- Factores
predisponentes, determinantes y desencadenantes - Estadíos
- Formas
clínicas - Diagnóstico
diferencial - Historia
clínica - Tratamientos
- Pautas
Definición
La Paniculopatía Edemato-Fibro
Esclerótica (P.E.F.E.) mejor conocida como "celulitis" es
considerada como una enfermedad que modifica la textura de los
tejidos
subcutáneos superficiales. Se caracteriza por una
microangiopatía de la hipodermis cuya evolución comienza con una fase edematosa,
continúa con una edematofibrosa, le sigue una
fibro-esclerótica y finaliza con una esclerótica
que invade el tejido graso. Solo a ésta última
etapa puede denominarse lipoesclerosis.
Estudios han demostrado que el estasis capilar-venular de los
microvasos del tejido conectivo subcutáneo, son los
responsables de un aumento de permeabilidad con formación
de edema periadipocitario, con posterior daño
celular y fibrosis.
Factores
predisponentes, determinantes y desencadenantes
FACTORES PREDISPONENTES
Son los que están relacionados
principalmente con la herencia y los
constitucionales (Trastornos circulatorios, Trastornos de
postura)
FACTORES DETERMINANTES
Son aquellos que agravan el cuadro de base, como los
endócrinos (pubertad,
posparto, menopausia, hiperestrogerismo, hiperinsulinismo,
hipotiroidismo), los neurovegetativos y la insuficiencia
veno-linfática.
FACTORES DESENCADENANTES
Tienen que ver con los errores de comportamiento
y la carencia de hábitos higiénicos
-dietéticos, como la alimentación
desequilibrada, sedentarismo, tabaquismo y
alteraciones posturales entre otros.
Estadíos
Estadío I o fase edematosa
Estadío II o fase edematofibrosa
Estadío III o fase
fibroesclerótica
Estadío IV o fase esclerótica
Estadío I: Fase edematosa: Es
la fase subclínica en la que se encuentran pocos signos.
Histológicamente encontramos estasis circulatorio, venoso
y linfático, que provoca edema intersticial
interadipositario, y alteración del equilibrio
hemodinámico, lo que conlleva a un discreto edema,
provocando pesadez de piernas, pastosidad aumentada, elasticidad
disminuida y áreas hipotérmicas. Esta fase es
reversible.
Estadío II: Fase edematofibrosa: Se
agudiza el desequilibrio hemodinámico, con salida del
suero desde los capilares al tejido subcutáneo. Este edema
empuja las fibras conjuntivas, rechazando también los
elementos nerviosos, lo cual puede producir un cierto dolor.
Debido a las alteraciones microcirculatorias, aparece como
respuesta tisular hiperplasia e hipertrofia de las fibras
reticulares pericapilares y periadipocitarias
Se observa mayor pastosidad de la piel,
disminución de la elasticidad de la misma, así como
presencia de edema maleolar.
Esta fase también es reversible.
Estadío III: Fase
fibroesclerótica: Histológicamente, observamos que
las fibras reticulares reaccionan volviéndose
precolágenas, se hinchan y existe un aumento de los
mucopolisacáridos; dando por comenzado el proceso de
alteraciones estructurales con la formación de
semicápsulas que envuelven a grupos de
adipocitos, formándose el micromódulo. Todo esto
produce una degeneración del colágeno que
formará ahora bloques amorfos, perdiendo su estructura y
provocando aprisionamiento de los adipositos llenos de
triglicéridos y produciendo el aspecto clínico y
visual de "piel de naranja". Aparece el dolor ante la
palpación profunda. La piel presenta un aspecto más
pálido, hipotermia debido a la insuficiente
circulación. Se palpan nódulos, hay edema y
constante sensación de piernas cansadas. En esta fase se
hace más difícilmente reversible.
Estadío IV: Fase
Esclerótica: Se produce una alteración nutricional
de los elementos del tejido conjuntivo debido a la
compresión de vasos y nervios. Histológicamente las
fibras colágenas neoformadas se espesan y constituyen la
primera fase de la esclerosis conectiva. Se produce la fusión
de los micronódulos en macronódulos circundados por
una cápsula única esclerohialina.
Clínicamente estos macronódulos son visibles y se
manifiesta lipoedema en las zonas afectadas. La presión es
tal que es definitiva la compresión de vasos y
terminaciones nerviosas produciendo dolor provocado y algunas
veces espontáneo. Los cambios tróficos son
irreversibles.
Formas
clínicas
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