Se identifican al menos tres morfologías de onda
P diferentes (sin contar la onda P sinusal). Su frecuencia es
superior a 100 por min. Los intervalos P-P suelen ser
irregulares. La respuesta ventricular suele ser variable: 1:1,
2:1, 3:1, etc., y los intervalos PR y RR también. Los
episodios duran varios días. El factor precipitante es una
descompensación de la patología de base y se
facilita con la hipoxia, valores altos de teofilinemia y
betaestimulantes, y con la presencia de hipopotasemia,
hipomagnesemia o hipocalcemia.
Tratamiento
Primera línea
Corregir la hipoxia y la hipercapnia
Compensar la Insuficiencia Cardíaca
Tratar los factores precipitantes de la
descompensación respiratoria y/o
cardíaca
Reducir al mínimo posible los
betaestimulantes
Vigilar el equilibrio electrolítico.
Segunda línea
Fármacos antiarrítmicos: eficacia muy
limitada y se deben reservar para los casos en que la taquicardia
no se resuelve al estabilizar la patología de
base.
Pueden usarse (con precaución) el magnesio en
perfusión IV, también el verapamilo y el
metoprolol. El metoprolol está contraindicado en
asmáticos, en la broncopatía crónica con
componente reactivo y en la IC severa, y el verapamilo puede
agravar la hipoxemia y la insuficiencia cardiaca.
Los fármacos antiarrítmicos del grupo IA y
la digoxina no son eficaces.
Evolución:
Rara vez se cronifican
Eversión a ritmo sinusal
Se transforman en fibrilación auricular o flutter
auricular crónicos
En casos de persistencia en el tiempo y mala respuesta o
intolerancia al tratamiento farmacológico expuesto, la
ablación no selectiva del nodo AV e implantación de
un marcapasos definitivo puede ser una opción
válida para el control de la respuesta ventricular,
mejoría de los síntomas y evitar el desarrollo de
taquicardiomiopatía
Taquicardia auricular monomórfica o
unifocal
Se identifica una sola morfología de onda P, que
es diferente de la onda P del ritmo sinusal en amplitud y eje
eléctrico. Su frecuencia suele oscilar ente 100 y 240
lat/min. Clínicamente tienen dos formas de
presentación:
– Paroxística
– Incesantes
Tratamiento
El objetivo es la reversión a ritmo sinusal. En
general responden mal al tratamiento farmacológico
convencional.
El masaje del seno carotídeo y la adenosina en
general bloquean temporalmente el nodo AV, consiguiendo una
respuesta ventricular tipo 2:1/3:1, sin modificar la frecuencia
de la taquicardia, estas medidas tienen un tiempo de
actuación muy breve.
Hay pocos datos sobre el efecto de los fármacos
antiarrítmicos. La propafenona y la flecainida IV han sido
eficaces en la reversión y control de la frecuencia
ventricular en estos pacientes.
Taquicardias
regulares paroxísticas con qrs estrecho
verapamilo/adenosín sensibles
Definición
Son taquicardias mediadas por un mecanismo de reentrada
en las que participa el nodo AV como un brazo del circuito, lo
que las hace sensibles al verapamilo y a la adenosina. La
frecuencia oscila entre 120 y 250 por min, (media entre 160-180).
Se distinguen dos tipos con mecanismos diferentes:
Tratamiento
1. Tratamiento de crisis de
taquicardia.2. Prevención de
recaídas.
Tratamiento de crisis de taquicardia
El objetivo es interrumpir la taquicardia y restablecer
el ritmo sinusal.
La primera maniobra terapéutica debe ser el
masaje del seno carotídeo realizado por el médico o
maniobra de Valsalva realizada por el paciente.
Si no son efectivas, se pasa a tratamiento
farmacológico: adenosina, el ATP o el verapamilo por
vía IV
Las maniobras no farmacológicas, como la
transesofágica o la estimulación intracavitaria,
tienen una eficacia muy alta.
2. Prevención de nuevas
crisis
Fármacos antiarrítmicos: Los mismos que
son efectivos en el control de las crisis pueden prevenir su
recurrencia a medio y largo plazo administrados por vía
oral.
Los fármacos del grupo insuficiencia cardiaca no
se deben administrar a pacientes con cardiopatía
orgánica.
La amiodarona es eficaz, pero su alta tasa de efectos
secundarios a medio y largo plazo no hace recomendable su uso en
este tipo de taquicardias.
Ablación mediante radiofrecuencia: tiene como
objetivo la curación de este tipo de taquicardias,
requiere la realización de un estudio
electrofisiológico que defina con certeza el mecanismo de
la taquicardia y guíe el procedimiento de ablación,
el riesgo específico de la ablación en la TRIN es
la creación de un bloqueo AV completo iatrogénico,
en la ablación de vías accesorias la
proporción de complicaciones generales oscila alrededor
del 2 al 3% y la tasa de recidivas es del 5 al 15% (dependen de
la localización anatómica de las
vías).
Taquicardia
incesante de la unión AV (taquicardia de
Coumel)
Definición
Son taquicardias ventriculares sostenidas mediadas por
una vía accesoria oculta con velocidad de
conducción lenta y decremental. Anatómicamente
tienen una localización posteroseptal y suelen tener un
comportamiento incesante. Su frecuencia oscila entre 100 y 240
por min. Su diagnóstico suele realizarse en el curso de
una exploración rutinaria o bien en fase de
taquicardiomiopatía.
Tratamiento
Los fármacos antiarrítmicos tienen una
eficacia limitada. La flecainida y la propafenona consiguen
controlar parcialmente la frecuencia.
La ablación por radiofrecuencia es eficaz y
segura, permite recuperar la función ventricular en los
pacientes que desarrollaron
taquicardiomiopatía.
La recomendación general es realizar un
seguimiento clínico y ecocardiográfico por
producirse niños y estar clínicamente
asintomáticos
En caso de episodios frecuentes se debe probar
tratamiento farmacológico con flecainida.
La ablación por radiofrecuencia se debe
contemplar en los pacientes con síntomas clínicos o
datos objetivos de disfunción ventricular.
Síndrome
de preexcitación
Existe preexcitación cuando, a partir de un
estímulo auricular ventricular, existe activación
ventricular (auricular) antes de lo que cabría esperar si
la conducción del impulso de despolarización se
realizase a través del sistema específico de
conducción.
Arritmias en los síndromes de
preexcitación
Taquicardia ortodrómica si durante la misma la
despolarización ventricular se realiza a través del
sistema específico de conducción (brazo
anterógrado y la vía accesoria como brazo
retrógrado del circuito).
Taquicardia antidrómica: cuando la vía
accesoria es utilizada como brazo anterógrado y el sistema
específico como brazo retrógrado.
Ambos tipos de taquicardia en las vías accesorias
comunes con conducción bidireccional.
Evaluación
y tratamiento del paciente sintomático
Tratamiento supresivo de la taquicardia
paroxística supraventricular
Vías accesorias
Las maniobras vagales pueden suprimir la crisis y ayudar
al diagnóstico diferencial.
Los fármacos que frenan la conducción
nodal (adenosina, el ATP,el verapamilo o el Diltiazem) son
altamente eficaces y junto con las maniobras vagales, constituyen
el tratamiento de primera elección.
El uso de fármacos antiarrítmicos tipos I
y III, por vía IV, raramente es necesario para la
supresión de la crisis, de ser difícil ésta,
puede recurrirse a la cardioversión o, preferentemente, a
la inserción de un electrocatéter en el
ventrículo derecho para suprimir el episodio mediante
sobreestimulación o extraestimulación de la
taquicardia.
En las taquicardias antidrómicas puede plantearse
el diagnóstico diferencial con otras taquicardias
regulares de QRS ancho, incluyendo las taquicardias
ventriculares. Por ello, al existir dudas diagnósticas,
son tratadas con fármacos antiarrítmicos por
vía IV (procainamida).
Tratamiento de los episodios de fibrilación
auricular
Si existe severo compromiso hemodinámico, debe
recurrirse inmediatamente a la cardioversión con choque
sincronizado de corriente directa. En los casos con relativa
buena tolerancia puede recurrirse igualmente a la
cardioversión o a la administración de
fármacos antiarrítmicos . La procainamida, la
flecainida, la propafenona y la ajmalina son los de
elección En estas situaciones, los fármacos
frenadores de la conducción nodal están
contraindicados.
Tratamiento definitivo
La ablación con catéter y radiofrecuencia
se ha convertido en el tratamiento de elección. Las
mejores tasas de éxito, en general superiores al 95%, se
obtienen en la ablación de vías de pared libre
izquierda, las vías septales o de pared libre derecha con
un 88 y 90%, respectivamente. Las recurrencias tras un
procedimiento inicialmente exitoso (5%) dependen también
de la localización anatómica de la vía (en
vías izquierdas y septales). En general, el procedimiento
puede repetirse en caso de recidiva.
Evaluación
y tratamiento del paciente asintomático
Este tipo de paciente suele ser diagnosticado
casualmente al practicar un electrocardiograma. La ausencia de
síntomas hasta el momento del diagnóstico no es una
garantía de la inocuidad de la vía accesoria. La
muerte súbita, aunque infrecuente, puede ser la primera
manifestación de la enfermedad. No se justifica la
realización de un estudio electrofisiológico con la
única finalidad de conocer la localización y
propiedades electrofisiológicas de la vía, sin
recurrir a la ablación en el mismo
procedimiento.
El tratamiento antiarrítmico profiláctico
no está indicado en el paciente asintomático, del
mismo modo que tampoco parece ser necesaria la restricción
de actividades habituales. Se recomienda evitar la
práctica deportiva competitiva de alto nivel.
Fibrilación
auricular
La fibrilación auricular es la arritmia
más frecuente. Sin embargo, su abordaje y tratamiento
todavía no son satisfactorios. Es la causa principal de
episodios embólicos, el 75% de los cuales son accidentes
cerebrovasculares.
Clasificación de la fibrilación
auricular
La fibrilación auricular se divide en dos formas:
paroxística y crónica o permanente.
El término crónica describe la
fibrilación auricular en la cual los episodios duran
varios días o años. La fibrilación auricular
crónica puede ser el estadio final de la
fibrilación auricular paroxística o bien
representar la manifestación inicial en un significativo
número de pacientes.
Cuando la fibrilación auricular es
sintomática, la diferenciación entre
fibrilación auricular paroxística y crónica
se basa en la historia clínica obtenida del paciente y/o
en el ECG de los episodios recurrentes documentados y en la
duración del último episodio de fibrilación
auricular. En los pacientes asintomáticos, el
término fibrilación auricular de reciente comienzo
puede ser utilizado (fibrilación auricular de
duración desconocida).
Se ha propuesto un período de 7 días como
punto de corte para diferenciar la fibrilación auricular
paroxística < 7 días de la crónica > 7
días.
En la forma paroxística, un episodio que dura
más de 48 h puede ser denominado fibrilación
auricular persistente.
En cambio, la fibrilación auricular persistente
dura más de 2 días y por lo general su
terminación se consigue con una cardioversión
eléctrica más que con fármacos. La
fibrilación auricular se convierte en permanente o
crónica si, falla el intento de pasar a ritmo sinusal o
éste no se considera factible.
Tratamiento de la fibrilación
auricular
El objetivo fundamental es intentar siempre restaurar el
ritmo sinusal, lo que se puede hacer mediante
cardioversión eléctrica o
farmacológica.
La primera permite la reversión a ritmo sinusal
con una frecuencia superior a la de los fármacos
antiarrítmicos aislados o combinados y está
indicada en la fibrilación auricular no autolimitada, de
forma urgente cuando se acompaña de compromiso
hemodinámico y de forma electiva cuando falla la
cardioversión farmacológica o como primera
opción terapéutica.
Tratamiento
farmacológico de la fibrilación
auricular
Existen tres estrategias antiarrítmicas
esencialmente: a) tratamiento farmacológico agudo IV para
la conversión de la fibrilación auricular a ritmo
sinusal; b) prevención farmacológica de las
recurrencias de la fibrilación auricular
paroxística y de la fibrilación auricular
persistente pos cardioversión y c) control de la
frecuencia ventricular durante un episodio de fibrilación
auricular paroxística o durante la fibrilación
auricular persistente o permanente.
Al considerar la cardioversión
farmacológica hay que tener en cuenta estas dos
consideraciones:
a) Existe una alta tasa de cardioversión
espontánea, que alcanza hasta el 48% en la
fibrilación auricular paroxística y de inicio
reciente < 24 h
b) La fibrilación auricular no es una arritmia
maligna y, por tanto, los fármacos antiarrítmicos
utilizados deben ser seguros.
Aunque para la conversión de la
fibrilación auricular paroxística a RS los
fármacos de elección son los del grupo IC
(flecainida y propafenona), se pueden también utilizar los
siguientes:
Digoxina, ß-bloqueadores y los antagonistas del
calcio.
Fármacos antiarrítmicos grupo IA:
quinidina, procainamida y disopiramida
Fármacos antiarrítmicos del grupo
III:Sotalol.
Amiodarona.
Dofetilide.
Tratamiento de la fibrilación auricular
persistente.
La primera elección es la cardioversión
eléctrica, combinada con tratamiento
profiláctico.
A pesar del tratamiento antiarrítmico, un alto
porcentaje de pacientes continúan presentando
recurrencias, dependiendo el riesgo de recurrencia de diversos
factores clínicos como son:
Duración prolongada de la arritmia > 1-3
años
Tamaño de la aurícula izquierda > 55 mm
comporta mal pronóstico
Edad avanzada > 60-75 años
Existencia de enfermedad valvular mitral
reumática.
Tratamiento antitrombótico de la
fibrilación auricular
Se consideran dos tipos de fibrilación auricular,
desde el punto de vista del riesgo embólico, que son la
fibrilación auricular reumática y no
reumática. Respecto a la fibrilación auricular
reumática, por el elevado riesgo tromboembólico,
hay consenso general sobre la indicación absoluta de
anticoagulación con warfarina, en ausencia de
contraindicaciones absolutas.
Los predictores de enfemedad cerebrovascular son: a)
historia previa o accidente isquémico transitorio); b)
edad superior a 65 años; c) historia de
hipertensión arterial, Infarto del miocardio agudo,
insuficiencia cardiaca o diabetes mellitus; d) la
disfunción del ventrículo izquierdo y e) la
dilatación de aurícula izquierda AI > 50
mm).
Los hallazgos por ecocardiograma transesofágico
de trombos en la aurícula izquierda , contraste
ecocardiográfico espontáneo o disfunción
mecánica de la aurícula izquierda también se
asocian con un incremento del riesgo embólico.
En la fibrilación auricular aislada se requiere
la exclusión de hipertensión arterial y diabetes
mellitus y la incidencia de complicaciones embólicas es
mucho menor.
Tratamiento anticoagulante
Se recomienda anticoagulación en la
prevención primaria de ictus en la población
general con fibrilación auricular no reumática, con
un leve incremento en el riesgo de hemorragias
mayores.
En cuanto a la prevención secundaria de la ECV,
en pacientes con fibrilación auricular no reumática
que han tenido un episodio embólico cerebral, ictus o ATI
en los 3 meses previos, la relación riesgo/beneficio
está fuertemente a favor de la
anticoagulación
En los pacientes que han tenido un episodio
embólico el riesgo de recurrencia está muy elevado
en los meses siguientes, por lo que se recomienda iniciar el
tratamiento anticoagulante en pacientes con infartos cerebrales
de probable origen embólico, de tamaño
pequeño y moderado, si una TAC realizada a las 24 h no
objetiva hemorragia, mientras que en los pacientes con infartos
de tamaño grande se recomienda que la
anticoagulación se retrase hasta que una TAC efectuada a
los 7 días excluya hemorragia
Tratamiento con aspirina
Al comparar la warfarina con la aspirina, se encuentra
un beneficio estadísticamente significativo de la
warfarina respecto a la aspirina
Tratamiento quirúrgico para la
fibrilación auricular
Se utiliza en los pacientes en quienes han fallado los
tratamientos convencionales para el control del ritmo y la
fibrilación auricular.
Las distintas intervenciones quirúrgicas
utilizadas son:
La técnica del corredor: no se recupera la
función de transporte auricular ni la sincronía
auriculoventricular y persiste el riesgo de
tromboembolismos.
El aislamiento de la aurícula izquierda: restaura
el RS y corrige las anormalidades hemodinámicas, pero
persiste el riesgo de complicaciones tromboembólicas, se
usa asociada a cirugía de la válvula
mitral.
El procedimiento de Maze: se restablece el RS, la
sincronía auriculoventricular , se preserva la
función auricular en el 98% de los pacientes y se corrige
el riesgo de tromboembolismo, por lo que se configura como la
técnica de elección. La incidencia de
disfunción sinusal, que requiere implantación de
marcapasos es su principal complicación.
Arritmias
ventriculares no sostenidas
El significado pronóstico de estas arritmias
depende de la presencia y del tipo de cardiopatía
estructural subyacente, en cuyo caso llevan asociado un
pronóstico adverso
Engloban desde los extrasístoles ventriculares
aislados ( impulso ventricular prematuro, en relación al
ritmo básico) hasta las taquicardia ventricular no
sostenida , las cuales se definen como la sucesión de tres
o más latidos ventriculares prematuros consecutivos, a una
frecuencia mayor de 100 lat/min, que terminan
espontáneamente en menos de 30 s sin causar deterioro
hemodinámico o síntomas importantes.
El tratamiento en estos pacientes tiene dos
objetivos:
1. Mejorar la calidad de vida en aquellos pacientes con
síntomas.
2. Reducir el riesgo de muerte súbita en algunos
pacientes con cardiopatía estructural.
Taquicardia
ventricular sostenida (en ausencia de síndrome de parada
cardíaca)
Son episodios de taquicardia de larga duración
superior a 30 s. Desde el punto de vista
electrocardiográfico, la taquicardia ventricular puede ser
monomórfica, cuando los complejos QRS de la taquicardia
son iguales entre sí, o polimórfica, cuando los QRS
van variando en su morfología durante un mismo episodio de
taquicardia. Esta última es habitualmente inestable y
degenera en fibrilación ventricular cuando se
prolonga.
Se desconoce la historia natural de estas arritmias ya
que nunca se deja a estos pacientes sin tratamiento
específico.
El mismo puede establecerse sin un conocimiento profundo
de la cardiopatía estructural subyacente en cada paciente.
Ésta puede ser muy variable, desde la más severa
disfunción ventricular a la más estricta
normalidad. La severidad de la patología estructural
subyacente es un condicionante pronóstico de primera
magnitud en estos pacientes.
En la tabla 19 se exponen las diferentes opciones
terapéuticas empleadas en pacientes con taquicardia
ventricular sostenida .
Tratamiento exclusivo de la cardiopatía de
base
En aquellos sujetos de buen pronóstico, la
necesidad de terapéutica dependerá de los
síntomas. Si éstos son escasos y los episodios
infrecuentes, dados los riesgos de las diferentes terapias (y muy
en especial de la farmacológica), puede estar justificada
una actitud basada en el tratamiento de la cardiopatía
subyacente pero sin medidas específicamente
antiarrítmicas.
Parada
cardíaca por taquiarritmia ventricular
Las arritmias ventriculares con parada cardíaca
representan una situación particular por diversos
motivos:
a) si no son tratadas de inmediato provocan el
fallecimiento y son la causa de muerte cardíaca más
frecuente.
b) pueden ocurrir en un paciente con una
cardiopatía que está estable y representa una causa
de muerte inesperada.
c) con el mismo grado de cardiopatía representan
un factor pronóstico negativo importante.
d) la incidencia de recurrencia del episodio en el
seguimiento puede llegar al 50% de los pacientes.
Más del 80% de los pacientes presentan una
cardiopatía isquémica de base.
En cuanto a los tratamientos preventivos posibles ante
un paciente con cardiopatía isquémica recuperado de
MS son: a) tratamiento antiarrítmico; b) desfibrilador
automático implantable; c) cirugía de
revascularización, y d) cirugía
antiarrítmica de resección
endocárdica.
Conclusiones
Con el desarrollo de este trabajo podemos concluir que
es de vital y trascendental importancia en la práctica
clínica el dominio adecuado de las arritmias
cardíacas en todos sus aspectos contribuyendo de esta
manera a elevar el nivel de vida de los pacientes aquejados con
la misma.
Bibliografía
1. Ryan TJ, Anderson JL, Antman EM, Braniff BA, Brooks
NH, Califf RM et al. ACC/AHA guidelines for the management of
patients with acute myocardial infarction: a report of the
American College of Cardiology/American Heart Association. Task
Force on Practice Guidelines (Committee of Acute Myocardial
Infarction). J Am Coll Cardiol 1996; 28: 1328-1428.
2. Wellens HJJ. The value of the ECG in the diagnosis of
supraventricular
tachycardias. Eu Heart J 1996; 17 (Supl C):
10-20.
3. Brignole M, Gianfranchi L, Alboni P, Musso G,
Bongiorni MG, Gasparini M et al. Assesmet of atiroventricular
junction ablation and DDDR mode. Switching pacemaker versus
pharmacological treatment in patients with severely symptomatic
paroxysmal atrial fibrillation. Circulation 1997; 96:
2617-2624.
4. Edner M, Caidahl K, Bergfeldt L, Darpö B,
Edvardsson N, Ro-senqvist
M. Prospective study of left ventricular function after
radiofrequency ablation of atrioventricular junction in patients
with atrial fibrillation. Br Heart J 1995; 74:
261-267.
5. Tang CW, Scheinman MM, Van Hare GF, Epstein LM,
Fitzpa-trick AP, Lee RJ et al. Use of P wave configuration during
atrial tachycardia to predict site of origin. J Am Coll Cardiol
1995; 26: 1315-1324.
6. Chen SA, Chiang CE, Yang CJ, Cheng CC, Wu TJ, Wang SP
et al. Sustained atrial tachycardia in adult patients.
Electrophysiological characteristics, pharmacological response,
possible mechanisms, and effects of radiofrequency ablation.
Circulation 1994; 90: 1262-1278.
Autor:
Dr. Roberto Cruz Montesino
Especialista de Primer Grado en MGI y Medicina
Interna
Master en Urgencias Médicas
Profesor Asistente en la Docencia.
MINISTERIO SALUD PÚBLICA
HOSPITAL GENERAL DOCENTE: IVÁN
PORTUONDO
FACULTAD OESTE LA HABANA
SEDE DOCENTE SAN ANTONIO DE LOS
BAÑOS.
 Página anterior | Volver al principio del trabajo | Página siguiente  |