Introducción
Antecedentes del problema.
En el mundo, las enfermedades
cardiovasculares ocupan la cuarta causa de muerte,
causando 12 millones de defunciones, y en los países
desarrollados alcanza un 50% (1). En los Estados Unidos de
América
se producen cada año 1,5 millones de infartos agudos del
miocardio (IAM en lo adelante), lo que representa alrededor del
30% aproximadamente de la mortalidad. En Alemania
mueren cada año 113 mil personas por IAM y en España las
enfermedades
cardiovasculares constituyen la primera causa de muerte para
todas las edades y sexo. (2)
En Cuba esta
constituye la primera causa de muerte, siendo responsable de casi
el 80 % de la tasa de mortalidad del país, o lo que es lo
mismo, uno de cada cuatro fallecidos en Cuba muere por IAM en
ambos sexos. (3)
La magnitud del problema sanitario que origina la alta
incidencia de IAM y los avances más recientes en el
diseño
de estrategias
dirigidas a reducir la extensión del daño
miocárdico. Han hecho un intento de mejorar la calidad de la
asistencia prestada a estos pacientes. (1, 2)
En el perfil de la salud cubana, se caracteriza
por el predominio de las enfermedades crónicas no
trasmisibles entre las primeras causas de mortalidad. Desde hace
más de 40 años las enfermedades del corazón
encabezan nuestras estadísticas de salud como principales
causas de muerte en todas las edades. (3)
El síndrome coronario agudo (SCA en lo adelante); Se
produce por la erosión o
ruptura de una placa ateroesclerótica que determina la
formación de un trombo intracoronario. La cantidad y
duración del trombo, junto con la existencia de
circulación colateral y la presencia de vasoespasmo en el
momento de la ruptura desempeñan un papel fundamental en
la presentación clínica de los diferentes SCA. En
general el IAM se asociará a una trombosis más
extensa y duradera, la angina inestable a un trombo más
lábil, mientras que el IAM sin onda Q puede corresponder a
una oclusión transitoria. Sin embargo la
sintomatología clínica permite una
diferenciación con suficiente certeza de los diferentes
síndromes, lo que permite agrupar a los pacientes en dos
grupos: con y
sin elevación del segmento ST. (4, 5, 6, 7, 8, 9, 10)
Desde el siglo XVIII se conocía de la existencia de la
Angina de Pecho; caracterizada por dolor opresivo precordial,
acompañado de ansiedad y sensación de muerte
inminente, cuadro éste que aún se mantiene. Ya, a
finales del siglo pasado, se conocían los aspectos
anatómicos del IAM, y no es hasta comienzos de
éste, donde se relacionan los conocimientos
clínicos con los patológicos. (4,10)
A pesar de algunas observaciones previas aisladas, se le
atribuye a Herric la primera descripción del cuadro clínico del
IAM, y a Valentín Fuste la explicación de su
patogenia. Durante muchos años fue un diagnóstico poco frecuente pero tras la
difusión de la electrocardiografía clínica
pasó a considerarse una de las primeras causa de muerte en
muchos países. (1, 2)
El IAM tiene lugar cuando una isquemia profunda y prolongada
conduce a un daño irreversible de las células
miocárdicas y a la necrosis de las mismas. En la mayor
parte de los casos, esto es consecuencia de una oclusión
coronaria de origen trombótico (1, 2, 5, 9). En raros
casos puede producirse un Infarto por un
espasmo coronario severo o prolongado en ausencia de
cardiopatía coronaria subyacente. (4)
La mayoría de los IAM se producen como resultado de
lesiones ateroscleróticas que se desarrollan en las
arterias coronarias epicárdicas. Generalmente, las placas
con mayor contenido de lípidos y
cápsulas fibrosas más débiles sufren ruptura
o fisuramiento, proceso
mediante el cual se exponen sustancias que activan la
agregación plaquetaria y la generación de trombina,
con formación de un trombo en su superficie que obstruye
total o parcialmente, la luz del vaso, a
este fenómeno también contribuye, la motricidad
anormal de la pared, por difusión endotelial, y
liberación de sustancias constrictoras por las plaquetas
activadas, tromboxano A-2 y serotonina. (5, 7)
La vulnerabilidad de la placa constituye un área de
intensa investigación y se considera de naturaleza
multifactorial, al igual que la aterogénesis y la
trombogénesis. Factores inmunológicos,
bioquímicos, endocrinos y hemodinámicos, se
conjugan para determinar la inestabilidad de la placa de ateroma,
los cuales presentan variaciones circadianas demostradas, mayor
frecuencia de eventos en horas
tempranas de la mañana: 6 a 12 a.m. Se ha encontrado
también una relativa resistencia al
tratamiento trombolítico durante este horario. (5,
7)
Página siguiente  |