Otros fármacos que pueden ocasionar
neumopatía intersticial son la nilutamida,
utilizada para el tratamiento del cáncer de
próstata, y el interferon-alfa, utilizado
para el tratamiento de la hepatitis
crónica.
ENFERMEDAD INTERSTICIAL POR RADIOTERAPIA
La radioterapia torácica, utilizada con fines
terapéuticos en linfomas, neoplasias bronquiales y
mamarias, puede ser causa de neumopatía intersticial
difusa. Aunque la gravedad de la enfermedad depende de la dosis
de irradiación y de la extensión de
tejido pulmonar irradiado, se han descrito casos con dosis bajas
de irradiación. El cuadro clínico se caracteriza
por dos estadios: uno inicial y agudo, a los 2 meses de concluir
la irradiación, y otro tardío, al cabo de 9 meses,
con un intervalo entre ambos estadios. La fase aguda se
caracteriza por tos seca persistente, fiebre, disnea e
infiltrados alveolointersticiales localizados en la zona
irradiada, que pueden extenderse a zonas próximas. En los
casos en los que se ha realizado irradiación de todo el
parénquima pulmonar, puede aparecer insuficiencia
respiratoria grave. El tratamiento con glucocorticoides es
efectivo, sobre todo en los casos con insuficiencia respiratoria
grave. La fase tardía se caracteriza por el desarrollo de
fibrosis pulmonar secundaria, en la que el tratamiento con
glucocorticoides es absolutamente ineficaz.
NEUMOPATÍAS INTERSTICIALES DE ETIOLOGÍA
DESCONOCIDA:
Fibrosis pulmonar idiopática.
Inflamación crónica de las paredes alveolares
con fibrosis progresiva de etiología desconocida. La
fibrosis pulmonar idiopática (FPI), o alveolitis
fibrosante criptogenética, produce del 50 al 60% de
los casos de neumopatía intersticial
idiopática. La FPI presenta unas
características clínicas y morfológicas
específicas, de forma que no se debe emplear este
término para describir todas las neumopatías
intersticiales de etiología desconocida. La
neumonía intersticial habitual (NIH), un
patrón histopatológico específico de
neumonía intersticial, es el patrón
clásico de la biopsia pulmonar en casos de FPI. Con
pequeño aumento parece que el tejido es
heterogéneo, con alternancia de zonas de pulmón
normal y otras de inflamación intersticial, fibrosis y
aspecto en panal. Estos cambios afectan la porción
periférica subpleural del parénquima con
más intensidad. La inflamación intersticial
corresponde a un infiltrado de los septos alveolares por
linfocitos, células plasmáticas e histiocitos,
acompañados de hiperplasia de los neumocitos tipo II.
Las zonas fibróticas aparecen compuestas sobre todo de
colágeno acelular denso, aunque se pueden observar
focos aislados de proliferación fibroblástica
(focos fibroblásticos), zonas de enfermedad inicial
activa, sobre todo intraalveolares. Las zonas de
pulmón en panal corresponden a espacios aéreos
fibróticos quísticos, revestidos con frecuencia
por epitelio bronquiolar y rellenos de moco. En el seno del
moco se pueden acumular neutrófilos. En las zonas de
fibrosis y panal se suele observar hiperplasia del
músculo liso. La distribución paraseptal y
subpleural, de carácter parcheado, y la heterogeneidad
temporal resultan muy útiles para diagnosticar una
NIH.Neumonía intersticial aguda. Forma
de lesión pulmonar fulminante de desarrollo
rápido y poco frecuente. La neumonía
intersticial aguda (NIA) o síndrome de Hamman-Rich
suele producirse en una persona previamente sana y afecta por
igual a hombres y mujeres. La mayoría de los pacientes
tienen más de 40 años (edad media 50; intervalo
de 7 a 83 años). La presentación clínica
de la NIA recuerda al síndrome de distrés
respiratorio del adulto (SDRA) y posiblemente corresponda a
un subtipo de esta entidad El patrón
morfológico de la NIA es una lesión alveolar
difusa en fase de organización, una reacción
inespecífica frente a diversas causas de daño
pulmonar. Las características fundamentales son la
falta de especificidad y unas fases temporales
características: aguda, organizativa y cicatrizal,
cada una de las cuales presenta un aspecto morfológico
típico. Como las biopsias se realizan generalmente en
fases avanzadas del diagnóstico, no se suele ver el
estado agudo exudativo. El estadio organizativo se
caracteriza por engrosamiento importante de los septos
alveolares por edema intersticial, infiltración
inflamatoria, proliferación de fibroblastos en el
intersticio y los espacios aéreos, hiperplasia de las
células de tipo II, colapso y aposición de los
septos alveolares adyacentes, presencia de membranas hialinas
(más importante en fase aguda) en zonas focales a lo
largo de los septos alveolares y trombos en las arterias de
pequeño calibre.Neumonía intersticial descamativa.
Inflamación pulmonar crónica caracterizada por
infiltración de los espacios aéreos por
mononucleares. La neumomía intersticial descamativa
(NID) constituye una entidad clínica y
morfológica definida, que suele afectar a fumadores de
30 a 40 años. La mayor parte de los pacientes
consultan por disnea. La NID se distingue
morfológicamente de la neumonía intersticial
habitual (NIH) porque suele ser difusa y de aspecto uniforme.
Se produce un ensanchamiento leve o moderado de los septos
alveolares por tejido fibroso, con infiltración
moderada del intersticio por linfocitos, células
plasmáticas y ocasionales eosinófilos. Los
alvéolos se revisten por neumocitos cuboides grandes.
La característica más destacada es la presencia
de numerosos macrófagos en los espacios aéreos
más distales. Se puede producir pulmón en
panal, pero no tan extenso ni tan llamativo como en la NIH.
Algunos autores consideran artificioso distinguir estas dos
entidades, porque se pueden producir ambos patrones
morfológicos en el mismo pulmón (probablemente
como fases distintas del mismo proceso). Sin embargo, la
reacción parecida a la NID suele ser mínima en
la NIH y no presenta la misma uniformidad en la
afectación descrita en la NID.Neumopatía intersticial asociada a
bronquiolitis respiratoria. Un síndrome
clínico definido que se produce en fumadores o ex
fumadores. El principal dato morfológico es la
presencia de un proceso inflamatorio que afecta a los
bronquiolos respiratorios y membranosos. Son
característicos los macrófagos llenos de
pigmento pardo. Los bronquiolos pueden estar ectásicos
con estasis del moco, y sus paredes aparecen ligeramente
engrosadas. Con frecuencia se observa un epitelio
metaplásico en el bronquiolo que se extiende hacia los
alvéolos adyacentes. La presentación
clínica se parece a otras enfermedades intersticiales
pulmonares: tos, disnea de esfuerzo y estertores en la
auscultación. Las pruebas de laboratorio no resultan
útiles. La radiografía de tórax suele
mostrar opacidades reticulares finas o, en menos ocasiones,
nodulares intersticiales difusas con volúmenes
pulmonares normales. Otras características son el
engrosamiento de la pared bronquial, la prominencia del
intersticio peribroncovascular, pequeñas opacidades
regulares o irregulares y pequeñas sombras
periféricas en anillo. La HRCT confirma la presencia
de opacidades. En las pruebas de función pulmonar el
patrón típico es mixto,
obstructivo-restrictivo, con un incremento aislado en el
volumen residual. La gasometría muestra una ligera
hipoxemia.Bronquiolitis obliterativa idiopática con
neumonía organizativa. Síndrome
clinicopatológico específico de
etiología desconocida en el que se desarrollan focos
de neumonía organizativa y tejido de
granulación que obstruyen los bronquiolos y los
alvéolos. La bronquiolitis obliterativa
idiopática con neumonía organizativa (BONO
idiopática) o neumonitis organizativa
criptogenética afecta por igual a hombres y mujeres y
suele comenzar entre los 40 y los 50 años. En casi 3/4
partes de los pacientes los síntomas evolucionan en
<2 meses y pocos presentan síntomas desde >6
meses antes del diagnóstico. El inicio de la
enfermedad viene precedido por un proceso seudogripal con
tos, fiebre, malestar, fatiga y pérdida de peso en 2/5
partes de los pacientes. Se suelen auscultar estertores
inspiratorios.Neumonitis intersticial linfocitaria.
Proceso poco frecuente con proliferación benigna de
linfocitos maduros en el intersticio y en los espacios
alveolares pulmonares. La neumonitis intersticial
linfocitaria (NIL) es poco frecuente en adultos, siendo
más habitual en niños. Hasta 3/4 de los
pacientes muestran alguna alteración de las
proteínas séricas, especialmente una
gammapatía policlonal y, sobre todo en niños,
hipogammaglobulinemia. El síndrome de
Sjögren se asocia en 1/4 de los casos
pùblicados de NIL. La enfermedad pulmonar puede
anteceder al diagnóstico de la enfermedad asociada o
producirse después de él. Hasta la mitad de los
lactantes y niños con VIH pueden debutar con una NIL
como primer problema. Los síntomas de
presentación más habituales son tos y disnea,
lentamente progresiva en meses e incluso años;
también puede observarse pérdida de peso,
fiebre, artralgias y dolor torácico de tipo
pleurítico. En la exploración torácica
se pueden detectar estertores. Otros hallazgos como la
hepatosplenomegalia, la artritis y la linfadenopatía
se relacionan con las enfermedades subyacentes.Granulomatosis de células de
Langerhans (Histiocitosis X). Grupo de enfermedades
caracterizadas por la proliferación de histiocitos.
Las lesiones granulomatosas pueden afectar a muchos
órganos, sobre todo los pulmones y los huesos. Se
desconoce la etiología. Morfológicamente los
cambios empiezan con una proliferación progresiva de
histiocitos e infiltración por eosinófilos. Por
último se produce una fase fibrosa con escasa
infiltración celular. Los pulmones muestran grados
variables de granulomatosis, fibrosis y patrón "en
panal". Los cuerpos X de los histiocitos, demostrados con
microscopia electrónica, se consideran
característicos y se pueden ver dentro de histiocitos
o de macrófagos alveolares cuando se analiza el
líquido del lavado alveolar.La enfermedad de Letterer-Siwe es un
proceso sistémico que aparece antes de los 3
años. Sin tratamiento, suele ser mortal. Con
frecuencia se produce afectación cutánea,
ganglionar, ósea, hepática y esplénica.
Una complicación frecuente es el
neumotórax.El síndrome de
Hand-Schüller-Christian es un proceso multifocal
que suele comenzar en la primera infancia, pero puede
aparecer en edades medias avanzadas. Los pulmones y los
huesos son los órganos más afectados, aunque
también se pueden afectar otros. En pocos casos se
produce una tríada de defectos óseos,
exoftalmos y diabetes insípida. La biopsia tisular,
realizada habitualmente en lesiones cutáneas u
óseas, es necesaria para confirmar el
diagnóstico.El granuloma eosinófilo pulmonar
(histiocitosis X pulmonar) es una enfermedad pulmonar difusa
poco frecuente y relacionada con el tabaco. Este proceso
suele afectar a adultos de 20 a 40 años y es
más frecuente en varones. Histológicamente se
caracteriza por inflamación peribronquial con
agregados de células de Langerhans, linfocitos,
células plasmáticas, neutrófilos y
eosinófilos. La presentación clínica
varía desde formas asintomáticas (un 16% de los
casos) hasta la enfermedad rápidamente progresiva. La
mayor parte de los pacientes presentan una enfermedad
persistente o progresiva. Los síntomas de
presentación más frecuentes son la tos, la
disnea, el dolor torácico, la pérdida de peso y
la fiebre. En un 25% de los pacientes se produce
neumotórax, que en ocasiones es la primera
manifestación de la enfermedad. La hemoptisis y la
diabetes insípida son complicaciones poco frecuentes.
La exploración física suele ser
normal.Linfangioleiomiomatosis. Es una enfermedad
infrecuente caracterizada por la proliferación de
músculo liso en vasos linfáticos, bronquiolos y
vasos pulmonares. Afecta de forma exclusiva a mujeres
jóvenes en edad fértil. El hecho de que la
enfermedad empeore durante el embarazo, en el posparto y
después de tratamientos con estrógenos, parece
indicar que existen factores hormonales en su patogenia. Las
manifestaciones clínicas consisten en tos, disnea de
esfuerzo, hemoptisis, neumotórax recurrente y derrame
pleural quiloso. La hemoptisis es consecuencia de la
obstrucción de los vasos pulmonares; el derrame
quiloso, de la obstrucción de los vasos
linfáticos, y el neumotórax, de la
formación de quistes pulmonares. En raras ocasiones se
asocia a ascitis quilosa, quiluria, quilopericardio,
quiloptisis y linfedema de las extremidades inferiores. La
radiografía de tórax muestra infiltrados
intersticiales con derrame pleural y aumento de tamaño
de los campos pulmonares. En la TC se observan
imágenes características, que consisten en
quistes aéreos diseminados de paredes delgadas,
rodeados de áreas de parénquima pulmonar
normal. A diferencia de la mayoría de las enfermedades
intersticiales, la exploración de la función
respiratoria se caracteriza por un patrón ventilatorio
obstructivo o mixto. El diagnóstico puede establecerse
por biopsia transbronquial, aunque en muchos caos debe
practicarse biopsia pulmonar abierta.Microlitiasis alveolar. Es una enfermedad
rara de etiología desconocida, que se caracteriza por
el depósito en los alveolos de microlitos constituidos
por calcio y fósforo, asociado o no a fibrosis
pulmonar. La edad de presentación es variable y se han
descrito casos que afectan a varios miembros de la misma
familia. En las primeras fases de la enfermedad, los
pacientes están asintomáticos. Cuando los
microlitos ocupan totalmente los espacios alveolares y/o se
desarrolla fibrosis pulmonar, los pacientes presentan disnea,
tos seca y estertores crepitantes y acropaquia en la
exploración física. La radiografía de
tórax muestra alteraciones características, que
consisten en opacidades micronodulillares difusas de densidad
cálcica en los lóbulos inferiores, que pueden
formar conglomerados y borrar la silueta cardíaca y el
diafragma. Algunos casos pueden cursar con infiltrados
reticulares o reticulonodulillares. Un signo
radiográfico típico de la enfermedad es el de
la pleura negra, que resulta del contraste de la densidad
cálcica del parénquima pulmonar con la ausencia
de afectación pleural. La exploración de la
función respiratoria es normal en las fases iniciales
de la enfermedad, pero cuando se asocia fibrosis pulmonar
aparecen las alteraciones propias de las neumopatías
intersticiales.Proteinosis alveolar. Es una enfermedad de
etiología desconocida caracterizada por el
acúmulo en los alveolos de material acelular
lipoproteináceo PAS-positivo, como consecuencia de
alteraciones en la síntesis y/o degradación del
surfactante pulmonar. Existen tres formas de
presentación clínica: a)
asintomática con alteraciones radiográficas;
b) insidiosa con tos seca y disnea de esfuerzo, y
c) de inicio agudo con fiebre e infección
pulmonar sobreañadida. Es rara la presencia de
estertores crepitantes y acropaquia. Los análisis
sanguíneos muestran aumento de la LDH, que suele
disminuir con el tratamiento y/o la resolución de la
enfermedad. En la radiografía de tórax se
observan infiltrados alveolares bilaterales con broncograma
aéreo en campos pulmonares medios e inferiores, que en
ocasiones adoptan la forma en alas de mariposa. La
exploración de la función respiratoria se
caracteriza por las alteraciones propias de las enfermedades
intersticiales. El diagnóstico puede realizarse por el
hallazgo de material lipoproteináceo PAS-positivo en
el lavado broncoalveolar y por biopsia transbronquial, aunque
en ocasiones debe practicarse biopsia pulmonar abierta.
Existen formas secundarias de proteinosis alveolar, asociadas
a enfermedades hematológicas (linfoma, leucosis), SIDA
con neumonía por Pneumocystis carinii y
silicosis (silicoproteinosis). Son frecuentes las infecciones
secundarias por gérmenes oportunistas, principalmente
por Nocardia, debido a la disminución de la
función de los macrófagos
alveolares.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1. Insuficiencia cardíaca. La
insuficiencia cardíaca izquierda puede ocasionar
infiltrados intersticiales en la radiografía de
tórax y alteraciones funcionales respiratorias
similares a las de las neumopatías intersticiales. El
diagnóstico se establece mediante la historia
clínica, el ECG y la presencia de cardiomegalia en la
radiografía de tórax. No obstante, el edema
pulmonar ocasionado por el infarto de miocardio puede cursar
con imagen pulmonar intersticial sin cardiomegalia.
Mención especial merece la neumopatía
intersticial secundaria a la administración de
amiodarona, que suele presentarse en pacientes con
insuficiencia cardíaca. En muchos casos es
difícil dilucidar si las manifestaciones
clinicorradiográficas se deben a insuficiencia
cardíaca o a la toxicidad del fármaco. La
presencia de otros signos de insuficiencia cardíaca y
la desaparición de la sintomatología y de las
alteraciones radiográficas con tratamiento apropiado
indicarán que la insuficiencia cardíaca es la
responsable del cuadro clínico.2. Bronquiectasias. Pueden cursar con
estertores crepitantes, acropaquia, e infiltrados
intersticiales en la radiografía de tórax. El
diagnóstico diferencial no suele plantear
dificultades, puesto que las bronquiectasias se
acompañan de expectoración abundante,
hemoptisis y neumonías de
repetición.3. Neumonías víricas.
Las neumopatías ocasionadas por virus y Mycoplasma
pneumoniae suelen cursar con imágenes
radiográficas intersticiales, fiebre, disnea y tos de
varios días de duración. El diagnóstico
diferencial debe realizarse con las alveolitis
alérgicas extrínsecas, que en su forma aguda,
cursan con un cuadro clínico similar. En algunos casos
es difícil diferenciar estas dos entidades
clínicas, aunque debe sospecharse la alveolitis
alérgica extrínseca cuando el cuadro
clínico se presenta de forma repetida.4. Tuberculosis pulmonar. Es poco
frecuente que la tuberculosis ocasione una imagen
radiográfica pulmonar intersticial. La imagen
típica es la de nódulos de pequeño
tamaño (tuberculosis miliar). En cualquier caso, los
síntomas sistémicos y la afección de
otros órganos (tubérculos coroides en retina,
afección hepática) permiten el
diagnóstico diferencial.5. Linfangitis carcinomatosa. El
cuadro clínico es subagudo, con disnea progresiva y
tos persistente, aunque en algunos casos la progresión
es más lenta. Es rara la presencia de estertores
crepitantes y acropaquia. La radiografía de
tórax puede mostrar pequeños derrames
pleurales, unilaterales o bilaterales, en los que a menudo se
encuentran células neoplásicas. Cuando existe
una enfermedad neoplásica maligna en otro
órgano, el diagnóstico diferencial plantea
pocas dificultades.6. Infiltrados pulmonares en pacientes
inmunodeprimidos. Estos pacientes presentan con gran
frecuencia infiltrados pulmonares intersticiales, en general
de etiología infecciosa por gérmenes
oportunistas, aunque en ocasiones pueden deberse a la misma
enfermedad de base (linfoma, leucosis) o a hemorragia. Deben
distinguirse de los infiltrados ocasionados por
citostáticos, fármacos que suelen tomar estos
pacientes.7. Hemorragia pulmonar. Los
síndromes hemorrágicos pulmonares comprenden un
grupo de enfermedades (hemosiderosis pulmonar
idiopática, síndrome de Goodpasture) que se
caracterizan por hemoptisis y anemia. La radiografía
de tórax muestra imágenes difusas de
características alveolares, aunque los brotes
repetidos de hemorragia pulmonar pueden ocasionar
imágenes intersticiales difusas persistentes. Las
características clínicas de las diferentes
enfermedades asociadas a hemorragia pulmonar difusa suelen
ser suficientes para establecer el
diagnóstico.8. Vasculitis pulmonares. Las
vasculitis incluyen una serie de entidades clínicas en
las que la participación pulmonar suele producirse en
el contexto de una enfermedad generalizada con
afección multiorgánica. Ocasionan
imágenes radiográficas difusas, aunque raras
veces con las características típicas de las
enfermedades pulmonares intersticiales La afección
pulmonar por las vasculitis suele cursar con imágenes
de características alveolares, muchas veces
cambiantes.9. Eosinofilias pulmonares. Cursan
con manifestaciones clínicas y radiográficas
similares a la bronquiolitis obliterante con neumonía
organizada.10. Neumonía lipoidea. Es una
enfermedad ocasionada por la aspiración repetida de
aceites minerales en pacientes tratados de forma continuada
con laxantes o gotas nasales que contienen estas sustancias.
El cuadro clínico se caracteriza por tos y disnea de
esfuerzo progresiva. La radiografía de tórax
muestra imágenes muy diversas: infiltrados alveolares
localizados, opacidades similares a las observadas en el
cáncer de pulmón y, en ocasiones, infiltrados
intersticiales bilaterales en lóbulos inferiores,
indistinguibles de los causados por las neumopatías
intersticiales. El diagnóstico se establece por la
detección de partículas de grasa en los
macrófagos obtenidos por lavado broncoalveolar o por
biopsia pulmonar transbronquial o abierta.
SARCOIDOSIS PULMONAR: La sarcoidosis o enfermedad de
Besnier-Boeck es una enfermedad inflamatoria granulomatosa
multisistémica de carácter autoinmune, que afecta el
pulmón en el 90% de los casos en forma de
adenopatías hiliares bilaterales, asociadas o no a
infiltrados pulmonar.
Cuadro Clínico: La enfermedad puede manifestarse
en cualquier órgano del cuerpo, con mayor frecuencia en el
pulmón y ganglios intratorácicos. También
son frecuentes las manifestaciones oculares, cutáneas y
hepáticas.
Se presenta con lesiones cutáneas poliformes
(placas infiltrativas, hepatoesplenomegalia, nódulos,
artropatia, agrandamiento de parótidas y glándulas
lagrimales, adenopatias), en ocasiones síntomas generales
como fiebre, malestar, astenia, tos poco productiva y
disnea.
Etiología. Es desconocida, la hipótesis más aceptada es que se
trata de una respuesta inmunológica a exposición
de factores ambientales en individuos genéticamente
predispuestos.
Clasificación.
Estadio 0 la radiografía de
tórax es normal; representa el 10% de los casos de
sarcoidosis.Estadio I hay adenopatías hiliares
bilaterales; es la forma de presentación más
común. Las adenopatías hiliares son
simétricas y bien delimitadas; la afección
unilateral obliga a descartar otras enfermedades. Con
frecuencia se asocian adenopatías paratraqueales
derechas y, a diferencia del linfoma, sólo en raras
ocasiones se objetivan adenopatías en el mediastino
anterior y superior. Excepcionalmente, en los casos de
evolución crónica, las adenopatías
pueden calcificarse y adoptar el aspecto de cáscara de
huevo.Estadio II hay adenopatías hiliares
bilaterales e infiltrados pulmonares. La imagen
radiográfica puede ser muy variada, si bien el
hallazgo más frecuente consiste en la aparición
de un patrón reticulonodulillar distribuido de forma
simétrica y con predominio perihiliar y en
lóbulos superiores. En ocasiones adopta un
patrón más miliariforme, mientras que en otras
se observan nódulos mal definidos. En algunos casos se
observan patrones alveolares con broncograma
aéreo.Estadio III hay infiltrados pulmonares
bilaterales sin afectación hiliar. Diversos autores
subclasifican este estadio en los subgrupos A y B
según exista o no evidencia radiológica de
fibrosis pulmonar. El subgrupo A sería similar al
estadio II, pero sin signos radiológicos de
adenopatías mediastínicas.Estadio IV corresponde a los casos de
evolución crónica e irreversible y se
caracteriza por pérdida progresiva del volumen
pulmonar con retracción hiliar, fibrosis en campos
medios e hiperinsuflación en bases pulmonares. En esta
fase a menudo se desarrollan bullas apicales. La TC de
tórax puede mostrar alteraciones pulmonares que
sugieran el diagnóstico de la enfermedad y está
indicada en los casos en los que la radiografía de
tórax no es típica. La TC de tórax no
aporta información adicional en el seguimiento de la
enfermedad.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:
1.- Infecciosas:
Micobacterianas: TB, Micobacterias
atípicas.Fúngicas: Aspergilosis, Blastomicosis,
Coccidioidomicosis, infección criptocócica,
histoplasmosis.Otras: Brucelosis, Enfermedad por arañazo de
gato (sólo ganglios linfáticos),
infección por Micoplasma, infección por
Pneumocystis jiroveci (anteriormente P.
carinii), sífilis.
2.- Neumatológicas:
Artritis reumatoidea juvenil
Artritis reumatoidea
Linfadenitis de Kikuchi (sólo ganglios
linfáticos)Granulomatosis sarcoidea necrosante.
Granulomatosis de Wegener.
Síndrome de Sjögren.
3.- Neoplasias malignas
dermatológicas:
Linfoma de Hodgkin
Linfoma no Hodgkin
Linfoma esplénico
4.- Hipersensibilidad:
Metales ocupacionales: Aluminio, Berilio, Titanio,
Circonio.Antígenos orgánicos que producen
neumonitis por hipersensibilidad: Actinomicetos,
Antígenos de las micobacterias atípicas,
Hongos, Esporas de champiñón, otros aerosoles
biológicos.Antígenos inorgánicos que producen
neumonitis por hipersensibilidad: Isocianatos,
PiretrinasReacción a fármacos
5.- Otras: Enfermedad inflamatorias intestinal,
aspiración o inoculación de un cuerpo
extraño, Hepatitis granulomatosa, Lesión
granulomatosa de significado incierto, Neumonía intersticial
linfocítica.
1.2.2.- SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
ATELECTÁSICA
Los alvéolos se pliegan sobre sí mismos
con desaparición del contenido gaseoso, por procesos que
obstruyen las vías aéreas interfiriendo la entrada
del aire y
permitiendo con ello que el contenido alveolar pase a la
sangre
Las atelectasias pueden ser agudas o crónicas. En
la atelectasia crónica, la zona afectada suele estar
constituida por una mezcla compleja de falta de aire,
infección, bronquiectasias, destrucción y
fibrosis.
Cuadro Clínico: Varía con la
extensión del proceso. Si la
obstrucción afecta un bronquio tronco, la atelectasia
será masiva; si un bronquio mediano, será parcial o
lobar; pero si son bronquios de pequeño calibre se
constituirá una atelectasia segmentaria. Estas
últimas suelen carecer de manifestaciones clínicas,
pero las masivas y lobares, sobre todo si son de
instalación brusca, se acompañan de disnea,
punta de costado y fiebre.
Examen físico:
Inspección: disminución de la
expansión respiratoria. En la atelectasia masiva puede
haber retracción del hemitórax, tiraje y
reducción de los espacios intercostales. Palpación:
disminución de la expansión respiratoria. Las
vibraciones vocales están disminuidas o abolidas.
Percusión: matidez. En las atelectasias de gran
extensión puede apreciarse la desviación de la
matidez del mediastino hacia el lado afectado.
Auscultación: murmullo vesicular abolido con silencio
respiratorio y broncofonía disminuida o abolida. No
auscultación de la voz.
DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO
En los adultos, la causa principal de las atelectasias
agudas o crónicas es la obstrucción intraluminal
bronquial, que se suele deber a tapones de exudado bronquial
viscoso, tumores endobronquiales, granulomas o cuerpos
extraños. Otras causas son las estenosis, la
distorsión o el curvamiento de los bronquios, la
compresión externa por un tumor, por ganglios
hipertrofiados o un aneurisma, la compresión pulmonar
externa por líquido o gas (derrame
pleural o neumotórax) y la deficiencia de surfactante.
Estos factores pueden facilitar la formación de
atelectasias en diversos procesos, como la toxicidad por O2,
fármacos o sustancias químicas, el edema de
pulmón, el síndrome del distrés respiratorio
del adulto o del niño, el embolismo pulmonar, la anestesia
general y la ventilación mecánica.
Las microatelectasias difusas, una
manifestación precoz de la toxicidad por O2 y los
síndromes de distrés respiratorio neonatal y del
adulto, producen disnea, una respiración rápida y superficial,
hipoxemia arterial, menor distensibilidad pulmonar y
reducción del volumen pulmonar.
La auscultación de los pulmones puede ser normal, aunque
también es posible escuchar roncus, estertores o
sibilancias. Otras manifestaciones dependen de la causa de la
lesión pulmonar aguda, de la gravedad de las alteraciones
hemodinámicas y metabólicas asociadas y de la
insuficiencia orgánica sistémica.
Las atelectasias masivas agudas suelen ser una
complicación posquirúrgica en cirugías
abdominales altas, resecciones pulmonares o cirugías
cardíacas con derivación cardiopulmonar (las
lesiones de las células
endoteliales por hipotermia y la solución
cardiopléjica intravascular pueden contribuir en la
presentación de atelectasias). Las grandes dosis de
opiáceos o sedantes, las altas concentraciones de O2 en la
anestesia, los vendajes apretados, la distensión abdominal
y la inmovilidad corporal también facilitan las
atelectasias porque limitan los movimientos torácicos,
elevan el diafragma, hacen que se acumulen las secreciones
bronquiales densas y suprimen el reflejo de la tos. Las
respiraciones superficiales, que interfieren con la tos y el
aclaramiento eficaz de las secreciones, se pueden producir en los
trastornos que deprimen el SNC, las alteraciones de la caja
torácica, el dolor, el espasmo muscular y las enfermedades
neuromusculares. La hiperosmolaridad de la sangre en los
diabéticos con cetoacidosis también puede
contribuir a las atelectasias, posiblemente por el aumento de la
viscosidad de
las secreciones de las vías aéreas con la
consiguiente formación de tapones de moco.
En el síndrome del lóbulo medio,
una forma de atelectasia crónica, el lóbulo medio
se colapsa, a veces por compresión externa del bronquio
por los ganglios linfáticos adyacentes o por
obstrucción endobronquial. Sin embargo, este
síndrome se puede producir sin alteraciones
broncoscópicas; la presencia de un bronquio estrecho y
relativamente largo en el lóbulo medio derecho con una
ventilación colateral ineficaz desde las zonas vecinas
puede predisponer a las atelectasias. Las infecciones con
obstrucción parcial del bronquio pueden producir
atelectasias crónicas y en último término
una neumonitis crónica por mal drenaje. Suele ser
asintomático, aunque se puede producir una tos grave seca
y no productiva por irritación de los bronquios de los
lóbulos medio e inferior derechos. Se puede producir
una neumonía aguda, que con frecuencia se resuelve tarde y
de forma incompleta. La exploración del tórax
demuestra matidez a la percusión y disminución o
abolición del murmullo vesicular en el lóbulo medio
derecho, aunque la exploración puede resultar
normal.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Una forma poco frecuente de colapso lobar
periférico, la atelectasia redonda
(síndrome del pulmón "plegado"), se suele confundir
con un tumor. Esta imagen se produce
habitualmente como complicación de una enfermedad pleural
por asbestosis, aunque también se puede relacionar con
otras enfermedades pleuropulmonares. Su aspecto
radiológico característico permite distinguirla de
un tumor. La densidad pulmonar
es redondeada y se localiza inmediatamente debajo de la pleura,
con un ángulo agudo entre la lesión y la misma y
presenta con frecuencia una "cola de cometa" que se extiende
hacia el hilio y que se considera que representa vasos y
bronquios que entran a la zona atelectásica y están
comprimidos. La TC puede mejorar la fiabilidad del diagnóstico y en la mayor parte de los
casos evita la realización de una toracotomía
diagnóstica. La biopsia con aguja no suele resultar
útil, aunque se puede hacer cuando no esté clara la
distinción entre una atelectasia redonda y un tumor
subpleural.
Los derrames masivos pueden producir cianosis, disnea,
debilidad, matidez a la percusión del área afectada
y ausencia de murmullo vesicular, aunque la desviación del
corazón
y del mediastino hacia la zona contraria a la afectada y la
ausencia de aplanamiento de la pared torácica permite
distinguirlo de la atelectasia masiva. El neumotórax
espontáneo produce síntomas parecidos, pero el tono
a la percusión es timpánico, el corazón y el
mediastino están desplazados hacia el lado opuesto y la
radiografía de tórax muestra aire en
el espacio pleural, lo que confirma el
diagnóstico.
1.2.3.- SÍNDROME DE CONDENSACIÓN
TUMORAL
Se hace manifiesto en el cáncer
broncopulmonar invasor, en el que se produce ausencia de la
función
bronquial y alveolar. Generalmente hay astenia, anorexia,
pérdida de peso y dolor pertinaz, tipo punta de costado
subaguda. El dolor puede estar localizado en áreas
precisas o puede presentarse con dolor intenso, continuo, con
paroxismos, tipo neuralgia intercostal o del plexo
braquial.
El cáncer de pulmón es la
enfermedad resultante del crecimiento anormal de células
en el tejido pulmonar. Proveniente de células epiteliales,
este crecimiento generalmente maligno, puede derivar en
metástasis e infiltración a otros tejidos del
cuerpo.
Sus manifestaciones están en dependencia de: Su
naturaleza, Su
localización, Su volumen, El grado de invasión, La
presencia de metástasis, La infección secundaria y
Las modificaciones que imprimen.
Examen físico:
Inspección general. Puede aparecer
osteoartropatía néumica hipertrofiante. El
síndrome de Claude-Bernard-Horner se observa en el tumor
de Pancoast-Tobías, en los tumores del vértice
pulmonar o pleural y que lesionan o invaden el ganglio estelar
del simpático cervical.
Examen respiratorio: Inspección: puede haber
retracción hemitorácica (contorsión
homolateral de Bosco) y disminución de la expansión
del hemitórax afecto. Palpación: vibraciones
vocales abolidas. Percusión: matidez. Auscultación:
ausencia de murmullo vesicular. Se pueden añadir otros
signos
correspondientes a lesiones de cavitación o derrame
pleural asociados.
Formas de presentación
Cuando los tumores se localizan en el vértice
pulmonar se produce un síndrome simpático, que
puede traducirse primero por irritación del ganglio
estelar y después por la destrucción de
éste, lo cual da origen a los Síndromes de
Pourfour du Petit y Claude Bernard-Horner,
respectivamente.
Otras veces evoluciona con lentitud y afecta el octavo
nervio cervical y el primer y segundo torácicos, destruye
la primera y segunda costillas con afectación vertebral, y
dolor en el hombro que se irradia al brazo por su borde cubital
(Síndrome de Pancoast- Tobías).
Manifestaciones radiológicas determinadas por la
tumoración:
Nódulo pulmonar solitario: aparece
en un 33% de los cánceres de pulmón. Es la
imagen más importante para el diagnóstico
diferencial. Suele ser un hallazgo radiológico casual.
Suelen corresponder a adenocarcinomas e indiferenciado de
células grandes. Se localizan en la periferia del
pulmón. Morfológicamente son de aspecto denso,
redondeado, de contorno lobulado, irregular y espiculado, con
tractos lineales dirigidos hacia el hilio. No se calcifica,
por lo que la presencia de calcificaciones suele ser
consecuencia de su englobamiento por la masa tumoral o del
origen del tumor en el seno de una cicatriz (hecho
frecuente). Su tamaño es inferior de 3-4 cm de
diámetro.Masa tumoral: aparece en el 28% de los
cánceres de pulmón. Suele ser de tamaña
superior a los 5 cm. Se localiza normalmente en el hilio y
suelen corresponder a carcinoma microcítico pulmonar o
indiferenciado de células grandes.Neumonía: suele ser persistente de
pobre resolución (infiltrado pulmonar). Aparece en el
25 % de los cánceres de pulmón. Se observa
como una densidad de agua poco definida. Cuando se observa
una masa periférica con broncograma aéreo hay
que pensar en el carcinoma bronquiolar (variante del
adenocarcinoma) que es un tipo histológico que
comienza en el alvéolo a nivel del neumocito tipo II
dando una imagen similar a una bronconeumonía pues se
observa relleno de acinos alveolares de sangre o pus. El
bronquiolar es el único cáncer que puede ser
multicéntrico.Cavitación y bulla: no es un
parámetro radiológico importante, ya que
sólo aparece en el 2-10% de los cánceres de
pulmón. Suelen ser epidermoides centrales, la
mayoría. Ocurre sobre todo en el lóbulo
superior y en el segmento 6. Pero los periféricos
también se cavitan como el adenocarcinoma y en el
carcinoma de células grandes. Son condensaciones de
bordes irregulares con cavitación. La llamada
célula de avena no suele cavitarse. Es
cavitación cuando tiene un grosor de su pared mayor de
2-3 cm. Es bulla cuando tiene un grosor menor de 2-3 cm. En
ambos casos se puede observar un nivel hidroaéreo. La
cavidad, consecuencia de la necrosis del tumor por isquemia,
es de tamaño variable, de paredes gruesas, con borde
interno de aspecto mamelonado y de contorno externo irregular
con neumonitis adyacente. Pueden confundir con abscesos
pulmonares.Condensación que ocupa el vértice
pulmonar: la producen neoplasias situadas en el seno
vertebropulmonar superior (tumor de Pancoast). Estas se
originan en el parénquima pulmonar del vértice
y en su crecimiento invaden la pleura extendiéndose a
la base del cuello. Acaban afectando la pared torácica
adyacente (destrucción de primeras costillas),
invadiendo el simpático cervical y el plexo cervical
(síndrome de Horner y síndrome radicular,
respectivamente), y dificultando, por compresión e
invasión, el drenaje de la vena cava superior (edema
en esclavina, desarrollo de circulación colateral en
región anterosuperior del tórax, hombro y
brazo, etc). Aunque puede ser de cualquier variedad
histológica, predomina el epidermoide.Metástasis pulmonares: en el
carcinoma de pulmón pueden aparecer depósitos
metastásicos pulmonares en forma de nódulos
múltiples redondeados, bien definidos, de diferentes
tamaños. Puede parecerse a las metástasis de
cualquier otro origen o bien estar cavitadas, sobre todo
cuando el primario es de origen epidermoide. La presencia de
metástasis pulmonares en el carcinoma
broncogénico es de aproximadamente el 7%,
afectándose el pulmón ipsilateral en la mitad
de los casos, el pulmón contralateral en la cuarta
parte y ambos pulmones en el resto.Linfangitis carcinomatosa: al igual
que otros tumores, el carcinoma bronquial puede producir
linfangitis carcinomatosa más frecuentemente
unilateral. El patrón radiológico se traduce en
la identificación de líneas B de Kerley
(evidencia de edema), algunas veces asociadas a un componente
nodular, posiblemente por la existencia de depósitos
hematógenos, que crean un patrón de aspecto
reticulonodular. La linfangitis carcinomatosa no siempre es
reconocida por radiología simple, pudiendo ser un
hallazgo de auptosia.Destrucción ósea:
según diferentes estadísticas oscila entre el
10 y el 20% de los casos. Las lesiones son fundamentalmente
de tipo osteolítico, aunque puedan existir lesiones
puramente osteoblásticas en el carcinoma de
células pequeñas y en el adenocarcinoma. Los
huesos afectados más frecuentemente son las
vértebras (70%), la pelvis (40%) y el fémur
(25%). La invasión directa de la pared torácica
aparece en auptosias en el 10% de los casos.
Manifestaciones derivadas de la
invasión ganglionar por células
tumorales.
Los tumores centrales se manifiestan en primer lugar por
un aumento de la sobra hiliar y en segundo lugar por
ensanchamiento del mediastino. Más tardíamente
atelectasias, hiperinsuflación, etc.
Ensanchamiento hiliar uni o
bilateral: En tumores de localización
central suele ser suma de masa tumoral y del agrandamiento de
ganglios hiliares. Esta imagen se presenta con relativa
frecuencia (12-28% de los enfermos). La evidencia de una masa
periférica o central (tumor originario), incluso
neumonía y de manifiestas adenopatías hiliares
debe hacer pensar en el carcinoma de pulmón en el
adulto. Puede ser el único signo radiológico,
siendo en ocasiones difícil de reconocer,
teniéndose que recurrir a otras técnicas
complementarias como la TAC.Afectación de ganglios
mediastínicos: se manifiesta como masas
generalmente unilaterales de contornos lobulados o
policíclicos. En estos casos es frecuente la
existencia de otros signos radiológicos y de
síntomas derivados de la compresión e
invasión de estructuras mediastínicas:
afonía por parálisis del nervio
laríngeo, disfagia por compresión o
infiltración del esófago a partir de ganglios
carinales o mediastínicos posteriores, síndrome
de la vena cava superior en tumores del vértice, etc.
El mediastino superior es el más frecuentemente
afectado, produciendo un aspecto convexo lobulado.
Sospecharemos tumor microcítico cuando el tumor no sea
muy grande y tengan muchas adenopatías
mediastínicas, hiliares, etc y precisará
diagnóstico diferencial con linfoma.
Algunas evidencias
radiológicas derivan de la invasión a estructuras
vecinas o del crecimiento intraluminal del cáncer de
pulmón:
Invasión de la pared costal:
aparece destrucción de las costillas en el tumor de
Pancoast o en tumores periféricos de cualquier
localización.Parálisis diafragmática: es
frecuente la elevación diafragmática e
inmovilidad del hemidiafragma ipsilateral, secundaria a
parálisis del nervio frénico por
invasión mediastínica del carcinoma de
pulmón, siendo la primera causa de parálisis
diafragmática del adulto.Derrame pleural: aparece en el 8-15%
de los cánceres pulmonares. Cuando se observe un
derrame amplio sin desplazamiento contralateral del
mediastino, debe sospecharse el cáncer de
pulmón por mediastino fijo por infiltración
tumoral. También puede cursar con desplazamiento del
mediastino hacia el lado contrario. Es producido por
cualquier tipo histológico. Sería un tumor Tx
porque sabemos que existe neoplasia pero no conocemos su
localización. El derrame puede ser seroso o
sanguinolento, y no siempre significa invasión directa
de células de estirpe neoplásica. El derrame
seroso es frecuentemente el resultado de la
obstrucción de los ganglios linfáticos
invadidos o atelectasia obstructiva, mientras que la
existencia de derrame hemorrágico casi siempre denota
invasión directa por parte del tumor.Síndromes obstructivos de vías
aéreas: pueden aparecer acompañados
de la evidencia de la masa tumoral; pero en ocasiones, y dado
el origen epitelial de estos tumores, pueden constituir la
única manifestación incluso muy precoz, de la
enfermedad. Comprenden:
Neumonitis obstructiva: con evidente o
sólo discreta pérdida de volumen. La
condensación neumónica suele ser mucho
más densa y homogénea que en la neumonía
bacteriana y la infiltración parenquimatosa suele
desbordar las cisuras.Atelectasia: la mayoría de los
carcinomas de pulmón producen oclusión
bronquial con consolidación y atelectasia del tejido
periférico, siendo la atelectasia la
manifestación radiológica más frecuente
del carcinoma broncogénico. Puede ser completa o
incompleta sin broncograma aéreo. Esta puede afectar a
un bronquio segmentario o lobar e incluso a todo el
pulmón (obstrucción del bronquio principal). En
la atelectasia lobar por cáncer es frecuente que el
colapso del lóbulo sea irregular, ya que la masa
impide la retracción allí donde está
situada; ello hace que la cisura correspondiente al retraerse
adopte la forma de una S (signo de Golden). Otras veces
existe el signo de rotura de la cisura. Aparece en
cáncer epidermoide y microcítico y de
células grandes. Se forma porque asienta sobre la
división de bronquios principales: Si existe
ocultamiento del hilio izquierdo es por pérdida de
volumen del lóbulo inferior. Si existe atelectasia de
lóbulo inferior izquierdo se pierde volumen y el hilio
se mete detrás del corazón. Puede confundirse
con una lesión neumónica, por lo que la TAC nos
puede ayudar en el diagnóstico diferencial al
identificar en la mayoría de los casos la masa o la
obstrucción bronquial.Enfisema obstructivo (atrapamiento
aéreo localizado): se produce por efecto valvular del
propio tumor (obstrucción bronquial incompleta) que
permite la entrada de aire pero dificulta su salida en la
espiración. En ocasiones puede objetivarse comparando
radiografías en inspiración y
espiración.
CLASIFICACIÓN HISTOLÓGICA DEL
CP
1. Carcinoma broncógeno
Carcinoma de células escamosas (epidermoide)
variante de células fusiformesAdenocarcinoma acinar papilar broncoalveolar tumor
sólido mucinosoCarcinoma de células grandes célula
gigante células clarasCarcinoma adenoescamoso
Carcinoma de células pequeñas
células en avena intermedio mixto (células
pequeñas combinadas con otros tipos de células
de carcinoma del pulmón)
2. Otros tumores epiteliales
a. Benignos: papilomas, adenomas, otros
b. Displasias (carcinoma in situ)
c. Malignos: tumor carcinoide y carcinoma de
glándulas bronquiales; otros
3. Tumores de partes blandas
4. Tumores mesoteliales (mesotelioma)
5. Tumores secundarios
6. Tumores no clasificados
7. Lesiones pseudotumorales
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DEL CANCER DEL
PULMÓN (CP)
1. Lesión tuberculosa solitaria
(imagen en moneda).Es un tipo de lesión
indiferenciable de un CP. El tamaño, la falta de
escotadura y la presencia de calcificaciones, no son signos
patognomónicos de benignidad. Es necesaria la
demostración histológica de una u otra entidad
y no pocas veces la exéresis será
necesaria.2. Infarto pulmonar. Tienen valor el
cuadro clínico, el antecedente de encamamiento
prolongado, el estado posoperatorio o una enfermedad
tromboembólica, como la insuficiencia
cardíaca.3. Absceso pulmonar crónico. El
cuadro infeccioso, la localización de la lesión
en segmentos posteriores y basales, el antecedente de
episodios de pérdida del conocimiento, sepsis oral y
la presencia de lesiones inflamatorias alrededor de la
lesión cavitada, pueden ayudar al diagnóstico.
Otros elementos, como el diámetro de la lesión,
etc., no han demostrado utilidad. No obstante, es
imprescindible que el estudio citológico de las
secreciones bronquiales sea negativo.4. Neumonías de lenta
resolución. Ante un cuadro en apariencia
infeccioso, que a pesar de un tratamiento antimicrobiano
adecuado no mejora clínica (en 10 días) ni
radiológicamente (en 3 semanas), hay que descartar la
coexistencia de un CP.5. Neumonía pseudotumoral. Es
un cuadro respiratorio agudo con alteraciones clínicas
y humorales compatibles con un proceso infeccioso, pero cuya
imagen radiológica hace sospechar una lesión
tumoral. Debe tratarse el cuadro infeccioso agudo y una vez
controlado éste, estudiarse evolutivamente.6. Los procesos inflamatorios,
atelectásicos y congestivos pueden simular un
tumor o hacer difícil su apreciación, por lo
que es necesario resolverlos antes de hacer la
evaluación definitiva de éste. La pista
diagnóstica ante una imagen radiológica de
aspecto tumoral la darán los hallazgos
clínicos, las alteraciones hematológicas y la
evolución clínica y radiológica en las
siguientes dos semanas, sin olvidar los estudios
citológicos de esputo, pues los tumores pueden
provocar e incluso debutar con cuadros neumónicos
secundarios
1.2.4.- SÍNDROME CAVITARIO
Este síndrome se puede observar en cavidades de
más de 3 cm de diámetro, rodeados de
parénquima condensado y que comunican con un bronquio
permeable.
Cuando las cavernas no presentan condensación
pericavitaria, o son muy profundas como en la región
parahiliar, no se aprecian signos cavitarios.
Cuadro Clínico: se acompañan de
disnea, punta de costado y fiebre
Examen respiratorio:
Inspección: retracción localizada del
tórax, inconstante. Disminución de la
expansión torácica en el lado afecto.
Palpación: vibraciones vocales aumentadas.
Percusión: matidez provocada por la condensación. A
veces, resonancia timpánica o timpanismo. Otras veces,
timpanismo metálico (grandes cavernas) o ruido de "olla
cascada". Auscultación: respiración bronquial o
soplo cavernoso, más raramente anfórico (grandes
cavidades), broncofonía y pectoriloquia o
anforofonía.
La radiografía de tórax pone de manifiesto
la caverna, a veces con nivel hidroaéreo, si son
grandes.
DIAGNOSTICO ETIOLÓGICO:
Abscesos pulmonares. (AP)
A. Por bacterias
anaeróbias:
Bacilos gramnegativos: Fusobacterium nucleatum,
Bacteroides melaninogenicus, Bacteroides fragilis,
Bacteroides pigmented,Cocos grampositivos:
Peptostreptococcus,Bacilos grampositivos: Actinomyces,
Clostridium.
B. Por bacterias aeróbias:
Cocos grampositivos: Staphylococcus aureus,
Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae,
Streptococcus milleriBacilos gramnegativos: Klebsiella pneumoniae,
Pseudomona aeruginosa, Escherichia coli, Haemophilus
influenzae, Burkhloderia pseudomallei.Bacilos grampositivos: Nocardia.
C. Micobacterias:
Micobacterium tuberculosis. Cavernas
tuberculosas, lo más frecuente.Micobacterium avium
–cellulare.Micobacterium kansasii.
D. Hongos: histoplasmosis, Aspergilosis, Coccidioidomicosis,
Blastomicosis, Infección criptocóccica,
Mucormicosis, Esporotricosis, infección por
Pneumocystis jiroveci (anteriormente P.
carinii),
E. Parasitaria: Ameba histolítica,
fasciola pulmonar, paragonimiasis.
F. Otras causas de AP: Neoplasia y quistes
pulmonares.
Bronquiectasias.
I. Factores congénitos hereditarios:
Fibrosis quística, Síndrome de los cilios
inmóviles, Disquinesia ciliar, Síndrome de
Kartagener, Deficiencia de inmunoglobulinas, Agammaglobulinemia,
Deficiencia de antitripsina, Traqueobroncomegalia, Secuestro
pulmonar
II. Factores adquiridos
a. Infecciones broncopulmonares:
Sarampión, Tos ferina, Varicela, Staphylococcus
aureus, Klebsiella pneumoniae, Haemophilus influenzae,
Mycobacterium tuberculosis, Pseudomonas, Virus de la
influenza
b. Obstrucciones bronquiales:
Aspiración de cuerpo extraño, Neoplasias,
Adenopatías hiliares en el curso de tuberculosis o
sarcoidosis, EPOC, Quistes pulmonares, Inmunodeficiencias
adquiridas, Déficit de inmunoglobulinas, Enfermedades
granulomatosas
c. Factores alérgicos:
Inhalación de irritantes, Aspergilosis pulmonar,
Neumonías recurrentes por aspiración
Neoplasias excavadas.
Carcinoma broncógeno
Carcinoma metastásico
Linfoma con infección añadidad o sin
ella.
Infarto con cavidad.
Infarto blando con infección añadida o
sin ella.Vasculitis: granulomatosis de Wegener,
periarteritis
Lesiones diversas.
Quistes hidatídicos abiertos.
Secuestros pulmonares.
Ampollas con nivel hidroaéreo.
Embolia pulmonar.
Silicosis nodular: nódulo con necrosis
central.
La etiología de los abscesos pulmonares
está en clara relación con los microorganismos que
colonizan la orofaringe y son capaces de producir necrosis
tisular. Cuando estos abscesos o neumonías necrosantes se
han adquirido en la comunidad y no
existe una enfermedad de base u otro factor coadyuvante que
predisponga a la colonización por BGN, los microorganismos
responsables son anaerobios en el 95% de los casos. Los que se
hallan más a menudo implicados son
Peptoestreptococcus spp, Prevotella melaninogenicus,
Porphyromonas spp, Fusobacterium spp.
Bacteroides spp tendría una incidencia variable.
Veillonella sp se presentaría de forma más
infrecuente.
En muchas ocasiones se han aislado otros microorganismos
no anaerobios o anaerobios facultativos, sobre todo cocos Gram
positivos como Streptococcus pneumoniae y
Staphylococcus aureus. Todavía no se ha aclarado
cuál es el papel etiológico que desempeñan
los microorganismos asociados a los gérmenes anaerobios.
Tampoco queda claro si debe efectuarse tratamiento mixto o bien
dirigido sólo contra los microorganismos
anaerobios.
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