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Paniculopatía Edemato-Fibroesclerótica: "Celulitis"




Enviado por Elisa Canosa



Partes: 1, 2

    1. Factores
      predisponentes, determinantes y desencadenantes
    2. Estadíos
    3. Formas
      clínicas
    4. Diagnóstico
      diferencial
    5. Historia
      clínica
    6. Tratamientos
    7. Pautas

    Definición

    La Paniculopatía Edemato-Fibro
    Esclerótica (P.E.F.E.) mejor conocida como "celulitis" es
    considerada como una enfermedad que modifica la textura de los
    tejidos
    subcutáneos superficiales. Se caracteriza por una
    microangiopatía de la hipodermis cuya evolución comienza con una fase edematosa,
    continúa con una edematofibrosa, le sigue una
    fibro-esclerótica y finaliza con una esclerótica
    que invade el tejido graso. Solo a ésta última
    etapa puede denominarse lipoesclerosis.

    Estudios han demostrado que el estasis capilar-venular de los
    microvasos del tejido conectivo subcutáneo, son los
    responsables de un aumento de permeabilidad con formación
    de edema periadipocitario, con posterior daño
    celular y fibrosis.

     Factores
    predisponentes, determinantes y desencadenantes

    FACTORES PREDISPONENTES

    Son los que están relacionados
    principalmente con la herencia y los
    constitucionales (Trastornos circulatorios, Trastornos de
    postura)

    FACTORES DETERMINANTES

    Son aquellos que agravan el cuadro de base, como los
    endócrinos (pubertad,
    posparto, menopausia, hiperestrogerismo, hiperinsulinismo,
    hipotiroidismo), los neurovegetativos y la insuficiencia
    veno-linfática.

    FACTORES DESENCADENANTES

    Tienen que ver con los errores de comportamiento
    y la carencia de hábitos higiénicos
    -dietéticos, como la alimentación
    desequilibrada, sedentarismo, tabaquismo y
    alteraciones posturales entre otros.

    Estadíos

    Estadío I o fase edematosa

    Estadío II o fase edematofibrosa

    Estadío III o fase
    fibroesclerótica

    Estadío IV o fase esclerótica

     Estadío I: Fase edematosa: Es
    la fase subclínica en la que se encuentran pocos signos.
    Histológicamente encontramos estasis circulatorio, venoso
    y linfático, que provoca edema intersticial
    interadipositario, y alteración del equilibrio
    hemodinámico, lo que conlleva a un discreto edema,
    provocando pesadez de piernas, pastosidad aumentada, elasticidad
    disminuida y áreas hipotérmicas. Esta fase es
    reversible. 

    Estadío II: Fase edematofibrosa: Se
    agudiza el desequilibrio hemodinámico, con salida del
    suero desde los capilares al tejido subcutáneo. Este edema
    empuja las fibras conjuntivas, rechazando también los
    elementos nerviosos, lo cual puede producir un cierto dolor.
    Debido a las alteraciones microcirculatorias, aparece como
    respuesta tisular hiperplasia e hipertrofia de las fibras
    reticulares pericapilares y periadipocitarias

    Se observa mayor pastosidad de la piel,
    disminución de la elasticidad de la misma, así como
    presencia de edema maleolar.

    Esta fase también es reversible.

    Estadío III: Fase
    fibroesclerótica: Histológicamente, observamos que
    las fibras reticulares reaccionan volviéndose
    precolágenas, se hinchan y existe un aumento de los
    mucopolisacáridos; dando por comenzado el proceso de
    alteraciones estructurales con la formación de
    semicápsulas que envuelven a grupos de
    adipocitos, formándose el micromódulo. Todo esto
    produce una degeneración del colágeno que
    formará ahora bloques amorfos, perdiendo su estructura y
    provocando aprisionamiento de los adipositos llenos de
    triglicéridos y produciendo el aspecto clínico y
    visual de "piel de naranja". Aparece el dolor ante la
    palpación profunda. La piel presenta un aspecto más
    pálido, hipotermia debido a la insuficiente
    circulación. Se palpan nódulos, hay edema y
    constante sensación de piernas cansadas. En esta fase se
    hace más difícilmente reversible.

    Estadío IV: Fase
    Esclerótica: Se produce una alteración nutricional
    de los elementos del tejido conjuntivo debido a la
    compresión de vasos y nervios. Histológicamente las
    fibras colágenas neoformadas se espesan y constituyen la
    primera fase de la esclerosis conectiva. Se produce la fusión
    de los micronódulos en macronódulos circundados por
    una cápsula única esclerohialina.
    Clínicamente estos macronódulos son visibles y se
    manifiesta lipoedema en las zonas afectadas. La presión es
    tal que es definitiva la compresión de vasos y
    terminaciones nerviosas produciendo dolor provocado y algunas
    veces espontáneo. Los cambios tróficos son
    irreversibles.

    Formas
    clínicas

    Partes: 1, 2

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