microhematocrito.
Tratamiento
Consiste en la eliminación
del T. cruzi de la sangre y de los tejidos. De
todas las drogas empleadas en el tratamiento antiparasitario,
el nifurtimox y el benznidazol son las que han demostrado
mayor utilidad especialmente sobre las formas circulantes.En la
actualidad, se puede decir que hay consenso en tratar todas las
formas agudas, congénitas, transfusionales y todos los
niños de hasta 14 años de edad, quedando a criterio
médico, según el caso, el tratamiento
antiparasitario específico en las etapas indeterminada y
crónica con pacientes de mayor edad.Uno de los mayores
inconvenientes en indicar el uso masivo e indiscriminado es la
gran cantidad de efectos adversos que generan estos
fármacos, que afectan en algunas casuísticas casi
al 30% de los pacientes y que incluso obligan a interrumpir el
tratamiento.
Epidemiología
Se ha llamado "ciclo enzoótico
primitivo" a la preexistencia del T. cruzi entre triatominos y
pequeños mamíferos en un ámbito
ecológico silvestre. Fue el hombre el que, al introducirse
a vivir en él, creó las condiciones para el ciclo
del que es víctima.A la etapa histórica de la
"enzootia primitiva" sigue una de domiciliación de los
triatominos que se instalan en convivencia con el hombre. El
contacto masivo de éste con el vector creó la
endemia de las zonas rurales en un período en el que la
deforestación para el cultivo, coincidió con la
concentración de la propiedad agraria. Tareas con mano de
obra intensiva como el cultivo, trajeron trabajadores
dependientes a viviendas precarias. Posteriores fenómenos
socioeconómicos condicionaron la despoblación de
amplias zonas agrarias y la suburbanización generada por
la migración interna como "estrategia de supervivencia".
Ellos originaron la "suburbanización" de la endemia
originaria hasta llegar a afectar las grandes ciudades
sudamericanas.
Las características propias de la
vivienda rancho que favorecen la proliferación del vector
son numerosas: se destaca el revestimiento de barro o adobe y su
rápida agrietación y los métodos de relleno
de tales grietas que ofrecen además nuevos escondrijos a
los triatominos. Los cuadros y objetos fijos constituyen
también oportunidades para el insecto. La poca
iluminación debida al costo y a la consecuente
reducción de las ventanas contribuye a una semipenumbra
que también lo favorece.
Los factores culturales, como son los
señalados para la vivienda precaria con su frecuente
desorganización interior, la convivencia con animales
domésticos, el almacenamiento de alimentos que atraen a
los transmisores silvestres, conectan al ciclo originario con el
nuevo. El área de prevalencia de la enfermedad de
Chagas se ha superpuesto históricamente con el área
de distribución geográfica de los vectores
triatominos extendiéndose desde el paralelo 40º de
latitud Norte en el sur de los Estados Unidos de
Norteamérica hasta el paralelo 45º de latitud Sur, en
la Argentina y Chile. La enfermedad de Chagas quedaba así
limitada exclusivamente al continente americano. El límite
sur de la dispersión geográfica del Triatoma
infestans y su infestación por T. cruzi en la Argentina
fue magníficamente investigado por Jörg, cuyos
hallazgos probaron la presencia del T. infestans hasta los
44º 45' de latitud Sur y la infestación por T. cruzi
en esta especie hasta los 43º 15' de latitud Sur. Sin
embargo, como señalamos anteriormente, en los
últimos años se ha agregado a la clásica
cadena epidemiológica del Chagas rural, la
urbanización de la enfermedad.
En la Argentina se estima que el
número de infectados es de alrededor de 3 millones. Las
provincias más afectadas de Argentina, por orden de
importancia son Santiago del Estero, Chaco, Salta, San Luis y
Formosa.
Se podría decir que los tres
principales factores de riesgo para adquirir la enfermedad son la
vivienda precaria, la pobreza y la ignorancia. Por lo tanto las
principales medidas de prevención deberían resolver
estos puntos para erradicar la enfermedad.
Control de
dadores de sangre
Control de dadores en bancos de sangre
y/o servicios de hemoterapia. Las recomendaciones para el
control de sangre según las normasestablecidas por el
Centro Nacional de Referencia (ND) son:- Realizar dos pruebas
serológicas de selección o descarte
(hemaglutinación indirecta, aglutinación de
partículas y/o ELISA), con los títulos de corte
correspondientes para la selección o descarte según
indique el productor del reactivo usado. Este criterio tiene por
finalidad disminuir al mínimo el riesgo de
transmisión.-Todos los dadores cuya sangre presente
resultados reactivos deben ser derivados a un laboratorio de
diagnóstico para verificar la serología y
posteriormente, si se confirma la positividad, a un servicio
médico para su atención.- Toda sangre para
transfundir con anticuerpos reactivos contra el T. cruzi debe ser
descartada o tratada. -La conservación de la sangre y/o
plasma en heladera no elimina el parásito.
DETECCIÓN Y TRATAMIENTO DE
NIÑOS MENORES DE 15 AÑOS, INFECTADOSPOR TRYPANOSOMA
CRUZI HABITANTES DE LAS ÁREAS RURALES Y PERIURBANAS, CON
RIESGO DE INFECCIÓN.La infección por T. cruzi
ocurre principalmente en los primeros 15 años de vida. Por
este motivo el Programa Nacional de Control de la enfermedad de
Chagas bajo la coordinación operativa de los Programas
Provinciales implementó un Subprogama cuyos objetivos
son:1. Detectar niños infectados residentes en
áreas con vigilancia entomológica instalada para
dirigirlos a la atención médica.2. Evaluar el
impacto de los programas de control de la transmisión de
la enfermedad de Chagas.Dinámica de la
administración del tratamientoa. Diagnóstico
(Laboratorio del sistema local de salud)- Se realiza un primer
análisis (tamizaje) con una muestra de sangre capilar
tomada del pulpejo del dedo o del talón en menores de 1
año, por personal local de salud.- En los pacientes con
resultado Reactivo por tamizaje, se debe tomar muestra de sangre
de vena para confirmar este resultado.- Los protocolos de
análisis de los pacientes con resultado confirmado
"reactivo" son remitidos al médico para organizar el
tratamiento del niño.b. Indicación y
supervisión del tratamiento (Responsable Médico)-
El médico debe verificar que la vivienda esté en
vigilancia (libre de vinchucas), con los tutores del niño
o referentes locales de control vectorial.- El médico debe
dar información de los posibles efectos adversos por el
tratamiento, al tutor del niño y si lo hubiere, a
cualquier otro efector de salud local relacionado al tratamiento
(enfermero, agente sanitario).c. Administración del
tratamiento- Los comprimidos deben ser administrados según
estricta indicación del médico.- Se recomienda
hacer el registro de la administración de los comprimidos
para evaluar correctamente la efectividad del
tratamiento.
Orientación
laboral
– Los individuos serológicamente
reactivos, sin síntomas, con electrocardiograma y
radiología normales y prueba de esfuerzo negativa, no
deberán ser restringidos en su actividad laboral.- Los
pacientes infectados y con cardiopatía sin cardiomegalia,
con reserva cardíaca conservada al esfuerzo, que
presenten:* Bloqueos intraventriculares avanzados (bloqueo de
rama derecha o hemibloqueos),* Disfunción sinusal,*
Marcapasos cardíacos definitivos,*Cardiodesfibriladores,*
Extrasistolia ventricular corregida por el
tratamiento*TaquiarritmiasPodrán realizar actividades
según indicación médica y deberían
exceptuarse del trabajo físico intenso o de actividades
con riesgo para terceros (aviadores, choferes, etc.).- Aquellos
pacientes con arritmias refractarias, o con cardiomegalia
(relación cardiotorácica mayor de 0,50) sin signos
de insuficiencia cardíaca, sólo podrían
desempeñar actividades sedentarias.- La presencia de
insuficiencia cardíaca clínica excluye el
desempeño de cualquier actividad laboral que requiera
esfuerzo físico.
Control de la
embarazada y del recién nacido
En toda mujer embarazada en su primer
control prenatal, debe investigarse infección chagasica a
través de una muestra de sangre procesada con dos
métodos serológicos. Si es reactiva debe evaluarse
clínicamente. Si la embarazada llega al parto sin esta
determinación, debe realizarse la misma durante su
internación en la Maternidad. Se recomienda verificar el
resultado antes del alta.
Deben estudiarse todos los recién
nacidos de madre serológicamente reactiva. Considerar que
la mayoría de los niños con infección
congénita son asintomáticos.
Implementar la búsqueda directa del
parasito por medio del micrometodo parasitológico en el
periodo perinatal, si es positivo, iniciar el tratamiento
especifico. Si es negativo, realizar una muestra de sangre
procesada con dos técnicas serológicas entre los 10
y 12 meses de edad. Recordar que la serología reactiva
antes de los 8 meses es debida frecuentemente a transferencia de
anticuerpos maternos y no a infección
congénita.
Si el niño entre los 10 y 12 meses
tiene una serología no reactiva, se le da el Alta del
seguimiento. Si es reactiva, iniciar el tratamiento
etiológico
Control
vectorial
La principal via de infección de la
Enfermedad de Chagas es la vectorial, la "vinchuca", por lo dicho
las medidas preventivas principales deben ser enfocadas en
eliminar al triatomino. Estas medidas son:
-Mejoramiento de la vivienda rural y
periurbana infestada por vinchucas, con materiales
económicos, adaptados al clima de cada región y
particularidades culturales de cada comunidad.-
Implementación de un programa de educación
sanitaria en todos los niveles y por todos los medios,
llegando a la mayor cantidad de población
posible.- Destrucción de la vinchuca en todos los
períodos de desarrollo mediante el empleo de
insecticidas, impidiendo su instalación en el domicilio y
sobretodo en la habitación
humana.- Modificación del biotopo peridomiciliario
para alejar los hospedadores y transmisores silvestres y
para evitar que sea refugio de las vinchucas, durante la
aplicación de insecticidas en las casas.
Impacto
socioeconómico y sanitario
Debido a las complicaciones y muertes que
ocasiona, la enfermedad de Chagas es la,parasitosis más
importante que aqueja a los países de América
Latina. Es una enfermedad fuertemente asociada al bajo nivel de
cultura, a la pobreza y a las malas condiciones de vida,
principalmente el mal estado de las viviendas. Produce mucha
morbilidad y mortalidad en las aéreas endémicas
afectando económicamente a la región.
Sus complicaciones crónicas,
producen un elevado gasto en el sistema de salud.
Conclusión
La enfermedad de Chagas no sólo involucra los conocidos
trastornos biológicos sino que está
íntimamente relacionada con las condiciones de
subdesarrollo económico y social de vastas zonas
endémicas de toda América Latina. Por ello,
consideramos que es fundamental abordar esta problemática
desde una perspectiva transdisciplinaria y totalizadora.
Como se comento en la introducción, por los numerosos
factores involucrados, a los cuales se suman aquellos de poder
político y económico, esta enfermedad pasa a
constituirse no sólo en una tradicional enfermedad de la
pobreza, sino en un paradigma de los mecanismos de ocultamiento y
exclusión como forma de discriminación social y
laboral.
Como en toda enfermedad, la mejor
prevención es la primaria, para poder erradicar al Chagas
de America Latina y en nuestro caso, de la Argentina,
habría que establecer un adecuado funcionamiento entre el
Estado, los investigadores, los médicos, los portadores
serológicos chagásicos, los enfermos
chagásicos, la población en riesgo, la sociedad en
general, el sistema educativo, los medios de comunicación
y la industria farmacéutica. Logrado esto se podrán
establecer medidas preventivas primarias adecuadas para erradicar
a la enfermedad y disminuir la morbilidad/mortalidad que produce
un gran impacto a nuestro sistema de salud y a la
sociedad.
Bibliografía
Palmieri Omar J. Enfermedades
infecciosas, Buenos Aires, 2005
Harrison. Principios de Medicina
Interna, 16va edición
Ministerio de Salud, Guia de
atención del paciente infectado de Chagas, Buenos
Aires, 2006
Ministerio de Salud, Manual para la
atención del infectado de Chagas, Buenos Aires,
2005
Argentina Justa, Argentina sin
chagas:
Autor:
German Barillaro
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