Artritis séptica: Infección articular frecuente (página 2)

Prótesis
articulares.

• Osteomielitis contigua.

• Enfermedades cutáneas como psoriasis o eczema
  (8).

PATOGENIA

La abundante vascularización sinovial y la
ausencia de membrana basal limitante favorece la
colonización de determinados microorganismos en la cavidad
articular a partir de una bacteriemia.

Existen varios mecanismos y vías de
penetración de los microorganismos para atravesar la
membrana sinovial y acceder a la cavidad articular:

• Vía hematógena, es la más
  frecuente.

• Vía directa, a través de una herida
  penetrante a la articulación, por una inyección
  articular infectada o infección
  quirúrgica.

• Por contigüidad, debido a la extensión
  de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular.
  Este mecanismo es frecuente en la cadera del niño,
  donde el foco osteomielítico del cuello femoral, que
  es intracapsular, puede invadir rápidamente la
  articulación. En el resto de las articulaciones, para
  que ocurra este mecanismo, la infección debe atravesar
  la barrera determinada por el cartílago de crecimiento
  y la epífisis o seguir un camino periarticular
  (linfático) (9).

En la mayoría de los casos se desarrolla desde un
foco primario a distancia (cutáneo, dentario, pulmonar,
digestivo, urinario o endocárdico) por vía
hematógena, en los niños
de corta edad. La
contaminación por vía hematógena
más frecuente se produce a partir de un foco cercano de
osteomielitis (10).

En ocasiones, la AS se produce por una infección
contigua por un foco metafisario o epifisario, frecuente en los
niños o por extensión de una infección de
partes blandas adyacente. La contaminación por vía directa ocurre
por procedimientos
diagnósticos o terapéuticos: artrocentesis,
artroscopías, biopsias cerradas o abiertas e
infiltraciones intraarticulares o por traumatismos o heridas
penetrantes o cirugías ortopédicas que incluyen
prótesis articulares (20-40% de estas artritis se producen
por vía hematógena) (11-12).

La colonización de la sinovial por un microorganismo
se inicia con una reacción inflamatoria. Entre las 24 y 72
horas se produce una hipertrofia sinovial con intensa
infiltración de polimorfonucleares (PMN),
congestión vascular proliferación celular, si
persiste el crecimiento y multiplicación bacteriana se
acumula un derrame sinovial purulento (13).

A los siete días, los cambios observados en la
sinovial son crónicos e irreversibles con intensa
proliferación de células
sinoviales, infiltración por células mononucleares
y formación de tejido de granulación.

A los diez días, ya se pueden observar erosiones
subcondrales y pérdida del cartílago
articular.

La rapidez y el grado de destrucción articular
dependerán del microorganismo implicado y del
huésped afectado.

La persistencia de estos mecanismos de
destrucción articular y del hueso subcondral junto con el
aumento de la presión
sinovial producen una mala respuesta al tratamiento
antibiótico, que conduce a un marcado deterioro
articular.

La evacuación del líquido sinovial
purulento y de las numerosas enzimas
proteolíticas y citocinas implicadas en el desarrollo de
esta sinovitis séptica junto con la disminución de
la presión intrasinovial, facilitarán la acción
antimicrobiana de los antibióticos, frenando el crecimiento
bacteriano (14).

ANATOMÍA
PATOLÓGICA

En el proceso
inflamatorio articular evolutivo se puede reconocer varias etapas
desde el punto de vista anatomopatólógico. En una
primera etapa el cuadro tiene el carácter propio de una
«sinovitis», con hiperemia, tumefacción e
infiltración leucocitaria de la sinovial; derrame
intraarticular seroso, seropurulento y que, posteriormente, se
hará francamente purulento. Este estado inicial
evoluciona rápidamente a un «flegmón
capsular» en que todo el conjunto de tejidos
articulares está infiltrado por el exudado seropurulento.
En esta etapa ya hay compromiso del cartílago articular,
cuyo daño es
irreparable.

Finalmente, hay compromiso óseo, con condrolisis
y osteolisis que determinarán un daño definitivo de
la articulación. La desaparición del
cartílago articular pondrá en contacto los dos
extremos óseos que se fusionarán,
constituyéndose posteriormente una anquilosis ósea.
Si se interpone tejido fibroso reparativo, se producirá
una anquilosis fibrosa como secuela definitiva (15).

CLÍNICA

Generalmente se trata de un niño o adolescente.
El 80% es monoarticular "monoartritis aguda".

El cuadro es de comienzo agudo, se instala en horas o
pocos días, con síndrome febril: temperatura
alta, escalofríos, postración e inapetencia. Se
acompaña de compromiso articular con dolor
espontáneo, especialmente intenso al movilizar la
articulación, aumento de volumen,
enrojecimiento cutáneo, aumento de calor local,
impotencia funcional y posición antálgica. Puede haber una clara puerta de
entrada, como una infección cutánea
(forúnculo, ántrax, impétigo, escabiosis
infectada) o evolucionar en el curso de una enfermedad infecciosa
(septicemia, neumonía estafilocócica, amigdalitis
aguda u otra).

Sin embargo, con frecuencia no hay una puerta de entrada
evidente; ello no modifica en nada la sospecha diagnóstica
pero, cuando existe, nos orienta sobre el origen de la
infección y la probable etiología.

El cuadro clínico varía según la
edad, con síntomas no tan típicos:

En los lactantes, las manifestaciones generales
pueden preceder al cuadro articular local y, por lo tanto, frente
a un cuadro infeccioso en un niño debe pensarse, entre
otras causas, en una artritis séptica y habrá que
buscar la articulación comprometida.

En los adultos el cuadro infeccioso puede ser
más atenuado y no es raro que estos pacientes consulten
algunos días después de iniciados los primeros
síntomas.

También la clínica varía en
relación con la localización:

• Extremidad superior: el niño deja de
  mover su brazo, no deja que se lo toquen y, al intentar
  movilizárselo, llora por dolor.

• Extremidad inferior: tiene una actitud
  similar si es lactante; si es niño mayor deja de
  caminar o lo hace con gran dificultad por dolor e impotencia
  funcional.

• Cadera: no se observa tumefacción en
  la comprometida ya que es una articulación profunda,
  pero el dolor a la movilización es intenso sobre todo
  al efectuar un movimiento de rotación interna y
  externa o de abducción, el cual se encuentra limitado.
  Al clínico debe llamarle la atención un cuadro
  infeccioso con posición antálgica de la cadera
  que se encuentra en flexión y en ligera
  aducción.

• Rodilla: los signos inflamatorios son
  evidentes en la afectada y el derrame articular se puede
  evidenciar por el signo del témpano o del choque
  rotuliano; la rodilla puede encontrarse en una
  posición antálgica en leve semiflexión
  (1).

Según el germen causante de la artritis los
síntomas también varían:

Los Staphylococcus y los Streptococcus causan la
mayoría de las AS no gonocócicas en el adulto
(70-90%).

El Staphylococcus aureus es el microorganismo más
frecuente en los adultos y el Staphylococcus epidermidis junto
con el S. aureus en las infecciones por prótesis
articulares (15, 16).

El S. aureus cursa con monoartritis aguda que puede
afectar cualquier articulación, más frecuente
rodilla o cadera (niños y con menos frecuencia
poliarticular (17).

Los Streptococcus son la segunda causa de AS, entre
ellos el S. pyogens que pertenece al grupo de
Streptococcus beta hemolítico del grupo A causante de la
fiebre
reumática y el S. pneumoniae, como complicación de
otitis media, meningitis y neumonías que son causa en
ocasiones de artritis sépticas. En menor proporción
causan AS los Streptococcus del grupo B (S. agalactiae) y del
grupo G especialmente AS en ancianos y S. pneumoniae en enfermedades
debilitantes.

Los bacilos gramnegativos causan un 9% de las AS no
gonocócicas.

Entre el grupo de anaerobios que afectan el 1% de las AS
no gonocócicas se encuentran Fusobasterium necrophorum,
Peptococcus, Bacterioides fragilis y Clostridium, que pueden
producir AS tras traumatismo, cirugía (en especial sobre
las articulaciones
protésicas) y en enfermos debilitados.

En el grupo de aerobios y anaerobios facultativos, los
gérmenes implicados son mayor frecuencia son: Esterichia
coli, Pseudomona aeruginosa, Proteus mirabilis, Serratia
marcescens y Salmonella.

En los últimos años se ha asistido a un
incremento de la frecuencia de AS por otros microorganismos. Son
frecuentes en población de riesgo: en
pacientes con uso de drogas por
vía parenteral, en enfermos crónicos, pacientes con
tratamiento con corticoides y /o citostáticos y que hayan
recibido instrumentación con catéteres. En
las infecciones por Pseudomonas y Serratia las AS se desarrollan
con predilección en el esqueleto axial (articulaciones
condroesternales, esternoclaviculares, manubrioesternal y
articulaciones sacroilíacas). Estas localizaciones son
frecuentes en los pacientes con uso de drogas endovenosas en los
que se produce un retraso en el diagnóstico por la escasa
sintomatología clínica (18).

Si el germen responsable es la Neisseria gonorrheae
(cocobacilo gramnegativo) el cuadro clínico está
caracterizado por ser un individuo
joven entre 15-35 años con predominio femenino, que cursa
con:

• Oligo o poliartritis febril asimétrica con o
  sin lesiones cutáneas asociadas a tenosinovitis,
  denominada forma bacteriémica o infección
  gonocócica diseminada (IGD), con líquido
  sinovial estéril.

• Monoartritis aguda con frecuente afectación
  en muñeca o rodilla y precedida en ocasiones de
  artralgias migratorias. Se trata de una verdadera AS con
  líquido sinovial purulento. También se pueden
  hallar tenosinovitis agudas de forma aislada y localizaciones
  extraarticulares raras y graves (meningitis, endocarditis y
  afectación hepática).

Los pacientes pueden tener un foco primario en uretra,
vagina, recto y faringe.

Su diagnóstico definitivo se basa en aislar el
gonococo del líquido sinovial (LS), hemocultivos, lesiones
cutáneas o del foco primario.

En el líquido sinovial se hallan de 10.000 a
100.000 células/mm3 con predominio de PMN, con normalidad
de la glucosa y del
acido láctico, que se encuentran disminuidos en el resto
de las AS. El mejor medio de cultivo es el de Thayer-Martin. La
positividad de los cultivos varía según la muestra obtenida:
en líquido sinovial (50-60%), sangre (25%),
faringe (17%), uretra (15%) y recto (13%).

El diagnóstico diferencial de las monoartritis
gonocócica se debe efectuar con otras AS, con artritis
microcristalinas (gota y condrocalcinosis y artritis
inflamatorias (AR) (19).

Su diagnóstico diferencial más
difícil es el síndrome de Reiter. En la forma
poliarticular, el diagnóstico se realizará con la
fiebre reumática y con otras artritis
meningocócicas.

Es característico de las artritis
gonocócicas su rápida respuesta terapéutica
y curación con penicilina.

Otros cocobacilos gramnegativos que originas AS son
Neisseria meningitidis y Haemophilis influenzae, hallado con
frecuencia en niños menores de 2 años, secundario a
meningitis, infecciones de las vías respiratorias altas o
de osteomielitis.

El género
Brucella está integrado en el grupo de cocobacilos
gramnegativos aerobios. Las tres especies más importantes
son Brucella melitensis, abortus y suis.

La afectación del apartado locomotor (axial o
periférica) es frecuente (85%), destacando la
localización axial (espondilitis y sacroileitis
unilateral). En la localización periférica pueden
hallarse artritis agudas leves y fugaces ("reactivas") o artritis
sépticas graves y destructivas de especial
localización en cadera (20).

Hay que pensar en AS por Brucella ante un paciente con
sacroileitis unilateral aguda o coxitis acompañada de
fiebre ondulante, sudación, astenia, estreñimiento,
esplenomegalia y orquitis.

El diagnóstico bacteriológico se
llevará a cabo mediante el aislamiento de la Brucella de
la sangre, LS u otros fluidos contaminados. El diagnóstico
serológico se realizará detectando los anticuerpos
producidos contra los polisacáridos de la pared
bacteriana. Las pruebas de
aglutinación son las más utilizadas, conjuntamente
con la de Coombs (que detecta anticuerpos
bloqueantes).

El tratamiento antibiótico de al AS por Brucella
se hará en estreptomicina 1g/por vía
intramuscular/diario durante 15 días y doxiciclina
200mg/día por vía oral durante 45
días.

Mycobacterium tuberculosis es
el germen causante de la tuberculosis, enfermedad
predominantemente pulmonar con un 15% de los casos de
afectación extrapulmonar.

La afectación osteoarticular es infrecuente
(1-3%) y puede coexistir en un 10-50% con tuberculosis
pulmonar activa. En más de la mitad de los casos se
afecta la columna vertebral (espondilitis) y, con menor
frecuencia sacroileitis unilateral. En la afectación
periférica se desarrolla una monoartritis crónica
(85%) y raramente cursa con afectación poliarticular. La
rodilla y la cadera se afectan en un 15% y el tobillo y la
muñeca en un 5-10%. La afectación del hombro se
observa con mayor frecuencia en los ancianos (21).

La tuberculosis articular produce una sinovitis seguida
de formación de tejido de granulación, con derrame
articular y desarrollo de pannus sinovial, similar al observado
en la AR.

El deterioro articular es lento comparado con el
observado con las AS bacterianas mencionadas con
anterioridad.

La afectación radiológica causa lenta
destrucción articular sin reacción osteofitaria. El
espacio articular suela reservarse hasta que se produce la
destrucción articular.

Ante la sospecha de una AS por tuberculosis hay que
estudiar el LS (cultivo en medio de Lowenstein) y tinción
de Ziehl- Nielsen que son positivos en un 80% y 20%
respectivamente. En el LS podemos hallar una celularidad entre
10.000 y 20.000 células/mm3 con un 90% de PMN,
elevación de proteínas
y, en un 60% de casos, glucosa disminuida. También se
puede realizar estudio histológico y cultivo del
líquido sinovial positivo en un 90%.

La prueba de Mantoux (PPD) es positiva en la
mayoría de los casos de AS, pero en casos de enfermedades
graves con/sin inmunosupresión y en ancianos puede existir
anergia con negativización de dicha prueba.

Las AS por Cándida albincans son infrecuentes y
excepcionales en pacientes no inmunodeprimidos. Pueden
desarrollar monoartritis por inoculación directa del hongo
a través de la piel a la
cavidad articular, o mono o poliartritis por diseminación
hematógena de inicio agudo (70%) e insidioso (30%) con
afectación preferente en rodilla en individuos sanos y en
articulaciones fibrocartilaginosas (costocondrales,
intervertebrales y sacroilíacas) en pacientes con uso de
drogas por vía parenteral (18-22).

Otras artritis fúngicas que excepcionalmente
pueden afectar a los pacientes no inmunodeprimidos son: histoplasmosis
(poliartritis aguda); blastomicosis (monoartritis crónica
en rodilla, tobillo, codo), coccidioidomicosis (poliartritis
aguda o monoartritis crónica) y criptococosis, que puede
afectar tanto a individuos sanos como inmunodeprimidos
(monoartritis crónica de rodilla, tobillo)
(23).

La enfermedad de Lyme es una enfermedad
multisistémica causada por una espiroqueta (Borrelia
burgdorferi). Los síntomas articulares incluyen artralgias
intermitentes, monoartritis u oligoartritis crónica
erosiva. La oligoartritis aguda se produce meses después
de iniciada la infección en un 60% de los pacientes no
tratados
(24).

DIAGNÓSTICO

DIAGNÓSTICO
POSITIVO:

• CLÍNICO:

El diagnóstico clínico de la AS se inicia
tras realizar una historia clínica y
exploración física en la que se
pone de manifiesto una monoartritis aguda febril con intensos
signos
inflamatorios con derrame sinovial, aunque en pacientes
inmunodeprimidos, con AS o sometidos a tratamiento esteroideo, el
grado de inflamación puede ser
mínimo.

La sospecha clínica se verá reforzada al
localizar una infección primaria o a distancia
(cutánea-mucosa, otológica, nasofaríngea,
pulmonar, endocárdica, gastrointestinal, urogenital,
abdominal u ósea) y la existencia de factores de riesgo o
predisponentes (traumatismos o enfermedades articulares
previas).

La tenosinovitis asociada a una AS es un hallazgo
frecuente en pacientes con traumatismo previo, en la AR, por
infección gonocócica y por micobacterias
atípicas.

Aunque la presentación clínica más
frecuente es una monoartritis, la afectación poliarticular
puede producirse tras cualquier bacteriemia sobre todo por
gonococo o estafilococo, pero si además cursa con lesiones
cutáneas es de alta sospecha la infección
gonocócica diseminada.

Las poliartritis se observan con frecuencia en las
infecciones víricas (por virus de la
rubeola y el virus de la hepatitis B). En
las enfermedades poliarticulares (AR) una agudización mono
u oligoarticular será índice de alta sospecha de
AS.

Las infecciones de prótesis articulares son de
difícil diagnóstico por la frecuente ausencia de
fiebre. El dolor articular muy intenso con la movilidad, la no
desaparición del mismo con el tiempo o su
reaparición en una articulación previamente
asintomática harán sospechar la presencia de una
AS. En las monoartritis de inicio subagudo o crónico hay
que sospechar una tuberculosis o una infección por
hongos.

En pacientes con eritema crónico migratorio, con
antecedentes viscerales y/o neurológicos (con frecuencia
parálisis facial), hay que sospechar la infección
por la enfermedad de Lyme.

Aunque es infrecuente, en ocasiones existe AS
polimicrobianas producidas por gérmenes de distinta
etiología (15).

• RADIOLÓGICO:

El estudio radiológico como método
diagnóstico precoz en las artritis sépticas es
secundario, ya que los signos radiológicos de compromiso
articular son tardíos y no nos ayudan frente al cuadro
agudo, apareciendo después de los 10 a 15 días. La
radiografía nos permite conocer la condición previa
de la articulación, pesquisar la posibilidad de otros
diagnósticos y valorar después la evolución de la enfermedad.

Los signos radiológicos se presentan en el
siguiente orden:

• Articulación normal.

• Aumento de las partes blandas periarticulares: en la
  cadera del lactante puede ser de gran valor comparar con la
  cadera contralateral, observándose el límite de
  la cápsula ligeramente abombado, lo que no se observa
  al lado sano.

• Disminución del espacio articular: este signo
  ya revela un compromiso del cartílago articular que,
  por condrolisis, empieza a disminuir de altura. Da el sello
  del compromiso articular provocado por el proceso
  inflamatorio. Muy ocasionalmente el aumento del
  líquido articular podrá producir una aumento
  del espacio articular.

• Desmineralización ósea subcondral y
  epifisiaria: es bastante característica, si se aprecia
  junto con los signos radiológicos anteriores en un
  proceso inflamatorio articular

• Borramiento y, posteriormente, irregularidad del
  contorno articular. Por último, progresiva
  destrucción de las superficies articulares.

Todos estos signos radiológicos son propios de la
artritis séptica y son relevantes sólo
después de algunas semanas de evolución del proceso
infeccioso, y significan un avanzado deterioro de la
articulación (25).

OTRAS TÉCNICAS DIAGNÓSTICAS POR IMAGEN.

Son complementarias de la radiología simple y
útiles en situaciones clínicas
especiales.

Gammagrafía ósea: es
inespecífico pero es útil en pacientes con
afectación sacroilíaca, esternoclavicular y
articulaciones interapofisarias.

Con difosfonato 99mTc, se puede detectar
inflamación articular inespecífica precoz cuando
aun la radiología simple es normal; en cambio, en las
prótesis articulares infectadas, solo es útil a
partir de los seis meses de intervención.

El uso conjunto de 99mTc y del citrato de 67Ga, este
último con una mayor sensibilidad para detectar un foco
infeccioso, puede aumentar la rentabilidad
diagnóstica de la AS y la técnica con leucocitos
marcados con 11Indio es útil en la evaluación
de la infección protésica.

TAC o RNM: es útil en la detección
de AS en sacroilíacas, esternoclaviculares y de columna
vertebral. Método diagnóstico de gran utilidad para la
localización de abscesos retroperitoneales,
mediastínicos e intrapsoas.

Resonancia magnética: método muy
útil en el estudio de partes blandas
musculoesqueléticas y de abscesos paravertebrales,
revelando anormalidades a las 24-48 horas, y de elección
en los pacientes con patología séptica de cadera,
ya que puede diferenciar entre sinovitis, osteoporosis
transitoria y osteonecrosis en los pacientes con coxalgia
aguda.

Demuestra aumento en el líquido por
infección y edema alrededor. Típicamente:
área focal, bien definida con mucho edema
extendiéndose a los tejidos blando adyacentes.

Ecografía:

• Para ver el espacio articular y permite reconocer la
  elevación del periostio tempranamente.

• El líquido intraarticular es
  fácilmente detectable.

• Puede valorar edema como áreas de alta
  ecogenicidad.

• No puede valorar
  estructuras intraóseas.

• Útil en el diagnóstico de las
  infecciones protésicas, cuya punción
  diagnóstica puede guiarse ecográficamente
  (26).

• EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL:

El diagnóstico de AS se confirma con la
punción articular al obtener líquido articular
turbio o purulento. Debe estudiarse sus características
físico-químicas y la presencia de gérmenes
mediante tinción directa de Gram, cultivo y
antibiograma.

El estudio del líquido sinovial es, por lo tanto,
obligatorio y su obtención, mediante una punción
articular, habitualmente se encuentra facilitada por el aumento
en cantidad del mismo dentro de la articulación
comprometida. La inflamación produce turbidez del
líquido, debido al aumento de células. Otras
enfermedades inflamatorias pueden presentar turbidez como la
condrocalcinosis con un aspecto blanco-lechoso (artritis
producida por cristales de piro-fosfato de calcio), la artritis
reumatoide o la gota (27).

El líquido normal es incoloro. En la artrosis es
amarillento y, en una artritis séptica, es cremoso o
grisáceo. La viscosidad del
líquido está en relación a la presencia del
hialuronato; si al colocar una gota entre pulgar e índice,
se separan los dedos por más de uno a varios
centímetros y el líquido se mantiene unido, la
viscosidad está probablemente normal. El líquido
articular normal y de la artrosis, tiene una viscosidad normal o
alta, en cambio en los casos de artritis reumatoide, gotosa o
séptica, está disminuido. El coágulo de
mucina que se forma al agregar ácido acético
está dado por la cantidad de proteínas unidas a
polisacáridos contenidas en el líquido sinovial. La
formación de este coágulo de mucina será
normal en casos de artrosis; será friable o pobre en
artritis reumatoides, gota y artritis sépticas.

El examen celular del líquido es de gran
utilidad. Contiene normalmente alrededor de 100 leucocitos por
milímetro cúbico. Los tubos deben contener
anticoagulante (heparina o EDTA) para el estudio celular. En los
procesos no
inflamatorios se encuentran alrededor de 1.000 a 2.000
células por milímetro cúbico; en los
procesos inflamatorios sobre 10.000 células por
milímetro cúbico y en las artritis sépticas
sobre 100.000 por milímetro cúbico con predominio
polimorfonucleares. De tal modo que el recuento y tipo de
células encontradas será un muy buen índice
del tipo de líquido sinovial, orientándonos a un
líquido sinovial no inflamatorio, inflamatorio o
séptico.

La concentración proteica del líquido
sinovial normal es aproximadamente un 30% menor a la
concentración proteica del suero.

Como la permeabilidad de la sinovial en los procesos
inflamatorios está aumentada, también está
el contenido de proteínas. La glucosa del líquido
sinovial en los procesos infecciosos está disminuida a
valores
inferiores al 50% del valor
sanguíneo, siendo aún más baja en los
procesos sépticos. El nivel de ácido láctico
esta aumentado en todas las AS, excepto en la artritis
gonocócicas.

El estudio bacteriológico con una muestra
suficiente de líquido sinovial, se le realizará la
tinción de Gram, la tinción de Ziehl-Nielsen si
existe sospecha de infección por micobacterias y cultivos
en medios
ordinarios para aerobios, anaerobios, micobacterias y hongos,
así como en medios especiales si hay sospecha de gonococia
o brucelosis. Si la muestra es insuficiente, la prioridad es
realizar un cultivo.

TÉCNICA DE LA PUNCIÓN ARTICULAR:

Deben tomarse todas las medidas de asepsia necesarias
para puncionar una articulación: preparación de la
piel, lavado con agua y
jabón, pincelación con antiséptico (por
ejemplo: povidona iodada, alcohol
iodado, merthiolate, etc.), aislamiento del campo con
paños estériles, lavado quirúrgico de manos
y uso de guantes estériles por parte del médico. El
procedimiento
consiste en introducir una aguja de calibre adecuado en la
cavidad articular y extraer la mayor cantidad posible de
líquido sinovial; ello ayuda a descomprimir la cavidad
articular.

El sitio de punción de la rodilla: cuadrante
superoexterno o superointerno, 1 cm. por sobre y por fuera o
dentro de la rótula. Si se desea usar anestesia local se
hace una pápula con dimecaína al 1% o 2% en la
piel, se infiltra con anestesia local el celular y la
cápsula, hasta caer dentro de la
articulación.

En la cadera, el sitio de punción será 1,5
cm. por debajo del ligamento inguinal a 1 cm. por fuera de la
arteria femoral que se identifica por palpación de su
latido.

• OTROS EXÁMENES DE
  LABORATORIO:

Ante un paciente con bacteriemia es importante realizar
hemocultivos y cultivos de las zonas afectadas (uretra, faringe y
recto en las artritis gonocócicas); urocultivo en caso de
infección renal y coprocultivo en caso de diarrea
febril.

Los reactantes inespecíficos de fase aguda, la
velocidad de
sedimentación globular (VSG) y la proteína C
reactiva (PCR) están aumentadas en las AS, pero en las
artritis tuberculosas la VSG puede estar normal o discretamente
elevada.

La leucocitosis con desviación izquierda es un
hallazgo frecuente en los niños y adultos jóvenes,
pero puede no detectarse en ancianos. En las formas
crónicas puede detectarse una moderada anemia.

Biopsia sinovial:

Está indicada en procesos crónicos mal
definidos, con aspiración articular difícil,
cultivos negativos y con sospecha de gérmenes de
crecimiento lento.

Es especialmente útil en el diagnóstico de
la infección por micobacterias y por hongos
(25).

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

• Enfermedad reumática activa (artritis
  migratorias).

• Artritis por cristales (gota o
  seudogota).

• Artritis reumatoide mono-articular.

• Artritis traumática.

• Procesos infecciosos periarticulares de partes
  blandas.

• Osteomielitis aguda.

• Sinovitis tóxica (también denominada
  (cadera irritable, sinovitis reactiva o
  transitoria).

• Osteomielitis epifisaria.

• Artritis viral (varicela zoster, parvovirus B19,
  rubéola y otros).

• Artritis por hongos y micobacterias.

• Endocarditis bacteriana.

• Sinovitis villonodular.

• Leucemia.

• Celulitis profunda.

• Enfermedad del suero.

• Colitis ulcerosa.

• Colitis granulomatosa.

• Púrpura de
  Schönlein-Henoch.

• Artritis traumática.

• Fractura.

• Enfermedad de Legg-Calvé-Perthes.

• Epifisiolisis de la cabeza del
  fémur.

• Enfermedades del
  metabolismo que afectan las articulaciones
  (1).

 TRATAMIENTO.

PREVENTIVO:

• Realizar tratamiento oportuno para las infecciones
  bacterianas que puedan conllevar a artritis
  séptica.

• Tratamiento antibiótico como medida
  preventiva para las personas con factores
  predisponentes.

• Proteger las articulaciones susceptibles, como la
  rodilla, durante las actividades que impliquen peligro de
  lesión.

• El uso de aspirina y otras drogas antinflamatorias
  no esteroides para otras dolencias pueden enmascarar los
  signos de una inflamación articular y demorar el
  diagnóstico.

ESPECIFÍCO:

El tratamiento de las artritis piógenas debe ser
considerado como de urgencia ya que la secreción purulenta
tiene una poderosa
acción condrolítica que destruirá la
articulación desde el punto de vista funcional.

Incluye las siguientes indicaciones:

• Drenaje del exudado purulento
  (artrotomía).

• Tratamiento antibiótico.

• Inmovilización de la articulación
  afectada.

• Reposo absoluto del paciente obligatorio al
  inicio.

• Rehabilitación para lograr una
  articulación anatómica y funcionalmente normal
  (28).

El drenaje del exudado puede ser realizado
mediante drenaje quirúrgico con artrotomía, por
punciones articulares aspirativas repetidas o por
artroscopía. El método de elección es el
drenaje quirúrgico, dejando un sistema de lavado
articular con suero fisiológico por un período de 5
a 10 días; las punciones articulares pueden ser
insuficientes y no están indicadas en infecciones por
estáfilococo o artritis muy agresivas. En las artritis
sépticas de cadera, donde la destrucción de la
articulación es inminente por el daño cartilaginoso
y necrosis de la cabeza femoral por daño vascular, la
artrotomía es obligatoria y urgente.

En el lactante, especialmente, pero también en el
adulto, la destrucción de la cabeza y cuello femoral con
distensión de la cápsula articular pueden producir
una luxación de la cadera, de grave pronóstico
funcional.

Los principales objetivos del
drenaje articular son: disminuir la presión
intraarticular, eliminar las enzimas proteolíticas
mejorando la eficacia del
tratamiento antibiótico y disminuir el dolor
articular.

La realización de un drenaje quirúrgico se
reserva para los casos en los que, ante una aspiración
repetida, exista un fracaso tras la antibioticoterapia
correctamente realizada y sea imposible drenar adecuadamente la
articulación afectada mediante aguja, situación que
se produce con frecuencia en la cadera, en infecciones de
articulaciones con prótesis y ante infecciones por
gramnegativos en pacientes con evolución desfavorable
(29).

El tratamiento antibiótico se
indicará de acuerdo al germen causal; el cuadro
clínico y el estudio bacteriológico con Gram,
cultivo y antibiograma nos enseñarán el germen y el
antibiótico adecuado. La
administración de antibióticos debe llevarse a
cabo por vía parenteral y ya que los niveles de
antibiótico en el LS son similares a los alcanzados en la
sangre.

Recordemos que la gran mayoría de las artritis
sépticas son producidas por el estafilococo dorado, por lo
cual una vez hecho el diagnóstico clínico y tomadas
las muestras bacteriológicas se indicará un
tratamiento con oxacilina endovenosa en dosis de 150 a 200 mg.
por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas en el adulto.

En caso de gonococo o estreptococo el antibiótico
de elección será Penicilina G en dosis de 100 a 200
mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas E.V.
en el adulto.

La duración del tratamiento antibiótico
dependerá del germen implicado y de la respuesta
clínica del enfermo. En general, se aconseja realizar
tratamiento por vía intravenosa durante cuatro a seis
semanas y en algunos casos tres o cuatro días tras la
desaparición de la fiebre, siguiendo luego tratamiento por
vía oral. En el caso de las artritis gonocócicas,
en la mayoría de los casos bastara con diez a quince
días de tratamiento. La duración media del
tratamiento de la AS por Staphylococcus será de cuatro
semanas más o menos, y en el caso de gramnegativos de unas
seis semanas.

Si el germen no es conocido y la tinción de Gram
sugiere un determinado tipo de microorganismo se realizará
un tratamiento orientativo como muestra la tabla, hasta que le
cultivo identifique el germen y se pueda establecer el
tratamiento basado en el resultado del antibiograma.

En caso de que no se disponga del resultado de la
tinción de Gram se iniciará el tratamiento
antibiótico basado en datos
clínicos y la edad, como muestra la tabla.

La instauración adecuada y precoz mejorará
el pronóstico de las AS con recuperación funcional
sin secuelas de la articulación afectada; por el
contrario, el retraso en la instauración del tratamiento
antibiótico o una elección inadecuada, y en algunos
casos de artritis por bacterias
gramnegativas, el pronóstico funcional se verá
afectado dependiendo de la agresividad del germen y la respuesta
a la agresión del huésped (30, 31).

Inmovilización: La articulación
afectada debe estar en descarga. La inmovilización se
lleva a cabo generalmente mediante férulas de reposo en
posición funcional (semiflexión) para disminuir el
dolor.

En caso de coxitis séptica muy dolorosa es
necesario colocar una tracción para disminuir la
tensión capsular. Con posterioridad se iniciará el
programa de
ejercicios pasivos e isométricos y activos
(1,15).

El reposo absoluto del paciente
será obligatorio, y deberá iniciarse una
rehabilitación desde el comienzo para lograr una
articulación anatómica y funcionalmente
normal.

 COMPLICACIONES.

• Error de diagnóstico como gota u otra
  afección no infecciosa, que retrase el tratamiento con
  antibióticos.

• Daño permanente a la
  articulación.

• Septicemia.

• Shock séptico.

• Muerte.

PRONÓSTICO.

• Suele curar con diagnóstico precoz y
  tratamiento.

• La recuperación tarda semanas o
  meses.

• Un retraso en el tratamiento puede provocar
  daños graves en la articulación y
  pérdida del movimiento, que requiera la
  sustitución de la articulación.

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• 29. .

• 30. http://www.monografias.com/trabajos/tesisgrado/tesisgrado.shtml

• 31. http://www.monografias.com/trabajos7/inba/inba.shtml

Autor:

DR. EDUARDO DÍAZ PALOMINO

ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN ORTOPEDIA Y
TRAUMATOLOGÍA.

INSTRUCTOR.

DRA. BIRSY SUÁREZ RIVERO

ESPECIALISTA DE PRIMER GRADO EN MEDICINA
INTERNA.

PROFESOR AUXILIAR.

CIUDAD HABANA. CUBA

2009.