Fibrilación auricular con respuesta ventricular
rápida. La fibrilación auricular es una arritmia
cardíaca frecuente casi siempre asociada a alguna forma de
cardiopatía orgánica, fundamentalmente la
arterioesclerótica, reumática, hipertensiva, o la
insuficiencia
cardíaca congestiva y enfermedad de la válvula
mitral. Pudiera ocurrir fibrilación auricular
paroxística en sujetos aparentemente sanos. Los datos
electrocardiográficos distintivos de fibrilación
auricular con respuesta ventricular rápida son la
inexistencia de ondas P (son
sustituidas por impulsos irregulares, caóticos y
rápidos en números mayores de 400/min. que se
observan mejor en las derivaciones II y VI) y la reacción
ventricular es irregular y rápida (de 110 a 160
contracciones /min)
Aleteo auricular. El aleteo auricular se caracteriza por una
frecuencia auricular rápida irregular entre 220 y 350
latidos /min. Casi siempre se asocia a alguna forma de
cardiopatía orgánica enfermedad de arterias
pulmonares, cor pulmonar, enfermedad valvular reumática y
rara vez se presenta en sujetos sanos. En forma extraordinaria la
digital produce aleteo auricular. Cuando el índice de
conducción AV es de 2:1 o variable tal vez el paciente
sufra palpitaciones, bradipnea, angina pectoris o insuficiencia
cardíaca congestiva. Los datos
electrocardiográficos del aleteo auricular son los
siguientes: Frecuencia auricular de 220 a 350 latidos/min, Ondas
anchas (ondas F), Efecto en dientes de sierra en derivaciones II,
III y AVF, La activación auricular es de abajo hacia
arriba, Existe algún grado de bloqueo AV que puede ser
fijo, variable o alterna.
b) Arritmias ventriculares
Taquicardia ventricular: Son episodios de tres o
más latidos que ocurren a frecuencia mayores de
100/min. y que se originan a partir de un foco que se
encuentra por debajo del haz de Hiz. La mayor parte de estas
taquicardias toman una frecuencia de 120 a 180 latidos /min.
La taquicardia ventricular casi siempre se asocia a
cardiopatía orgánica, y las más
frecuentes son la arterioesclerótica, reumática
o hipertensiva, aunque puede verse en el IMA,
intoxicación digitálica, hipoxia,
hipopotasemia, ejercicios, fármacos, etc. En el ECG
los complejos QRS son anchos y de forma extraña y
recurren regularmente a frecuencia mayores de 100/min. (120 a
180).Extrasistoles ventriculares frecuentes: Son contracciones,
sístoles o latidos ventriculares prematuros que se
manifiestan en sujetos sanos o asociados a todas las formas
de cardiopatía orgánica, siendo muy frecuentes
en el IMA y la intoxicación digitálica, en
especial cuando hay hipopotasemia. Los cambios
electrocardiográficos se caracterizan por complejos
QRS amplios con alteraciones en el segmento ST y en la onda
T.
c) Bloqueos A-V de 2do y 3er grado.
El bloqueo AV de 2do grado puede ser de dos tipos: el tipo I
(fenómeno de Wenkebach, bloqueo AV tipo Mobitz I)
que se caracteriza por un progresivo aumento de duración
del intervalo P-R que precede a un latido auricular no conducido.
Después de que no conduce una onda P, el intervalo PR es
mas corto. Y bloqueo AV de 2do grado tipo II( Mobitz II)
que se caracteriza por un intervalo P-R constante antes de que no
se conduzca en forma inesperada un latido auricular.El primer
tipo suele verse asociado a IMA de pared inferior o administración excesiva de digital y en
ambos casos casi siempre es reversible. El segundo tipo casi
siempre se asocia a bloqueo de rama y anuncia la aparición
de bloqueo AV completo, y generalmente aparece en varios grados
de lipotimia, fatiga, síncope convulsiones e insuficiencia
cardíaca congestiva.
El bloqueo AV de tercer grado o bloqueo AV completo puede
producirse por lesiones del nódulo AV, haz de Hiz o
sistema de las
ramas del haz y fibras de Purkinje. En el bloqueo de tercer grado
en el nódulo AV los impulsos auriculares son bloqueados de
dicho nódulo y el haz de Hiz se hace marcapaso subsidiario
o de escape y activa a una frecuencia de 40 a 60 /min. Los casos
bloqueo completo en el haz de Hiz mismo, se caracterizan por
impulsos auriculares no conducidos seguidos de desviaciones por
actividad en el haz y complejos QRS precedidos también por
desviaciones del haz. El bloqueo AV completo distal al haz de Hiz
se caracteriza por impulsos auriculares no conducidos seguidos de
desviaciones por actividad en el haz y complejos QRS anormales
que no están precedidos de desviaciones del haz de Hiz, la
frecuencia de producción de impulsos es de 35 a 50/ min.
y casi siempre hay síntomas como fatiga, disnea, mareos,
síncope e insuficiencia cardíaca congestiva.
IV. Por congestión circulatoria:
Dentro de este grupo
están incluidas eventualidades tales como la insuficiencia
renal y hepática, sobrehidratación y el uso de
sustancias osmóticas como el dextrán y manitol.
Diagnóstico diferencial de la
insuficiencia cardíaca
Los síntomas más frecuentes en el diagnóstico diferencial son:
Edemas periféricos. Son un signo de IC, pero en
este caso suelen ir acompañados de síntomas
clínicos evidentes de insuficiencia cardíaca, y
han de ir precedidos de oliguria. En nuestras consultas la
insuficiencia venosa crónica es causa frecuente de
edema en los miembros inferiores. También los
bloqueadores de los canales lentos del calcio
(dihidropiridinas) producen frecuentemente edemas en los
miembros inferiores.Depresión. En pacientes mayores de 65 años,
que presentan intolerancia al ejercicio, ansiedad, fatiga
referida lo que nos confunde en nuestra consulta, pues
generalmente estos casos tienen de base HTA o
cardiopatía isquémica. Para llegar a un
diagnóstico diferencial se impone un estudio completo
a estos pacientes.Anemias. Puede producir síntomas de IC y, a la vez,
es un factor desencadenante.Crisis hipóxica. Paciente cianótico, con
cardiopatía cianótica y flujo pulmonar bajo,
generalmente, ejemplo clásico tetralogía de
Fallot, estenosis pulmonar severa, atresia pulmonar, atresia
tricúspide IB-IIB. La crisis hipóxica se
acompaña de hiperpnea, taquicardia, manifestaciones
neurológicas, desde irritabilidad hasta convulsiones
incluso coma. Estas crisis son por anoxemia y no por fallo
cardíaco de la IC con los antecedentes la cianosis que
acompaña, y exámenes complementarios podemos
llegar a diferenciarla.
Otros síntomas:
I.- Por la disnea y los estertores pulmonares
a) Insuficiencia Respiratoria Aguda, EPOC, Asma Bronquial,
Tromboembolismo Pulmonar, Neumonía, Neumotórax,
obstruccióndelas vías areas superiores y edema pulmonar
no cardiogénico.
b) Estado
congestivo circulatorio sin disfunción del
ventrículo izquierdo, Insuficiencia renal aguda,
Insuficiencia reanl crónica oligoanúrica,
administración excesiva de sodio por
vía EV, policitemia y transfusión excesiva.
c) Congestión pulmonar sin aumento de la presión
arterial izquierda: obstrucción de las venas
pulmonares
II.- Por la ingurgitación yugular: obstrucción
de la vena cava superior.
III.- Por el edema maleolar: venas varicosas, edemas
cíclicos, efectos de la gravedad, obstrucción delas
venas pelvianas, neuropatías y cirrosis
hepática.
IV.- Por la disminución no cardiogénica del
gasto cardíaco: shock hipovolémico y
distributivo.
Diferencias entre la EPOC y la insuficiencia
cardíaca.
Uno de los diagnósticos fundamentales con los que se
debe diferenciar IC es con la crisis de asma
en el niño, ya sea por la historia anterior, los
antecedentes familiares, la respuesta a broncodilatadores y el
predominio de estertores sibilantes, lo que nos hacen diferenciar
a ambas enfermedades.
Los rayos X de
tórax son útiles para llegar al diagnóstico
correcto.
Clasificación etiológica del edema agudo del
pulmón
I. Hemodinámica:
1. Cardiogénico
a. Aumento de la presión venosa pulmonar sin
insuficiencia cardíaca: Estenosis mitral, Mixoma
auricular, Trombosis venosa pulmonar, Prótesis valvular
mitral disfuncionante o trombosada.
b. Insuficiencia ventricular izquierda: Hipertensión arterial, Cardiopatía
isquémica, Insuficiencia valvular mitral
2. No cardiogénico
a. Disminución de la presión oncótica:
Renal, Hepático, Nutricional, Dermatológico,
Síndrome de malabsorción
b. Aumento de la presión negativa intrapleural:
Aspiración brusca en un pneumotórax
II. Aumento de la permeabilidad capilar:
1. Infecciones pulmonares (virales, bacterianas,
micóticas)
2. Gases
tóxicos (fosgeno, ozono, cloro, humo de teflón,
etc.)
3. Tóxicos circulantes (veneno de serpientes,
endotoxinas bacterianas)
4. Aspiración del contenido gástrico
ácido
5. Pneumonitis por radiación
6. Sustancias vasoactivas endógenas (histamina)
7. Coagulación intravascular diseminada
8. Pulmón de shock
III. Insuficiencia linfática pulmonar:
1. Postrasplante pulmonar
2. Linfangitis carcinomatosa
3. Linfangitis fibrosante (silicosis)
IV. Etiología desconocida:
1. Grandes alturas
2. Afecciones neurológicas
3. Narcóticos
4. Eclampsia
5. Anestesia
6. Por cardioversión eléctrica
7. Circulación extracorpórea.
Guía diagnóstica para diferenciar el edema
agudo pulmonar cardiogénico del no
cardiogénico
Síndrome
de hipertensión arterial
La hipertensión arterial (HTA) puede definirse como un
aumento de la presión de la sangre arterial
(TA) por encima de 140 mm Hg (sistólica) y 90 mm Hg
(diastólica). Toda persona que en
tres tomas ocasionales en posición sentada presente cifras
por encima de los criterios enunciados, debe ser considerada
hipertensa.
Cuadro clínico: es extraordinariamente polimorfo en sus
manifestaciones y que dependerá de la severidad de la
enfermedad, la causa y la presencia de complicaciones cardiacas,
neurológicas y renales, fundamentalmente y puede ser
asintomático en muchos pacientes.
Al examen físico constataremos además de las
cifras tensionales, los signos de la
repercusión de esta hipertensión sobre el sistema
cardiovascular (hipertrofia ventricular izquierda) y otros
signos como trastornos en la eliminación de orina,
retención de urea o de creatinina, alteraciones de las
arteriolas en el fondo de ojo con edema de la papila o sin este,
etcétera
Clasificación de las categorías de
presión arterial
a) Según la magnitud de las cifras
tensionales.
En niños
las definiciones de presión arterial estan basadas en
tablas estandarizadas según sexo, edad y
talla:
Tensión arterial (TA) normal: Tensión
arterial sistólica (TAS) y tensión arterial
diastólica (TAD) por debajo de percentil 90 (<
p90).Prehipertensión: TAS y/o TAD > p90, pero <
p95, o si TA >120/80 incluso si ese valor es < p90.Hipertensión arterial (HTA): TAS y/o TAD > p95
medida en 3 o más ocaciones y en visitas
diferentes.HTA estadio I: TAS y/o TAD entre p95 y 5 mmHg por encima
del p99.HTA estadio II: TAS y/o TAD > 5 mmHg por encima del
p99.
En mayores de 18 años según el VII Reporte del
JNC (2003)
b) Según el tipo de hipertensión,
Se clasifica en sistólica, díastólica y
sistodiastólica.
La hipertensión sistólica se define como la
elevación tensional persistente con cifras de TAS
superiores a 140 mmHg y de TAD inferiores a 90 mmHg.
La hipertensión sistólica aislada (HSA) se
clasifica en:
. HSA límite, con cifras tensionales de 140 a 159 mmHg
de TAS y menos de 90 mmHg de
TAD.
. HSA clásica, con TAS de más de 160 mmHg.
. HSA desproporcionada; presenta cifras de TAS de 200 mmHg o
más y TAD de 90 mmHg o más; Koch y Weser han
recomendado una fórmula para diagnosticar este tipo de
HTA, que es la siguiente: PS > 2x (PD – 15).
Las causas más frecuentes de HSA son: insuficiencia
aórtica, fístula arteriovenosa, tirotoxicosis, la
enfermedad de Paget y el beriberi, entre otras.
c) Según su evolución, la HTA se clasifica en:
. Fase 1. HTA sin síntomas ni signos de afecciones
orgánicas.
. Fase 2. HTA con hipertrofia ventricular izquierda, o
estrechamiento arteriolar en el fondo de ojo, o ambos.
. Fase 3. HTA con lesión de "órganos diana"
(corazón, riñón, cerebro, grandes
arterias), en la que el daño
orgánico puede expresarse como infarto del
miocardio, enfermedad cerebrovascular, enfermedad arterial
oclusiva, aneurisma disecante de la aorta e insuficiencia
renal
d) Según su ETIOLOGÍA, la HTA se clasifica en
primaria y secundaria.
I.- HIPERTENSION ARTERIAL ESENCIAL, PRIMARIA O
IDIOPÁTICA (90 A 95 %) Es de carácter hereditario, y aparece
fundamentalmente en la edad media
(25-55 años).
II.- HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA (5 A 10 %) Son
potencialmente curables. Para el diagnóstico
etiológico en lo que a la forma secundaria se refiere, se
puede utilizar la siguiente clasificación:
A- Causas Cerebrales:
1- Trauma
Craneoencefálico: Antecedente de un traumatismo
Craneoencefálico y miosis bilateral con bradicardia.
2-Meningoencefalitis: Presenta fiebre y
síndrome meníngeo.
3-Hipertensión Endocraneana: Cefalea, vomito central,
papiledema y parálisis de un hemicuerpo.
4- Otras: Neuroblastoma, Neuropatía (porfiria,
intoxicación por plomo), Sección medular,
Encefalitis, Poliomielitis bulbar, Síndrome
diencefálico (Page)
B- Causa Psicógena: Antecedente de histeria, depresión
o cuadro de ansiedad.
C- Causas Endocrinas:
1- Síndrome de Cushing: Cara de luna llena, boca de
pescado, cuello de búfalo, distribución centrípeta de la grasa,
miembros delgados, vergetures o estrías abdominales y
cierto grado de hirsutismo.
2-Feocromocitoma: Tumor de suprarrenales productor de
catecolaminas, hay predominio simpaticomimético
(sudoración, palpitaciones, palidez, temblor, ansiedad,
hipotensión ortostática, lipotimia,
vértigos, cefalea rubicundez e hipertensión
arterial rebelde al tratamiento).
3-Acromegalia: Se caracteriza por prognatismo, nariz grande,
pies y manos grandes, macroglosia.
4-Síndrome de Conn (Aldosteronismo primario): Gran
debilidad, poliuria nocturna, tetania y signos de
hipopotasemia.
5-Síndrome Adrenogenital: Poco frecuente, se
caracteriza por hirsutismo, virilismo, pigmentación
cutánea y detención del crecimiento de las
extremidades.
6-Hipertiroidismo: Exoftalmo, intranquilidad, perdida de peso,
palpitaciones, intolerancia al calor,
hipercinesia, etc.
7-Climaterio
Sexual Femenino o Menopausia:
D- Causa Renal:
a) Renal Parenquimatosa:
1-Glomerulonefritis Difusa Aguda (GDA): Frecuente en pacientes
jóvenes con antecedentes de faringitis o amigdalitis, se
caracteriza por edema de tipo renal, hematuria, fiebre, cefalea,
anorexia y mal
estar general.
2-Glomelunefritis Crónica: Antecedente de GDA,
síntomas de insuficiencia renal (sed, edemas, nauseas,
oligoanuria etc.).
3-Pielonefritis: Antecedente de infección
urinaria a repetición, oliguria y nicturia
acompañada de elevación térmica;
irritabilidad vesical (polaquiuria), dolor lumbar, fiebre
persistente, escalofríos, anemia, ardor
a la micción.
4-Amiloidosis: Cursa con enfermedades crónicas como
TB., mieloma múltiple y neoplasia.
5-Lupus Eritematoso Sistémico (LES): poliartropatia
(artritis), fiebre, adenopatias, esplenonmegalia,
fotosensibilidad (mancha rojiza en la cara en forma de alas de
mariposa) y edema renal.
6-Nefropatía Diabética: Presentan dos formas
clínicas:
a) Síndrome de Kimmestiel-Wilson: Aparece en
diabéticos de larga evolución (10-15 años),
las lesiones renales forman parte de un cuadro generalizado de
vasculitis diabética, de ahí que presenten
nefropatia diabética, casi invariablemente hay compromiso
de retinopatia diabética.
b) Síndrome Nefrótico: Edema renal, proteinuria,
hematuria hiperlipidemia e hipoproteinemia.
7-Riñón Poliquístico: Enfermedad heredo
familiar, generalmente bilateral, los síntomas se
manifiestan desde la infancia, pero
pueden aparecer en la edad adulta, el riñón puede
ser palpable con superficie nodular.
8-Hipoplasia Renal Unilateral: Se descarta por estudios
radiológicos y se palpa nefromegalia contralateral.
b)- RenoVascular:
1-Aneurisma de la Arteria Renal: Poco frecuente, representado
por dolor en fosa lumbar y soplo al mismo nivel.
2-Trombosis de las Venas Renales: Poco frecuente,
caracterizada por dolor, hematuria, antecedente tromboflebitis,
encamamiento etc.
3-Poliarteritis Nudosa: Por lo general es frecuente en
pacientes jóvenes masculinos, los síntomas
generales son: fiebre, taquicardia, anorexia y perdida de peso;
eritema de forma aguda (nódulos cutáneos que
tienden a aparecer en brotes y que pueden regresar o ser
persistentes), dolor abdominal, sangramiento digestivo y
déficit sensitivo o mixto.
E- Causas Cardiovasculares:
1-Coartación de la Aorta: HTA en los miembros
superiores y baja en los superiores, disminución o
ausencia de los pulsos femorales, circulación colateral
visible en los espacios interescapulares, axilas y se ausculta
soplo sistólico.
2-Fístula Arteriovenosa: Antecedente de
operación abdominal o de tratamiento
hemodialítico.
F- Hipertensión por droga:
Antecedentes de ingestión de algunos medicamentos:
Anticonceptivos orales, Inhibidores de
monoamino-oxidasa con tiramina, Simpaticomiméticos
(descongestionantes nasales), Esteroides, AINES (indometacina,
naproxeno), Ciclosporina, Antidepresivos tricíclicos
(Inhibidores de la M.A.O)
G- Otros:
1-Obesidad.
2-Toxemia Gravídica: Se manifiesta después del
sexto mes de gestación, asociada generalmente a
hipertensión arterial progresiva y antecedente de toxemia
en embarazos previos.
3- Hipercalcemia.
4- Síndrome carcinoide.
5- Apnea del sueño.
Las hipertensiones más frecuentes entre las secundarias
son:
Renales (parénquima): 3% de las hipertensiones.
Renovasculares (estenosis de arteria renal): 0.5 a 1.5% de
las hipertensionesAldosteronismo Primario: 0.1 a 1% de los hipertensos
Feocromocitoma: 0.5% de los hipertensos.
Etiología de la HTA en los niños según
edad:
1.- Neonatos y lactantes:
Tromboembolismo arterial renal.
Alteraciones renales congénitas.
Coartación de la aorta.
Estenosis de la arteria renal.
Ductus arterioso persistente.
Displasia broncopulmonar.
Hemorragia intraventricular.
2.- Entre 1 y 10 años:
Enfermedad parenquima renal.
Estenosis de la arteria renal.
Iatrogenia.
Coartación de la aorta.
Hipercalcemia.
Hipertiroidismo.
Neurofibromatosis.
Tumores neurógenos.
Feocromocitoma.
Exceso mineralocorticoides.
HTA esencial.
3.- Mayores de 10 años:
HTA esencial.
Enfermedad parenquima renal.
Iatrogenia.
Estenosis de la arteria renal.
Coartación de la aorta.
Hipercalcemia.
Hipertiroidismo.
Neurofibromatosis.
Tumores neurógenos.
Feocromocitoma.
Exceso mineralocorticoides.
En general, en cuanto menor edad del paciente y más
altos los valores de
tensión arterial, mayor será la probabilidad
de que exista una causa subyacente de HTA (HTA secundaria)
Factores predisponentes
Entre los factores que guardan mayor relación con la
HTA se señalan: edad, sexo, raza, herencia,
hábitos de alimentación, peso
corporal y lípidos
plasmáticos.
Hipertensión arterial y riesgo
vascular
Se consideran Factores de Riesgo Mayores Cardiovasculares en
la población hipertensa, los siguientes:
a) Historia familiar de enfermedad cardiovascular (mujeres por
debajo de 65 años y hombres por debajo de 55
años).
b) Edad (por encima de los 60 años).
c) Sexo (mujeres posmenopáusicas).
d) Tabaquismo.
e) Dislipemia.
f) Diabetes
mellitus.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
I.- Otros tipos de hipertensiones:
Hipertensión arterial ligera: Solamente en una
ocasión se registraron cifras elevadas de
presión arterial y no existen datos de
repercusión orgánica (fondo de ojo, ECG).
Algunos pacientes con hipertensión esencial, en las
primeras fases y por mal control, tienen cefaleas y
taquicardias. Una de las indicaciones del MAPA es el
diagnóstico de la hipertensión
límite.Hipertensión Sistólica Aislada (HSA): Es
más frecuente en personas de más de 65
años de edad. Se considera así cuando la PA
sistólica es = o > de 140 mmHg y la PA
diastólica es < de 140 mmHg.Hipertensión de la Bata Blanca: Se consideran con
este tipo de hipertensión a las personas que tienen
elevación habitual de la PA durante la visita a la
consulta del medico, mientras es normal su PA en el resto de
la actividades.Hipertensión Refractaria o Resistente: Es aquella
que no se logra reducir a menos de 160/100 mmHg con un
régimen adecuado terapéutico con tres drogas en
dosis máximas, siendo una de ellas un
diurético.Hipertensión Maligna: Es la forma mas grave de HTA;
se relaciona con necrosis arteriolar en el
riñón y otros órganos. Los pacientes
tiene insuficiencia renal y retinopatía hipertensiva
grado II –IV.Pseudohipertensión: La resistencia de la arteria
humeral a la compresión del esfigmomanómetro a
consecuencia de la esclerosis de la media capaz de expresarse
por cifras elevadas de TA, se considera
pseudohipertensión en presencia de prueba de Osler
positiva, con arteria radial y humeral palpable más
allá del manguito del esfigmomanómetro
insuflado hasta 250 mm Hg, con poca o ninguna señal de
enfermedad de órganos blancos.
II.- Otros diagnósticos:
Crisis de angustia: Se caracterizan por la
aparición súbita de miedo pavoroso o terror,
habitualmente con sensación de muerte inminente. Se
acompaña de al menos cuatro de los siguientes
síntomas somáticos: palpitaciones,
sudoración, temblores o sacudidas, sensación de
falta de aliento o ahogo, sensación de atragantarse,
opresión o malestar torácico, nauseas o
molestias abdominales, inestabilidad o mareo,
despersonalización, miedo a perder el control, miedo a
morir, parestesias, escalofríos o sofocaciones. La
crisis aparece en el contexto de los distintos trastornos de
ansiedad. Los pacientes con criterios de hipertensión
arterial ligera y ansiedad severa son de diagnóstico
diferencial complejo. La historia de la paciente nos plantea
el diagnóstico diferencial entre un trastorno de
ansiedad primario o secundario a patología
orgánica.Hipertiroidismo: El aumento en la secreción y
liberación de hormonas tiroideas, produce astenia,
pérdida de peso, palpitaciones, taquicardia e
incremento, en algunos casos de la presión
sistólica. El cuadro clínico descrito es poco
relevante y en la exploración no se describe
ningún rasgo de hiperfunción tiroidea. De todas
formas puede Vd. solicitar una determinación
hormonal.Taquicardia paroxística supraventricular: El
comienzo es abrupto y se desencadena espontáneamente o
en relación a emociones, estrés, café,
tabaco. La duración es muy variable y además de
las palpitaciones y taquicardias, se acompaña de
sudoración, debilidad, hipotensión y en algunos
casos síncope, pero nunca hipertensión.Feocromocitoma: Su incidencia es muy baja, menos del 0.5%
de todos los casos de hipertensión. La
sintomatología clásica, consiste en episodios
de cefalea, sudoración y taquicardia
independientemente de las cifras de presión arterial
previas. Estas crisis paroxísticas, aparecen en el 75%
de los casos con cifras elevadas de presión arterial.
Algunos pacientes, pueden experimentar mucha ansiedad e
incluso "sensación de muerte". En algunas series, la
presencia de esta triada sintomática completa
(cefalea, sudoración y palpitaciones) en presencia de
hipertensión alcanza una especificidad del 93% y una
sensibilidad del 90%, en el diagnóstico del
Feocromocitoma, aunque el número de pacientes con
dicha patología que presentan esta triada es inferior
al 50%.
2.4.1.- SÍNDROME DE CRISIS HIPERTENSIVA,
Son un grupo de síndromes en los cuales una subida
brusca de la presión arterial en individuos con HTA severa
o moderada, se acompaña de manifestaciones reversibles o
irreversibles de órgano diana, con una PA
diastólica mayor de 110 mmHg. Se dividen en emergencias y
urgencias hipertensivas.
Emergencia hipertensiva: Cuando en presencia de
una HTA severa se añaden disfunciones nuevas o agudas
de órganos diana. La terapéutica debe
administrase por la vía parenteral y los pacientes
tienen criterio de ingreso en cuidados especiales o
intensivos. En el tratamiento de las emergencias
hipertensivas debe reducirse la presión no más
del 25% en minutos a 2 horas, después alcanzar cifras
de 160/100 en 2 a 6 horas; debe evitarse las disminuciones
excesivas de la presión ya que pueden producirse
isquemia coronaria, cerebral o renal. Los medicamentos
recomendados por vía intravenosa son: Nitroprusiato,
Nicardipina, Fenoldopan, Nitroglicerina, Enalapril,
Hidralazina, Diazoxide, Labetalol, Esmolol, Fentolamina,
Furosemida.Urgencias hipertensivas: Subida tensional brusca
en hipertensos moderados o severos que no se acompaña
de lesión de órgano diana inmediata, pero si
lenta y progresiva. La PA debe reducirse en las siguientes 24
horas, por lo cual se utilizan fármacos orales.
Aquí se incluyen el límite superior del Grado
2, hipertensión con papiledema, lesión
progresiva de órgano diana, hipertensión severa
perioperatoria. Se recomiendan antagonistas del calcio de
acción retardada, Captopril, Clonidina, Labetalol,
Nitrosorbide, Reserpina I.M., Furosemida. No debe usarse
la Nifedipina sublingual por las caídas bruscas de la
presión que puede producir y otros efectos
colaterales.
GRUPOS DE RIESGO
Hipertensión crónica
Niveles de angiotensina I y II, epinefrina, norepinefrina
vasopresina hormonas antidiuréticas.Deficiencia de Kicinigon
Contraceptivos
Hábito de fumar
Disturbios inmunológicos
Condiciones consideradas como:
I.- Emergencia hipertensiva
Cardiovasculares: Infarto Miocárdico Agudo
o Angina, Edema agudo del pulmón, Postcirugía
de bypass coronario, Aneurisma aórtico disecante,
VasculitisRenales: Insuficiencia Renal Aguda,
Glomerulonefritis, Post transplante renal.Endocrinas: Tormenta tiroidea, Feocromocitoma,
Hipotiroidismo.Neurológicas: Encefalopatía hipertensiva,
Hemorragia intracraneal, Hemorragia subaracnoidea, Aneurismas
de Charcot Buchat, Accidente vascular encefálico
isquémico.Miscelánea: Eclampsia, Postoperatorio,
Epistasis masiva
II.- Urgencias hipertensivas:
Hipertensión arterial maligna sin
sintomatología neurológica o cardiaca
relevante.Rebote hipertertensivo por suspensión brusca de
medicación antihipertensiva.Hipertensión arterial pre y postoperatoria.
Hipertensión arterial en quemados graves.
Elevación de la tensión diastólica
> 120 mmHg con sintomatología inespecifica.Elevación asintomática de la tensión
arterial diastólica > 130 mmHg.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1. Aumento de la TA en un paciente hipertenso
crónico.2. Hipertensión renovascular.
3. Enfermedad renal parenquimatosa.
4. Vasculitis.
5. Ingestión de drogas
(sinpaticomiméticos).6. Supresión brusca del tratamiento
antihipertensivo.7. Preeclampsia y eclampsia.
8. Feocromocitoma.
9. Ingestión de alimentos ricos en tiamina
más fármacos del tipo de los IMAO.10. Traumas craneales
11. Enfermedades cerebrovasculares
12. Glomerulonefritis aguda
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL (*):
Hipertensión acelerada: Es un marcado
estado hipertensivo, cifras de TA diastólicas (>115
–120 mmHg) mantenidas de forma crónica y
retinopatía. Cuando este cuadro progresa, termina en
una HTA maligna (papiledema y repercución sobre
órganos diana).Hipertensión refractaria: Es una respuesta
no satisfactoria al tratamiento antihipertensivo agresivo
(sistólica > 200 mmHg y diastólica > 110
mm Hg) de forma crónica.HTA diastólica severa: Todo paciente
hipertenso con cifras mantenidas de TA diastólica >
115 mm Hg.
(*) Recuerde: En algunas situaciones puede existir una crisis
hipertensiva con cifras de TA diastólicas de sólo
100 mm Hg, como es el caso de una eclampsia o una
glomérulonefritis aguda, o sea, no siempre un nivel
absoluto de TA es el único criterio para el
diagnóstico de la Crisis Hipertensiva.
Sindrome doloroso
precordial
Cualquier sensación álgida localizada en la zona
correspondiente entre el diafragma y la base del cuello, de
instauración reciente, que requiere diagnóstico
rápido y preciso ante la posibilidad de que se derive un
tratamiento médico o quirúrgico urgente.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1.- Cardiovascular.
A) Isquémico: Angina e Infarto del miocardio (IMA),
Espasmo coronario, Hipertensión pulmonar o
sistémica grave, Insuficiencia aórtica,
Anemia e hipoxias graves
B) No isquémico: Disección aórtica,
Pericarditis, Prolapso mitral, Rotura de cuerdas tendinosas,
Aneurisma del seno de Valsalva, Cardiomiopatía
hipertrófica
2.- No cardiovascular.
A) Pleuropulmonar: TEP, Neumotórax, Neumonías,
Pleuresías, Neumomediastino
B) Gastrointestinal: Espasmo esofágico, Hernia hiatal,
Reflujo esofagico, Rotura esofágica, Ulcera
péptica, Colescistopatía
C) Neuromusculoesquelético: Costocondritis, Herpes zoster,
Fracturas costales, Espóndilo artrosis cervical o
dorsal.
D) Psicógeno: Depresión, Ansiedad,
hiperventilación, Simulación, Ataque de pánico
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
A- Por procesos de la
pared:
1-Traumatismos: antecedentes de traumatismos
2- Osteocondritis: Se presenta en pacientes de edad avanzada,
aparece dolor a la palpación de las articulaciones
esternocostales y con los movimientos respiratorios.
3- Fractura costal: antecedentes de traumatismos y
crepitación a la palpación.
4- Miositis: Representado por signos de inflamación y espasmo muscular.
5-Celulitis: representado por signos de inflamación y
dolor a la palpación.
6- Herpes Zoster: se caracteriza por dolor de tipo radiculitis
superficial con o sin trastornos de la piel
adyacente, distribución segmentaria con hipersitosis
cutánea asociada.
7- De origen emocional o visceral: Representado por aumento de
la fuerza
muscular.
8- Patologías de columna vertebral:
a)- Artritis.
b)- Espondilitis.
c)- Neoformación maligna metastásica.
d)- Osteomielitis.
B- Por procesos pleurales:
1-Pleuresía seca o con derrame: No hay tos seca,
fiebre; ni roce pleural, hay abombamiento del hemitórax,
disminuye la expansibilidad torácica, murmullo vesicular y
vibraciones vocales abolidas, matidez a la percusión.
2-Pleuritis: se caracteriza por reacción y dolor.
3-Neumotórax (traumático y espontáneo):
cuadro clínico: punta de costado de corta duración,
su intensidad depende de la magnitud del proceso, hay
polipnea, cianosis, tos (por mecanismos reflejos) y ansiedad. Al
examen físico se encuentra abombamiento del tórax,
disminución de la expansibilidad torácica e
hipersonoridad.
4-Pleuresía Diafragmática: representada por
dolor que se acompaña de síntomas respiratorios y
disnea. Al examen físico se encuentra: inspección
aumento de la capacidad del tórax, murmullo vesicular
disminuido a la palpación vibraciones vocales
abolidas.
5-Neuralgia Frénica.
C- Por procesos pulmonares:
1-Neumonía: tos húmeda, expectoración
herrumbrosa, punta de costado, polipnea, escalofríos,
fiebre y estertores crepitantes a la auscultación.
2-Bronconeumonía: paciente de edad avanzada y
niños, estertores crepitantes débilmente
escuchados, no-fiebre; ni expectoración purulenta.
3-Infarto del pulmón: dolor retroesternal que se
irradia a epigastrio, disnea, ansiedad, sensación de
muerte
eminente, no HTA. Es generalmente secundaria a un foco
embólico.
4-Neoplasia de pulmón: antecedentes de ser fumador,
extracción dentaria o estar constantemente al polvo. Se
caracteriza por manifestaciones generales que confirman una
tríada (astenia, anorexia y pérdida de peso),
manifestaciones puramente respiratorias (tos molesta, frecuente,
rebelde al tratamiento, expectoración a tipo vómica
y/o hemoptoica, manifestaciones matemáticas y paraneoplásicas.
5-Tromboembolismo pulmonar: secundario a un foco
embólico en miembros inferiores o cavidades cardiacas
derechas.
6-Enfisema mediastinal: Se caracteriza por ser un dolor
más intenso.
7-Atelectasia (silencio respiratorio): Cuadro Clínico:
Inicialmente se caracteriza por punta de costado y disnea, para
luego acompañarse de fiebre precedida de
escalofríos (en caso de infección
sobreañadida).Al examen físico se encuentra
retracción de un hemitórax o de todo el
tórax.
D- Por procesos pericárdicos:
1-Pericarditis Aguda: secundaria a una infección
respiratoria, dolor subesternal, disnea, arritmia, fiebre,
escalofríos, astenia y roce pericárdico.
2-Pericarditis con derrame: dolor retroesternal, matidez
cardiaca alteraciones del choque de la punta y ruidos cardiacos
apagados, ingurgitación yugular y pulso
paradójico.
Tríada de Beck: Hipotensión arterial,
hipertensión venosa y corazón quieto.
E- Por procesos en la porción superior del abdomen:
1-Pancreatitis
aguda: vómitos, impotencia, shock, dolor de irradiación en forma de cinto, fiebre y
signos de reacción peritoneal.
2-Pancreatitis crónica: antecedentes de alcoholismo,
dolor que irradia al dorso que no se alivia con el
decúbito, hay hipertensión arterial (HTA), shock y
derrame.
3-Ulcera Péptica: dolor en epigastrio que se irradia a
hipocondrio derecho, es de tipo calambre, se alivia con los
alcaloides y antiácidos y aparece generalmente por la
madrugada.
4-Hernia Diafragmática: dolor que se agrava con el
decúbito, se alivia con la posición de pie y se
exacerba después de comidas (preferentemente sí son
comidas copiosas.
5-Colecistopatias Calculosas: dolor localizado en hipocondrio
derecho, se puede iniciar por la ingestión de chocolate,
grasa, frigoles y pueden tener el antecedente de cálculo en
vesícula.
F- Por procesos cardiacos:
1- Miocarditis: Frecuentemente en jóvenes del sexo
masculino; hay fiebre, astenia, manifestaciones de insuficiencia
cardiaca, cardiomegalia, soplo de insuficiencia (mitral o
tricúspide), ritmo de galope y arritmias
(extrasístoles, taquicardia paroxística…
2- Endocarditis: punta de costado, tos, expectoración
herrumbrosa, malestar general, fatiga fácil, fiebre (e/38
y 39 º C), escalofríos, petequias (en paladar,
conjuntivas y retina), piel en café
con leche, dolores
articulares y dedos en palillo de tambor.
3- Angina de Pecho: Dolor que aparece a los esfuerzos,
intenso, retroesternal, sensación de muerte eminente, se
alivia con el reposo, es de corta duración.
4- Cor Pulmonar Crónico: Antecedentes de
patologías respiratorias a repetición (bronquitis
crónica y enfisema pulmonar).
5- Edema Agudo del Pulmón: Antecedentes de
cardiomegalia o insuficiencia cardiaca.
6- Infarto del Miocardio Agudo (IMA): Dolor retroesternal, de
aparición brusca, con irradiación
característica, con mayor duración que el anginoso,
no alivia con el reposo, ni los medicamentos.
7- Insuficiencia Mitral: Antecedentes de
valvulopatías.
2.5.1.- SINDROME DE INSUFICIENCIA CORONARIA:
Son las manifestaciones clínicas y
electrocardiográficas que resultan de la
disminución, en forma aguda o crónica, transitoria
o permanente, del riego sanguíneo al corazón.
CLASIFICACIÓN
2.5.1.1.- SÍNDROMES CORONARIOS
AGUDOS.
Representan un espectro clínico continuo sustentado por
una fisiopatología común, iniciado con la angina
inestable (AI), pasando por el infarto de miocardio sin
elevación del segmento ST (IMSEST) -denominación
actual del anterior "Infarto de Miocardio sin Onda Q" (IMNQ)- y
culminando con el infarto agudo de miocardio transmural o infarto
con elevación del segmento ST (IMCEST)
-denominación actual del anterior "Infarto Agudo de
Miocardio con Onda Q" (IAMQ)-.
La angina inestable puede definirse como un síndrome
clínico producido por insuficiencia coronaria que se
diferencia del infarto por la ausencia de una elevación
enzimática.
El IMSEST es definido por la presencia de angina prolongada,
elevación enzimática y ausencia de desarrollo de
supradesnivel sostenido del segmento ST y de ondas Q
patológicas en el ECG. Los rasgos propios del IMSEST
incluyen, entre otros: a) diferentes grados de necrosis, b)
diferentes grados de disfunción ventricular izquierda, y
c) diferente evolución alejada. Desde el punto de vista
electrocardiográfico, el IMSEST puede clasificarse en
infarto indeterminado o sin cambios en el ECG; infarto tipo T, e
infarto subendocárdico o tipo ST.
2.5.1.2.- SÍNDROMES CORONARIOS
CRÓNICOS.
1. Angina Estable.
2. Angina microvascular o Síndrome X.
3. Miocardiopatía isquémica:
Insuficiencia cardíaca congestiva, Arritmias y trastornos
de la conducción.
4. Angina de Prinzmetal.
Cuadro clínico: dolor retroesternal, que se irradia a
hombro y brazo izquierdo de duración variable.
FORMAS CLINICAS:
1.- Paro cardiaco
primario: evento inesperado que ocurre sin evidencia de otra
causa (por ejemplo: IMA). Siempre se logra resucitar al
paciente.
2.- Muerte súbita: cuando el evento anterior se
produce, pero no se consigue resucitar al paciente.
3.- Angina de pecho: cuadro doloroso precordial de
carácter opresivo, de corta duración (menos de 30
min), con irradiación variable (casi siempre al miembro
superior izquierdo), aparece ante esfuerzo físico o
emociones, y
se alivia, por lo general, con el reposo y la nitroglicerina
sublingual en corto periodo (menos de 5 min).
Clasificaciones:
I. Por su presentación clínica:
a) Angina de esfuerzo:
– Grado 1: ocurre ante esfuerzos extenuantes, rápidos y
prolongados.
– Grado 2: es la que provoca ligera limitación de la
actividad ordinaria.
– Grado 3: es la que produce una limitación importante
de la actividad ordinaria.
– Grado 4: provoca incapacidad para llevar a cabo cualquier
actividad por simple que sea.
b) Angina de reposo: ocurre de forma espontánea, sin
relación aparente con el aumento de la demanda
miocárdica de oxígeno, es decir, sin aumento de la
frecuencia cardiaca ni de la presión arterial.
c) Angina mixta: en el mismo paciente ocurren episodios de
angina de esfuerzo y de reposo sin que predomine ninguna de las
formas propiamente dichas.
II. Por su forma evolutiva:
a) Angina estable: es aquella cuyas características
clínicas no han variado durante el último mes. Se
desencadena por el esfuerzo y se debe generalmente a lesiones
obstructivas fijas de las arterias coronarias.
b) Angina inestable: es la que ha aparecido o cuyas
características clínicas han empeorado en el
último mes. Suele ser la expresión de una
complicación de la placa de ateroma (excepto en el caso de
la angina variante) con reducción aguda del flujo
coronario. Existen cinco tipos que son los siguientes:
Inicial: aparece en el último mes.
Progresiva: se caracteriza por aumento en la
frecuencia o intensidad de la crisis. Su duración o la
disminución del umbral de esfuerzo ocurren durante el
último mes.Prolongada: son episodios anginosos de reposo que
por su duración simulan un IMA, pero sin los cambios
ECG y enzimáticos típicos de este. Se le llama
también angina preinfarto o síndrome coronario
intermedio.Variante: conocida también como angina de
Prinzmetal, se caracteriza por elevación del ST en el
ECG durante la crisis. Cede bien con la nitroglicerina, suele
tener cierta relación horaria, puede evolucionar con
arritmias y trastornos de conducción graves, y en su
patogenia aparece como factor principal un espasmo coronario
en arterias epicárdicas normales o sobreañadido
a lesiones obstructivas fijas.Posinfarto agudo: aparece después de las
primeras 24 h de evolución de un IMA y durante su
primer mes de evolución, excluyendo, por supuesto,
otras causas de dolor; esta angina suele deberse a isquemia
residual.
4. Infarto del miocardio agudo (IMA): cuadro doloroso
precordial, subesternal o epigástrico, con
irradiación variable (cuello, mandíbula, miembro
superior izquierdo, epigastrio, espalda, etc.). Aparece en
reposo, durante esfuerzo físico o emociones, dura
más de 30 min y no se alivia con reposo ni con
nitroglicerina sublingual. Esta entidad puede estar
acompañada de manifestaciones neurovegetativas como
náuseas, vómitos, diaforesis, palidez y gran
ansiedad.
DIAGNÓSTICO TOPOGRÁFICO DEL
IMA.
INFARTO NO Q. En el electrocardiograma se altera el complejo ST-T, sin
cambios en la onda Q. La elevación del segmento ST-T mucho
menos frecuente que en el infarto Q. La persistencia de la
depresión del segmento ST-T es de peor
pronóstico.
5. Cardiopatía isquémica no dolorosa: se reserva
este concepto para los
pacientes que tengan trastornos en la repolarización
ventricular o en las conducciones auriculoventricular o
intraventricular, con insuficiencia cardiaca o arritmias, pero en
las cuales no existen ni angina de pecho ni signos de IMA
antiguo.
6. Isquemia silente: cuadro clínicamente
asintomático y que es mucho más frecuente que la
isquemia dolorosa. Se puede diagnosticar a través de
electrocardiografía ambulatoria.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
Arteriosclerosis.
Espasmo arterial coronario.
Origen anómalo de la arteria coronaria en la
arteria pulmonar, en la aorta u otra coronaria.Fístula arteriovenosa coronaria.
Aneurisma coronario.
Embolia arterial coronaria.
Disección quirúrgica, aórtica o por
angioplastia.Compresión externa por tumores, granulomas,
así como amiloidosis.Colagenosis: poliarteritis nudosa, arteritis temporal,
artritis reumatoide, lupus eritematoso sistémico,
esclerodermia, etc.Irradiaciones.
Traumatismo.
Enfermedad de Kawasaki.
Sífilis.
Seudoxantoma elástico.
Gargolismo.
Progeria.
Homocistinuria.
Oxaluria primaria.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Se plantea habitualmente con otros procesos que cursan con
dolor torácico intenso (ver síndrome doloroso
precordial), lo más frecuentes son:
Aneurisma disecante, el dolor suele ser agudo,
terebrante, su intensidad es máxima desde el inicio y
suele irradiarse hacia la espalda y el abdomen a medida que
la disección avanza; el antecedente de
hipertensión arterial grave o de enfermedad de Marfan,
la asimetría en los pulsos arteriales y la
auscultación de una insuficiencia aórtica son
datos en favor de este diagnóstico.Embolia pulmonar masiva que a veces cursa con
dolor torácico intenso suele producirse en pacientes
en reposo prolongado, con traumatismos y operaciones
abdominales recientes; se acompaña de taquipnea,
cianosis, hipoxemia y signos electrocardiográficos de
sobrecarga del ventrículo derecho.Pericarditis aguda, el dolor y los cambios
eléctricos de la pericarditis suelen ser
suficientemente claros para orientar el
diagnóstico.La pancreatitis aguda, la perforación de una
úlcera gástrica o un episodio biliar agudo
pueden plantear dificultades diagnósticas, que en
general se resuelven con el estudio
electrocardiográfico, ecocardiográfico o
radiológico.
Situaciones que confunden el diagnóstico del IMA basado
sobre el ECG
Un complejo Qs en V1 es normal. Una onda Q < 0,03 segundos
y < 1/4 de la amplitud de la onda R en derivación III
es normal cuando el eje frontal QRS está entre 30º y
0º. La onda Q puede ser normal en aVL si el eje frontal QRS
se encuentra entre 60º y 90º. Las siguientes
situaciones pueden estar asociadas con complejos Q/QS en ausencia
de IAM:
Pre-excitación.
Miocardiopatía dilatada u
obstructiva.Bloqueos de rama, hemibloqueo anterior
izquierdo.Hipertrofia ventricular izquierda y
derecha.Miocarditis.
Corazón pulmonar agudo.
Hiperpotasemia.
Síndrome
de shock o choque
Síndrome clínico agudo y complejo asociado a
determinados procesos patologicos, cuyo denominador común
es la existencia de hipoperfusión e hipoxia tisular en
diferentes órganos y sistemas, que de
no corregirse rápidamente produce lesiones celulares
irreversibles y fracaso multiorgánico.
Cuadro clínico:
Es algo variable porque el suceso puede transitar de leve a
severo, de comienzo súbito a gradual y de duración
breve (minutos) a prolongada (días).
Si bien las diferentes causas específicas del choque
producen manifestaciones clínicas y hemodinámicas
muy variadas. En general aparecen los datos siguientes:
Estado mental: ansiedad al principio, más adelante
confusión, agitación, letargo, somnolencia y coma
en los estadios prolongados a severos.
Presión arterial: es normal al comienzo del choque
porque los mecanismos compensadores son eficaces; más
adelante se establece la hipotensión con cifras menores
que 90 mmHg. La hipotensión a veces se presenta sin que
haya choque, pero este por lo general se acompaña de
hipotensión.
Piel fría, pálida, húmeda, viscosa,
debido a vasoconstricción simpática, pero puede
estar caliente en el choque séptico (distributivo).
Pulso: rápido, filiforme.
Frecuencia respiratoria: aumentada.
Venas yugulares: ingurgitadas en el choque cardiogénico
y colapsadas en el hipovolémico.
Diuresis: oliguria como manifestación de déficit
de riego renal.
Clasificación Clásica:
Hipovolémico, Cardiogénico y Séptico
Clasificación Etiológica
Hipovolémico Absoluto. Éste es el más
común tipo de choque y es causado por la
disminución del volumen sanguíneo. La Causa
principal de esta disminución es la pérdida de
sangre por causas internas (como las hemorragias) o
extérnas (como las pérdidas a través de
fístulas o quemaduras graves).Hipovolémico Relativo. (o choque distributivo).
Ocurre debido a alteraciones de la relación
contenedor/contenido. Se subdivide en:
Séptico. Es causado por una fuerte
infección que conduce a la
vasodilatación, por ejemplo debido a
bacterias Gram Negativas. Es tratada por medio de la
administración de antibióticos,
vasoconstrictores y el reemplazo de fluidos.Anafiláctico. Es
causado por una reacción anafiláctica severa a
un alérgeno, a un antígeno, a una droga o a una
proteína externa, causando la liberación de la
histamina; ésta última causa
vasodilatación extensa. Conduce a la
hipotensión y el aumento de la permeabilidad
capilar.Neurogénico. Es la
forma más rara de choque. Es causada por un trauma en
la médula espinal, lo que resulta en la pérdida
repentina de reflejos autónomos y motores debajo del
punto de lesión (esto es, en cualquier punto desde la
lesión hacia la o las extremidades más
cercanas). Sin el estímulo del sistema nervioso
simpático las paredes del recipiente se relajan de
forma incontrolada, dando por resultado una
disminución repentina de la resistencia vascular
periférica, conduciendo a la vasodilatación y a
la hipotensión.
Cardiogénico. Es causado por
la falla o ineficacia del corazón al bombear sangre,
causado por daños en los músculos
cardíacos debido al infarto del miocardio. Otras
causas del choque Cardiogénico incluyen arritmias, la
cardiomiopatía, el paro cardíaco
congestivo (CHF), contusión cardíaca
(contusio cordis) o problemas de la
válvula cardiaca.Obstructivo. En éste el flujo
de sangre se obstruye impidiendo e incluso deteniendo por
completo la circulación. Varias condiciones dan
lugar a esta forma de choque.
Taponamiento cardíaco. En el cual la sangre en el
pericardio evita la afluencia de la sangre al corazón
(retorno venoso).Pericarditis Constrictiva. En el cual el pericardio se
contrae y endurece, es similar al taponamiento Cardiaco.Tensión Neumotoraxica. Con la presión
intratorácica elevada, el flujo de sangre al
corazón se detiene (retorno venoso).Tromboembolismo pulmonar. Es el resultado de un incidente
tromboembólico en los vasos sanguíneos
pulmonares y obstaculiza la vuelta de la sangre al
corazón.Estenosis Aórtica. En que se obstaculiza la
circulación al obstruirse el flujo de salida de la
sangre a través del tracto ventricular.
Choque Endocríno. Se debe a alteraciones
endocrínas, y su inclusión como un tipo de
choque es reciente. Se distinguen tres causas
básicas.
El Hipotiroidismo. En pacientes críticamente
enfermos, reduce volumen cardiaco y puede conducir a la
hipotensión y a la insuficiencia respiratoria.Tirotoxicosis. Puede inducir una
cardiomiopatía reversible; es causado por un exceso en
la circulación de tiroxina (T4) libre o de
triyodotironina (T3) libre.Insuficiencia Suprarrenal Aguda. Es frecuentemente el
resultado de continuar el tratamiento del Corticosteroides sin disminuir gradualmente la
dosificación. Sin embargo esta condición
también puede darse a lugar debido a la cirugía
y la enfermedad intercorriente en pacientes en terapia de
corticoesteroides, si no se realiza un ajuste de la
dosificación para ajustarse a los requisitos
crecientes de la misma.Insuficiencia Suprarrenal Relativa. Ocurre en pacientes
críticamente enfermos cuando los niveles hormonales
actuales son insuficientes para cubrir la mayor demanda.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
I.- Shock hipovolémico: en este shock se
pierde sangre, plasma, agua y/o
electrólitos. Las pérdidas pueden ser externas o
internas, por lo que los elementos mencionados salen del torrente
circulatorio hacia las cavidades o tejidos del
propio organismo, pero ocurre en ambos casos disminución
del volumen
intravascular:
A. Hemorrágico:
1. Traumas,
2. Sangramiento del tracto gastrointestinal,
3. Sangramiento retroperitoneal,
4. Hematomas alrededor de sitios de fracturas,
5. Hemotipsis,
6. Hemotórax,
7. Ruptura de aneurismas
B. Pérdida excesiva de fluidos (no
hemorrágico):
1.- Insuficiencia adrenocortical aguda
2. – Ingesta inadecuada de agua y sales
3. – Pérdidas externas: Vómitos, Diarreas,
Poliuria excesiva (DM, Diabetes insípida, Sindrome
nefrótico), uropatía post obstructiva,
Insuficiencia renal aguda, diuréticos, Sudación
excesiva, Pérdida de plasma (enfermedades exudativas de la
piel).
4. – Pérdida de plasma (redistribución del
líquido intersticial): Oclusión intestinal,
Peritonitis, Pancreatitis, Ascitis, Isquemia esplécnica,
Quemaduras, Aumento de la permeabilidad capilar (hipoxia
prolongada, isquemia, injuria tisular extensa).
II.- Shock cardiogénico: se caracteriza por una marcada
disminución del gasto cardiaco, debido a una severa
afectación en la función
del ventrículo izquierdo o del ventrículo derecho
por las causas siguientes:
A. Miopático: Infarto del miocardio,
Contusión miocárdica, MiocarditisB. Cardiomiopático: Aturdimiento
post-isquémico, Depresión miocárdica por
sepsisC. Mecánico: Fallo valvular (estenótico
o regurgitante), Cardiomiopatía hipertrófica,
Defecto del tabique interventricular, ruptura del
septum interventricular o de la pared libre del VI,
aneurisma del VI, etc.D. Arrítmico: Bradicardia, Taquicardia.
E. Síndrome de bajo gasto
poscirugía cardiaca.F. Compresión mecánica como en el
taponamiento cardiaco.
III- Extracardiaco obstructivo:
A. – Llenado diastólico inadecuado (disminución
de precarga): Obstrucción venosa directa (cavas), Tumores
intratorácicos obstructivos, Neumotórax a
tensión, Ventilación mecánica (con presión o
volúmenes excesivos), Asma
B.-Contracción sistólica inadecuada:
Ventrículo derecho: TEP, Hipertensión
pulmonar agudaVentrículo izquierdo: Disección
aórtica
IV.- Shock distributivo: en esta variedad, como consecuencia
del shock, ocurre redistribución de sangre en
órganos y tejidos, con lo que disminuye el volumen
intravascular. Las variedades de este shock son:
a) Shock Séptico: Se debe a la liberación de
mediadores químicos, que generalmente son activados por
microorganismos circulantes o sus productos,
generando una reacción inflamatoria sistémica, con
una intensa disminución de las resistencias
vasculares periféricas. Por bacterias
gramnegativas, estafilococos, hongos, etc.
b) Shock Anafiláctico.
Anafilaxia: Es una reacción alérgica aguda
generalizada mediada por IgE, por exposición a un
alergeno (alimentos, ATB, picaduras de insectos), en personas
sensibles al mismo.Reacción anafilactoide: Se deben a la
liberación directa de mediadores de los mastocitos,
como la histamina, etc.
c) Shock Neurogénico:
Periférico por pérdida del tono vasomotor
periférico, debido a lesiones medulares, anestesia
espinal, bloqueadores autónomos, etc.Central, como el que ocurre en la muerte encefálica
por pérdida del control vasomotor central.
d).-Drogas
vasodilatadoras: bloquedores adrenérgicos y ganglionares,
barbitúricos, sobredosis de otras drogas
SÍNDROME DE SHOCK HEMORRÁGICO Y
ENCEFALOPATÍA
(Síndrome de Newcastle) Enfermedad extraordinariamente
rara que se caracteriza por la aparición aguda de un shock
grave, encefalopatía y otros síntomas en un
niño previamente normal, que conduce a la muerte o
que deja secuelas neurológicas catastróficas.
El síndrome de shock hemorrágico y
encefalopatía (SSHE) afecta fundamentalmente a
niños de 3 a 8 meses de edad (edad media 5 meses), aunque
se ha descrito en un niño de 15 años.
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO
Se debe a infecciones por cepas de S. aureus,
productoras de toxina del síndrome del shock
tóxico I, que actúa como un
superantígeno. Ocurre tras infecciones
vaginales en mujeres menstruantes que utilizan tampones y,
con menor frecuencia, en otras infecciones, con preferencia en
niños. Cursa con shock y fallo multiorgánico. Entre
sus manifestaciones destacan fiebre, hipotensión y eritema
cutáneo difuso, sobre el que pueden formarse
despegamientos cutáneos y que tiende a descamarse al cabo
de una semana, sobre todo en partes acras. El diagnóstico
exige además la afección de otros tres
órganos. El tratamiento requiere el ingreso en una UCI y
la
administración de penicilinas resistentes a la
penicilinasa. Tiene una mortalidad del 5%.
SÍNDROME DEL SHOCK TÓXICO
ESTREPTOCÓCICO (SSTS)
Es un cuadro que puede complicar los anteriores y que semeja
el síndrome del shock tóxico causado por S.
aureus. Está causado por cepas generalmente
pertenecientes a los serotipos M-1 y M-3 que tienen una
particular capacidad de producir exotoxinas. En un 45% de los
casos no existe una clara puerta de entrada, y en el 55% restante
hay infecciones de punto de partida en tejidos blandos, heridas,
histerectomía, endomiometritis posparto e incluso en
simples amigdalitis.
El cuadro suele comenzar en extremidades inferiores y se
caracteriza por la presencia de dolor intenso, inicialmente
inexplicado, fiebre, hipotensión y manifestaciones de
afección multiorgánica. Un 80% de los enfermos
desarrollan lesiones en la piel o en los tejidos blandos,
apareciendo fascitis necrosante o miositis en un 70%. Son muy
frecuentes la insuficiencia renal, hipoalbuminemia e hipocalcemia
y leucocitosis relativa con importante desviación a la
izquierda. Los hemocultivos son positivos en un 60% de las
ocasiones y las lesiones locales demuestran la presencia del
microorganismo
en más del 95% de los casos. La mortalidad se aproxima al
30%.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Shock hipovolémico:
Desprendimiento prematuro de placenta
Embarazo ectópico
Aneurisma abdominal o torácicos
La hemorragia posparto o un traumatismo durante el
embarazoFractura de fémur o fracturas de pélvis
Hemorragia aparente o no aparente
Gastritis, una úlcera péptica y otros
sangrados gastrointestinales, incluyendo tumoresToxicidad por hierro
Placenta previa
Shock cardiogénico:
Se deben descartar todas las posibles causas de
hipotensión y de deterioro hemodinámico que
aparecen en el IMA y como resultado de diversos medicamentos
usados en el tratamiento inicial, así como por los errores
en el reemplazo de volumen. Por tanto, este shock
obedece solamente a fallo contráctil del corazón,
por lo que deben descartarse todas las situaciones expuestas.
Shock séptico:
Emergencias cardiovasculares: Infarto de miocardio,
Tromboembolismo pulmonar, Taponamiento cardiaco, Aneurisma de
aorta complicadoTrastornos endocrino-metabólicos: Insuficiencia
suprarrenal aguda, Feocromocitoma, Delirium
tremensIntoxicaciones: Metales pesados, Metildopa
Shock hipovolémico: Hemorragia aguda, Pancreatitis
aguda, Gran quemadoVarios: Reacción aguda por pirógenos,
Hemólisis intravascular, Coagulación
intravascular diseminada, Embolismo grasoShock anafiláctico
Injuria térmica: Hipotermia, Hipertermia
SÍNDROME DE RESPUESTA INFLAMATORIA
SISTÉMICA (SIRS):
Conjunto de síntomas y signos frecuentes, que se
presentan en respuesta a una variedad de entidades
clínicas no infecciosas (pancreatitis grave, grandes
quemados, politraumatismos, sistémicas graves con
vasculitis, síndrome
antifosfolípido, isquemia, shock hemorrágico,
lesión autoinmune y la administración
exógena de mediadores del proceso inflamatorio tales como
las citoquinas. etc.), donde dicha respuesta esta determinada por
la aparición de 2 o más de los siguientes criterios
(adultos): Temperatura
corporal de >38°C o <36°C; Frecuencia cardiaca de
>90 latidos por minuto; Taquipnea: FR > 20 p/m o
hiperventilación evidenciada por una PaCO2<32 mm Hg;
Alteración del recuento leucocitario >12.000 c/mm3, o
<4.000 c/mm3, o presencia de >10 neutrófilos en
banda. Las manifestaciones precedentes deben representar una
alteración aguda y no responder a causas conocidas tales
como la neutropenia inducida por la quimioterapia.
Síndrome séptico. Este es un grupo de
elementos clínicos que identifican un proceso inflamatorio
con repercusión multisistémica, que no requiere
comprobación de una infección ni de aislamiento de
ningún germen específico. Las manifestaciones
multisistémicas incluyen elementos de disfunción en
varios órganos como pulmón, corazón,
riñones, SNC, tubo digestivo, etc., lo que implica fallo
multiorgánico. Las manifestaciones clínicas del
síndrome séptico aparecen antes de la
afectación hemodinámica, pero los pacientes con
tales condiciones están en alto riesgo de desarrollar
shock séptico y fallo multiorgánico.
Estadios de la sepsis:
Sepsis. El término sepsis se debe reservar
para aquellos pacientes que presentan las
características clínicas del SRIS, en respuesta
a un proceso infeccioso activo.Infección. La infección es un
fenómeno microbiano caracterizado por una
respuestainflamatoria a la presencia de microorganismos o a la
invasión de tejidos normalmente estériles por
estos microorganismos.Bacteriemia. Es la presencia de bacterias viables
en la sangre. La presencia de virus, hongos, parásitos
y otros patógenos en la sangre debe ser descripta de
una manera similar.Sepsis severa. Se define como una sepsis asociada
con disfunción orgánica,anormalidades de la perfusión o hipotensión
dependiente de la sepsis. Las anormalidades de la
perfusión incluyen acidosis láctica, oliguria
y/o alteraciones agudas del sensorio.Hipotensión y sepsis. La hipotensión
inducida por la sepsis se define por la presencia de una
presión arterial <90 mm Hg o su reducción en
más de 40 mm Hg de su nivel basal, en ausencia de
otras causas de hipotensión (hipovolemia, falla
cardiaca).Shock séptico. Se define por la presencia de
hipotensión persistente (PAS < 90 mmHg, PAM < 60
mmHg, o una disminución de la PAM de más de 40
mmHg en un sujeto previamente hipertenso), a pesar de la
adecuada reanimación con fluidos, asociada con
anormalidades por hipoperfusión o signos de
disfunción orgánica. Los pacientes que
requieren inotrópicos para mantener una PA normal y
que presentan anormalidades de la perfusión tisular
también deben considerarse en shock
séptico.Síndrome de disfunción orgánica
múltiple (SDOM). El SDOM hace referencia a la
presencia de distintos grados de anormalidades en
múltiples órganos. Los criterios para definir
estas anormalidades varían entre los distintos
estudios. El término disfunción identifica a
este proceso como un fenómeno en el cual la
función orgánica no es capaz de mantener la
homeostasis. Este proceso, que puede ser absoluto o relativo,
debe ser considerado como un continuum de cambios a
través del tiempo.
Un cuadro clínico similar al de bacteriemia (fiebre,
temblor, mialgias) puede estar producido por otras situaciones en
las que se libera TNF-a, como lisis tumorales espontáneas
o por quimioterapia, rabdomiólisis aguda, lesiones del SNC
(traumáticas o accidentes
vasculares) o cuadros de hipertonía muscular con fiebre y
obnubilación (hipertermia maligna, síndrome
neuroléptico maligno y catatonía letal). El
hemocultivo permite salir de dudas en algunos casos, pero el
diagnóstico es clínico.
Se deben descartar el shock hipovolémico y el
cardiogénico. Mediante un catéter venoso central es
posible determinar las presiones de llenado del ventrículo
derecho (presión venosa central). Si es baja se
sospechará un shock hipovolémico, hemorragia oculta
o una hipovolemia asociada a sepsis. Si es alta, un fallo
cardíaco, taponamiento cardíaco, tromboembolismo
pulmonar o neumotórax a tensión. En caso de duda
será necesario colocar un catéter en la arteria
pulmonar para medir la presión capilar pulmonar, el gasto
cardíaco y las resistencias periféricas. La
hipotensión arterial, con taquicardia, descenso muy
marcado de las resistencias vasculares periféricas y
aumento del gasto cardíaco, sugiere shock distributivo, y
entre éstos está el séptico.
Otras causas de shock distributivo (neurogénico,
traumático, anafiláctico, por fármacos
vasodilatadores) pueden simular un shock séptico. Entre
los shock con resistencias periféricas bajas,
además del séptico, se encuentran el shock
neurogénico (anestesia epidural o intradural, accidentes
vasculares cerebrales o lesiones craneales graves, intoxicaciones
graves) y el anafiláctico (antecedente de alergeno y
fenómenos de hipersensibilidad acompañante, como
habones, edema laríngeo, broncospasmo). Un cuadro
hemodinámico parecido al del shock séptico se puede
observar en el beriberi (déficit de tiamina),
tirotoxicosis, fístulas arteriovenosas de alto
débito, Paget, síndrome carcinoide y en la
cirrosis.
La insuficiencia suprarrenal aguda (crisis addisoniana) puede
producir un cuadro similar al shock séptico. Ante una
hipotensión refractaria se pensará en ello, sobre
todo si hay bacteriemia por N. meningitidis, uso previo
de glucocorticoides, tuberculosis
diseminada, sida o enfermedad
autoinmune que pueden haber causado una necrosis de la
glándula adrenal.
Ante la presencia de lesiones maculopapulosas de
coloración pardo-rojiza que se transforman en habones al
ser friccionados, prurito, flushing, taquicardia, dolor
abdominal, disnea, diarrea y
cefalea, se debe pensar en la mastocitosis sistémica.
Sindromes
valvulares cardiacos
Son alteraciones en la estructura
valvular, de diferente origen, que ocasionan un funcionamiento
inadecuado y, como consecuencia, una anormal función del
corazón como bomba. Pueden ser debidas a estrechamiento
valvular (estenosis) y/o a su cierre inadecuado, ocasionando
regurgitación (insuficiencia).
Las válvulas
del corazón pueden tener una o dos disfunciones:
Regurgitación. La válvula o las
válvulas no se cierran completamente, causando que la
sangre se devuelva en lugar de pasar a través de la
válvula.Estenosis. La abertura de la(s) válvula(s)
se estrecha o válvulas se daña o cicatrices
(tieso), inhibiendo la salida del flujo de sangre de los
ventrículos o aurícula. El corazón se ve
forzado a bombear sangre con más fuerza para poder
impulsar la sangre a través de la(s) válvula(s)
reducidas o rígidas (estenóticas).
Las válvulas del corazón pueden tener ambas
disfunciones al mismo tiempo
(regurgitación y estenosis). Asimismo, más de una
válvula cardíaca se puede afectar al mismo
tiempo. Cuando las válvulas del corazón no pueden
abrirse y cerrarse correctamente, las consecuencias para el
corazón pueden ser graves, ya que se hace más
difícil bombear la sangre de forma adecuada por todo el
cuerpo. Los problemas de
las válvulas cardíacas son una causa de la falla
cardíaca.
Desde el punto de vista clínico podemos
distinguir los síndromes valvulares siguientes:
Estenosis mitral.
Insuficiencia mitral.
Prolapso de la válvula mitral.
Estenosis tricuspídea.
Insuficiencia tricuspídea.
Estenosis aórtica.
Insuficiencia aórtica.
Estenosis pulmonar.
Insuficiencia pulmonar.
Síntomas de las enfermedades valvulares
del corazón
Las enfermedades valvulares leves pueden no producir
ningún síntoma. Sin embargo, cada individuo
puede experimentar los síntomas de una forma diferente.
Los síntomas pueden variar dependiendo del tipo de
enfermedad valvular y pueden incluir los siguientes: Dolor en el
pecho, Palpitaciones, causadas por latidos del corazón
irregulares, Migrañas, Fatiga, Mareos, Presión baja
o alta de la sangre, dependiendo de la enfermedad valvular que
esté presente, Falta de aliento, Dolor abdominal debido al
aumento de tamaño del hígado (en caso de mal
funcionamiento de la válvula tricúspide).
Causa del daño de las válvulas del
corazón
Dependen del tipo de enfermedad que esté presente, y
pueden incluir las siguientes:
Antecedentes de fiebre reumática (en la actualidad
es una enfermedad poco frecuente gracias a la eficacia de los
antibióticos) – una condición que se
caracteriza por fiebre y dolor, inflamación e
hinchazón de las articulaciones.El daño que resulta de un ataque al corazón.
(Una enfermedad arterial coronaria o un ataque
cardíaco).El daño que resulta de una infección. (Una
infección de la túnica interna de las paredes y
válvulas del corazón (el endocardio). Esto se
denomina endocarditis infecciosa.)Cambios en la estructura de la válvula del
corazón debidos al proceso de envejecimiento.Defectos congénitos del corazón. Una
válvula aórtica de forma irregular o una
válvula mitral estrechada.Sífilis (en la actualidad es una enfermedad de
transmisión sexual poco frecuente gracias a la
eficacia de los tratamientos) – una enfermedad caracterizada
por síntomas progresivos si no son tratados. Los
síntomas pueden incluir pequeñas úlceras
que no son dolorosas que desaparecen, seguidas de una
erupción en la piel, aumento de tamaño de los
ganglios linfáticos, dolores de cabeza, dolores en los
huesos, pérdida de apetito, fiebre y fatiga.Mixomatosis – un desorden hereditario del tejido conectivo
que debilita el tejido valvular del corazón.
Las válvulas mitral y aórtica son las que con
mayor frecuencia resultan afectadas por la enfermedad valvular
del corazón. En personas jóvenes la válvula
más frecuentemente afectada es la mitral, mientras que en
personas mayores lo es la aórtica.
Enfermedades valvulares del corazón más
comunes:
Diagnóstico de las enfermedades valvulares
del corazón
Se puede sospechar una enfermedad valvular del corazón
si los sonidos que se oyen con el estetoscopio son anormales.
Este es generalmente el primer paso para el diagnóstico de
la enfermedad valvular del corazón. Un soplo del
corazón característico (un sonido anormal en
el corazón debido a turbulencias en el flujo de sangre)
puede indicar a menudo regurgitación valvular o estenosis.
Para definir mejor el tipo de enfermedad valvular y la
extensión del daño en la válvula, los
médicos pueden utilizar alguno de los siguientes procedimientos:
Electrocardiograma (su sigla en inglés es ECG o
EKG) - un examen que registra la actividad
eléctrica del corazón, muestra los ritmos
anormales (arritmias o disritmias) y detecta daños en
el músculo cardiaco.Rayos X del pecho - un examen diagnóstico
que utiliza rayos de energía electromagnética
invisibles para obtener imágenes de los tejidos
internos, los huesos y los órganos en una placa. Los
rayos X pueden mostrar el agrandamiento de alguna zona del
corazón.Cateterismo cardiaco - este procedimiento
diagnóstico consiste en introducir un pequeño
tubo hueco (un catéter) por una vena de la ingle y
hacerlo avanzar a través de la aorta hacia el
corazón para obtener imágenes del
corazón y de los vasos sanguíneos. Este
procedimiento es útil para determinar el tipo y la
extensión de la obstrucción de la
válvula.Ecocardiografía transesofágica (su sigla en
inglés es TEE) - el TEE es un examen de
diagnóstico utilizado para medir las ondas sonoras que
rebotan desde el corazón, creando con ellas una imagen
gráfica del movimiento de las estructuras del
corazón.Escáner de radioisótopos - estos
escáneres utilizan técnicas de imagen
radioactivas para ver el flujo de la sangre, la estructura de
los órganos internos y el funcionamiento de los
órganos.Imágenes por resonancia magnética (su sigla
en inglés es MRI) - es un procedimiento de
diagnóstico que utiliza una combinación de
magnetismo, radiofrecuencia y una computadora para producir
vistas detalladas de los órganos o las estructuras
internas del cuerpo.
Diagnóstico diferencial de los soplos según el
momento de aparición.
2.7.1.- ESTENOSIS MITRAL
Consiste en la estrechez del orificio valvular mitral, lo que
dificulta el paso de la sangre de la aurícula izquierda al
ventrículo izquierdo durante la diástole.
Cuadro clínico:
Disnea, que depende del grado de estenosis, A medida que la
estenosis progresa, la disnea aparece con esfuerzos
progresivamente menores hasta que el paciente se halla
incapacitado para las actividades diarias. Luego el
decúbito se hace intolerable y aparecen ortopnea
y crisis de disnea paroxística nocturna. El
desarrollo de un edema agudo de pulmón suele ser
secundaria a un esfuerzo físico o a la aparición de
una arritmia, en general una fibrilación auricular.
Hemoptisis frecuentes y palpitaciones que dependen de la
hipertensión en el lecho pulmonar y en la arteria. Facies
y manos con cianosis y Soplo de tono grave y timbre rudo.
El ritmo de Duroziez comprende: el arrastre o retumbe (rru),
el soplo presistólico (fu), la brillantez del primer
ruido (tt) y
después de un pequeño silencio la
duplicación del segundo ruido (ta-ta):
rrufutt-tata. Las infecciones pulmonares son
también frecuentes.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
1.- La cardiopatía reumática es su causa
principal,
2.- Otras causas raras:
Congénita,
Endocarditis bacteriana,
Mixoma auricular izquierdo,
Aurícula izquierda con membrana congénita,
lo que condiciona un corazón triatum (tres
aurículas).Sindrome carcinoide maligno con un cortocircuito auricular
derecha-izquierda ,Lupus eritematoso sistemico,
Artritis reumatoide,
Uso de la metisergida.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
1. La insuficiencia mitral grave puede
acompañarse de un soplo diastólico, el inicio
de éste es más tardío, y la
disminución de la intensidad del primer ruido, el
soplo sistólico y el tercer ruido han de poner sobre
aviso acerca de su origen; además, en este caso la
exploración física, la radiología y el
ECG pondrán en evidencia una dilatación del
ventrículo izquierdo.
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