Estimación del número de unidades motoras, o MUNE (página 2)

Lo que esto quiere decir en la práctica es que una
alteración en alguna de las partes de la unidad motora se
traduce, desde el punto de vista fisiopatológico, en una
alteración del funcionamiento de la unidad motora como un
todo (independientemente de si se trata de un proceso
miopático o neuropático), y que a su vez esto permite
distinguir, en la práctica, desde el punto de vista
clínico, entre unidades motoras sanas y enfermas, algo que
se ha comprobado personalmente, mediante una investigación
del análisis de unidad motora en sujetos sanos y enfermos y
de su interés diagnóstico, en el caso particular del
PUM "miopático" [4].

De este modo resulta posible también identificar,
cuando corresponda, a la unidad motora como el lugar de asiento
de una enfermedad dada en curso, desde el punto de vista de la
patogenia, como ha explicado Ferro [5].

Además, según Black et al [6], es posible
establecer una buena correlación entre las alteraciones en
la unidad motora y las manifestaciones clínicas, una
correlación desde un punto de vista fisiopatológico por
tanto.

Se sabe que, en personas sanas, cada fibra muscular
pertenece a una sola unidad motora, y que las fibras musculares
pertenecientes a una misma unidad motora presentan
características histológicas idénticas. Todas las
fibras de una misma unidad motora pertenecen al mismo tipo
histológico, básicamente: tipo 1 o tipo 2, como ha
señalado Kimura [7].

Mediante la tetanización de unidades motoras
individuales por estimulación de axones individuales, y
agotamiento del glucógeno de las fibras musculares
correspondientes, se ha comprobado, según Kimura [7], que
existe una notable superposición del territorio ocupado por
las fibras de unidades motoras adyacentes. Se piensa que esta
dispersión de las fibras de diferentes unidades motoras en
el seno de un músculo favorecería la finura de la
contracción muscular, y que también podría servir,
tal vez, para compensar con alguna eficacia la
pérdida de unidades motoras en situaciones
patológicas.

No se ha encontrado, según Kimura [7], evidencia de
la disposición de las fibras de las unidades motoras
formando subunidades.

Las fibras de tipo 1, o tónicas, son de
contracción relativamente más lenta y de mayor
resistencia a la fatiga. Las fibras de tipo 2, o fásicas,
son de contracción más rápida y menor resistencia.
Las fibras de tipo 1 tenderían a participar en movimientos
prolongados, como el de caminar, y las de tipo 2 en movimientos
breves y potentes, como el salto. Esta división en la
práctica no es tan nítida, dado que se han descrito
diversos subtipos de fibras con características intermedias,
lo cual probablemente tiene que ver con el hecho de que los
movimientos no son o prolongados o bruscos, sino que hay una
graduación y diversas combinaciones de los tipos de
movimientos que se realizan. Ahora bien, dentro de una misma
unidad motora todas las fibras musculares pertenecen al mismo
tipo histoquímico, al mismo tipo de actividad
enzimática predominante, según Bloom y Fawcett
[8].

Kimura [7] ha indicado que si una fibra muscular de un
tipo queda denervada y es reinervada por el axón de otra
unidad motora con fibras de otro tipo, la fibra denervada y
reinervada modifica su tipo histoquímico y lo iguala al de
las fibras de la nueva unidad motora a la que se
incorpora.

Diversas investigaciones de la unidad motora [9][10][11]
han desvelado que en el músculo tibial anterior hay
alrededor de 270000 fibras musculares, organizadas en
aproximadamente 445 unidades motoras, con unas 600 fibras
musculares por unidad motora. El diámetro medio de las
fibras musculares es de 55-60 micras. El músculo tibial
anterior recibe alrededor de 740 axones grandes.

Durante la contracción muscular, para que la fuerza
muscular aumente, la orden motora procedente de la corteza motora
va dando lugar a un reclutamiento de unidades motoras, es decir,
se van contrayendo cada vez más unidades motoras sin que
dejen de contraerse las que ya se estaban contrayendo,
sumándose su efecto (el concepto de reclutamiento de la
actividad neuronal, y por ende del reclutamiento de las unidades
motoras activadas por esas neuronas, procede de Sherrington).
Este reclutamiento de unidades motoras debe tener lugar
según el principio de Henneman [12][13][14][15][16][17],
según el cual en primer lugar se contraen las fibras
musculares inervadas por neuronas de menor tamaño, y
conforme progresa el reclutamiento va aumentando el tamaño
de las neuronas implicadas.

Neuronas de menor tamaño corresponden a unidades
motoras de menor tamaño, constituidas por un número
menor de fibras musculares, y viceversa.

El patrón de reclutamiento parece ser que es
continuo, que no hay una contracción en fases, bimodal, de
modo que no se contraen por un lado las fibras tónicas de
bajo umbral y por otro las fásicas de alto
umbral.

Según Mustafa et al [18] el principio de Henneman
(el tamaño de cada neurona, o de cada unidad motora
reclutada) no puede ser detectado en un electromiograma
convencional debido a la pequeña área de registro de
estos electrodos en comparación con el tamaño del
espacio ocupado por la unidad motora.

Según McComas et al [19] la fuerza muscular va
aumentando conforme aumenta el reclutamiento de unidades
motoras.

Según Dorfman et al [20] la fuerza aumenta
también con el incremento de la frecuencia de descarga de
las unidades motoras individuales. Esto último tiene
interés clínico, porque en el registro
electromiográfico de músculos denervados el trazado de
máxima contracción estará simplificado por la
pérdida de unidades motoras, y al mismo tiempo la frecuencia
de descarga de las unidades motoras supervivientes estará
relativamente aumentada (aumentará la sumación temporal
de esas unidades motoras) para intentar compensar la pérdida
de unidades motoras (la disminución de la sumación
espacial) ante una misma demanda de fuerza.

Por otro lado, en lesiones de primera neurona motora la
frecuencia de descarga estará reducida (disminuirá la
sumación temporal de unidades motoras), todo lo cual posee
utilidad diagnóstica en la práctica.

Como han señalado Liguori et al [21] el organismo
intenta compensar a corto plazo la pérdida de fuerza en
relación con la pérdida de unidades motoras mediante el
aumento de la frecuencia de descarga de las restantes, de modo
que este efecto se observará tanto en procesos de
denervación con pérdida de neuronas motoras en los que
secundariamente se pierden fibras musculares, como en procesos
miopáticos en los que la pérdida inicial es la de
fibras musculares y por tanto también de unidades motoras a
la larga.

Desde un punto de vista fisiopatológico, otra
manera de compensar la pérdida de fuerza a largo plazo,
aparte de la reinervación directa o indirecta (colateral) de
unidades motoras, es la mera hipertrofia muscular, algo que
también debe tenerse en cuenta clínicamente, por
ejemplo, al hacer un electromiograma con fines
diagnósticos.

La debilidad muscular y sus
correlaciones clínicas, patológicas y
electromiográficas.

La debilidad muscular, la falta de fuerza
muscular, se detecta clínicamente, al llevar a cabo la
exploración clínica de la fuerza, el "balance
muscular", cuando fallan aproximadamente el 50% de las neuronas
motoras inferiores, o más del 50%, según una
descripción clásica de Hansen y Ballantyne
[22].

La descripción clásica de la aparición de
debilidad muscular o pérdida de fuerza clínicamente
detectable en correlación con una pérdida del 50% o
mayor de las neuronas motoras procede de las investigaciones de
Hansen y Ballantyne en necropsias de pacientes fallecidos por
esclerosis lateral amiotrófica, y de las correlaciones
clínicas correspondientes.

Como es lógico, si además de haber
pérdida de neuronas motoras inferiores se produce una
pérdida de neuronas motoras superiores, como ocurre en la
esclerosis lateral amiotrófica, la perturbación de la
capacidad motora observada clínicamente puede ser mayor que
la pérdida de neuronas motoras inferiores detectada con un
electromiograma, hecho a tener en cuenta en la práctica
clínica cotidiana.

De todos modos un electromiograma también permite
detectar el daño de neurona motora superior, que
clínicamente también suele ser evidente en estos casos
por los signos de piramidalismo.

La pérdida de neuronas motoras inferiores suele ser
clínicamente obvia por la debilidad, la arreflexia y la
atrofia muscular.

El trabajo inicial de Hansen ha tenido diversas
aportaciones posteriores, como las de Yuen y Olney [23], o las de
Daube [24], en las que se ha tratado además el paralelismo
entre la pérdida de neuronas motoras y la de unidades
motoras.

Lógicamente, la pérdida de unidades motoras
refleja la de neuronas motoras, y viceversa, cuando están
correlacionadas, como ocurre, por ejemplo, en los procesos
denervativos, como la esclerosis lateral amiotrófica: al
desaparecer una neurona motora del asta anterior medular (por
apoptosis, por ejemplo), desaparece la unidad motora
correspondiente. Dicha pérdida de neuronas motoras se
podrá reflejar, y por tanto ser inferida, a partir de la
pérdida de unidades motoras si esta pérdida de unidades
motoras se evalúa clínicamente de algún modo, como
con un electromiograma, por ejemplo. De ahí el concepto de
MUNE que se aborda en este libro, ya que la MUNE (motor unit
number estimation, estimación del número de unidades
motoras) se utiliza para evaluar el número de unidades
motoras funcionantes en un músculo, tanto en uno sano como
en uno enfermo, y por ello el valor de la MUNE puede tener un uso
clínico diverso, por ejemplo, para estimar la pérdida
de unidades motoras en un músculo, o para inferir la
pérdida de neuronas motoras a partir de este
valor.

La MUNE tanto servirá para hacer referencia al
grado de pérdida de unidades motoras como a la pérdida
de axones y de neuronas motoras, situaciones diversas y con
diverso interés clínico según el caso. Por
ejemplo, en el caso de una enfermedad de la motoneurona
tendrá interés hacer referencia al grado de
pérdida de neuronas motoras; en el caso de una
neuropatía periférica tendrá interés
clínico hacer referencia al grado de bloqueo axonal,
etc.

El que la detectabilidad clínica de la debilidad
muscular, de la falta de fuerza, sea posible a partir de una
pérdida aproximada de un 50% de unidades motoras
funcionantes en el músculo debilitado corresponde al grado 4
de la tabla de balance muscular expuesta a continuación, que
es una de las tablas que habitualmente se utilizan en la
práctica clínica cotidiana, por su simplicidad, aunque
existen tablas más complicadas: Tabla para hacer el balance
muscular: 0. Ausencia de contracción muscular.

1. Contracción sin
movimiento.

2. Movimiento a favor de la
gravedad.

3. Movimiento en contra de la
gravedad.

4. Movimiento contra pequeña
resistencia.

5. Fuerza normal.

El comienzo de la detectabilidad de la pérdida de
fuerza muscular a partir del grado 4 de la tabla precedente
también coincide de manera aproximada con el comienzo de la
detectabilidad de la simplificación de los trazados
electromiográficos de máximo esfuerzo, según
José María Fernández [25].

Una pérdida de neuronas motoras de un
50% equivale aproximadamente a una pérdida de unidades
motoras de un 50% también, aunque con excepciones; por
ejemplo: si entre la pérdida de neuronas motoras y de
unidades motoras se produce además un bloqueo axonal, la
pérdida de unidades motoras podrá ser
desproporcionadamente mayor que la de neuronas motoras. Del mismo
modo, si las neuronas motoras cesan por algún motivo su
actividad sin desaparecer, habrá más neuronas motoras,
desde un punto de vista cuantitativo, que unidades motoras
funcionantes.

Estos matices deben tenerse en cuenta por tanto, sobre
todo en el caso del bloqueo axonal, por su influencia en la MUNE
y en la correcta interpretación de la MUNE que en cada caso
clínico deberá hacerse, que es algo que se hará
con frecuencia en la práctica.

De acuerdo con observaciones personales, en la
práctica clínica cotidiana la correspondencia entre la
detectabilidad de la simplificación de los trazados y el
nivel de fuerza de 4 o menor detectado en el balance muscular en
las lesiones de segunda neurona motora con el valor del 50% en la
pérdida de unidades motoras o neuronas motoras no es precisa
en todo caso, especialmente en algunos casos particulares que hay
que tener en cuenta también; por ejemplo: hay músculos
relativamente menos potentes que el resto que manifiestan
clínicamente, en el balance muscular, disminución de su
fuerza con una pérdida de unidades motoras (correlativa con
la pérdida de neuronas motoras inferiores) claramente menor
del 50%, como ocurre con el orbicular de los párpados de una
persona anciana con una parálisis a frigore y una hipotrofia
senil de dicho músculo; y, al contrario, hay músculos
relativamente más potentes que el resto que no manifiestan
clínicamente en todo caso debilidad con una pérdida de
unidades motoras claramente mayor del 50%, como pueda ser, en el
extremo opuesto al ejemplo anterior, el caso del gemelo interno
de una persona joven y atlética con una radiculopatía
S1; en este segundo ejemplo el gemelo interno puede presentar
clínicamente una fuerza normal en el balance muscular cuando
la pérdida de unidades motoras es claramente mayor del 50%,
lo cual es comprobable con un electromiograma en algunas
ocasiones (por ejemplo, con un trazado electromiográfico de
máxima contracción simple), y no sólo por una
capacidad atlética particular dada, sino además por
otros factores que pueden entrar en juego, como una posible
compensación de dicha pérdida de unidades motoras con
una hipertrofia muscular de las unidades motoras restantes si ha
transcurrido el tiempo suficiente para que dicha
compensación se produzca, y también con un aumento de
la frecuencia de descarga individual de las unidades motoras
restantes, hechos todos ellos detectables en el
electromiograma.

La hipertrofia muscular es detectable
electromiográficamente mediante la medición de la
amplitud de los PUM registrados en dicho músculo (por
ejemplo, observándose un trazado de máxima
contracción simple y de gran amplitud, incluso de 10 mV o
mayor), pudiéndose determinar en estos casos, a partir de
una gran simplificación del trazado, una pérdida de
unidades motoras que sin duda debe ser mayor del 50%, y tal vez
mayor de un 80%, por poner un ejemplo, sin que clínicamente
se aprecie pérdida de fuerza en este músculo con el
balance muscular en algunos casos (para explorar la fuerza del
gemelo hay diversas maniobras; una útil en la práctica
consiste en pedir al paciente que camine de puntillas lentamente
y observar desde detrás el grado de dificultad para mantener
dicha posición mientras camina, es decir, la resistencia a
la claudicación de dicho músculo en ese trabajo en
concreto).

El concepto de bloqueo axonal en
neurofisiología clínica

Al hacer mención en el capítulo
anterior a la pérdida de neuronas motoras, y a su mayor o
menor correlación con la pérdida de unidades motoras,
se ha hecho referencia al bloqueo axonal como una de las razones
por las que esa correlación no puede ser estricta en la
práctica en diversas situaciones clínicas (en este
caso, en situaciones clínicas en las que, haya o no
neuronopatía, entre el soma de una neurona motora y las
fibras musculares de su unidad motora pueda haber un mayor o
menor grado de bloqueo del axón que los une).

A lo largo del tiempo diversos autores han tendido a
considerar convencionalmente que por definición es bloqueo
axonal el debido a una desmielinización segmentaria (focal)
del axón.

Con tal motivo al bloqueo debido a axonopatía
algunos autores lo denominan "seudobloqueo" [26].

No obstante el bloqueo y el seudobloqueo así
definidos resultan difíciles de distinguir en la
práctica con frecuencia. En primer lugar, en la
práctica no es necesario o ni siquiera posible en todo caso
distinguir entre bloqueo y seudobloqueo, debido a que, y
según observaciones personales, se cruza continuamente en
uno u otro sentido la frontera entre lo axonal y lo
desmielinizante a lo largo de la evolución clínica de
una neuropatía dada. Un diagnóstico de bloqueo, si se
considera al bloqueo axonal un paradigma de la
desmielinización como base patogénica de un proceso
neuropático dado en curso, podría generar la idea
errónea según la cual dicho proceso tendría
imposibilitada la progresión de esa situación
patológica hacia lo que con probabilidad suele terminar
ocurriendo: una neuropatía que comienza mostrando signos
electromiográficos de desmielinización terminará
presentando signos de daño axonal también al cabo del
tiempo, salvo excepción; y viceversa: una neuropatía
que comienza manifestando signos de daño axonal al cabo del
tiempo terminará manifestando signos electromiográficos
de desmielinización también, salvo excepción,
porque el daño del axón provoca de manera secundaria
daño en la mielina, y el daño en la mielina provoca
daño en el axón, al haber dependencia entre
ambos.

En segundo lugar, el bloqueo así definido, como
paradigma de la desmielinización focal, parece poco
útil en la práctica, por lo que es una definición
discutible. La razón es que si un nervio, por ejemplo, el
axilar (o circunflejo), no conduce al deltoides por una
axonotmesis del nervio como consecuencia de una luxación
anterior o posterior (que en ambos casos se puede observar) del
húmero en la articulación glenohumeral, la
conducción estará, de hecho, bloqueada, pero no por una
desmielinización segmentaria en este caso, o sí, pero
no solamente, por lo que el recurso al término
"seudobloqueo" en este caso sería ilógico; dicho
término no sería una descripción precisa de lo que
ahí está ocurriendo, de hecho. El bloqueo de la
conducción al músculo deltoides del ejemplo, en el caso
de una axonotmesis del nervio circunflejo, no sería un falso
bloqueo, sino un bloqueo verdadero, pues la conducción por
dicho nervio hacia dicho músculo estaría de hecho
bloqueada verdaderamente, no seudobloqueada, porque dicha
conducción se detendría en el punto en el que ha tenido
lugar la axonotmesis del nervio; al llevar a cabo entonces un
estímulo eléctrico en una zona proximal al punto de la
lesión del nervio axilar no habría respuesta en el
deltoides porque habría un bloqueo de dicha señal a lo
largo de su camino y la señal no llegaría a su destino.
Por ello, el término "seudobloqueo", o falso bloqueo, para
el bloqueo por daño axonal no parece totalmente acertado,
aunque se emplee con frecuencia, ni el término "bloqueo"
para el bloqueo por daño focal en la mielina.

No todos los autores emplean el
término "seudobloqueo" en todo bloqueo por daño axonal
[27].

Personalmente se considera que el término
"seudobloqueo" debería ser desechado de la práctica
clínica, por las razones expuestas, y en todo caso se
debería explicar en el informe neurofisiológico si se
han encontrado pruebas que lleven a pensar que el bloqueo
detectado es debido probablemente a un predominio de la
desmielinización, a un daño predominantemente axonal, o
a ambos en grado diverso, con predominio, o no, de alguno de
ellos. Por ejemplo: inducirá a pensar que hay signos
electromiográficos de una probable desmielinización que
el CMAP (compound muscle action potential, potencial evocado
motor) esté desincronizado, o su duración aumentada, o
la latencia motora con estímulo proximal al punto de bloqueo
alargada, o la velocidad de conducción disiminuida; así
mismo, la presencia de actividad patológica en reposo
(fibrilaciones, ondas positivas, descargas seudomiotónicas)
es un signo electromiográfico que llevará a pensar que
probablemente haya daño axonal (de las amplitudes se
hablará posteriormente).

El bloqueo por desmielinización focal o segmentaria
se acompaña de una lentificación focal de la velocidad
de conducción nerviosa por desmielinización
segmentaria, a diferencia de la desmielinización a lo largo
de todo un nervio, o paranodal, que produce una
lentificación difusa de la velocidad de conducción
nerviosa a lo largo de todo el tronco nervioso. No obstante, una
desmielinización paranodal puede ser el resultado de una
desmielinización focal que se ha extendido por el resto del
nervio desde el foco inicial a lo largo del tiempo, por
degeneración progresiva de la mielina a partir de ese punto,
por ejemplo, en relación con la degeneración walleriana
del nervio, o con la mulleriana, nueva muestra de la dificultad o
incluso imposibilidad en la práctica de separar el daño
axonal del daño en la mielina a lo largo de la
evolución de una neuropatía recurriendo a un
electromiograma (entendiendo por electromiograma la
combinación de electromiograma convencional y
electroneurograma), pues un daño axonal con
degeneración walleriana también derivará
probablemente con el tiempo en una desmielinización
paranodal.

El bloqueo por desmielinización focal o daño
axonal se acompaña de manera característica en ambos
casos de una caída en la amplitud del CMAP con estímulo
proximal a la zona del bloqueo (detectable con estimulación
proximal a la zona del bloqueo, pero no si se estimula en la zona
distal al bloqueo cuando no hay desmielinización paranodal
sobreañadida). Esta caída de la amplitud del CMAP con
el estímulo proximal a una hipotética zona de
desmielinización focal se invoca en ocasiones como la manera
de distinguir entre bloqueo y seudobloqueo. Sin embargo, se ha
observado personalmente que esto no se cumple en la
práctica: en primer lugar la desmielinización
paranodal, que con frecuencia termina acompañando a la
nodal, dará lugar, si ya se ha establecido, a que la
estimulación distal a la zona del supuesto bloqueo
también dé como resultado un CMAP de baja amplitud.
Además, en el caso de un bloqueo focal por daño axonal,
de reciente instauración, por ejemplo, por una axonotmesis
parcial de un nervio motor, el resultado en un electromiograma
será con frecuencia el mismo que en el caso de una
desmielinización focal de reciente instauración: una
caída de la amplitud del CMAP con estímulo proximal al
punto de lesión y un CMAP de amplitud normal con
estímulo distal al punto de lesión. Por tanto, esta
definición académica del bloqueo definido como la
caída de la amplitud del CMAP con estímulo en una zona
del nervio proximal a la zona del bloqueo, tomándola como
sinónimo de desmielinización focal, carece con
frecuencia de sentido en la práctica clínica de hecho,
por lo dicho.

En la práctica clínica es difícil con
frecuencia determinar si el bloqueo se debe sólo a
desmielinización, a axonopatía, a ambas, o en qué
grado a una y otra, a pesar de estas definiciones académicas
tan específicas y precisas pero no tan útiles en la
práctica (por ejemplo, si todavía es pronto para que
aparezca la actividad denervativa que delata el daño axonal,
que en ocasiones puede tardar 2 o 3 semanas en aparecer, no puede
confirmarse con el electromiograma que se ha producido daño
axonal, o si un bloqueo en un caso particular dado se debe
sólo a desmielinización focal), lo cual es un motivo
para que resulte discutible el recurso indiscriminado por sistema
a dos términos, "bloqueo" y "seudobloqueo", para esta
alteración focal de la conducción que, sea por
desmielinización, por axonopatía, o por ambos, consiste
fundamentalmente en cualquier caso en un bloqueo de la
conducción nerviosa en un punto por alguna causa. Dicha
causa con frecuencia es obvia a simple vista sin tener que basar
su determinación en la caída o no de la amplitud de un
CMAP, como pueda ser en el caso de una sección
traumática de un nervio: si un nervio motor ha sido
seccionado parcialmente mediante un corte, accidental por
ejemplo, es obvio que habrá una caída de la amplitud
del CMAP si se lleva a cabo el estímulo en un punto del
nervio proximal a la zona en la que ha tenido lugar el corte, y
es obvio que dicho bloqueo no se habrá debido a una
desmielinización focal del nervio, sino a un daño
axonal.

Es infrecuente que se tope en la práctica con un
daño axonal puro o desmielinizante puro. Por tanto,
personalmente se considera que con el uso del término
"bloqueo" es suficiente en todo caso en la práctica para
elaborar los informes neurofisiológicos en este tipo de
pacientes, sobre todo si se establece y explica en lo posible la
adecuada correlación clínica en cada caso particular en
el informe clínico pertinente.

Hay otro hecho que demuestra aun más la
inconveniencia de identificar bloqueo con desmielinización
focal: un bloqueo de la conducción nerviosa por daño
axonal puede tener lugar si se produce una rotura axonal,
lógicamente, pero también sin necesidad de que haya
rotura axonal.

Cuando el bloqueo axonal tiene lugar sin rotura axonal
se denomina lesión de primer grado, cuyas causas más
comunes son la compresión, la isquemia (por compresión)
o ambos. La lesión de primer grado suele ser reversible
antes de 3 meses, o bien irreversible, con un bloqueo estable o
intermitente, y con una posible evolución a una lesión
de segundo grado.

En el bloqueo axonal con rotura axonal (lesiones de
segundo a quinto grado), y según descripciones clásicas
(en referencia a las publicadas por Sunderland [87]), el
axón desaparece en 12-35 días, y la mielina
también, por fagocitosis, sobre todo por macrófagos.
Tras una rotura axonal el comienzo de la degeneración
walleriana se detecta en 12-48 horas; la degeneración de la
mielina comienza en 2 horas y abarca a todo tipo de fibras en
36-48 horas (degeneran antes las fibras mayores); los cambios
degenerativos podrían tener lugar simultáneamente a lo
largo de toda la fibra no obstante, como demostró Ramón
y Cajal en 1909. La región más lábil es la
unión neuromuscular. Las células de Schwann forman una
línea en el tubo endoneural estrechado (el endoneuro posee
elasticidad) y vacío en 2-4 semanas (bandas de
Büngner). El crecimiento axonal precisa la maduración
del brote, que puede tardar un año, según comprobaron
Rexed y Swensson en 1941; personalmente se ha llegado a observar
cambios electromiográficos regenerativos (por ejemplo:
polifasia inestable) incluso hasta 2 años tras una
sección axonal, y se desconoce si este proceso podría
prolongarse durante más allá del segundo año, al
no haber tenido oportunidad de explorar pacientes de este tipo
más allá del segundo año de su evolución;
nuevas observaciones podrían aclararlo en el futuro (de
todos modos, desde el punto de vista funcional se desconoce si la
prolongación del proceso de reinervación más
allá de esta cantidad de tiempo podría tener alguna
repercusión clínica interesante en el sentido de la
recuperación funcional del miembro parético). El
endoneuro mantiene la capacidad de encarrilar el brote axonal
hacia la periferia durante 12 meses. El brote axonal avanza a 1
mm/día. El signo de Hoffman-Tinel señala el comienzo de
la regeneración sensitiva [28][29].

Según observaciones personales, la
reinervación se acompaña de una acusada
desincronización del CMAP en fases iniciales, posiblemente
por remielinización temprana.

Algunos criterios electromiográficos
convencionales de desmielinización focal con bloqueo
(caída de la amplitud del CMAP) y dispersión temporal
(aumento de la duración del CMAP)
[30][31][32][33][34][35][36][37]: 1. Bloqueo de la
conducción: caída de la amplitud del CMAP mayor del
50%. El criterio de la caída de la amplitud o del área
del CMAP varía entre un 20 y un 60%, entre diferentes series
(Fuglsang-Frederiksen y Pugdahl). Algunos autores (AAEM) refieren
en concreto una reducción del 60% para el caso del nervio
peroneal en el segmento de la pierna, es decir, con
detección en pedio y estímulo en la "garganta" del pie
en el tobillo y debajo de la cabeza del peroné.

Caída del área mayor del 50%, o
del 40% según otros autores (AAEM).

Aumento de la duración del 30% o
menor.

2. Bloqueo de la conducción/dispersión
temporal: caída de la amplitud mayor del 50%, caída del
área mayor del 50%, aumento de la duración mayor del
30%. No se puede distinguir entre ambos por tanto si aumenta la
duración.

3. Dispersión temporal: caída
de la amplitud mayor del 50%, caída del área mayor del
50%, aumento de la duración mayor del 30%.

4. Estimulación submáxima: caída de la
amplitud mayor del 50%, caída del área mayor del 50%,
aumento de la duración del 30% o menor. La estimulación
submáxima da lugar por tanto a un falso positivo para
bloqueo.

En estos criterios convencionales, en los que, como se
ve, se considera que bloqueo significa desmielinización
focal, el hecho de situar el punto de corte en el 50% de la
amplitud del CMAP para determinar los criterios de bloqueo y
dispersión temporal se considera personalmente que
posiblemente se debe a que la técnica actual no permite
detectar el bloqueo de manera fiable con un porcentaje menor sin
riesgo de falsos positivos, ya que, como se ha visto en
capítulos precedentes, por regla general se correlaciona la
detección clínica de un defecto neurológico con
origen en segunda neurona motora (pérdida de sensibilidad,
de fuerza, o de ambas) con la pérdida de aproximadamente el
50% o mayor de la función del nervio, cifra que
afortunadamente coincide con el porcentaje utilizado como
criterio de referencia también en el balance muscular y en
el trazado de máxima contracción simplificado, de
ahí que estos criterios sean suficientemente útiles en
la práctica, a pesar de parecer poco precisos.

En la práctica sí es importante distinguir el
bloqueo, la ausencia de conducción a lo largo de algunos
axones (ya sea por desmielinización, daño axonal, o
ambos), de la dispersión temporal del potencial motor (esta
dispersión es debida a que los distintos axones que no
están bloqueados conducen el impulso bioeléctrico a
distintas velocidades al presentar un daño en grado diverso
de la mielina en caso de denervación, o un grado diverso de
maduración de la mielina en caso de reinervación; en la
práctica la dispersión temporal no sólo se detecta
por el aumento de la duración del CMAP, sino también
por la desincronización del mismo, que además no
siempre se acompaña de aumento de la duración, o el
aumento de la duración no siempre se acompaña de una
desincronización del potencial; por ejemplo, si hay
dispersión temporal y bloqueo al mismo tiempo, el CMAP puede
estar desincronizado pero no estar aumentada su duración).
Por ejemplo: de acuerdo con observaciones personales, en una
axonotmesis parcial del nervio circunflejo por una luxación
del hombro, en un primer estadio puede detectarse una caída
de la amplitud del CMAP registrado en deltoides con estímulo
en el punto de Erb en el cuello, sin aumento de su duración;
posteriormente, si se produce la regeneración del nervio, su
remielinización se acompañará de una importante
desincronización del CMAP, o de un aumento de su
duración, o de ambas (la amplitud suele seguir siendo baja
en este caso), hecho observable en ese estadio de la
evolución de la lesión, e indicando precisamente dicho
estadio, con valor diagnóstico y pronóstico (es
lógico pensar que esta desincronización durante la
reinervación se deba al diferente grado de maduración
de los diferentes axones que se están
remielinizando).

También es importante identificar la
estimulación eléctrica submáxima, fuente de
posibles errores en la interpretación del resultado de un
electromiograma, hecho que hay que tener en cuenta en todo
paciente, al estar siempre presente. Y hay diversos casos
particulares a tener en cuenta que influirán aun más en
este detalle de la importancia de la estimulación
submáxima. Por ejemplo: en el caso de una neuropatía,
como pueda ser la polineuropatía diabética, es
frecuente que el umbral de estimulación aumente, con lo que
en este caso el nivel buscado de la estimulación
supramáxima estará por encima de la media.

Según Ryuiki [38], en el caso particular del
bloqueo de la conducción en la neuropatía motora
desmielinizante multifocal, tiene lugar una caída de la
amplitud del CMAP con estímulo proximal al punto de bloqueo
mayor de 0,6 (mayor de un 60%); la velocidad en el segmento
está lentificada, y se produce una dispersión temporal
del potencial motor, o bien un aumento de la duración mayor
de 0,2, o ambos; la onda F es anormal o está
ausente.

Tankisi et al [39] recomiendan valorar con
precaución la caída de la amplitud de un CMAP antes de
certificar definitivamente el carácter axonal,
desmielinizante, o ambos, de una polineuropatía, punto de
vista que coincide con el ya expresado personalmente en este
ensayo. La razón es que el hallazgo en un electromiograma
puede ser similar en ambos casos en ocasiones. Por ejemplo,
según observaciones personales, tanto en un bloqueo por
desmielinización como por daño axonal el hallazgo puede
consistir en un CMAP de baja amplitud, sin desincronización
ni aumento de la duración del CMAP. Y, como se ha dicho
más arriba, en las neuropatías por daño axonal
también pueden encontrarse signos electromiográficos de
desmielinización en determinadas circunstancias, como cuando
el daño axonal se acompaña de daño en la mielina,
o como cuando se está produciendo la regeneración
nerviosa, que incluye la regeneración de la mielina y por
tanto la dispersión temporal del potencial.

Raynor [40] ha encontrado en las formas desmielinizantes
de neuropatía una lentificación en nervios con registro
en músculos distales y proximales, y en las formas axonales
una lentificación sobre todo en nervios con registro en
músculos distales, y no al registrar en músculos
proximales, y ha encontrado velocidades normales en ambos puntos
en pacientes con enfermedad de motoneurona. Personalmente se duda
de estas conclusiones, pues se ha observado que en enfermedades
de la motoneurona evolucionadas también hay
lentificación en ambos puntos, y que en radiculopatías
evolucionadas también ocurre lo mismo, lo cual es posible
que se deba a desmielinización paranodal asociada a la
degeneración walleriana, pues, como se ha dicho, daño
axonal y desmielinización suelen ir asociados en la
práctica en diversas secuencias temporales, es decir, un
daño axonal, como pueda ser el caso de una neuropatía
tóxica, desemboca en la pérdida de la mielina; así
mismo, un daño de la mielina, como pueda ser el caso de una
neuropatía autoinmune, como en el síndrome de
Guillain-Barré, con ataque primario sobre la mielina,
desemboca con frecuencia en un daño axonal en diversa
medida, secundariamente. Además, según observaciones
personales en las formas desmielinizantes puede haber
lentificación solo en el registro en músculos distales,
y no en los proximales, en ciertas fases del proceso, y puede
haber lentificación sólo distal en las formas axonales
también, en ciertas fases de la evolución.

Por tanto, en la práctica se observa frecuentemente
lo que parece obedecer a un solapamiento de ambos tipos de
patogenia, pues posiblemente una degeneración axonal deriva
en una degeneración de la mielina, y viceversa, aunque en
ocasiones se consiga identificar formas relativamente puras de
predominio axonal o desmielinizante. Por ejemplo: se suele
referir en los textos que la polineuropatía enólica es
predominantemente axonal, pero con frecuencia se encuentra en la
práctica un claro predominio desmielinizante en pacientes
cuyo único factor de riesgo de neuropatía identificado
es el enolismo; o, por ejemplo, se suele referir en la literatura
médica que la polineuropatía asociada a la neoplasia de
próstata es de predominio desmielinizante, pero en la
mayoría de los casos explorados personalmente se ha
encontrado un claro predominio axonal en el electromiograma
(consistiendo en la presencia de actividad denervativa y
caída de las amplitudes de los CMAP, predominando estos
hallazgos sobre la dispersión temporal, los aumentos de
latencias e interlatencias y la lentificación de las
velocidades de conducción nerviosa, que incluso pueden
faltar).

La compresión nerviosa también es una causa de
bloqueo nervioso. En una primera fase se produce una
intususcepción de las vainas de mielina, lesión que es
reversible, y que clínicamente consiste en que el miembro se
queda "dormido" transitoriamente [41]. Una compresión
nerviosa prolongada (según observaciones personales, la
superior a, por ejemplo, 15 minutos) produce un bloqueo no
transitorio, ya sea por neurapraxia o axonotmesis, con distinto
pronóstico en cada caso. Es una situación clínica
frecuente, prácticamente se ven casos nuevos a diario, ya
sea por compresión del radial, del cubital, del peroneal, o
de cualquier otro nervio.

Interés clínico de la
estimación del número de unidades motoras funcionantes
(mune) y sus limitaciones; justificación de esta
investigación

La estimación del número de
unidades motoras funcionantes en un músculo dado (MUNE),
mediante una exploración neurofisiológica con fines
clínicos, suele tener interés para la correcta
valoración del estado del músculo parético o
pléjico de un paciente.

No sólo tiene interés por servir para conocer
el estado funcional de un músculo en el momento presente,
también posee un interés pronóstico, porque, a
mayor porcentaje de unidades motoras funcionantes en
electromiogramas sucesivos, mejor pronóstico en general,
aunque en función lógicamente de las causas y de la
evolución. Si se produce una pérdida progresiva de
unidades motoras el pronóstico no será el mismo que si
se produce una recuperación progresiva del número de
unidades motoras funcionantes a partir de la medición
inicial. La evolución en uno otro sentido se puede detectar
mediante la práctica de electromiogramas
sucesivos.

La MUNE da información, a partir de la
estimación del número de unidades motoras, sobre el
número y estado funcional de las motoneuronas inferiores
correspondientes. Por ello es una herramienta empleada, por
ejemplo, para estimar el número de motoneuronas inferiores
en enfermedades degenerativas, como la esclerosis lateral
amiotrófica [42][43].

La MUNE también permite comprender la
fisiología y plasticidad (reinervación potencial) del
axón periférico y la unión neuromuscular
[44].

Y sirve para comprobar el papel beneficioso de las
intervenciones médicas con fines terapéuticos
[45].

Hay diversos métodos descritos para
llevar a cabo la MUNE [44].

Últimamente se ha hecho hincapié especialmente
en el método denominado MUNIX, y también en otro
denominado Bayesian MUNE, como los más prometedores desde el
punto de vista clínico, a pesar de no haberse establecido
con estos métodos una correlación entre el valor de la
MUNE y el verdadero número de neuronas motoras inferiores
[42] (una de las razones, como ya se ha dicho previamente, es la
posibilidad de un bloqueo nervioso que desvirtúe esta
correlación). Hay investigaciones en curso en este sentido
[86].

Una degeneración de la motoneurona inferior y una
consecuente disminución en el número de unidades
motoras funcionantes en un músculo dado tiene lugar
simplemente con el mero envejecimiento en pequeña medida, y
también en mayor medida con cierta variedad de enfermedades
neuromusculares, como la esclerosis lateral
amiotrófica.

Debido a la reinervación colateral en procesos de
denervación-reinervación, la debilidad y la atrofia
pueden no resultar evidentes hasta que la pérdida de
unidades motoras ha superado un umbral crítico, según
McComas [46]. De ahí también parte del interés de
la MUNE, para detectar la pérdida de unidades motoras en
estos casos, porque la MUNE tiene en cuenta los efectos de la
reinervación colateral al incluir en su cálculo la
media del tamaño de los S-MUP (surface detected motor unit
potential, potenciales evocados motores detectados con electrodos
de superficie o cutáneos).

La mayoría de las técnicas descritas para la
MUNE se basan en el uso de electrodos de superficie.

Un electrodo con una caída radial rápida en la
amplitud del CMAP se denomina "selectivo" [47]. Ningún
electrodo es totalmente no selectivo, todos son algo selectivos
[48]. Esta es entonces una limitación que se aprecia en las
técnicas de MUNE disponibles hasta el momento, el hecho de
tener que depender de los electrodos de superficie, que de por
sí son limitados para el análisis de los PUM, tanto por
el hecho de la dificultad para identificar PUM individuales, como
por la dificultad para explorar el músculo en profundidad,
por tratarse de electrodos superficiales.

Otra limitación obvia de las técnicas
disponibles, como ya se ha dicho previamente, es el hecho de no
ser posible la extrapolación del número de neuronas
motoras inferiores funcionantes a partir del número de
unidades motoras funcionantes en todos los casos. Por ejemplo, y
una vez más: si hay un bloqueo axonal sobreañadido el
número de unidades motoras funcionantes será menor que
el de neuronas motoras funcionantes, y por tanto la MUNE no
informará correctamente acerca del número de neuronas
motoras inferiores no dañadas. Y por otro lado el
número de neuronas motoras puede ser mayor del estimado
mediante MUNE si algunas están dañadas y sin funcionar
sólo de manera reversible; si se desconoce esta
reversibilidad el pronóstico emitido puede estar
equivocado.

Además, pretender referir la MUNE en la forma de
una cantidad absoluta, un número, no parece lo más
lógico, dado que no hay tablas de referencia sobre cuál
es el número normal de unidades motoras que debe esperarse
para una persona dada en un músculo dado.

Por estas razones, la MUNE obtenida con los métodos
convencionales disponibles es un dato que debe integrarse
cabalmente y prudentemente con el resto de la información
clínica y neurofisiológica disponible en cada caso. En
una exploración electromiográfica se obtiene
información diversa, complementaria entre sí, que debe
ser interpretada con sensatez y rigor de manera integral,
teniendo en cuenta sus posibilidades y sus
limitaciones.

Dado el tipo de retos que los pacientes verdaderamente
plantean a diario en la práctica clínica, aunque el
hecho en sí de perfeccionar progresivamente la técnica
de la MUNE pueda tener un interés clínico mayor en el
futuro, también podría resultar interesante darle a la
técnica una vuelta de tuerca y tratar de llevarla a cabo de
otra manera que sea más útil en la práctica
clínica cotidiana, en vez de ir convirtiéndola en una
técnica progresivamente más sofisticada y más
difícil de utilizar en la práctica. Por ejemplo, en
este libro se presenta un problema clínico frecuente en la
práctica cotidiana en la que resulta útil la MUNE como
parte de la exploración electromiográfica: el pie
caído por un daño en motoneurona inferior, como pueda
ser el caso del pie caído por compresión aguda del
nervio peroneal en la cabeza del peroné (por ejemplo, por
mantener una pierna cruzada sobre la otra durante un tiempo
excesivo en personas proclives, y por otras causas, como se
verá más adelante). En esta situación
clínica, el pie caído, tiene interés la MUNE; en
primer lugar, porque dicho dato informaría del estado
funcional del músculo (sobre todo del tibial anterior),
necesario para caminar correctamente, y también
informaría del estado del nervio por extrapolación de
los datos de la MUNE, una vez comparados los datos de la MUNE con
los de la conducción motora para averiguar el grado de
bloqueo, lo cual permitiría un diagnóstico más
completo y un pronóstico más certero (por ejemplo, no
sería lo mismo diagnosticar una axonotmesis parcial del
nervio peroneal en la rodilla con bloqueo parcial del nervio, que
podría ser un diagnóstico al que se podría llegar
si no se dispusiese del valor de la MUNE, que diagnosticar una
axonotmesis parcial del nervio con un bloqueo parcial del nervio
en la rodilla de, por ejemplo, el 90%, que tendría aun
más valor diagnóstico y pronóstico).

En esta situación clínica práctica, el
pie caído, la MUNE, tal como se la concibe habitualmente en
la forma de un recuento, literalmente, del número absoluto
de unidades motoras que funcionan todavía en ese
músculo tibial anterior, no sería probablemente el
hallazgo neurofisiológico con mayor interés
clínico para ese paciente, por varias razones. En primer
lugar, porque interesa conocer también el estado del nervio,
y el número de unidades motoras no se corresponde
necesariamente con el número de axones. En segundo lugar no
quedaría totalmente claro cómo interpretar una cifra
dada de unidades motoras funcionantes en ese músculo
parético en su valor absoluto en la práctica, porque ni
se sabría si es totalmente correcta ni qué significado
clínico tendría, al no saberse con exactitud cuál
sería la cifra normal de unidades motoras en ese
músculo concreto de esa persona en particular.

Lo más útil sería expresar la MUNE no
como la cifra absoluta con el número de unidades motoras en
ese músculo, sino en la forma del porcentaje de unidades
motoras funcionantes del total de unidades motoras de ese
músculo, cifra que expresada de este otro modo sí
informaría tanto del estado funcional de las unidades
motoras en ese músculo como del nervio, pero con un
interés clínico práctico, como se acaba de
ejemplificar hace dos párrafos (y una vez confirmado que se
tratase, por ejemplo, de una compresión aguda en rodilla,
con el resto de la exploración y de la anamnesis). Un
porcentaje de unidades motoras funcionantes como expresión
de la MUNE sí permitiría una estimación del estado
funcional actual de ese miembro, con interés clínico, y
ayudaría a llevar a cabo un pronóstico también. De
ahí el interés en la investigación que aquí
se presenta.

La MUNE, un concepto clásico
en neurofisiología clínica

El asunto de la estimación del
número de unidades motoras funcionantes en un músculo
dado (MUNE) es un asunto "clásico" en neurofisiología
clínica, un "tópico recurrente".

El término original fue el de motor unit counting,
recuento de unidades motoras, pero, como es literalmente
imposible contar con precisión las unidades motoras en un
músculo de un paciente, en seguida el término
derivó hacia motor unit estimation, y después al actual
motor unit number estimation o MUNE [49].

La MUNE consiste básicamente en comparar alguna
propiedad de las unidades motoras individuales, medida mediante
la promediación de la magnitud de algún parámetro
neurofiosiológico, con el valor correspondiente a todo el
músculo, y de ahí determinar mediante una
estimación el número de unidades motoras en ese
músculo.

Al principio dicha propiedad fue la fuerza
isométrica [50].

Posteriormente se ha recurrido también a la
amplitud o al área del CMAP.

El número de unidades motoras que se busca con la
MUNE se refiere al número de unidades motoras funcionantes.
En caso de bloqueo axonal, y se insiste una vez más en este
hecho, el número de unidades motoras funcionantes será
menor que el número de motoneuronas alfa y axones, hecho a
tener en cuenta a la hora de la interpretación clínica
de los hechos si se obtienen resultados paradójicos con la
MUNE.

El origen del concepto de la MUNE data de 1967.
Entonces, McComas [51][49], al investigar el umbral de
excitabilidad axonal (que como es sabido aumenta en
neuropatías, por ejemplo, es característico de la
neuropatía diabética), observó que al aumentar la
intensidad del estímulo aumentaba gradualmente, y de manera
proporcional al aumento de la intensidad del estímulo, la
amplitud del CMAP obtenido con electrodos de superficie. Se
preguntó entonces McComas si un incremento de amplitud dado
del CMAP correspondería a la suma de una unidad motora
individual, y si dicho incremento de amplitud identificaría
por tanto a dicho PUM individual. Si esto fuese aproximadamente
así, entonces la amplitud del CMAP podría servir para
calcular la MUNE de algún modo.

No obstante, se le adivinan diversas pegas a esta idea
como, por ejemplo, las variaciones en la amplitud del CMAP
debidas a los cambios en la posición del electrodo de
superficie; las variaciones en la amplitud del CMAP debidas a los
cambios en la posición del electrodo son de cualquier manera
menores con electrodos de superficie que con electrodos de aguja,
que es otra de las alternativas para la MUNE que se barajaron
desde un principio.

La medición con electrodo de aguja se ha
considerado en ocasiones una medición "semicuantitativa",
pues cambios en la posición de la aguja pueden dar lugar a
cambios notables en el valor de la amplitud del CMAP.

De todos modos, aun el electrodo cutáneo presenta
otras pegas si se pretende considerar la amplitud del CMAP como
valor absoluto aislado, dado que este valor puede estar alterado
por la desincronización del potencial, como ya se ha visto
más arriba, que provoca una caída de la amplitud no
relacionada directamente con la pérdida de axones o unidades
motoras, sino con la diferente velocidad de conducción de
los distintos axones en función del grado de
desmielinización parcial de cada uno debida a los procesos
de denervación y reinervación.

Así mismo, la amplitud del CMAP en su valor
absoluto puede verse alterada al verse reducida por el distinto
umbral de estimulación que presenten los distintos axones
si, por ejemplo, presentan un grado diverso de madurez durante el
proceso de reinervación. Una forma de detectar este hecho
consiste en comprobar que el trazado electromiográfico de
reclutamiento con máximo esfuerzo correspondiente no
está simplificado en correlación con esta caída de
la amplitud del CMAP (lo cual se puede interpretar de este modo
gracias a que el patrón voluntario del electromiograma, el
trazado de máxima contracción, aparte de ser un buen
índice pronóstico, se correlaciona directamente con el
número de axones funcionantes, [52][53][54][55]).

Y con electrodo de aguja todavía se produce otra
situación más que dificulta la medición de la
amplitud del CMAP en su valor absoluto, pero no por la
reducción de su amplitud, sino por su aumento
paradójico en caso de un proceso de denervación y
reinervación: durante la fase de reinervación la
amplitud puede aumentar de manera paradójica en
relación con la hipertrofia compensadora, con la
reinervación colateral de las fibras musculares
supervivientes, o con ambas, lo cual se refleja en el aumento de
la amplitud de los PUM correspondientes (y de la duración
también en el caso de la reinervación colateral)
[55].

Con el electrodo de superficie los cambios en el valor
absoluto de la amplitud del CMAP en un mismo músculo tienen
que ver de manera importante con la posición y
orientación del electrodo, con el número y
diámetro de las fibras musculares registradas y con la
distancia entre el generador (la fibra muscular) y el electrodo.
También hay que tener en cuenta que el electrodo superficial
obtiene una muestra de las unidades motoras más
superficiales, todo lo cual obliga a diversas precauciones de
tipo técnico al recurrir a la amplitud del CMAP como
parámetro neurofisiológico para el diagnóstico en
general y para la MUNE en particular [56].

Hipotéticamente, ese aumento gradual de la amplitud
del CMAP observado por McComas en 1967 podría deberse a la
suma gradual de unidades motoras individuales, por el diferente
umbral de estimulación de cada axón correspondiente a
cada unidad motora.

No se ha demostrado si cada aumento de intensidad
corresponde a una sola unidad motora, y se duda, debido a la
llamada "superposición de umbrales" de los diversos axones
estimulados (si dos axones poseen un mismo umbral y llega a ambos
el estímulo, el siguiente aumento de amplitud del CMAP
podría deberse a la suma de más de una unidad motora).
Pero esto, que es bastante obvio, casi una perogrullada, por otro
lado carece de excesiva importancia. Lo importante es que este
sencillo trabajo de McComas referido al músculo sano trae a
colación el asunto de la MUNE y su posible aplicación
al músculo débil, y por tanto el posible
aprovechamiento del concepto en la práctica clínica
cotidiana con utilidad diagnóstica y
pronóstica.

A lo largo de los años se han descrito diversos
métodos para la MUNE. Algunos se basan en la amplitud del
CMAP, y, aunque originalmente la idea era la de cifrar
literalmente el número de unidades motoras en un
músculo dado en su valor absoluto, por su posible utilidad
clínica, en seguida, como es lógico, lo que se hizo
también, con sentido práctico, fue buscar un valor
relativo, tomando el valor absoluto de la amplitud del CMAP de un
músculo dado y hallando un valor relativo comparando el
absoluto con el valor normal esperado o mediante la
comparación con la amplitud del CMAP contralateral si este
último es probablemente normal, para obtener de este modo
una estimación del valor de la MUNE ya no en referencia a el
número absoluto de unidades motoras funcionantes, sino al
porcentaje de unidades motoras funcionantes, o bien de axones
bloqueados, según el caso, deriva técnica que parece
más lógica y útil que la original
[57][52][53][55]. De este modo, en vez de afirmar que un
músculo dado conserva un número determinado de unidades
motoras funcionantes, lo que se consigue es el poder afirmar, con
mayor o menor precisión, que lo que ese músculo
conserva es tal o cual porcentaje de unidades motoras
funcionantes, aproximación numérica, esta última,
más comprensible en la práctica clínica que la
anterior, pues tiene más sentido afirmar que, por ejemplo,
un paciente presenta un pie caído porque en su tibial
anterior funcionan un 20% de las unidades motoras, que afirmar
que presenta un pie caído porque en su tibial anterior
funcionan, por ejemplo, 97 unidades motoras.

Esta MUNE basada en el porcentaje de bloqueo axonal o de
unidades motoras funcionantes obtenido a partir de los valores
relativos de la amplitud del CMAP registrado preferiblemente con
electrodos de superficie es factible en primer lugar porque es
lógico que sea factible, si se piensa [55]. Pero además
es factible porque se ha comprobado que una pérdida de un
determinado porcentaje de axones en un nervio motor produce una
reducción proporcional en la amplitud del CMAP del
músculo inervado por ese nervio motor. Dicho de otro modo:
la amplitud del CMAP se correlaciona directamente con el
número de motoneuronas viables [58][59](esto se ha
comprobado en el caso del nervio facial, en concreto, que ha sido
el nervio investigado para llegar a estas conclusiones, que
probablemente son extrapolables a otros nervios
motores).

El número de axones periféricos viables se
correlaciona también con el área del CMAP, de ahí
que la electroneurografía sea un indicador fiable de la
integridad neural tras lesiones traumáticas del nervio
facial del gato (que fue el sujeto de la investigación), y
por extensión probablemente también del ser humano y de
otros nervios aparte del facial [58][59].

En su idea original, como ya se ha dicho más
arriba, la MUNE sirve para determinar el número de unidades
motoras de un músculo dado. Existen diversas tablas de
diferentes laboratorios sobre el número de unidades motoras
de cada músculo explorado. Estos valores no suelen
coincidir, de manera que ni hay un método estándar para
la MUNE entendida de este modo, ni unos valores de referencia
estándar.

De todos modos, sí se sabe que la MUNE se reduce a
partir de la séptima década de la vida, probablemente
en relación con la reinervación colateral que compensa
este proceso de reducción del número de unidades
motoras con la edad.

La utilidad clínica de la MUNE partiendo de la
amplitud del CMAP podría ser tal vez, entonces, la de ayudar
a detectar la denervación muscular, así como el grado
de denervación, su severidad, y también monitorizar el
curso de la denervación. A partir de la amplitud del CMAP
resulta posible relacionar la MUNE (el número de unidades
motoras) con la presencia y el grado de
denervación.

Lógicamente una vez establecido esto,
interesará también comparar la MUNE con otras
técnicas neurofisiológicas. En algunos laboratorios,
como se verá más abajo, incluso la han comparado con el
análisis de unidad motora con electrodo de aguja, o con la
medición del jitter, con la intención de obtener una
información lo más completa posible y a la vez
útil.

Una vez tomada la decisión de recurrir a la MUNE
para darle un uso clínico, la variante técnica que se
escoja debería estar en función de la simplicidad y
rapidez de la misma, así como en su grado de acierto y
reproducibilidad. Dicha exploración debería además
ser completada con la medición in situ de la fuerza [49],
como ya se ha mencionado previamente.

El trabajo inicial de McComas estimuló diversas
vías de investigación, que llevaron a enfocar el asunto
de la MUNE desde diversos puntos de vista, y con diversas
posibles matizaciones técnicas y aplicaciones clínicas.
Por ejemplo: según Doherty y Brown, y teniendo en cuenta que
se ha solido considerar que hay una correlación entre la
MUNE y la amplitud del CMAP, parece ser que la verdadera amplitud
del CMAP solo se podría verificar si se registra en varios
puntos sobre el músculo antes de estar seguros de haber
hecho todo lo posible al respecto [60].

Este tipo de matizaciones son interesantes. De hecho, en
la práctica, al obtener el CMAP, ya sea con electrodo de
superficie o con electrodo de aguja concéntrico, suele ser
preciso realizar varios intentos con estimulación
supramáxima y detección en varios puntos del espesor
del músculo antes de estar seguros de haber obtenido la
amplitud máxima posible del CMAP, sobre todo cuando se trata
del electrodo de aguja, y no sólo por la posición del
electrodo de aguja respecto de las fibras (es decir, respecto del
campo eléctrico de las fibras musculares, que influye en la
amplitud del CMAP), sino incluso por factores pero que hay que
tener en cuenta; por ejemplo: en una revisión del propio
McComas de este asunto [49], y como ya se ha dicho previamente,
se aclara que no se puede verificar en qué proporción
la caída de amplitud de un CMAP, que indicaría una
disminución del número de unidades motoras implicadas
en la respuesta, se debería a una disminución del
número de neuronas y en qué proporción al bloqueo
axonal (lo cual hipotéticamente restaría utilidad a la
MUNE para el diagnóstico topográfico en particular,
aunque, en la práctica, por ejemplo, en el caso del pie
caído por compresión del nervio peroneal en rodilla, no
es así, pues, como es sabido y se verá también
más adelante, suele ser posible superar estas limitaciones
con la anamnesis, la exploración y el resto de los hallazgos
clínicos, que suelen permitir aclarar estas
dudas).

La amplitud del CMAP puede variar según la
posición del electrodo por diversos factores, como el de la
"alternancia", según el cual en diferentes puntos de
registro varía la amplitud obtenida por la suma de axones
con diferentes umbrales de estimulación, por esa diferencia
entre los umbrales, lo cual llevaría además a un error
en la estimación exacta del verdadero número
máximo de unidades motoras funcionantes en ese músculo
recurriendo al CMAP solamente (y es que uno de los aspectos
más interesantes de la MUNE es la estimación de su
valor máximo, expresado, por ejemplo, en forma de
porcentaje, por su interés diagnóstico y
pronóstico, sobre todo cuando el número de unidades
motoras funcionantes no es el máximo posible en un
músculo, es decir, cuando en el músculo fallan unidades
motoras, que es uno de los hechos clínicos que interesa
detectar en la práctica, lógicamente).

Bromberg [61] concluye que la pérdida de
motoneuronas de segundo orden en asta anterior medular (lower
motor neurons) se relaciona con la disminución de la
amplitud del CMAP. Como la amplitud del CMAP equivale al
número de fibras musculares inervadas, la disminución
de la amplitud del CMAP se relaciona, y de manera proporcional
directa, con la disminución del número de unidades
motoras funcionantes, y por tanto tiene que ver con la MUNE. Por
ejemplo, una caída de la amplitud del 50% equivaldría a
una pérdida del 50% de las unidades motoras, siempre y
cuando esa caída de amplitud se deba a un bloqueo axonal, y
no a una desincronización de la respuesta.

Una manera lógica de calcular la caída de
amplitud consiste en la comparación de la amplitud del CMAP
del lado enfermo con la amplitud del CMAP del lado sano (dado que
los valores de amplitud absolutos normales de referencia en sanos
se mueven en un rango demasiado amplio como para ser utilizables
con suficiente precisión por sí mismos sin completar su
valor con el de otros parámetros, o sin una comparación
entre lado sano y enfermo en una misma persona; por supuesto, si
ambos lados están enfermos este cálculo no es posible),
de modo que el porcentaje de caída de la amplitud del CMAP
en el lado afectado se correspondería con el porcentaje de
pérdida de neuronas motoras. Por supuesto, la
comparación con el lado sano tampoco posee una
precisión del 100% aun estando seguros de que un lado
está sano y el otro enfermo.

Es algo aceptado, por tanto, que la pérdida de
motoneuronas se relaciona con la caída de la amplitud del
CMAP, como se recuerda en diversos artículos, por ejemplo,
en los de Bromberg [61], o Smith [62], etc.

Bromberg [61], Smith [62], etc. también
reconsideran una vez más los problemas de esta
aproximación a la medición del número de unidades
motoras funcionantes en un músculo parético, un
parámetro con evidente interés diagnóstico y
pronóstico en diferentes procesos neurógenos, como
puedan ser las enfermedades de la motoneurona, las
radiculopatías, o las neuropatías, por ejemplo, por el
valor de esta estimación para conocer el estado de la
motilidad. Por ejemplo, y como ya se ha dicho previamente, en un
paciente con un pie caído por una mononeuropatía del
peroneal es clínicamente relevante llegar a saber si el
músculo tibial anterior contrae un 0% de unidades motoras, o
un 20%, al cabo de, por ejemplo, cuatro meses, ya que la
evolución y el pronóstico para la recuperación
funcional no serán los mismos, evidentemente. Y del mismo
modo, si al cabo de tres meses la MUNE es de un 50%, la esperanza
de recuperación funcional será mayor, porque, como se
ha visto, la debilidad muscular se detecta clínicamente
precisamente alrededor de esta cifra, por lo que, moverse por esa
cifra supone estar en el límite en el cual, aunque no
funcionen el 100% de las unidades motoras, el aspecto funcional
puede ser casi normal o normal en lo que a la fuerza se refiere
al menos (no en lo que a la resistencia se refiere, en cambio,
que con una MUNE del 50% suele ser, según observaciones
personales, menor de la normal, aunque este ya sería otro
asunto).

Como se está viendo, la técnica basada
sólo en el registro de la amplitud máxima del CMAP, que
se utiliza con frecuencia en diversos centros (por ejemplo, para
estimar el estado funcional del nervio facial en la
parálisis facial comparando la amplitud del CMAP en ambos
lados y extrapolando el porcentaje de axones que funcionan en el
nervio facial afectado a partir de la razón entre las
amplitudes de ambos lados) no es útil para cualquier
situación clínica en que se quiera calcular la
MUNE.

Como también se está viendo, la
MUNE en un músculo se evalúa, dándole un
significado clínico, integrando cabalmente las magnitudes de
varios parámetros neurofisiológicos, habiendo para ello
diversas posibilidades, y siendo una de esas posibilidades la de
tomar la amplitud máxima alcanzada por el CMAP obtenido en
el músculo afectado y su comparación con la amplitud en
el músculo contralateral sano (la amplitud en el lado sano
se toma en tal caso como medida de referencia normal).

La amplitud más frecuente del CMAP en la
mayoría de los músculos explorados habitualmente es de
alrededor de 12 mV, según observaciones personales. En
niños las amplitudes son menores que en adultos, al ser los
músculos más pequeños y estar las fibras
musculares de cada unidad motora menos separadas en el paquete
muscular. En adultos, y según observaciones personales,
utilizando electrodo de aguja concéntrico, las amplitudes de
los CMAP suelen oscilar entre 10-25 mV, un rango demasiado
amplio, como se puede ver, como para tomar la amplitud en un
paciente dado en su valor absoluto. En pedio la amplitud suele
estar entre 6-25 mV. En el orbicular del párpado entre 1,5-5
mV; por ejemplo, alrededor de 1,5 mV en gente anciana y con
hipotrofia senil, y de 5 mV en gente joven bien musculada. En el
orbicular del labio la amplitud suele ser el doble que en el
orbicular del párpado, aproximadamente.

La amplitud del CMAP suele correlacionarse bien con el
porcentaje de bloqueo axonal cuando la pérdida de unidades
motoras se debe a un bloqueo axonal (como es el caso en el pie
caído por daño del nervio peroneal a la altura de la
cabeza del peroné, situación clínica particular
que es la que se somete aquí a investigación en
relación con el asunto de la MUNE), y por tanto en estos
casos la amplitud del CMAP suele correlacionarse bien con la
MUNE, de ahí que la amplitud del CMAP suela considerarse en
general una medición útil para llevar a cabo la MUNE.
Pero no es así en todos los casos, por ejemplo, hay que
tener en cuenta que con la desincronización del CMAP se
reduce la amplitud del CMAP independientemente del grado bloqueo
axonal, matices que hay que tener presentes, como se
verá.

Y hay más pegas al uso indiscriminado de la
amplitud del CMAP para la MUNE: también hay que tener en
cuenta que la hipertrofia de fibras musculares propia de la
primera fase de reinervación, independientemente de que sea
directa o colateral (aproximadamente los primeros 3 meses del
proceso de reinervación), dificultan o imposibilitan el
establecimiento de una correlación exacta entre la amplitud
del CMAP y el número de unidades funcionantes en un
número importante de casos (e incluso hay que tener en
cuenta que la temperatura altera también la amplitud de las
respuestas).

Según observaciones personales en un músculo
en parte atrofiado por denervación y en parte hipertrofiado
por compensación es posible registrar amplitudes del CMAP
incluso superiores a lo normal (comprobable, por ejemplo, no solo
mediante un valor absoluto dado, sino también mediante
comparación con el músculo contralateral sano), incluso
aunque haya un bloqueo acusado, mayor del 50%, por
ejemplo.

Por estos motivos, no se puede correlacionar en todo
caso un valor absoluto o relativo de la amplitud de un CMAP con
un porcentaje de unidades motoras funcionantes, así que
deben tenerse en cuenta otros parámetros
neurofisiológicos (y clínicos, se sobreentiende),
aquellos que se puedan aprovechar en cada caso particular, cuyas
magnitudes se deben integrar entre sí y con el valor de la
amplitud del CMAP, y se deben correlacionar también con la
clínica, e interpretarse correctamente, para que el
diagnóstico final sea correcto y congruente. Es más:
por regla general, como se irá viendo, con frecuencia
resultará más útil el trazado de máxima
contracción, en correlación con la clínica, para
estimar el número de unidades motoras funcionantes, que la
amplitud del CMAP, a pesar de ser esta última un criterio
posiblemente de los más tenidos en cuenta con frecuencia en
la práctica cotidiana convencional, por su inmediatez y
reproducibilidad.

Para incluir el valor de la amplitud del CMAP en un
protocolo diagnóstico en el que se vaya a hacer la MUNE
habría que tener en cuenta las limitaciones del recurso al
valor de la amplitud del CMAP, y buscar la manera de
solventarlas. Una manera lógica sería tratando de
compatibilizar dicho valor con el del resto de los
parámetros que se puedan utilizar para un valor de la MUNE
dado, de modo que al ser compatibles (verdaderos al mismo tiempo)
unos cubriesen las deficiencias de otros que no lo fuesen, en
sucesivos pacientes, y fuese posible así integrarlos en un
resultado final coherente y útil. En esta investigación
se busca la manera de llevar a cabo dicha compatibilización,
como se verá.

La caída de la amplitud del CMAP también se
puede deber a una atrofia muscular (cuyo origen por su parte
puede ser diverso), no sólo al bloqueo axonal, por lo que la
MUNE basada en la amplitud del CMAP no discriminaría con
especificidad el bloqueo axonal de la disminución del
número de neuronas en estos casos tampoco, por el sesgo
debido a una caída de la amplitud en relación con una
atrofia que podría, o no, tener que ver con un
hipotético bloqueo axonal, con una hipotética
pérdida de neuronas motoras, con una hipotética
pérdida de unidades motoras, con todos, o con ninguno (como
sería el caso de la atrofia por desuso, por ejemplo, o por
caquexia también).

McComas [49] afirma, como ya se ha visto, que la
técnica que se emplee para la MUNE, con fines clínicos,
ha de ser rápida y simple, precisa y
reproducible.

McComas [63] también opina, como ya se ha visto,
que la MUNE debería completarse con el balance muscular,
como cualquier neurofisiólogo avezado acaba comprobando con
la propia experiencia clínica diaria.

Y, por supuesto, la conjunción de clínica, en
referencia al balance muscular en concreto, y electromiograma, y
sobre todo la realización del balance muscular en el curso
de la propia realización de un electromiograma, es una idea
clásica en Neurofisiología Clínica, que no
sólo cualquier neurofisiólogo avezado acaba comprobando
por sí mismo, sino que además está recogida en los
tratados clásicos de la especialidad, como el de Kimura
[7].

A lo largo de este ensayo ya se ha hecho mención a
varios parámetros neurofisiológicos cuya
integración podría tener interés en la
práctica clínica cotidiana en relación con el uso
de la MUNE con fines diagnósticos, por ejemplo: la amplitud
del CMAP, su duración (por ejemplo, en relación con su
desincronización), el balance muscular, el trazado de
máxima contracción (el patrón de reclutamiento
voluntario), y la actividad patológica en reposo (que
indicaría daño axonal).

Una vez más se va a insistir en lo
importante que es conocer las posibles fuentes de error al usar
la amplitud del CMAP tanto en su valor absoluto como en el
relativo. Hay que tener en cuenta su variabilidad en función
de cómo se coloque el electrodo, el tipo de electrodo, la
edad del paciente, la temperatura corporal, el valor de la
amplitud propio de cada persona (que oscila significativamente
entre distintas personas), el aumento paradójico de la
amplitud del CMAP, tanto en el caso de la reinervación
colateral a largo plazo (más allá de 3 meses), como en
el caso de la hipertrofia compensadora a corto plazo tras
denervación (los primeros 3 meses), y hay que tener en
cuenta la disminución paradójica de la amplitud en caso
de desincronización del CMAP, por ejemplo, por
desmielinización focal, así como otras fuentes de error
que se han ido mencionando a lo largo del texto; por ejemplo: la
amplitud del CMAP puede estar reducida no sólo por la
disminución del número de unidades motoras, sino
también por una polineuropatía de fondo
sobreañadida, o por atrofia muscular, sea esta
neurógena, miógena o por mero desuso.

El conjunto de parámetros que se utilicen para
llevar a cabo la MUNE de manera integral debería conciliar y
resolver estos problemas que presenta el uso de la amplitud del
CMAP aisladamente. De manera integral quiere decir que el
conjunto, la MUNE, permanece como un todo, es decir, que sigue
siendo posible llevarla a cabo en pacientes sucesivos, aun en
ausencia de alguna de sus partes en la suma, por ejemplo, si
algunos de los parámetros se pueden utilizar en algunos
pacientes y en otros no (no todos los parámetros son
utilizables para llevar a cabo la MUNE en todos los pacientes, si
están sesgados).

Para realizar la MUNE se lleva a cabo en diversos
laboratorios, con frecuencia, y por poner un ejemplo, una
razón entre el valor máximo de la amplitud del CMAP y
el valor medio de las amplitudes del CMAP obtenido con
estímulos de intensidad creciente. Supuestamente las
amplitudes crecientes obtenidas con estímulos de intensidad
creciente corresponden al reclutamiento de una unidad motora
nueva con cada aumento concreto de amplitud correspondiente a un
aumento concreto de intensidad del estímulo, todo ello
bastante impreciso, como se ve, pues, por ejemplo, no hay
garantías de que esa media de amplitudes crecientes
corresponda a una serie de unidades motoras individuales sumadas
sucesivamente.

No obstante, independientemente de la variante
técnica a la que se recurra, la técnica de la MUNE
sigue teniendo un interés clínico potencial evidente,
por lo que interesaría dar de una vez con una técnica
sencilla y fiable que poder utilizar con los
pacientes.

Daube [64] ha recalcado más recientemente lo que se
acaba de decir, que conocer el número de axones que inervan
un músculo o un grupo muscular es un dato importante para el
diagnóstico de algunos procesos neurógenos, y que
clásicamente se estima en la práctica con cálculos
como los que se basan en la amplitud del CMAP (ya sea en su valor
absoluto o, preferiblemente, en su valor relativo, por ejemplo,
mediante la comparación con el lado sano, que es otra
técnica convencional común desde hace décadas, o,
como se ha dicho, mediante una razón entre el valor
máximo dado del CMAP y el valor medio de las amplitudes del
CMAP obtenido con estímulos de intensidad creciente, u otras
técnicas más sofisticadas que están en desarrollo
en diversos laboratorios).

Como ya se ha visto, y como todo neurofisiólogo
avezado acaba descubriendo por sí mismo, las magnitudes
medidas tomadas en su valor absoluto para la MUNE, u otras
estimaciones relacionadas, como la estimación del
número de motoneuronas funcionantes, son imprecisas o
engañosas con frecuencia por motivos diversos, y sin embargo
la MUNE es una técnica de uso cotidiano, de modo que el
problema está servido.

Para Espadaler [65], y continuando con la revisión
de las afirmaciones de diversos autores sobre este asunto, sobre
la utilidad potencial de la MUNE, la MUNE hace posible la
estimación del número de unidades motoras, al permitir
una evaluación objetiva de la población de unidades
motoras existente en un músculo, del ritmo de
progresión de su desaparición y de la distribución
de la misma.

Espadaler recuerda que hay diversas técnicas
descritas, como la de McComas, que, como se ha visto, consiste en
obtener amplitudes crecientes del CMAP de manera proporcional con
un aumento progresivo de la intensidad de los estímulos,
hallando a continuación la amplitud media de 10 y dividiendo
la amplitud máxima por la media. Según Espadaler, y
como ya se ha dicho varias veces, esto presupone, aunque no
garantiza, que cada aumento de amplitud con el aumento de la
intensidad del estímulo corresponderá a una unidad
motora. Otra pega a esta técnica, como ya se ha visto,
aparte del hecho de no estar comprobado que un aumento de la
amplitud del CMAP correspondería a una unidad motora, es que
así sólo se explora la parte superficial del
músculo, al utilizar electrodos superficiales
[51][66][67].

Otra técnica para la MUNE, de entre las diversas
que se han descrito, es la de Brown [68], la técnica
spike-triggered, que ya se había mencionado de pasada
más arriba, que combina el uso del electrodo cutáneo
con el electrodo de fibra simple. En esta técnica un
potencial de fibra simple dispara el registro con el
cutáneo. Se toman a continuación 10 PUM obtenidos
así, se calcula la media de sus amplitudes y se divide el
CMAP máximo por esa media. Esta técnica asume que esas
10 unidades motoras representan el total, y que el potencial de
cada unidad motora suma algebraicamente la respuesta motora
máxima al estímulo, amén de que se trata de una
técnica más invasiva que otras y que requiere de una
buena colaboración del sujeto.

Otra técnica, la de de Koning [69], es la basada en
el macro-EMG. Es parecida a la spike-triggered, pero con un
electrodo de macro-EMG, en vez de con uno de fibra
simple.

Hay más técnicas descritas, diversas, de
hecho, y ninguna de ellas la estándar de momento. Por
ejemplo, según la técnica de Bromberg [70] se compara
la fuerza isométrica con la MUNE y con otros parámetros
electromiográficos.

Considera Bromberg que ningún parámetro se
correlaciona mejor con la fuerza del paciente que la MUNE, que
conforme avanza la denervación la fuerza se correlaciona
peor con los datos de denervación, por la reinervación
colateral, mientras que la MUNE sigue correlacionándose con
la pérdida de neuronas motoras. Este es otro motivo para
intentar hacer de la MUNE, que posee una evidente utilidad
clínica potencial, una técnica más aprovechable en
la práctica cotidiana más allá de las aplicaciones
que se han estado promoviendo con más hincapié hasta
ahora (su uso en la esclerosis lateral amiotrófica, sobre
todo).

Las diferentes técnicas de la MUNE
parece ser que se han aplicado hasta ahora sobre todo para
evaluar la evolución de la pérdida de unidades motoras
en la esclerosis lateral amiotrófica [71][23]. Algo que han
observado es que los cambios en la MUNE son más sensibles a
los cambios en la esclerosis lateral amiotrófica que los
cambios en la amplitud del CMAP (que también es un
parámetro habitualmente utilizado para evaluar la velocidad
de progresión de la esclerosis lateral amiotrófica), o
que la fuerza. Otro argumento a favor del interés potencial
de la MUNE.

Una de las diferencias entre las diversas técnicas
descritas para la MUNE lo constituye el método
estadístico empleado para su cálculo [72]. Según
Blok, una de las técnicas más usadas es el método
estadístico de MUNE desarrollado por Daube, por ser fiable,
sensible y reproducible. Se basa en el análisis
matemático de la variación en el tamaño de la
amplitud del CMAP al registrarlo en respuesta a trenes de
estímulos submáximos de igual intensidad. El CMAP
así grabado es variable por la alternacia (alternation):
cuando los rangos de reclutamiento (rangos de intensidades de
estímulos sobre los que la probabilidad de disparo aumenta
de 0 a 1) de un número de unidades motoras se superpone,
cualquier combinación de estas unidades motoras puede ser
activada con estímulos sucesivos de igual intensidad. Las
propiedades estadísticas de la variación en el
tamaño del CMAP grabado se utiliza para obtener una
estimación del tamaño medio de las unidades motoras, y
por tanto una MUNE [73][74][75].

Como se puede apreciar, este tipo de consideraciones
técnicas se van volviendo progresivamente más
incomprensibles por su sofisticación y complejidad, de tal
manera que fácilmente se pierde el hilo de lo que están
diciendo cuando van por la mitad de una explicación como la
precedente, así como se va dejando de entrever que
interés clínico podrían tener en la práctica
semejantes disquisiciones.

Según Thomas [85], la progresiva sofisticación
de las técnicas neurofisiológicas introduce un exceso
de "ruido" en el resultado (por decirlo de algún modo), por
lo que se debe depender de las técnicas de las que se
conocen bien los rangos de normalidad.

Sería preferible mayor claridad, concisión y
concreción, y una mayor orientación clínica de
cualquiera de estos avances que se pretenda incorporar en la
técnica electromiográfica, en este caso, en la
técnica de la MUNE, que es de lo que se está tratando
aquí.