En celebración de la Publicación de El Origen de Las Especies (página 12)

En un momento en el que la URSS había empezado a
importar trigo del extranjero Jrushov le hizo un flaco favor a
Lysenko mencionando sus logros en su discurso de
febrero de 1964. En la destitución de Jrushov,
según Medvedev, "el más grave de los motivos
aducidos" por Suslov ante la dirección del PCUS fue su apoyo a Lysenko.
No obstante, parece que, una vez más, el académico
no era más que una excusa dentro de una batalla política que
tenía otros componentes más importantes que los
simbólicos. Ucraniano como Lysenko, en el nombramiento de
Jrushov la dirección del PCUS había tenido en
consideración sus supuestos conocimientos
agrícolas. Pero en ningún terreno como en la
agricultura
las reformas de Jrushov habían fracasado de una manera
más estrepitosa y un oportunista como Suslov supo
maniobrar: una de las causas más importantes de la
destitución de Jrushov fue la crisis
agrícola y, vinculando esa crisis a Lysenko, la nueva
dirección del PCUS mataba dos pájaros de un tiro;
también Lysenko tenía su parte de culpa en la
crisis agrícola. A partir de 1964, por tanto, los
antilysenkistas tenían otro argumento más para
continuar su campaña: Lysenko era responsable de la crisis
agraria. Dos años después perdía su cargo de
presidente de la Academia y nacía otra leyenda que se fue
alimentando a sí misma: crisis agrícola, hambruna,
millones de muertos. Esto sucedía en 1966 pero a los
oportunistas no les importa adelantar un poco las fechas y
situarla 35 años antes. Al fin y a la postre la imagen que hay
que ofrecer de la URSS es la de un país en crisis
permanente desde su mismo origen. Ni siquiera los reformistas
más acérrimos, como Medvedev, se atrevieron a
realizar ese tipo de afirmaciones, que procedían de
elementos, como Suslov, considerados entre los más "duros"
de la dirección del PCUS. Lo cierto es que ni los unos ni
los otros se salvan del naufragio.

Cuando (casi) todo cambia hay que prestar un poco de atención a lo que no parece cambiar en
ningún caso, a los refractarios a las mudanzas. En medio
de aquel pulso hubo una figura política que logró
sostenerse aferrado a su cargo: es el ministro de Educación Vsevolod N.
Stoletov, uno de los más conocidos defensores del
lysenkismo. Nombrado ministro en 1951, en época de Stalin,
permaneció durante 25 años en el cargo, una especie
de adaptación perfecta a un ambiente muy
oscilante que Linneo calificó de Chamaleo
chamaleon. Stoletov era dos veces camaleón, una como
lysenkistas para llegar a ser ministro y otra como antilysenkista
para seguir en el cargo.

Una de las afirmaciones del comunicado emitido por la Academia
para justificar la destitución de su presidente era que
Lysenko y sus partidarios habían sustituido al
michurinismo con sus propias tesis.
Cabía suponer, por tanto, que la nueva dirección se
encaminaba a restituir al "verdadero" michurinismo en el lugar
que hasta entonces había usurpado el dogmático
Lysenko y los suyos. Una farsa. No sólo en la URSS; en
todo el mundo el mendelismo está en su apogeo en 1966. Se
celebra el centenario de Mendel, lo que
permitió a los formalistas organizar un gran
espectáculo dentro del telón de acero. En
Checoslovaquia fue recuperada oficialmente la memoria del
monje. Los revisionistas organizaron una gran conferencia
internacional sobre genética
en el teatro Janacek de
Brno. La estatua de Mendel volvió a su pedestal. El obispo
dio una solemne misa en su honor en la catedral de San Pedro y
San Pablo, y en el monasterio de Santo Tomás, donde Mendel
vivió y trabajó, se ubicó el Museo Mendel de
Genética. Los mendelistas lograron atraerse los favores
del inmunólogo Milan Haslek, antes en las filas
lysenkistas, con el añadido de que en 1968 se sumó
a las posiciones revisionistas de Dubcek y su primavera de Praga.
Es un fenómeno que no sólo se experimenta en la
URSS sino en todos los países del este, lo que demuestra
que el revisionismo político va ligado al mendelismo
biológico. Cuando en 1959 la
República Democrática Alemana establece el
Premio Darwin, todos los
galardones son acaparados por los genetistas formales:
Chetverikov, Schmalhausen, Timofeiev-Ressovski y Dubinin. La
influencia formalista fue allá más fuerte que en
ningún otro país del este de Europa,
especialmente representada por el genetista Hans Stubbe. Hay
quien -absurdamente- sostiene que eso fue debido a que un hijo de
Carl Correns, uno de los re descubridores de Mendel, era un alto
dirigente del Partido Socialista Unificado. Las explicaciones
están en otra parte pero, cualquiera que fuera el motivo,
las tesis de Lysenko no fueron bien recibidas en aquel
país, excepto en la Universidad de
Jena, donde el biólogo Georg Schneider se convirtió
en su defensor. Es otro dato de la compleja y diversa
vinculación de los distintos partidos comunistas con el
lysenksimo.

Ni con Lysenko en el banquillo cesó la polémica.
Algunos mendelistas querían más: querían la
eugenesia. Medvedev lo encubre de una manera sofisticada (528):
después de 1965 la "auténtica ciencia" pudo
dedicarse nuevamente a la
investigación y la educación. Pero
faltaba la "genética médica" y particularmente la
"humana", que había sido destruida por racista, sus
investigadores detenidos, ya no quedaba ni uno con vida, etc. Por
lo tanto, la genética sólo había sido
rescatada "a medias". El primer libro de la
era postlysenkista en la URSS, redactado por Lobashov en 1967,
aunque criticaba el racismo,
"hacía afirmaciones muy positivas sobre la eugenesia",
dice Medvedev. Surgió una discusión para crear un
instituto de genética humana. Al caer Lysenko, Dubinin
quedó como la máxima autoridad en
genética y le tomaron como nueva cabeza de turco porque no
era reduccionista: reconocía que el hombre
tenía un componente biológico pero que junto a
él existía otro social y cultural, que es dominante
respecto al primero. Como consecuencia de ello, afirmaba que
aspectos humanos tales como la
personalidad y el intelecto no están determinados por
el componente genético sino por el ambiente social. Otros,
como el propio Medvedev, opinaban que el hombre es un
animal (no llega a hablar de "máquina química") y, por
tanto, la genética se le aplica por igual lo mismo que a
todos los demás animales.
Repitieron con Dubinin la campaña desatada contra Lysenko.
Le acusaron de prohibir y perseguir la genética humana
(sólo la humana esta vez). Aunque Medvedev lo encubre bajo
un aspecto médico, lo que ellos pretendían era que
no hubiera medicina, es
decir, la eugenesia, que la selección
natural pudiera realizar su trabajo de
aniquilar a los tullidos, deformes y tarados de todas las
especies. Por aquella época, bajo el nombre de
"sicogenética", detrás del telón de acero
-especialmente en la República Democrática Alemana-
también se dejaba sentir la presión
ideológica que el eugenismo, con otras variantes,
seguía llevando a cabo en los países capitalistas.
Era la época del "cociente intelectual" y, en general, de
reducción de los conceptos sicológicos a los
genéticos, es decir, lo que se había logrado en
biología.
La siguiente estación era, naturalmente, la llegada de la
patraña "sociobiológica" que en la URSS iba a
suponer la sustitución de la lucha de clases por la lucha
de razas o la lucha nacional, esto es, el comienzo de su propia
disgregación como Estado
plurinacional, la guerra
civil.

Cualquier política eugénica es un instrumento de
dominación, en donde los esterilizados, encarcelados o
psiquiatrizados van a ser los demás, nunca uno mismo. Los
eugenistas se consideran a sí mismos por encima de la
mediocridad: son los demás los destinatarios de la
marginación. De ahí que sea relevante consignar la
experiencia del propio Medvedev, a quien en 1970 internaron en un
psiquiátrico en la URSS a causa de un diagnóstico de perturbación
síquica, lo que le permitió redactar otro de sus
libros,
titulado "Locos a la fuerza" (529).
Medvedev y los eugenistas deberían saber -mejor que nadie-
que en estas cuestiones hay poca ciencia y mucha fuerza, que
también los presos están encarcelados a la fuerza,
que no entran en sus celdas por su propio pie. Como cualquier
medicina, la eugenesia debería empezar por uno mismo;
quizá el criterio "científico" de los eugenistas
sería otro si llevaran a cabo experimentos
eugénicas sobre sus propios cuerpos. Es casi imposible
contener una mueca de complicidad ante el espectáculo del
policía arrestado, el juez juzgado y el psiquiatra
enfundado en una camisa de fuerza. Los dialécticos saben
que el remedio está en la misma enfermedad; la vacuna que
cura es el mismo virus que
enferma.

La colusión entre el este y el oeste no dejó
huecos ni dudas. Mencionar hoy a Lysenko es llenarse la boca de
adjetivos truculentos. No fue el agrónomo ucraniano quien
pulverizó a los genetistas formales en la URSS sino que
fueron éstos quienes borraron a Lysenko del panorama
científico de una manera brutal y sin concesiones de
ninguna clase. Puede
decirse que fue en 1965 cuando su pensamiento y
su obra fueron laminados, pero eso hubiera resultado mucho
más complicado si fuera cierto el bulo de que los
mendelistas estaban en el gulag. Seguían al pie del
cañón como lo habían estado siempre, y los
revisionistas les abrieron las puertas de par en par en la
URSS.

La genética
después de Lysenko

Con su aparente concepción restringida de la ciencia, el
positivismo es
incapaz de explicar las relaciones entre la ciencia y la ideología, que sigue jugando malas pasadas.
No sólo ha pretendido expulsar a la ideología de la
ciencia, es decir, no sólo ha pretendido expulsar de la
ciencia a todas las ideologías, excepto a la
ideología dominante, sino que, además, dado que no
existen "dos ciencias" sino
una sola, ha tratado de expulsar de ella a quienes no admiten la
corriente dominante. Comte no excluyó a la religión de la
ciencia; lo que hizo fue convertir a la ciencia en una
religión (530). En ninguna esfera del conocimiento
los positivistas han demostrado luchar contra los dogmas, en
general, o contra todos los dogmas, sino que su esfuerzo ha
consistido en tratar de sustituir unos dogmas por otros: los
suyos propios. En la genética esto ha significado que no
cabe otra que el mendelismo y sus derivados, síntesis y
amalgamas. Todo lo demás no es ciencia sino seudociencia
o, quizá peor, "política". De ahí que en su
devenir haya sembrado el campo de cadáveres, empezando por
Lamarck y siguiendo por Lysenko.

Pero la ideología es inseparable de la ciencia.
Sólo el progreso científico va desgranando la
ideología de la ciencia, depurando a ésta de sus
limitaciones y errores, y formulando postulados más
sólidos, mejor fundados o más profundos. La ciencia
se despega entonces de la ideología a costa de introducir
nuevas ideologías y de convertirse ella misma en
ideología. Como toda verdad, la ciencia es relativa en
cada etapa del conocimiento a la que alcanza; cuando esa verdad
relativa se pretende transformar en un absoluto, en un punto y
final, se ha convertido en ideología porque ese punto y
final no existe: toda tesis científica va a ser mejorada y
superada por otra posterior.

Exponer las limitaciones de la genética no significa
combatirla o menospreciarla, sino todo lo contrario. En la
historia han
existido puntos de partida peores que ese. Conocemos los casos de
la astrología o la alquimia. Hoy se trata de
disciplinas, cuando menos, despreciadas pero en su momento fueron
el punto de arranque de la astronomía y de la química. Que la
astronomía haya superado ampliamente la astrología
no significa que en ella no se infiltren periódicamente
concepciones ideológicas absurdas, como la hipótesis del big bang. Nadie es
denostado en esa disciplina ni
expulsado de ella por criticar esa u otras hipótesis, por
más que se presenten en sociedad como
tesis y tengan -nunca por casualidad- tamaña
repercusión mediática.

Cuando una concepción es errónea no basta con
criticarla, con el momento negativo, sino que es necesario,
además, oponerle la concepción verdadera. La
ciencia sigue un recorrido dialéctico: tesis,
antítesis y síntesis. Como su propio nombre indica,
la síntesis no se limita a enfrentarse con su contraria
sino que la asimila en su interior, absorbe su núcleo
racional, lo eleva y lo desarrolla en un plano más
elevado. En toda síntesis científica hay, pues,
algo de los postulados que le dieron origen y que fueron
criticados. Por eso la genética del futuro partirá
de los hallazgos encontrados en el siglo XX por erróneos
que hayan sido sus planteamientos y fundamentos. Tendrá
que partir de ahí porque no hay otros y la ciencia nunca
empieza desde cero; la tabla rasa de los empiristas no existe.
Tendrá que partir de ese punto y comprender sus
limitaciones internas, que son muchas y muy importantes, de las
cuales la principal es que ha convertido una verdad relativa en
una verdad absoluta. Cuando una verdad se presenta como absoluta
es falsa con toda seguridad, lo
cual no quiere decir que sea completamente falsa; lo que quiere
decir es que, en realidad, es una verdad relativa.

Ningún fenómeno se puede analizar de forma
estática, y la ciencia tampoco. En cada
etapa del conocimiento no es posible saber qué postulados
son verdaderos y cuáles falsos, cuáles se pueden
reputar como ciencia y en dónde se ha infiltrado la
ideología. Pero sí se pueden aventurar
líneas de desarrollo,
aunque para ello no basta ser un buen científico en una
determinada especialidad sino que hay que conocer la historia de
las ciencias (no de una sino de varias) y conocer cómo son
sus evoluciones. Pero esto es algo vedado por el positivismo que
no gusta ni del pasado ni del futuro. La ciencia se
ahorraría muchos esfuerzos si fuera capaz de vislumbrar
las líneas de desarrollo, para lo cual necesita conocer su
propia historia. En el caso de la genética se trata de
saber si esos desarrollos han ido confirmando las expectativas de
las teorías
formalistas o si, por el contrario, siguen derroteros diferentes.
A mi juicio, 60 años después del informe de
Lysenko la experimentación ha demostrado la falta de
fundamentos consistentes de la genética, que necesita
replantearse la mayor parte de las nociones tradicionales sobre
las que se ha asentado, desde el concepto mismo de
gen hasta la separación metafísica
entre genotipo y fenotipo, pasando por el rechazo a la teoría
de la herencia de los
caracteres adquiridos (herencia con modificaciones, si se
prefiere), la leyenda acerca de las leyes de Mendel,
la teoría cromosómica y su "dogma central", entre
otros.

En particular, el concepto de gen exige una
clarificación que quizá sólo sea posible con
su erradicación de la ciencia, como ya sucedió con
el flogisto. No es en absoluto necesario para la genética.
Una vez conocida la naturaleza
material así como la forma de los ácidos
nucleicos, la tarea de la genética reside en identificar
sus distintos segmentos, clarificar las funciones que
desempeñan cada uno de ellos, así como explicar las
interacciones con aquello que los rodea. Los ácidos
nucleicos ni son conceptos estadísticos, ni códigos
universales, ni están tampoco encerrados en una caja
fuerte inaccesible. A determinados efectos incluso es posible
concebir cada uno de los segmentos de sus largas moléculas
como una unidad; a otros efectos no son tal unidad sino que
forman parte de una unidad superior. Sus diferentes regiones
interactúan unas con otras porque la localización
de cada una de ellas tiene un sentido posicional. También
parece obvio constatar que los ácidos nucleicos
interactúan con las proteínas
a las que están tan estrechamente asociados en los
cromosomas,
con los demás componentes del citoplasma de cada célula y,
por fin, con el ambiente externo. Como cualquier otra forma de
materia del
universo, los
ácidos nucleicos se interrelacionan con otras formas de
materia, evolucionan y cambian en función
del estado de desarrollo del organismo del que forman parte. Unas
secuencias se activan y otras permanecen latentes, unos se
expresan en determinadas personas y en otras no, unos empiezan a
cumplir su función en un determinado ciclo del desarrollo
y otros en otro, etc.

La rotundidad con que la genética se niega a reconocer
las influencias externas sobre el genoma no tiene ningún
fundamento. Los supuestos de transmisión de los caracteres
adquiridos se acumulan. Como dice Mae Wan Ho, "existe abundante
evidencia de la herencia de los caracteres adquiridos en muchas
formas diferentes" (531). La microbiología es impensable sin admitir la
herencia de lo adquirido. Por ejemplo, en 1950 el francés
André Lwoff demostró que la lisogenia es heredable.
La explicación es la siguiente: existen virus, denominados
fagos, entre ellos el ?, que se alojan en bacterias
donde -en ocasiones- permanecen casi totalmente inactivos, sin
destruirlas. Las bacterias infectadas por esos virus -denominadas
lisogénicas- incorporan el genoma del invasor y, a
través de sus divisiones sucesivas, ese genoma se
reproduce junto con el genoma bacteriano. De esta manera la
bacteria original transmite el virus a su progenie, con la
particularidad de que se vuelven resistentes a ser infectadas de
nuevo por el mismo tipo de virus que albergan o por otros
similares a ellos. Esa resistencia
adquirida es consecuencia de que el virus no permanece
completamente inactivo dentro de la bacteria sino que segrega una
proteína que impide la expresión de las
demás secuencias de su ADN. Esa misma
proteína represora actúa a la vez como un factor de
inmunidad que impide la infección de la misma bacteria por
otro virus. Además Lwoff demostró que es posible
reactivar externamente de manera artificial, con radiaciones, el
virus lisogénico alojado en la bacteria de manera que
provoque su lisis, es decir, que la destruya.

La microbiología está relanzando la
intervención de los factores ambientales sobre el genoma.
Otro ejemplo de herencia de lo adquirido es fruto del
descubrimiento de la resistencia creciente de las bacterias a los
antibióticos. Cuando a partir de 1935 se empezaron a
utilizar sulfamidas y luego antibióticos, se
comprobó que las bacterias se adaptaban a ellos,
adquiriendo una resistencia creciente, de manera que para la
efectividad del antibiótico era necesario aumentar la
dosis o aplicar otro diferente. Al principio se ofreció
una explicación neo darwinista (532): los
antibióticos creaban bacterias más resistentes a
través de un proceso de
selección en el cual fallecían las más
débiles y sobrevivían las más resistentes.
Entre los millones de bacterias que contiene cualquier tejido
humano, algunas son ya resistentes a los antibióticos. Si
la persona toma un
antibiótico, muere la inmensa mayoría de las
bacterias y sólo sobreviven las más resistentes.
Una vez aniquilada la competencia, las
bacterias resistentes proliferan sin impedimentos. El
antibiótico, por tanto, no crea un carácter nuevo en el organismo, la
resistencia a las bacterias, sino que se limita a seleccionar a
las que ya lo eran. Después de numerosos ensayos se
comprobó que, en realidad, las bacterias segregan una
enzima que hace inoperante la acción
del antibiótico. La resistencia de las bacterias se debe a
una mutación en su genoma, a una modificación de
una secuencia de su ADN capaz de sintetizar la enzima enemiga.
Por consiguiente, la mutación en la secuencia de ADN no
era creador sino criatura, no era espontánea sino inducida
por el medio. Un factor ambiental, el antibiótico,
perturba la existencia de la bacteria y ésta reacciona
desactivando los sistemas que
normalmente controlan que la replicación del ADN sea la
habitual. Barry G. Hall ha demostrado que las modificaciones del
medio ambiente
multiplican el número de mutaciones génicas de las
bacterias. En condiciones de tensión ambiental, las
células
entran en una fase de hipermutaciones en las que aumenta la
probabilidad
de que adquieran un fenotipo que ayude a su supervivencia. La
bacteria desarrolla una enorme cantidad de mutaciones en su
genoma, genera numerosas variantes de sus secuencias de ADN.
Algunas de ellas resultan ser resistentes al antibiótico
en cuestión, y entonces empiezan a proliferar. El
fenómeno, por lo tanto, es a la vez cuantitativo y
cualitativo. Es cuantitativo porque en presencia del
antibiótico aumenta la frecuencia de las mutaciones de 10
a 10.000 veces, hablándose entonces de hipermutaciones.
Los antibióticos, en expresión de Mae Wan Ho,
actúan como si fueran las hormonas
sexuales de las bacterias. Es también cualitativo porque
no se trata de mutaciones al azar sino dirigidas por el medio y
adaptadas a él. No se modifica cualquier región del
genoma sino precisamente aquellas que permiten a la bacteria
subsistir en un medio modificado. Pero lo interesante es que el
fármaco crea resistencias
nuevas que luego se heredan en las sucesivas generaciones de
bacterias. Es más: éstas intercambian la información que les permite modificar la
secuencia de ADN no sólo dentro de la misma especie, sino
de una a otra especie.

Pero el intercambio de información va mucho más
allá. Aunque durante años los genetistas aseguraron
que el ADN provenía exclusivamente de los ancestros, hoy
está comprobado que la mayor parte de sus secuencias
provienen de virus exteriores al organismo, utilizando la
perífrasis "transferencia horizontal de genes" para
disimular la intervención de los factores ambientales
sobre el genoma. La transgénesis es un proceso que se
verifica de manera natural entre los seres vivos, los cuales
intercambian ADN entre sí no sólo a través
de la reproducción, sino también por la
actividad de virus y bacterias. El ADN vírico puede
integrarse por sí mismo en el genoma de la célula
anfitriona. Este fenómeno permite que secuencias de ADN de
una especie se incorporen al genoma de la otra. A través
de los virus recibimos secuencias de ADN de muy diversas
procedencias: de bacterias, de otros animales e incluso de
especies alejadas, como las plantas.
Más de 200 secuencias del genoma humano provienen de
microorganismos. Más en concreto, el
ADN extracromosómico (el que se aloja en las mitocondrias,
cloroplastos y plastídulas del citoplasma) no son
más que bacterias alojadas dentro de nuestras
células. Dentro de los cromosomas los cambios de
posición de las secuencias de ADN no sólo tienen
una causa externa al propio genoma sino que también tienen
un origen vírico. El intercambio genómico entre
especies está modificando la concepción de la
evolución, que no progresa sólo como
una diversificación de organismos en especies separadas,
cada uno de los cuales evoluciona por su cuenta, sino que las
especies siguen interaccionando continuamente unas con otras. El
origen de la célula eucariota (nucleada) y, por tanto, de
los primeros componentes de los seres vivos tiene su origen en el
acoplamiento de virus y bacterias. Según esta
concepción, los seres vivos serían agregados de
bacterias que se van especializando progresivamente con el
transcurso del tiempo. Las
bacterias no sólo fueron los primeros organismos vivos que
aparecieron en la Tierra sino
las creadoras de las condiciones para la aparición de la
vida. Su desarrollo se produjo por mutua asociación entre
ellas: unas bacterias asimilaron a otras pero no las
digirieron.

La tesis de la herencia citoplasmática es otra de las
vías que se han ido abriendo camino en la genética
de la posguerra, resultando comprobada experimentalmente por el
belga Maurice Chevremont en 1972. Hoy sabemos que hay ADN en las
mitocondrias, cloroplastos y plastídulas. En 1988 se
lograron aislar las mitocondrias del resto de la célula.
Cada una de ellas tiene cientos de mitocondrias, y algunas, como
las hepáticas, más de mil. Cada mitocondria tiene
su propio ADN del que depende casi un millar de proteínas
que son enviadas al núcleo celular e intervienen
decisivamente en la programación de la información
genética nuclear. Como ya he expuesto, la herencia
citoplasmática no responde a las leyes de Mendel y su
código
es diferente del cromosómico. Hoy su importancia
científica no para de crecer. Según Briggs y
Walters, "los estudios rápidamente desarrollados sobre la
herencia no cromosomática pueden hacer aceptables de nuevo
las ideas neolamarckianas sobre la posibilidad de la herencia de
caracteres adquiridos. Tales ideas no están de
ningún modo muertas" (533). El ADN mitocondrial muta mucho
más rápidamente, ya que no dispone de enzimas
reparadoras. Lo más importante, según Prenant, es
que este tipo de herencia es la responsable principal de las
características fundamentales del organismo, es decir, de
aquellos rasgos que distinguen las especies superiores. De
acuerdo con este enfoque, la herencia nuclear es responsable
sólo de los aspectos más superficiales organismo:
"Los caracteres hereditarios más fundamentales dependen
esencialmente del citoplasma y de sus localizaciones germinales.
La herencia de base material nuclear, que es más conocida,
y sobre la que, por esta razón, normalmente se atiende
más, no tiene, no hay que olvidarlo, más que un
papel secundario". El citoplasma celular es más estable
que el núcleo y sufre menos las influencias del entorno. A
causa de ello es el que orienta el conjunto del desarrollo
embrionario, mientras que el núcleo lo modifica
ligeramente a cada instante (534). Por ello, a efectos evolutivos
el estudio de la herencia extranuclear tiene mucha mayor
importancia que la nuclear.

La herencia citoplasmática es el centro de la ingeniería
genética porque algunos plásmidos son
integrativos, pudiendo insertar secuencias de ADN en los
cromosomas nucleares. Se denominan "vectores" y
están disponibles para uso comercial, así como para
disponer de copias de secuencias particulares de ADN. Cuando un
plásmido se inserta entre los cromosomas nucleares, se
convierte en una parte de su genoma y recibe el nombre de
episoma.

Un descubrimiento reciente, la tolerancia humana
a la lactosa, ilustra con claridad los dilemas en los que se
desenvuelve la genética contemporánea, por lo que
es interesante exponer con un cierto detalle este
fenómeno, que tiene una relación estrecha con la
teoría de la evolución.

Después de la II Guerra Mundial,
para combatir el hambre y las enfermedades que asolaban a
grandes regiones del planeta, Estados Unidos
envió toneladas de leche en polvo
a muchos países necesitados. Es un ejemplo
característico de la manera en que se implementa la ayuda
internacional. En Europa y Estados Unidos la leche ha sido y es
el alimento por antonomasia. Está presente en numerosos
derivados como el queso, la cuajada, la mantequilla, el
kéfir, la nata, el flan, las natillas y el yogurt, que
proporcionan calcio y otros elementos nutritivos esenciales tales
como potasio, magnesio, vitaminas y
proteínas. El consumo de
leche previene el raquitismo, la osteomalacia y otras
enfermedades que tienen su origen en la falta de calcio
dietético. No obstante, la mayor parte de la población mundial, un 70 por ciento
aproximadamente de los adultos, no la consume porque no puede
digerirla; en estos casos las bacterias del intestino grueso
fermentan la lactosa ingerida, que se transforma en productos
tóxicos, ácido láctico y gases como CO2
e H2 que ocasionan diarreas y
espasmos abdominales. Tras años de investigaciones
sobre el origen de esta indisposición, se descubrió
que fuera de Europa y Estados Unidos la mayor parte de la
población mundial no digiere la lactosa, el azúcar
que contiene la leche. La intolerancia a la lactosa se debe a la
disminución o ausencia de lactasa en el tracto digestivo,
una enzima que hidroliza el azúcar de la leche,
transformando el hidrato de carbono
principal en azúcares más sencillos capaces de ser
metabolizados por el intestino (535).

En los primeros años de su vida los mamíferos se nutren de leche materna pero,
cuando al llegar a cierta edad se les priva de ella, el intestino
disminuye considerablemente la producción de lactasa, apareciendo entonces
la intolerancia al azúcar lácteo. Algunos humanos
son los únicos seres vivos que beben leche después
de la infancia, una
leche que, además, no es la suya propia sino de otra
especie animal diferente. Por consiguiente, la intolerancia
humana a la lactosa no es ninguna enfermedad ni ningún
tipo de deficiencia génica; es lo normal: lo
anómalo es lo contrario, es decir, que los
mamíferos en edad adulta sean capaces de digerir la leche.
La producción de lactasa en mamíferos adultos es,
pues, un carácter adquirido que apareció muy
recientemente en el transcurso de la evolución,
consecuencia de una nueva práctica económica: la
domesticación, cría y ordeño del ganado
lechero (vacas, camellos, ovejas, cabras). Hasta finales de la
Edad de Piedra, es decir, 10.000 años antes de nuestra era
aproximadamente, no se encuentran vestigios de las primeras
prácticas ganaderas y un consumo habitual de leche. Antes
de la domesticación del ganado los seres humanos
sobrevivieron sin ella. Posteriormente, tras muchos años
de consumo, algunos adultos adquirieron la capacidad de
asimilarla, lo cual, a su vez, introdujo una modificación
en el genoma humano capaz de segregar la enzima digestiva.

Ésa es la explicación lamarckista de los motivos
por los cuales se produjo el cambio
genético. La versión neo darwinista asegura, por el
contrario, que todo comenzó a causa de una mutación
aleatoria que favoreció la capacidad de elaborar lactasa,
algo que no concuerda con los hechos porque se trataría de
una mutación que sólo se produjo en Europa y no en
el resto de la población mundial. La mayor parte del mundo
sigue siendo incapaz de digerir la lactosa. Por otro lado, la
tolerancia a la lactosa coincide con aquellas regiones en las que
se ha domesticado la ganadería
lechera. No obstante, los neo darwinistas invierten el argumento:
la cría de ganado lechero es consecuencia y no causa de la
mutación génica, ya que las ventajas nutritivas de
la leche permitieron una mejor adaptación y una mayor
reproducción de sus consumidores. Se trata, pues, de un
retorno de la dicotomía metafísica del huevo y la
gallina.

Alrededor del 85 por ciento de la población adulta del
norte de Europa es capaz de digerir lactosa. A medida que se
desciende hacia el sur, se observa una disminución del
porcentaje entre la población adulta, con niveles bajos en
España,
Italia y Grecia. En
Estados Unidos el 75 por ciento de la población de origen
latino sufre de intolerancia a la lactosa y menos del 5 por
ciento de la población adulta de China,
Japón y
Corea. En Oceanía y
Latinoamérica, la tolerancia también
es muy baja, sobre todo entre la población
autóctona. En África
también es baja, si bien asciende entre determinados
pueblos pastoriles que ordeñan sus camellos. En el
continente negro la leche, aunque inicialmente careciera de
valor
nutritivo, se utilizaba como un sustitutivo del agua en
situaciones de sequía.

La enzima digestiva la produce la proteína LPH a partir
de la secuencia génica LCT. Sin embargo, la
mutación no está localizada en la propia secuencia
LCT sino en una contigua, llamada MCM6 y, además, esta
mutación no es la misma entre las poblaciones europeas y
africanas, aunque produce los mismos efectos. Este argumento es
más contundente si, al mismo tiempo, se tiene en cuenta
que entre las poblaciones africanas tolerantes a la lactosa no se
ha encontrado una única mutación sino tres
distintas que, añadida a la europea, suman cuatro. Tras
realizar ensayos en 43 grupos
étnicos de África oriental, un equipo de investigación halló tres mutaciones
distintas que activan la secuencia génica de la lactasa.
La principal apareció entre 2.700 y 6.800 años
atrás en los grupos étnicos de habla Nilo-sahariana
de Kenia y Tanzania. Las otras dos se encontraron entre los beja
del noreste de Sudán y en tribus de la misma familia lingüística, el afroasiático,
al norte de Kenia. Por tanto, no se trató de una
mutación sino de cuatro mutaciones que, además, son
convergentes. Demasiada casualidad. Se trata de poblaciones que a
lo largo de la evolución han adquirido un mismo
carácter por cuatro vías independientes una de
otra. Lo que coincide no son las secuencias de ADN ni tampoco sus
mutaciones, sino el medio.

Aún se puede añadir otro argumento adicional a
favor de la tesis lamarckista: la tolerancia a la lactosa no se
relaciona sólo con la domesticación del ganado sino
con la variabilidad del mismo. Las zonas de Europa en las que
existe mayor diversidad entre el ganado vacuno son las zonas
donde el índice de población tolerante a la lactosa
es mayor. Para llegar a estas conclusiones, se analizaron los
patrones geográficos de variación de las secuencias
de ADN que elaboran las seis proteínas principales de la
leche en 70 variedades de ganado europeas. Esta
investigación confirma la interacción mutua del hombre con los
animales domesticados. El hombre selecciona la ganadería
como medio alimenticio que, por retroalimentación, va a seleccionarle a su
vez. Como se observa, es una selección muy poco
"natural".

Aunque el fenómeno ya había sido advertido por
Waddington décadas atrás, es conveniente un
último apunte sobre la lactosa para consignar las
investigaciones más recientes llevadas a cabo sobre
mutaciones adaptativas. La teoría sintética
había venido sosteniendo que las mutaciones, además
de aleatorias, provocaban también modificaciones
aleatorias o no adaptativas en el cuerpo que, además,
normalmente, no son beneficiosas para el organismo. Sin embargo,
en un artículo de 1974 Barry Hall y Daniel Hartl
identificaron una secuencia de ADN en la bacteria Escherichia
coli responsable de metabolizar la lactosa, eliminaron esa
secuencia y luego permitieron que la bacteria se multiplicara en
un entorno diferente que contenía lactosa. En 24 horas
dicha bacteria había desarrollado la capacidad de utilizar
la lactosa, por medio de una ruta similar a la anterior pero
bioquímicamente distinta que involucraba a dos secuencias
mutadas.

En otro experimento Hall sumergió a sus bacterias en un
sustrato mezclado con salicina y observó que más de
una mutación de las bacterias estaba dirigida a satisfacer
las nuevas necesidades impuestas por el medio ambiente. Las
mutaciones en el genoma de las bacterias les permiten sobrevivir
y crecer en un entorno modificado. Las bacterias poseen una
versatilidad genómica que les permite adaptarse a ese
entorno cambiante reordenando varios tramos de su genoma: "Ahora
damos por sentada la noción de que la expresión
génica está regulada, por ejemplo, con
sujeción a la modulación
de las condiciones ambientales […] Ahora tenemos que examinar
la idea implícita en estos resultados, de que la
mutación, al igual que otros procesos
biológicos, está sujeta a regulación por
factores ambientales" (536).

Son numerosas las investigaciones que acreditan que las
mutaciones están orientadas por y para el entorno. Las
bacterias se adaptan muy rápidamente al medio, de manera
que las modificaciones del sustrato provocan reordenaciones en su
genoma. En cultivos en laboratorio
llevados a cabo en 1988 con Escherichia coli Cairns,
junto con Overbaugh y Miller, logró que este microorganismo
perdiera la capacidad de asimilar sus nutrientes habituales,
sustituyéndolos por otros, como la lactosa.
Comprobó que si colocaban las bacterias en un medio pobre
en cualquier nutriente pero rico en lactosa, aparecían
mutantes capaces de metabolizar la lactosa. A falta de otros
alimentos,
esos mutantes aparecían con una frecuencia muy superior a
la normal. Como no había otro suministro, la necesidad de
alimentarse de lactosa favorecía la aparición de
mutaciones que permitían asimilar ese nutriente. Cairns,
Overbaugh y Miller utilizaron expresiones muy discretas para
poder publicar
su artículo en Nature y también porque,
según decían, el asunto "es demasiado importante
como para ser resuelto con tres o cuatro experimentos bastante
ambiguos". Las mutaciones espontáneas no eran
espontáneas, es decir, que no se debían al azar
sino que eran una respuesta a la presión ambiental. Es un
ejemplo parecido al que hemos expuesto en relación con la
resistencia bacteriana a los antibióticos: las bacterias
comienzan a mutar rápidamente, esas mutaciones se
verifican sólo en las secuencias genómicas que les
permiten aprovechar el nutriente y, por lo tanto, crecer. Los
mutantes, pues, no preexisten; sólo surgen después
de que las células fueron colocadas en ese medio, y no lo
hacen a menos que el alimento esté presente. Cairns,
Overbaugh y Miller consideran que la biología molecular ha
estado sumida en el reduccionismo, mientras que "ahora casi
cualquier cosa parece posible", concluyendo que esas
posibilidades son otras tantas expresiones de la herencia de los
caracteres adquiridos:

En ciertos sistemas la información fluye libremente de
retorno desde el ARN al ADN, la inestabilidad genómica se
puede activar en condiciones de estrés y
se desconecta cuando la tensión es mayor, y existen casos
en los que las células son capaces de generar una
variabilidad extrema en regiones localizadas de su genoma. La
única forma importante de transferencia de
información que no se ha descrito es entre las
proteínas y el ARN mensajero (ARNm) que las
fabricó. Si una célula descubriera cómo
hacer esa conexión, podría ser capaz de tomar
alguna decisión sobre que mutaciones aceptar y
cuáles rechazar.

Dado que este es el tipo de versatilidad y capacidad de
adaptación que parece que estamos viendo en estos
experimentos con E. coli, vale la pena considerar
brevemente cómo se puede hacer esta conexión. De
una manera muy directa, la célula puede producir un
conjunto muy variable de moléculas de ARNm y luego
realizar la transcripción inversa desde la que hizo la
mejor proteína (536c).

No va a ser fácil asimilar los hallazgos que han ido
apareciendo y los que van a continuar en lo sucesivo. La
presión ideológica sobre la genética ha sido
tan fuerte que una investigación tan importante como la de
Barbara McClintock, que rompía bastantes moldes, fue
silenciada durante más de 30 años. La conferencia
que pronunció en 1983 al recibir el premio Nobel se
titulaba "El significado de las respuestas del genoma a los
estímulos" (536d). En ella explicó cómo las
células responden a la presión ambiental a la que
se ven sometidos los organismos vivos mediante una
reestructuración de su genoma. En los genomas hay
secuencias móviles de ADN, llamados transposones, que
cambian de lugar siguiendo estímulos ambientales. Los
elementos genómicos transponibles producen mutaciones y
forman la mayor parte del ADN, aunque inicialmente se le
despreció como parte integrante del ADN "basura" porque no
cumplían la función genética prevista por la
teoría sintética. Son secuencias de ADN redundantes
ya que se repiten por tramos muy cortos que a veces se llaman
micro satélites
y mini satélites. Como sus mutaciones son más
frecuentes, varían mucho con cada individuo y
por eso se utilizan en los análisis forenses como prueba de
identificación. En las bacterias patógenas estas
secuencias son las que les permiten sobrevivir ante cambios
hostiles del entorno, como los antibióticos, mediante
mutaciones.

El sistema
inmunitario es buen ejemplo sobre el que estudiar el
funcionamiento del genoma: la teoría formalista
debería ser capaz de explicar la fabricación de los
10.000 millones de anticuerpos diferentes que -al menos- puede
elaborar el organismo humano con un número reducido de
secuencias de ADN. Desde que en 1900 comenzaron los estudios
inmunológicos, se sospechaba que el sistema inmunitario
era un caso bastante claro de herencia de los caracteres
adquiridos (537). Las concepciones inmunológicas han
caminado de espaldas a las controversias genéticas; ambos
terrenos científicos eran contradictorios y a lo largo del
siglo pasado se expusieron numerosas hipótesis para tratar
de conciliar genes y anticuerpos. Cuando en la década de
los sesenta se logró conocer la estructura de
los anticuerpos, las contradicciones se duplicaron porque se
observó que se trataba de cadenas de proteínas
(llamadas inmunoglobulinas) que tenían una parte constante
y una variable. Si las mutaciones podían explicar la
variabilidad, contradecían la constancia:
¿cómo podía mutar una parte y permanecer
invariable la otra? El transcurso del tiempo fue sacando a la
luz nuevas
incongruencias que muestran la peculiaridad del sistema
inmunitario como efecto reverso y acumulativo del ambiente en el
organismo: el sistema inmunitario es adquirido, al menos en
parte.

En 1976 el japonés Tonegawa ofreció una
respuesta que seguía la pauta de McClintock: los
linfocitos B maduros contienen un ADN diferente del de las
células
madre que elaboran la sangre; su genoma
se transforma y reorganiza con la diferenciación celular
(538). Por consiguiente, no existe ninguna copia perfecta, no
todas las células tienen idéntico genoma. Se habla
hoy (Mae Wan Ho, Howard B. Urnovitz) de un genoma dinámico
o fluido que se desarrolla al mismo tiempo que el resto del
cuerpo y en respuesta a los estímulos del medio externo.
Éste no sólo modifica la expresión del
genoma sino el genoma mismo. Éste tiene que modificarse
tanto para mantener la estabilidad fisiológica del
organismo en condiciones normales como para responder a los
cambios ambientales. En palabras de Novick:

La explicación tradicional sostenía que la
constitución genética de una especie
variaba poco de una célula a otra y permanecía
constante durante mucho tiempo. Se sabe ahora que una
proporción significativa de los rasgos genéticos,
no sólo de las bacterias sino también de los
organismos superiores, son variables
(presentes en algunas células o estirpes y ausentes en
otras), lábiles (se adquieren o pierden con facilidad) y
móviles (transferibles entre células o
transponibles de un lugar a otro de una célula), todo ello
debido a que estos rasgos están asociados con
plásmidos y otros sistemas genéticos
atípicos (539).

Por su propio origen, la inmunología siempre se ha prestado a
conclusiones lamarckistas. En la actualidad el inmunólogo
australiano Steel sigue los pasos del checo Hasek. En 1979
impulsó la teoría de la selección
somática según la cual el sistema inmunitario se
transmite hereditariamente a la descendencia. Es una
versión moderna de la pangénesis de Darwin que
explica cómo la información somática mutante
se integra en la línea germinal. Según esta
teoría, los vectores retrovirales endógenos
capturan el ARN de las células somáticas y la
incorporan a las células germinales. Una vez dentro, el
ARN se transcribe a la inversa y se empalma al genoma de la
célula por recombinación. Las secuencias de ADN de
las células alteradas en el cuerpo de un individuo pasan a
los óvulos y espermatozoides. Steel explica la
evolución molecular y diversificación de las
secuencias de ADN de la región variable de la
inmunoglobulina por medio de una retroalimentación entre
el cuerpo y el genoma en la que interviene la transcriptasa
inversa. En un artículo publicado en 1980 junto con
Red Gorczynski
manifestó que la tolerancia de una estirpe de ratones se
transmitía por el linaje masculino. En la mitad de la
prole de los portadores de genes tolerantes cruzados con hembras
normales, observó in vitro tan sólo una
respuesta débil o nula con las células de rata de
la estirpe que debería reaccionar con ellas. La tolerancia
de esta estirpe, que es un carácter adquirido, es
hereditaria.

Como en el caso de Hasek, los guardianes de la ortodoxia
reaccionaron inmediatamente. Para publicar su artículo en
Nature Steel tuvo que sostener una trifulca con el
entonces editor de la revista
británica, John Maddox. Por su parte, Brent, Medawar y
otros publicaron poco después en el mismo medio un
artículo que desmentía las observaciones de
Gorczynski y Steele. Volvimos a la caza de brujas. Como vemos que
suele ocurrir desde 1859, la controversia no se limitó a
las revistas científicas. El 8 de abril de 1981, Steele
defendió su tesis en un programa sobre
ciencias de la BBC y, al final de la emisión, el director
de Nature anunció que al día siguiente su
revista publicaría otro artículo refutando la tesis
de Steele. Unas semanas más tarde tuvo lugar otro debate,
también en la
televisión, y volvieron a aparecer inmediatamente
nuevas réplicas en Nature y otras revistas
científicas. En un artículo aparecido en
Science, Steele manifestó que existía una
"conspiración científica" en su contra. Sin
embargo, a diferencia de Hasek, el biólogo australiano
siguió defendiendo sus tesis, a pesar de la ofensiva e
inició un ciclo de conferencias por todo el mundo en
defensa de sus convicciones. El 7 de mayo publicó en
New Scientist otro artículo titulado Lamarck
and inmunity: a conflict resolved. En 1982 Brent, Medawar y
los talibanes de la teoría sintética replican en el
Mac-Miller Journal con los argumentos que ya conocemos:
hemos repetido el experimento de Steele -dicen- pero no logramos
obtener las mismas conclusiones del australiano. Se han aprendido
el truco de memoria: los
lamarckistas falsifican sus experimentos y si no los falsifican
la teoría sintética siempre tiene una
explicación mejor que ofrecer.

Entre los avances contemporáneos más importantes
sobre la evolución está el que sitúa al ARN
en el origen y, por tanto, en el centro de la teoría: el
ARN precede al ADN (540). El ARN que hasta la fecha
parecía desempeñar un papel subordinado en la
biología molecular, mero vehículo transmisor,
adquiere un protagonismo no sólo cuantitativo sino
cualitativo. El ARN tiene propiedades sorprendentes que, desde
luego, no están presentes en el ADN: tiene capacidad para
replicarse por sí mismo. Frente al ADN, que necesita de
enzimas como catalizadores para elaborar proteínas, el ARN
es autosuficiente, al menos en algunos microorganismos
primitivos. Esto conduce a pensar que el ARN está en el
origen de la
vida porque realizaba algunas de las funciones celulares que
llevan a cabo las proteínas.

Sólo era la primera sacudida. A mediados
de los años cincuenta se descubrió que algunos
virus se componen de ARN exclusivamente, lo cual resultó
un misterio en medio de una fiesta que había puesto al ADN
y la doble hélice en el centro del universo
científico. Aunque no se comprobó hasta 1970, desde
1962 Howard Temin, analizando células tumorales de pollo
ya defendió que el flujo de información
génica también podía marchar en contra de la
dirección prevista por el dogma: del ARN al ADN. Luego
David Baltimore lo demostró experimentalmente en ratones y
Mirko Beljanski en bacterias. Los retrovirus, cuyo material
genético es ARN, invierten el flujo de información
genética y tienen la potestad de sintetizar ADN mediante
la transcriptasa inversa. Por lo tanto, el ARN no se limita a
transmitir la información procedente del ADN sino que
también puede crearla. Además de su papel en la
fabricación de proteínas, la cualidad más
significativa del ARN es la de transformarse en ADN, una de cuyas
aplicaciones es contribuir a reparar parte de los errores o
daños que sufra el ADN cromosómico. Los virus
capaces de realizar esta operación se denominan
retrovirus, un concepto que se vinculó inmediatamente a
las secuencias móviles de McClintock y está
engendrando todo un cúmulo de nuevos conceptos exactamente
simétricos a los hasta ahora conocidos, opuestos y a la
vez compatibles con ellos:

— a los virus añade los retrovirus
— a las transcriptasas añade las transcriptasas
inversas — a los transposones añade los
retrotransposones

Estos nuevos conceptos son plenamente
lamarckianos. Expresan la mutua interacción entre el
plasma y el cuerpo, el genotipo y el fenotipo, así como el
decisivo papel que en ello juega el ARN. Las mayores
concentraciones de ARN se encuentran en el citoplasma que
envuelve al núcleo de las células. Según las
viejas concepciones mendelistas, si el ARN no forma parte del
"cuerpo", por oposición al plasma, es algo en
íntima conexión con él. Con el ARN
está sucediendo lo mismo que con la herencia
citoplasmática: si ésta no sustituye a la herencia
cromosómica, el ARN no sustituye al ADN sino que se
complementa con él. Al flujo unidireccional de
información añade el flujo en la dirección
inversa y al carácter transmisor del ARN le añade
también el carácter creador.

La reacción de los mendelistas fue la esperada, entre
las cuales la de Monod resultó característica. La
primera edición
de su obra "Azar y necesidad" fue criticada por Piaget, al no
tener en cuenta el reciente hallazgo sobre el papel de la
transcriptasa inversa y mantener una posición tan
dogmática y cerrada. Monod ni siquiera mencionaba el
descubrimiento, que había sido realizado, entre otros, por
Beljanski, trabajando bajo su dirección científica
en el CNRS y el Instituto Pasteur en un clima de censura
y obstáculos cada vez mayores que acabarían en una
verdadera persecución policial y judicial. Aunque en la
segunda edición de la obra Monod tampoco rectificó
ni un ápice sus solemnes declaraciones,
añadió una nota en la que afirmaba que nada
había cambiado. El mecanismo de transcripción es
irreversible de manera que todo el organismo vivo no es
más que "la expresión epigenética de un
mensaje genético". No solamente cualquier otra tesis es
falsa, añade Monod, sino que ni siquiera es concebible que
la información pueda circular en una dirección
diferente. Un siglo después, Monod lo mismo que Weismann,
no imagina que se pueda demostrar algo contrario a "uno de los
principios
fundamentales de la biología moderna". El mendelismo no
tiene alternativa conceptual. Para refrendarlo Monod despliega
las expresiones más contundentes que es capaz de
encontrar: relaciones de sentido único, un sistema cerrado
sobre sí mismo, no es posible transferir al ADN la
más mínima información procedente del mundo
exterior, etc., para acabar extrayendo otras tantas conclusiones
seudofilosóficas, según las cuales el dogma
mendelista es "cartesiano" y no hegeliano (541). Finalmente,
Monod quedó como galardonado y Beljanski como maldito,
otro más para añadir a una lista que corre el
riesgo de no
acabar nunca (542).

Los mendelistas pueden seguir con los ojos cerrados
indefinidamente pero en la actualidad parece fuera de duda que lo
que hace funcionar al ADN es lo que está fuera de
él mismo, que el ADN no es un regulador sino parte
integrante de un sistema regulado o, en otras palabras, que el
ADN no crea la vida sino que es la vida la que crea el ADN. En
lugar de acción génica se habla de
activación génica, de secuencias del genoma que se
activan y desactivan, con especial énfasis cuando se trata
de estudiar los problemas de
desarrollo de los embriones y la diferenciación celular.
No todo el genoma está en funcionamiento siempre y al
mismo tiempo: "En cualquier célula que imaginemos,
sólo se activa una fracción pequeña de los
genes, es decir, se transcribe activamente. Así es como
las células con la misma dotación de ADN se las
arreglan para ser diferentes. Todo lo que necesitan es
transcribir diferentes zonas de su ADN y sintetizar, por tanto,
distintos conjuntos de
proteínas" (543). Entonces la pregunta es inevitable:
¿qué es lo que activa o desactiva el funcionamiento
de las secuencias del genoma? ¿Quién pulsa el
conmutador génico? Y sobre todo, ¿por qué
motivos activa unas secuencias y desactiva otras? En 1961 Jacob y
Monod propusieron el modelo del
operón, un gen, que regula la actividad de los
demás genes y extendieron esa idea a otros mecanismos
análogos en los que se observan variaciones en el
desarrollo embrionario. La interpretación del operón
parecía la pescadilla que se muerde la cola: unos genes
controlan a otros genes y unos programas a otros
programas… así hasta el infinito.

El operón remite a un proceso claramente lamarckista.
Pero, en primer lugar, hay que poner de manifiesto que las
investigaciones sobre los operones se llevaron a cabo con
bacterias (Escherichia coli) en un medio ambiente
láctico, por lo que cualquier pretensión de
extender el fenómeno a organismos más complejos se
debe tomar siempre con las debidas reservas y precauciones. En
cualquier caso, los operones demuestran la falacia de los genes
como partículas indivisibles, ya que los operones
coordinan la actuación conjunta y simultánea de
múltiples secuencias de ADN en los cromosomas. La
teoría del operón afirma que son las
proteínas las que activan o desactivan las secuencias de
ADN. De aquí concluye Christian de Duve que los operones
son las secuencias de ADN que transmiten las órdenes del
citoplasma al núcleo de la célula
indicándole qué secuencias deben activarse y
cuáles deben inhibirse. A partir de esta
conclusión, De Duve ofrece una relación causal bien
diferente a la que estamos acostumbrados en las recetas
formalistas:

El núcleo de una célula diferenciada no se halla
obligado a expresar, de forma irrevocable, un sólo
conjunto de genes. Su genoma puede volver a despertar, en su
propio núcleo, o en núcleos derivados del mismo por
división mitótica, a instancias de mensajes que se
originan en el citoplasma. Resulta obvio que es el citoplasma del
óvulo quien imparte las órdenes al núcleo de
la célula intestinal, o de su descendencia, para volver a
poner en acción todo el programa de desarrollo de la
especie […]

El mero hecho de haberse conseguido la
clonación debería bastarnos para corregir
cualquier idea exagerada que pudiéramos habernos formado
acerca del poder del núcleo. A pesar de su
situación central en la célula y su papel de
guardián último de la dotación
genética del organismo, el núcleo no es el
déspota autocrático que hubiéramos podido
sospechar. Antes bien, se trata de una marioneta articulada,
admirablemente construida y programada, pero manipulada sin cesar
por los mismos objetos sujetos a control. Cuando
un núcleo activa o desactiva determinados genes, lo hace
en respuesta a órdenes recibidas del citoplasma que le
envuelve, o, a veces, de territorios más alejados a
través de mensajeros producidos por otras células,
de fármacos, contaminantes u otras sustancias procedentes
del mundo exterior. El citoplasma no es, sin embargo, más
"jefe" que el núcleo. Sus mensajes son transmitidos o
producidos por proteínas sintetizadas de acuerdo con las
instrucciones del núcleo. En otras palabras, núcleo
y citoplasma se limitan a interactuar entre sí en coordinación recíproca. La
célula es un sistema cibernético. Y también
lo es el organismo a través de una red supe impuesta de
interacciones intercelulares (544).

Poco más adelante, De Duve llega mucho más lejos
y sostiene con claridad la siguiente tesis, en relación
con la biología del desarrollo: "El desarrollo no es una
simple cuestión de activar o desactivar determinados genes
en el momento apropiado, sino que el propio genoma podría
sufrir reorganizaciones programadas" (545). No es, pues, el
genoma, ni las modificaciones del genoma, lo que explica la
evolución sino que, por el contrario, el genoma es una
consecuencia de la evolución.

Otra explicación del mismo fenómeno está
en la epigenética, según la cual el conmutador
génico es el medio ambiente. La epigenética
surgió a comienzos de los años cuarenta por
iniciativa de algunos biólogos marginados como
teóricos, entre ellos Waddington y Goldschmidt. La tesis
del biólogo soviético I. I. Schmalhausen era
parecida, llamándola "selección estabilizadora",
una especie de retroalimentación negativa procedente del
entorno. Algo parecido sostuvo el científico suizo
Jean Piaget
(546). Según estas concepciones es el entorno el que hace
que unas determinadas secuencias de ADN se activen y otras se
inhiban. El entorno actúa a través de señales
bioquímicas, alterando la composición del
citoplasma, las proteínas o los metabolitos que rodean al
ADN. Según Wayt Gibbs, existen "rasgos importantes que se
transmiten por vía epigenética a través de
los cromosomas pero fuera del ADN" (547).

La epigenética no es más que un retorno a la
vieja herejía lamarckista y, lo que es peor, lysenkista,
porque "redescubre" la epigénesis, es decir, la construcción progresiva de los organismos
en su proceso de desarrollo. Nace para suplir las insuficiencias
de la genética y enlaza con la idea de que no todo
está ya escrito en los genes sino que depende de las
condiciones en las que se desarrolle la vida del organismo. En
1986 la revista Lancet publicó el primero de dos
artículos innovadores que demostraban que si una mujer se
alimentó pobremente, sus hijos, estarían de manera
significativa, muy por encima del promedio de riesgo de contraer
determinadas patologías en la vida adulta. Posteriormente
la Universidad de California analizó los efectos del
hambre de 1945 en Holanda, cuando murieron más de 30.000
personas. Soportando el duro invierno y un embargo de alimentos,
un grupo de
mujeres holandesas embarazadas dio a luz una generación de
bebés de tamaño relativamente pequeño,
más propensos a contraer enfermedades. Cuando estos
niños
crecieron y tuvieron sus propios hijos, estos también
contaban con un tamaño reducido. Los análisis
médicos realizados 60 años después a los
supervivientes encontraron en la descendencia rastros
genéticos de delgadez. Por consiguiente, el efecto del
hambre en las madres holandesas se había perpetuado hasta
afectar a sus nietos.

Entre en 1991 y 1992 el programa ALSPAC (Avon Longitudinal
Study of Parents and Children) de la Universidad de Bristol
llevó a cabo, bajo la dirección de Marcus Pembrey,
una de las investigaciones más interesantes sobre
epigenética, estudiando a miles de niños y a sus
padres desde antes de que los primeros nacieran para observar la
combinación del genoma con las presiones del entorno para
influenciar la salud y el desarrollo.
Reunieron a 14.024 madres embarazadas, el 70 por ciento de todas
las mujeres en el área de Bristol que estaban encinta
durante el periodo de reclutamiento.
Los padres y los niños de ALSPAC fueron examinados
detenidamente desde puntos de vistas psicológicos y
médicos, todos los años desde el comienzo del
experimento.

En 1996 Pembrey publicó un artículo muy poco
conocido en una revista italiana (548) en el que planteaba que, a
diferencia del ADN, que goza de una estabilidad relativa, las
señales epigenéticas se insertan y se borran de
manera instantánea. El ADN no está capacitado para
modificar sus reaccionaciones y actuar flexiblemente ante un
entorno que cada vez cambia de una manera más acelerada. A
diferencia de la genética, la epigenética es una
evolución rápida, instantánea.

En Suecia las investigaciones de Lars Olov Bygren
habían marchado en paralelo con las de Pembrey. Bygren
creía que la abundancia y las hambrunas a lo largo del
siglo XIX en su país habían causado cambios
epigenéticos en la población, pero no era capaz de
explicar el fenómeno. La alimentación de un
individuo ejerce una influencia indirecta sobre su descendencia
por medio de la impronta paterna. Estudiando la población
de una pequeña localidad durante varias generaciones,
Bygren constató que la abundancia de alimentación
disponible durante la infancia de un abuelo está
relacionada estadísticamente con un riesgo cuatro veces
mayor de que su descendencia padezca diabetes o
enfermedades
cardiovasculares. A la inversa, una situación de
penuria nutritiva protege a la descendencia de ese riesgo.
Durante 20 años Bygren estudió tres generaciones
con un total de 320 individuos nacidos en 1890, 1905 y 1920. Los
investigadores reconstruyeron el árbol genealógico
para saber si los ascendentes paternos y maternos habían
padecido hambre antes de la adolescencia o
si, por el contrario, se habían beneficiado de periodos de
abundancia alimentaria. Según Bygren, los efectos
observados se transmiten esencialmente por vía paterna; se
trataría de un supuesto de impronta génica y se
podrían explicar por las modificaciones introducidas por
la alimentación en los gametos masculinos antes de la
adolescencia (549).

En 2000 ambos, Pembrey y Bygren, comenzaron a colaborar y seis
años después utilizaron la información de
que disponían para redactar un artículo innovador
en el European Journal of Human Genetics que constituye
el estudio epigenético más interesante hasta la
fecha. Si el entorno imprime marcas
epigenéticas en el cromosoma Y, el mejor momento para
observar los cambios epigenéticos en los varones es
período próximo a la pubertad. El
artículo destacó que de los 14.024 padres
representados en el estudio, 166 dijeron que ellos habían
comenzado a fumar antes de la edad de 11 años, en el
instante preciso en que sus cuerpos estaban entrando en la
pubertad. Los varones, son genéticamente aislados antes de
la pubertad porque ellos no pueden producir esperma. Por
contraste, las hembras, tienen sus huevos desde el nacimiento.
Cuando Pembrey, Bygren y Golding examinaron los hijos varones de
los 166 fumadores precoces, se detectó que estos muchachos
tenían índices de masa corporal mucho más
elevados que los que otros varones tuvieran a la edad de nueve
años. Lo que traduce en que los hijos de hombres que
fumaron en el período pre-púber, estarían a
mayor riesgo de desarrollar la obesidad y
otros problemas de salud muy dentro de la vida adulta. Es muy
probable que esos varones asimismo tendrán vidas
más cortas, exactamente como sucedió con los
glotones.

Nature y nurture no están tan
alejados; no sólo somos lo que comemos nosotros, sino lo
que comieron y respiraron nuestros ancestros. La forma de vida va
dejando sus huellas en el ADN en forma de secuencias que se
activan o inactivan. De ahí que lo realmente importante no
sea la composición del genoma, el ADN y su
configuración, sino lo que le rodea. No somos lo que
está escrito en nuestros genes, sino lo que hacemos con
ellos, cómo vivimos, qué comemos y lo que
respiramos. Las influencias ambientales regulan la
expresión del genoma incluso sin necesidad alterar su
configuración básica.

Se conocen diversos tipos de alteraciones epigenéticas.
En 1975 se observó un mecanismo de control: la
modificación de los componentes de la cromatina. Otro
mecanismo epigenético es la impronta genética, una
noción que ha sustituido a la antigua concepción
mendeliana de los factores dominantes y recesivos. Normalmente
cada secuencia génica está duplicada (alelos),
siendo uno de ellos de origen materno y el otro paterno. Los dos
ejemplares no pueden estar activados al mismo tiempo así
que uno de ellos es silenciado. La teoría sintética
sostenía que el origen era indiferente porque los alelos
eran equivalentes, lo cual es erróneo, según se
sabe ahora. También es erróneo que la impronta
dependa del azar: la impronta genómica es "una
modificación epigenética del genoma que depende del
origen del gameto transmisor […] Los cromosomas pueden retener
una memoria o impronta de su origen gamético y comportarse
de forma distinta en un individuo según que hayan sido
heredados del padre o de la madre" (549b).

Somos guardianes de nuestro genoma. Los
descendientes sufren los excesos y se benefician de los cuidados
de sus progenitores. Otro estudio de Bygren postuló que
los hijos de hombres que habían comenzado a fumar o pasado
hambre a los 9 años de edad, tenían una masa
corporal distinta de lo normal. Analizaron datos
generacionales de más de 300 habitantes del pueblo de
Suecia, remontándose hasta 1890. Compararon el desarrollo
corporal y la longevidad de las sucesivas generaciones con datos
referentes al tabaquismo o la
falta de alimento de padres y abuelos durante la infancia.
Así descubrieron que los períodos de hambruna entre
los 9 y los 12 años de edad habían afectado el
desarrollo de los hijos e, incluso, de los nietos. El mismo
equipo investigador también ha relacionado la
alimentación de los ancestros con otras variables de la
descendencia, como la longevidad. Lo sorprendente de estos
estudios de Bygren es que la nutrición deficiente
durante la infancia de los abuelos afectó sólo a
los descendientes varones, pero no a las hijas o nietas.

En 2004 la FDA (Agencia norteamericana de
Alimentación y Medicamentos) aprobó por vez primera
un fármaco llamado Azacitidina, para el uso en pacientes
con síndromes mielodisplásicos, un grupo de
malignidades mortales de la sangre. El remedio utiliza marcas
epigenéticas para desacelerar secuencias precursoras de
ADN en la sangre que se sobrexpresan, permitiendo a los pacientes
prolongar su vida de 15 a 24 meses. No es de extrañar que
actualmente en todos los países del mundo se están
abriendo laboratorios de epigenética. Las alteraciones
epigenéticas, el grado respectivo de expresión o
silenciamiento de las secuencias de ADN, depende de una
modificación bioquímica
del ADN llamada metilación (550), es decir, la
transferencia de grupos metilo CH3 a las citosinas, una de las
bases que forman parte del ADN. El grado de expresividad de las
secuencias del ADN está en proporción inversa a su
nivel de metilación: cuanto mayor es la metilación
menor es la expresividad, y a la inversa. La metilación
del ADN provoca cambios en las histonas, las proteínas que
envuelven el ADN en el núcleo de la célula y que
sirven también para regular la expresión
génica. Las secuencias de ADN que están envueltas
por las histonas tienen dificultades para desempeñar su
función, mientras que las demás lo hacen más
fácilmente porque están más accesibles. Los
niveles inadecuados de metilación pueden contribuir a
desencadenar enfermedades. En otros casos, la metilación
obstaculiza la expresividad de los transposones, que suelen estar
muy metilados.

La importancia de la metilación del ADN en la
alteración de las características físicas de
un organismo se conocía desde la década de los
setenta pero tuvo que esperar hasta 2003, cuando el
oncólogo Randy Jirtle y Robert Waterland realizaron un
experimento con ratones que tenían una secuencia
agutí que les confiere un pelaje amarillo y una
propensión hacia la obesidad y la diabetes cuando se
expresa continuamente. Jirtle y Waterland alimentaron a un grupo
de ratonas agutíes preñadas con una dieta rica en
vitaminas B (ácido fólico y vitamina B12). Otro
grupo de ratonas preñadas, idénticas
genéticamente, no recibió esa nutrición
prenatal. Las vitaminas B actuaron como donadoras de metilo,
causando que los grupos de metilo se adosaran más
frecuentemente a la secuencia agutí en el útero y
alterando su expresión. Los investigadores lograron que
madres agutíes produjeran cachorros saludables marrones,
que no estaban predispuestos a la diabetes.

El principal mecanismo de regulación transcripcional de
los vertebrados, es decir, la fuerza expresiva del ADN depende de
la metilación de sus citosinas. Sin embargo, la
mayoría de los invertebrados no metila su ADN. En
cualquier caso, el ADN siempre aparece como un regulador que, a
su vez, está regulado porque los patrones normales de
metilación los mantiene una enzima, una metiltransferasa.
La metilación actúa a modo de reloj
biológico, indicando cuántas veces se ha dividido
una célula. De ahí que condicione el proceso de
desarrollo y el envejecimiento. El genoma cambia durante la vida
de una persona, lo que explica el aumento con el paso de los
años de la susceptibilidad a ciertas enfermedades. Los
patrones de metilación cambian con el desarrollo del
individuo, con la edad y, además, los cambios son
similares entre los individuos de una misma familia. El hecho de
que la metilación aumente en unas personas y disminuya en
otras sugiere que lo importante no es la edad en sí misma,
sino otros factores genómicos o ambientales que pueden
influir. ¿Por qué se produce una metilación
incorrecta? La respuesta conduce a los factores ambientales:
tabaco,
radiaciones, alimentación, contaminación, etc. En definitiva, como
afirma Gilbert, la impronta recuerda que "el organismo no puede
ser explicado únicamente por sus genes. Se necesita
el
conocimiento de los parámetros del desarrollo
así como de los genéticos" (551).

La existencia de dominancia y recesividad no es más que
uno de los supuestos de redundancia o polimorfismo génico.
Existe un "gran exceso" de ADN, dicen los manuales;
solamente el 10 por ciento de las secuencias del genoma de los
vertebrados son vitales para el organismo (552). Los transposones
contribuyen a esa superpoblación génica, a la
proliferación de segmentos idénticos de ADN
repartidos en uno o varios cromosomas, a veces de manera
incompleta o fragmentaria. Parece que la mayor parte del ADN no
sirve para nada (ADN "basura"), como
si los organismos pudieran pasar sin una buena parte de su ADN.
Esta sobreabundancia génica plantea serios interrogantes a
ciertas corrientes de la biología. Parece, por un lado,
que para que haya selección natural debe existir variedad
que seleccionar, es decir, debe existir polimorfismo y
redundancia. Pero, por el otro, Darwin decía que la
selección natural impide que haya despilfarro en la
naturaleza, por lo que el polimorfismo debería remitir con
la evolución, que marcharía hacia una mayor
uniformidad. Como el capitalismo,
la materia viva se fundamenta en el ahorro, la
economía y la austeridad, no en la
ornamentación ni en la belleza; si cada organismo cumple
su función, no pueden subsistir elementos superfluos: "La
estructura de todos los seres vivientes es actualmente o fue
antiguamente, de alguna utilidad directa
o indirecta a su poseedor". Los caracteres inútiles para
los seres vivos no podrían haber sido sometidos a la
acción de la selección natural (553).
¿Cómo es posible que la selección natural
haya permitido la subsistencia de genes redundantes? Si no
presentan ninguna ventaja evolutiva ¿por qué
persisten? ¿Cómo interviene la selección
natural sobre un material genómico que carece de
repercusiones sobre el organismo vivo? Si hay despilfarro
génico no parece haber operado la selección natural
por lo que, como asegura Keller "la redundancia amenaza a todo el
armazón explicativo del paradigma
genético" (554).

Por otro lado, la redundancia génica supone la
subsistencia de recesividad: si la selección natural
favorece la subsistencia de los genes mejor adaptados, los
recesivos hubieran debido extinguirse hace tiempo o, al menos,
encontrarse en trance de desaparecer o en frecuencias reducidas.
La probabilidad de encontrar secuencias de ese tipo
debería ser muy reducida. Sin embargo, no sucede eso,
pudiéndose exponer numerosos ejemplos que ilustran este
fenómeno, como el caso de la mucoviscidosis (fibrosis
quística por la traducción directa del inglés), una enfermedad hereditaria
(genética) de carácter letal. Es la enfermedad
génica recesiva más frecuente en Europa y Estados
Unidos (555). Son portadores de ella una de cada 25 personas de
ascendencia europea, de los cuales 1.600.000 son
españoles. En Asia la
proporción es uno de cada 90 habitantes. La enfermedad
aparece cuando ambos progenitores son portadores de la misma
(heterocigotos) y la secuencia, denominada ?F508 (556), coincide
en ambos cromosomas en la descendencia. Los síntomas que
presentan estos enfermos son bastante variados, uno de los cuales
es un porcentaje muy elevado de esterilidad que en los varones
alcanza más del 95 por ciento. Cuando en la década
de los treinta se comenzó a estudiar la enfermedad,
más de la mitad de los que nacían con ella
morían en el primer año de vida. Sin embargo, ahora
la media de supervivencia se sitúa entre los 30 y los 40
años de edad. Es una enfermedad que no tiene tratamiento
conocido, por lo que la combinación de una reducida
esperanza de vida en el pasado junto con la esterilidad actual no
pueden explicar la subsistencia de la secuencia génica
?F508. Cada vez que se ponen de manifiesto este tipo de detalles,
la respuesta de los neo darwinistas es siempre la misma: a pesar
de sus graves efectos la alteración génica ha
persistido a lo largo de la evolución porque resulta
beneficiosa para los portadores del gen alterado a otros efectos.
Por ejemplo, la subsistencia de otra enfermedad letal de origen
génico, la anemia
falciforme, frecuente en África, se trata de explicar
porque para los portadores de la secuencia recesiva
(heterocigotos) tiene efectos beneficiosos al prevenirles de la
malaria. Aunque no esté bien documentado, es muy dudoso
que esa explicación sea válida. Desde luego, en el
caso de la mucoviscidosis no es cierto porque ?F508 es
sólo la delección que está presente con
mayor frecuencia entre los enfermos, entre un 70 y 90 por ciento;
aparte de ella se han identificado más de 600 alteraciones
génicas diferentes que pueden estar en el origen de la
misma enfermedad. Aún admitiendo la hipótesis de
que ?F508 fuese beneficiosa para otras enfermedades, es
impensable que suceda lo mismo en el caso de las otras 600
alteraciones génicas relacionadas con la mucoviscidosis.
En consecuencia, el origen génico de la enfermedad no
explica su subsistencia a lo largo de tantos miles de
años: según algunos cálculos, la
alteración génica ?F508 apareció en el
Paleolítico, es decir, hace unos 40.000 años (557).
No es, pues, más que una causa inmediata que, a su vez,
debe tener otro origen que permita reproducir la
alteración a lo largo del tiempo. La causa, a su vez,
tiene sus causas remotas, que únicamente se pueden buscar
en el ambiente exterior.

Estamos asistiendo a la prehistoria de
una ciencia. Con el tiempo es casi seguro que buena
parte de la bibliografía sobre la que se soporta se
tenga que adquirir en las librerías en la sección
de ocultismo, junto al "Corpus Hermeticum". Edward O. Wilson,
Richard Dawkins y muchos otros compartirán
estantería con Paracelso, lo cual constituirá un
enorme descrédito para el gran alquimista suizo. La
genética volverá a demostrar que en la historia de
la ciencia siempre ganan los herejes. Es una ciencia que tiene
que liberarse del estigma de un siglo de controversias en donde
los victimarios se han querido pasar por víctimas. Como
escribe Wayt Gibbs: "Llevará años, quizá
décadas, construir una teoría que explique y
fundamente la interacción entre ADN, ARN y señales
epigenéticas en un sistema autor regulador. Pero resulta
claramente necesario encontrar un nuevo modelo teórico que
sustituya al dogma central de la biología en el que se ha
basado, desde los años cincuenta, la genética
molecular y la biotecnología" (558). Quizá ya se
hayan formulado esos fundamentos en alguna parte; quizá no
los conozcamos porque no están escritos en inglés;
quizá estén censurados por algún consejo
editorial. John Maddox, anterior responsable de una de esas
revistas, la británica Nature, reconoció
públicamente en Barcelona en 1995, el reiterado rechazo de
artículos de los científicos franceses porque "un
tercio inicial de los artículos franceses se enfocan sobre
contextualización y no van directamente al grano" (559).
Pero los editores británicos sí han demostrado su
capacidad para separar el grano de la paja…

La burguesía tiene poderosas razones para seguir
anclada en un dogma infundado, por razones que poco tienen que
ver con la ciencia y que no son sólo ideológicas.
Hoy, además de la verdad, sobre la biología
gravitan los poderosos intereses de las multinacionales de los
transgénicos, los fármacos y la
biopiratería. Con ellas colabora a jornada completa la
Fundación Rockefeller. ¿Dónde está el
negocio? ¿Cuál es el mercado?
¿Qué es lo que venden? ¿Con qué
trafican? Con los más viejos padecimientos de la
humanidad: el hambre y la salud. Desde que en 1978 se
inventó una nueva técnica -debidamente patentada-
para fabricar industrialmente interferón, una
proteína del sistema inmunitario, se han abierto nuevas
fuentes de
enriquecimiento con la salud y se ha creado una red de
complicidades entre los científicos y el capital
monopolista. Biogen, la multinacional que patentó el
interferón, es una empresa cuyos
científicos no sólo trabajan en los laboratorios
sino también en los consejos de administración. El interferón
llegó al mercado en 1986 pero la cotización de las
acciones de
Biogen se había disparado mucho antes, en marzo de 1980,
cuando la revista Nature publicó la noticia del
descubrimiento. Como los especuladores bursátiles no leen
Nature, había que acompañar la noticia con
la correspondiente conferencia de prensa, crear
opinión.

El prototipo de rueda de prensa biotecnológica es la
que celebraron el 24 de abril de 1984 la ministra de Sanidad del
gobierno de
Reagan junto con Robert Gallo para anunciar que habían
descubierto que el SIDA
tenía su origen en un supuesto retrovirus (llamado primero
HTLV-III y luego HIV) y que en dos años dispondrían
de la vacuna correspondiente. Aquello nada tenía que ver
con la ciencia sino con la reconversión de la fracasada
industria del
cáncer (con su virus correspondiente) en la industria del
SIDA (y su
retrovirus correspondiente), un negocio que está
consumiendo billones de dólares sin que hasta la fecha
hayan aparecido ni el retrovirus ni la vacuna.

En tales ceremonias multitudinarias, tan alejadas de los
laboratorios, los científicos aparecen maquillados para la
ocasión por los estilistas y los gabinetes de imagen que
preparan cuidadosamente cada frase y cada gesto, cuyos costes se
incluyen con generosidad entre las dietas y
gastos de las
empresas
patrocinadoras. Al día siguiente la subida de los
índices bursátiles los compensa con creces. Si el
fraude
científico de la teoría sintética es
constatable en los diccionarios y
manuales, se multiplica exponencialmente en los medios de
comunicación, donde aparecen periódicamente
verdaderas campañas de propaganda que
los científicos adornan con sus títulos
académicos, contribuyendo al engaño y abusando de
la credulidad pública.

La propiedad
privada sobre la vida tiene curiosas connotaciones que ilustran
acerca de la biopiratería del capital multinacional.
Actualmente los laboratorios del mundo entero experimentan con
unas células llamadas HeLa que se extrajeron del cuerpo de
Henrietta Lacks en 1950, una trabajadora negra y pobre fallecida
como consecuencia de un cáncer fulminante. Hay empresas
privadas que aún trafican hoy con esas células,
extraídas del cuerpo de una paciente sin su
consentimiento. El médico que secuestró una parte
del organismo de Lacks ni siquiera la conocía, la familia no
fue informada del robo ni obtuvo ningún beneficio
económico de un sucio negocio que mueve billones en nombre
de la ciencia. Durante medio siglo las células HeLa han
ido pasando de unos médicos sin escrúpulos a los
laboratorios y luego a las empresas que se lucran con su
compraventa.

Hoy la situación no ha cambiado, sino todo lo
contrario. Para financiar con dinero
público el proyecto genoma
antes fue necesario privatizarlo, autorizar las patentes sobre
él, lo que llevó a cabo el Tribunal Supremo de
Estados Unidos en 1980. Sin su consentimiento, a otra paciente de
un hospital de Los Ángeles le
extrajeron una parte del bazo como parte de un tratamiento contra
la leucemia y, a partir de él, otro médico sin
escrúpulos patentó otra estirpe de células
cuyos derechos
fueron adquiridos por dos multinacionales que se dedican a
comercializarlas. Diez años después el Tribunal
Supremo de California confirmó que los pacientes no
disponen de la propiedad privada de las células derivadas de sus
propias células, a pesar de ser homólogas. La
propiedad corresponde a los ladrones.

A los viejos argumentos oscurantistas contra el darwinismo se
le han sumado, pues, los más transparentes del dinero, de
las gigantescas multinacionales y el no menos gigantesco de las
inversiones
públicas en biotecnología. Sólo la
secuenciación del genoma humano consumió tres mil
millones de dólares en un proyecto incompleto de reducido
calado científico (la mayor parte de las secuencias son
repetitivas) pero de gigantesco rendimiento mediático. Es
algo que la genética comparte con la carrera espacial
donde durante la guerra
fría también hubo grandes derroches de dinero
para un rendimiento científico mucho menor. En ambos casos
el objetivo es
aparente y parcialmente publicitario; lo habitual es que muchas
partidas encubran proyectos de
guerra bacteriológica o sean subproductos de ella: "La
pieza clave de la ciencia que presagia una era de armas
genéticas es el Proyecto del Genoma Humano", escribe Wendy
Barnaby (560). Por su parte, Dubinin también ha expuesto
las mismas reticencias respecto a la ingeniería genética: "Es necesario
detenerse en el problema referente al peligro biológico
que se corre a consecuencia de los trabajos sobre la
Ingeniería genética. La manipulación de las
moléculas de DNA puede conducir a la formación
imprevista de moléculas híbridas peligrosas desde
el punto de vista biológico. Como resultado puede ocurrir
una propagación incontrolable en la biosfera de
nuevas especies patógenas y superpatógenas de las
bacterias y los virus con la particularidad de que éstas
pueden resultar resistentes a todos los antibióticos
existentes. Algunas de las nuevas moléculas
híbridas pueden portar una información que
determina el desarrollo maligno. Los métodos de
Ingeniería genética pueden ser utilizados para
crear un arma biológica nueva" (561).

A sus sospechas acerca del Proyecto Genoma, Wendy Barnaby
añade además, otro proyecto científico con
posibilidades de "uso dual", el Proyecto de Diversidad del Genoma
Humano, que resume en sí mismo el verdadero estado de la
genética en el mundo de hoy: existen poblaciones
indígenas en trance de extinción, por lo que
interesa extraerles sangre a fin de preservar su genoma, que debe
ser singular, e impedir así que se pierda para siempre. Lo
que el Proyecto no contempla es salvar de la extinción a
los indígenas mismos; sólo se salvarán sus
genes. Quizá los biopiratas puedan luego lucrarse con su
compraventa.

Por eso los genes y el ADN son siempre noticia. La
biología es una ciencia mediática desde los tiempos
de Darwin, la batalla ideológica no va a remitir y los que
se oponen a algunos postulados ridículos de los
científicos seguirán apareciendo como enemigos
jurados de la ciencia.

Notas

(1) La CIA y la guerra fría cultural,
Debate, Madrid,
2001.

(2) Prólogo al libro de D. Lecourt:
Lysenko. Historia real de una "ciencia proletaria", Laia,
Barcelona, 1978, pg.14; A critical viewpoint on rectification of
errors: Lysenko: unfinished history, en Marxism Today, 21,
núm. 2, febrero de 1977.

(3) Richard Milner: Diccionario de
la evolución. La humanidad a la busca de sus
orígenes, Barcelona, 1995, pg.422. Recientemente J.
Fernández Pérez y A. González Bueno se
manifestaban de la siguiente manera sobre el agrónomo
soviético: "Uno de los casos más modélicos,
aunque no único de la injerencia del poder en la
explicación de los fenómenos naturales. Consiguen
imponerse manipulando hechos y sometiendo a los
científicos, primero al chantaje y la amenaza, finalmente
al imperio de la fuerza, la extorsión, el destierro y
hasta la muerte".
Con ese desparpajo lo largan en una obra prologada por el
presidente de la Comunidad
Autónoma de Madrid, Ruiz Gallardón, financiada por
una institución política e impresa en los talleres
del Boletín Oficial de la misma (Biodiversidad.
De Linneo hasta nuestros días, Madrid, 1998, pg.123).

(4) Ciencia falsa y pseudo ciencias, Tecnos,
Madrid, 1961, pg. 46.

(5) Back to barbarism scientifically, en Saturday
Review of Literature, diciembre de 1948.

(6) Un buen ejemplo es el libelo de Pablo
Francescutti: Por un puñado de guisantes. La
genética soviética proscrita por Stalin, en
Historia 16, núm.214, febrero de 1994, pgs. 113 y
stes.

(7) Diego Núñez: El darwinismo en
España, Castalia, Madrid, 1977, pg.14; Josep Castillo: Los
científicos españoles del XIX y el darwinismo, en
Mundo Científico, vol.14, mayo de 1982, pgs.534 y
stes.

(8) Jaume Josa Llorca: La historia natural en la
España del siglo XIX: botánica y zoología, en J. M.
López Piñero (ed.): La ciencia en la España
del siglo XIX, Madrid, 1992, pgs.149 y stes. A lo largo de la
historia la censura científica en España ha sido
una rutina: vid. José Pardo Tomás: Ciencia y
censura. La inquisición española y los libros
científicos en los siglos XVI y XVII, CSIC, Madrid,
1991.

(9) La situación de la clase obrera en
Inglaterra,
Júcar, Madrid, 1979, pg.254.

(10) El engaño sólo se pudo
mantener durante un tiempo: sólo habían secuenciado
un 90 por ciento del genoma humano, es decir, que faltaba un
fragmento de cada diez. En 2003 la volvieron a dar por
finalizada; al año siguiente la publicaron; por fin, en
2006 anunciaron una versión "más completa" del
mismo. Pero una versión "más completa" equivale a
reconocer que sigue siendo incompleta: hay unas 300 lagunas que
suman entre 300 y 700 millones de pares de bases (Elie Dolgin:
Human genomics: The genome finishers, News Feature, Nature 462,
17 de diciembre de 2009, pgs.843 a 845). En octubre de 2009 se
repitió el engaño: científicos del San
Diego Epigenome Center y el Salk Institute
anunciaron que habían dibujado el primer mapa del
epigenoma humano. En realidad sólo habían descrito
los epigenomas de dos tipos de células: una célula
madre embrionaria y un fibroblasto, cuando en el ser humano
existen más de 210 tipos distintos de células,
siendo muy posible que cada una de ellas posea un epigenoma
diferente.

(11) F. S. Collins: ¿Cómo habla
Dios? La evidencia científica de la fe, Temas de Hoy,
Madrid, 2007.

(12) http://www.beliefnet.com/News/Science-Religion/2006/08/God-Is-Not-Threatened-By-Our-Scientific-Adventures.aspx

(13) MacFarlane Burnet: El mamífero
dominante, Alianza Editorial, Madrid, 1973, pg.62.

(14) La incógnita del hombre,
Joaquín Gil Editor, Barcelona, 5ª Ed., 1942,
pgs.322-323.

(15) The Guardian, 1 de setiembre de 2007. Los
experimentos de Rawalpindi formaban parte de un programa
destinado a probar los efectos de distintas armas químicas
en los seres humanos. Los científicos querían saber
si las lesiones del gas mostaza eran
mayores en la piel de las
tropas hindúes que en la de las británicas.
Según uno de los informes,
fechado en 1942, las pruebas
provocaron importantes quemaduras a los soldados, algunas de
ellas tan graves que obligaron a hospitalizar a los pacientes.
Desde el final de la guerra mundial hasta 1989 los militares
británicos siguieron experimentando, esta vez con soldados
autóctonos en Porton Down, centro especializado en guerra
bacteriológica. Cientos de militares fueron utilizados
para experimentar los efectos de armas tales como el gas mostaza,
agentes nerviosos VX y GD y alucinógenos como el LSD.
Algunos de los que participaron en los experimentos como cobayas
humanas aseguraron haber sido engañados para someterse a
las pruebas y exigieron ante los tribunales una
indemnización. En 2003 se abrió una
investigación sobre la muerte de
varios de ellos que finalmente concluyó afirmando que no
había pruebas suficientes para iniciar un proceso
criminal. Sin embargo, un informe oficial del gobierno
reconoció en 2006 que estos experimentos se desviaban de
las normas
éticas. Es una constante que los crímenes
biomédicos se consideren como cuestiones éticas y
deontológicas menores. A comienzos de 2010 la revista
argelina El Djeich publicaba un largo informe titulado
"Ensayos nucleares: el hombre cobaya". Según las
investigaciones llevadas a cabo, 150 argelinos habían sido
utilizados como cobayas humanas en los ensayos nucleares
franceses de Reggane, en el Sáhara argelino, en su
mayoría miembros de la resistencia. Les ataban a postes
colocados a un kilómetro del epicentro de las explosiones
para estudiar las consecuencias de las radiaciones sobre los
seres humanos. En total se realizaron 210 pruebas en Argelia
entre 1960 y 1966 y en Polinesia entre 1966 y 1996. Cerca de
150.000 militares y civiles colaboraron en estos experimentos,
sin contar a la población local. Pero como los grandes
crímenes se encubren con dinero, también el
Parlamento francés presentó en 2009 un proyecto de
ley para
indemnizar a las víctimas de estos ensayos.

(16) Calinico o una defensa de la guerra
química, Revista de Occidente, Madrid, 1926, pg.53.

(17) ¿Qué es la vida? El aspecto
físico de la célula viva, Tusquets, Barcelona,
3ª Ed., 1988, pg.66.

(18) Julian Huxley: Vivimos una revolución, Editorial Sudamericana,
Buenos Aires,
1959, pg.83.

(19) La révolution de l"évolution.
L"évolution de l"évolutionnisme, Presses
Universitaires de France, Paris, 1989, pg.210.

(20) ¿Dogma u oportunismo?, en Bulletin of
the Atomic Scientists, junio de 1949, pg.141.

(21) Una de las primeras obras del positivista
Avenarius, publicada en 1876, se titulaba precisamente "La
filosofía como concepción del mundo
según el principio del mínimo esfuerzo"
(Philosophie als Denken der Welt gemaess den Princip des
Kleinsten Kraftmasses).

(22) La genética soviética y la
ciencia mundial. Lisenko y el significado de la herencia, Hermes,
México,
1952, pgs.33 y 45.

(23) Paul Chauchard: El cerebro y la
conciencia,
Martínez Roca, 1968, pg.112.

(24) Alexandre Koyré: Du monde clos
à l"univers infini, Gallimard, Paris, 1962, pgs.273 y
stes. Entre las hipótesis más utilizadas por
Newton
están la existencia de los átomos, el éter,
la acción a distancia de las fuerzas y el espacio y el
tiempo absolutos.

(25) A. Trebeschi: Manual de
historia del pensamiento científico, Avance, Barcelona,
1977, pgs.206. La introducción del espacio y el tiempo
absolutos la realiza Newton frente a Descartes y
Leibniz porque considera que era la única forma de
defender la idea de un dios omnipotente que creo los
átomos "desde un principio". El trabajo
científico de Newton no sólo estuvo guiado por una
profunda inquietud religiosa (monofisista) sino también
filosófica. En realidad su física es una
"filosofía natural" y, según confesión
propia, trataba "de la filosofía más que de las
artes" o, dicho de otra manera, de la teoría más
que de la práctica.