Enterocolitis necrotizante (página 2)

     El apéndice vermiforme es la
porción mas estrecha del tubo digestivo y tiene una longitud
variable entre 5 y 20 cm.   En realidad es un fondo de
saco que se abre en el ciego un poco por abajo del orificio de la
válvula ileocecal.

  EL INTESTINO GRUESO SE COMPONE DE LAS SIGUIENTES
PARTES

                 
CIEGO: Es una estructura de pocos mm de
diámetro y varios cm. De largo, que debido a su corto
diámetro se puede inflamar por la acumulación de
alimento. Al estar recubierto de peritoneo, si se perfora da
lugar a una peritonitis. Puede ocupar distintas posiciones
según la persona. El ciego se
continúa hacia arriba con el colon ascendente.

  El ciego, es un pequeño saco de 6cm  de alto,
6 cm  de ancho  y 6 cm  de grueso; y que
después del estómago, es la porción mas dilatada
del tubo digestivo. Se encuentra en el ángulo inferior
derecho de la cavidad abdominal, en la  fosa iliaca derecha.
En su parte inferior presenta una especie de divertículo
denominado apéndice vermiforme o vermicular, está
localizado en la fosa iliaca derecha y se comunica mediante la
válvula ileocecal con la porción terminal del
íleon.

       COLON ASCENDENTE:
Comprenden entre el ciego y el ángulo hepático del
colon.

Sube por la parte derecha de la cavidad abdominal. Al llegar
al hígado se incurva hacia la izquierda originando la
flexura hepática o flexura cólica derecha. Se
continúa con el colon
transverso.    

      COLON TRANSVERSO Se dispone en
la parte alta de la cavidad abdominal, de derecha a izquierda. Al
llegar aquí vuelve a incurvarse originando la flexura
esplénica o flexura cólica izquierda. Se continúa
hacia abajo con el colon descendente.

Comprendida entre el ángulo cólico derecho y el
izquierdo, se dirige transversalmente solo a la extremidad
izquierda, es más alta, el colon transverso, está
adherido a la pared posterior del abdomen por medio de mesocolon
transverso, repliegue peritoneal que separa al estomago del
intestino delgado, es bastante ancho para permitir movimientos al
colon transverso.

En sus extremidades está fijo por repliegues peritoneales
que van de los ángulos cólicos a la pared abdominal,
llamados:

Ligamentos frenocólicos derecho e izquierdo

      COLON DESCENDENTE: Desciende
por la parte izquierda de la cavidad abdominal

Se extiende del ángulo cólico izquierdo u un plano
horizontal que pase por la cresta iliaca, justo donde de inicia
el colon ileopélvico, está más profundamente que
el colon ascendente y es de menor calibre, pero es más
largo, puesto que el ángulo cólico izquierdo, es
más alto que el derecho.

      COLON ILEOPéLVICO: El
colon descendente forma una especie de S en su porción
terminal que se llama sigma. Se continúa con el recto y el
ano. El Colon Ileopélvico o S Iliaca, se extiende de la
terminación del colon descendente a la extremidad superior
del recto.

Se distinguen dos porciones.

Ø       El colon Iliaco, es
movil.

Ø       El colon
Pélvico, es fijo.

    Cabe aclarar que la mucosa del intestino
grueso es lisa (no presenta pliegues ni vellosidades) pero tiene
el aspecto de "haber sido claveteada o picoteada intensamente con
alfileres"; esto se debe a los múltiples orificios de salida
de sus glándulas (criptas) intestinales.  
También, en su mucosa posee grandes cantidades de células caliciformes,
productoras de moco viscoso y con un pH aproximado de 8.0, que le
sirve para amalgamar la materia fecal, para protegerlo
de la acidez resultante de la gran actividad bacteriana y como
lubricante.

El colon, en general, se distingue del resto del tubo
digestivo por que su capa muscular longitudinal está
dispuesta en él, formando tres bandas musculares gruesas,
mas o menos equidistantes entre sí y a las que se les conoce
como bandeletas o cintillas cólicas, que comienzan en la
base del apéndice y terminan en la parte superior del
recto.   Las bandeletas cólicas favorecen la
formación de saculaciones que son distintivas del colon y a
las que se les da el nombre de haustros.

Por la dirección del flujo de su
contenido, por su disposición o por su localización, el
colon presenta las porciones ascendente, transversa, descendente
y pélvica; de todas ellas, las mas fijas y desnudas de
peritoneo en su cara dorsal son el colon ascendente y el colon
descendente.   El colon pélvico aunque está
totalmente recubierto por peritoneo es poco móvil en
comparación con el colon transverso, que también
está totalmente recubierto por peritoneo pero es muy
móvil.     El colon cuenta también
con dos ángulos, uno derecho o hepatocólico y otro
izquierdo o lienocólico; este último está ubicado
en un nivel muy por arriba del primero.    
De todas las porciones del colon, la mas corta es el colon
ascendente y las mas largas son el colon transverso y el colon
descendente.

Por último, es conveniente recordar que la
irrigación e inervación del intestino grueso está
dada de la siguiente manera:

  a) La arteria mesentérica superior y el nervio
vago (parasimpático craneal) están destinados al
apéndice vermiforme, el ciego, el colon ascendente y la
mitad derecha del colon transverso.   

b) La arteria mesentérica inferior y el plexo sacro
(parasimpático sacro) tienen por destino a la mitad
izquierda del colon transverso, el colon descendente y el colon
pélvico.

           
COLON SIGMOIDE O SIGMA: El colon descendente forma una especie de
S en su porción terminal que se llama sigma. Se
continúa con el recto y el ano. (Quiroz, 2002)

FISIOPATOLOGÍA

Se acepta actualmente un mecanismo multifactorial en un
huésped predispuesto.

Entre los factores propuestos implicados en la
patogénesis de la ECN se han descrito los siguientes.

•        Lesión
isquémica intestinal

•        Alimentación oral

•       
Infección por microorganismos patógenos

•        Principal
factor de riesgo: prematuridad

Prematurez

• Existe deficiencias enzimáticas, hormonales e
  inmunes
• La mayoría de casos de ECN tiene lugar en recién
  nacidos menores de 34 semanas de edad gestacional
• La barrera mucosa madura a menudo que avanza la
  gestación, por lo que la función luminal se
  encuentra limitada y conlleva a una absorción parcial de
  carbohidratos y grasas
• Existe mayor permeabilidad de la mucosa
• Deficiencia de la IgA
• Inadecuada función de macrófagos,
  neutrófilos y citoquinas
• Peristaltismo disfuncional (hipomotilidad)

Isquemia intestinal

El aporte disminuido de oxígeno causa
depleción del ATP intracelular que altera la homeostasis favoreciendo la
retención de agua y electrolitos.

El incremento del volumen intracelular aboca
finalmente un estado de necrosis.

Las células necróticas desencadenan una respuesta
inflamatoria con liberación de diversas citoquinas que, al
modificar la permeabilidad de las de las uniones intercelulares,
afectan la función epitelial, permitiendo la fuga de las
bacterias a los ganglios
linfáticos del mesenterio.

Una vez que se restaura el flujo vascular (reperfusión)
el oxígeno entra en el tejido isquémico y es
rápidamente reducido por la xantina oxidasa (XO) en especies
reactivas de oxígeno (ERO).

La ERO ejercen una actividad oxidativa, tanto sobre el DNA,
como sobre enzimas y fosfolípidos de la
membrana. Como consecuencia de ello la integridad de la membrana
celular se pierde apareciendo nuevos fenómenos de
necrosis.

El daño producido en el DNA
por las ERO activa una serie de enzimas reparadoras incluyendo la
poli-ADP-ribosa sintetasa y la poli ADP-ribosa polimerasa. La
activación de éstas enzimas conduce a una grave
depleción de energía que contribuye a la necrosis
celular.

Colonización bacteriana

q      Las bacterias de la flora
intestinal (E. Coli, Proteus, Klebsiella pneumoniae) son las
más frecuentemente identificadas en la ECN neonatal.

q      Los recién nacidos se
colonizan rápidamente por microorganismos (Gram +)
protectores si son alimentados con leche materna.

q      Los factores de stress perinatal alteran la
barrera mucosa intestinal y facilitan la traslocación
bacteriana.

q      En casos esporádicos se
han aislado virus u hongos

Alimentación enteral

La leche materna contiene factores benéficos
(macrófagos, Ig A secretora, lactoferrina) que confieren
inmunidad pasiva al intestino neonatal. En los casos de ECN, la
lactancia con fórmulas es
20 veces más frecuente que la lactancia materna.

La alimentación enteral de prematuros puede dar origen a
endotoxemias que, a su vez, estimulan la producción de CITOKINAS,
que producen un daño significativo a la mucosa intestinal
neonatal. Entre las más estudiadas tenemos tres:

           
PAF (Platelet Aggregation Factor)

           
LPS (Lipopolysaccharide)

           
TNF (Tumor Necrosis Factor)

La leche materna contiene PAF-acetyl hydrolase, enzima que
ataca al PAF. Asimismo, está demostrado que la leche materna
contiene Eritropoietina y que ésta puede tener un rol
directo en la prevención de la ECN.

Experimentalmente, se ha demostrado que ciertas substancias
previenen la necrosis celular, tales como:

           
Free radical anion scavengers (carroñeros o barredores de
radicales anódicos libres): Super oxide dismuthase

           
Inhibidores de la oxidasa xantínica: Allopurinol

           
Agentes distribuidores de oxígeno disuelto a los tejidos: Perfluorocarbonos.

Otros factores de riesgo que pueden causar enterocolitis
necrotizante

n       Asfixia perinatal

n       Cateterización
umbilical

n       Fórmulas
hiperosmolares.

n       Policitemia

n       Cardiopatías
congénitas

Síntesis

La ECN se define como necrosis por coagulación e inflamación del intestino
del lactante. Las zonas más afectadas son íleon y colon
proximal. Suele encontrarse intestino dilatado, con paredes muy
delgadas y algunas zonas hemorrágicas y con depósito de
fibrina. Se encuentran habitualmente perforaciones y zonas de
necrosis transmural sobre el borde antimesentérico.

Aparecen también zonas con burbujas subserosa que
corresponden a zonas de neumatosis. (Behrman, 2004)

Fisiopatología de enterocolitis
necrotizante

DIAGNÓSTICO

v      CLÍNICO

CUADRO CLÍNICO

La enterocolitis necrosante se manifiesta en una amplia gama
de manifestaciones clínicas; abarca desde la presentaciones
leves a las fulminantes.

Se presenta en niños prematuros con
antecedentes de hipoxia o inestabilidad hemodinámica de
grado variable, se manifiesta por signos del aparato digestivo, entre los
cuales destacan con mayor frecuencia distensión abdominal,
dibujo de asas intestinales,
cambios de coloración de la pared abdominal , retención
de contenido gástrico, evacuaciones de tipo diarreico
,vomito , regurgitación y sangre en heces. Junto con estas
manifestaciones digestivas se presenta en forma concomitante
alteraciones sistémicas, como son de ataque al estado
general, irregularidad en la curva térmica, hipotermia,
decaimiento, periodos de apnea, taquicardia, hipotensión
arterial y  taquipnea.

Se propone la siguiente clasificación, que trata de
establecer  al mismo tiempo conductas del
tratamiento.

CLASIFICACIÓN

Esta clasificación  se podría utilizar para
tratar de unificar criterios  y comparar  los
resultados y tomar acciones preventivas o
terapéuticas a tiempo.

La ventaja de esta clasificación  radica en
limitar  la duración del tratamiento  y evitar las
complicaciones y ofrecer las medidas alternas indispensables

CLASIFICACIÓN SEGÚN CRITERIOS DE
BELL /KLIEGMAN

v      PARACLÍNICO

     
                            EXÁMENES
DE LABORATORIO Y GABINETE

Al momento de la sospecha se deben obtener los exámenes
de urgencia siguientes:

                  
Radiografia simple de abdomen: se toma en proyección antero
posterior y lateral; la imagen esperada es la de
neumatosis intestinal que; dependiendo de la proyección, se
puede observar la llamada quistica o bien lineal. otros datos, como se comento son 
la imagen de ileon, el aumento del espacio interesa o el
borramiento completo del gas abdominal sugestivo de peritonitis.
en algunos casos se puede observar aire libre para lo cual es
conveniente  la proyección tangencial, en la que se
puede observar el aire en la parte alta del abdomen. En una
secuencia de radiografías, la presencia de una imagen de asa
dilatada en varias placas sugiere "asa fija"  de infarto intestinal.

       Glucemia
semicuantitativa: ayudara a demostrar hipoglucemia o
hiperglucemia, sobre todo en la fase de choque.

                  
Electrolitos séricos Na K, Cl: es común que estos
niños, al momento del diagnostico de enterocolitis
necrosante, tengan desequilibrio electrolítico.

                  
Gases en sangre arterial: es
indispensable identificar su condición de equilibrio acido _ base y
también su función pulmonar.

                  
Biometría hemática: mostrara anemia si la hemorragia
intestinal es importante, y la formula blanca revelara si hay
infección, lo cual es común en estos pacientes. se ha
referido a la hiperviscosidad por policitemia como causa en
algunos casos .una vez que se tiene el resultado de estos
estudios, el paso inmediato es realizar  los siguientes
exámenes:

                  
LCR(    citoquimico y cultivo): se efectúa como
parte de los estudios que se deben realizar en la septicemia y
que, en caso de meningoencefalitis, tendrá las alteraciones
características, las cuales se describen adelante.

                  
Hemocultivos: previos al inicio de los antimicrobianos; se toman
tres, con un lapso no mayor de media hora entre uno y otro.

                  
Pruebas completas de
coagulacion: deben de efectuarse cuando se sospeche
coagulación intravascular diseminada, como en el caso de
hemorragia fácil en sitios de venopuntura, petequias, zonas
de vasculitis o de hemorragias importantes del aparato
digestivo.

                  
Sangre en heces: la ausencia de  sangre oculta en las
heces  hace poco probable la existencia de enterocolitis
cuando en las primeras  3 a 4 semanas de edad postnatal se
encuentra en algún momento sangre microscópica, el
riesgo porcentual es de 0.47; si en algún momento es
microscópica el riesgo es de  63.3, y en caso de que
exista sangre microscópica, esta torna a microscópica,
el riesgo porcentual es de 89.6.

                  
Coprocultivo: es necesario para tratar de identificar un posible
enteropatogeno, sobre todo cuando se sospeche de un brote
epidémico.

                  
pH y azucares en heces: con la finalidad  de identificar
intolerancia  a la lactosa.

                  
Hematocrito central y periferico: en presencia de estado de
choque.

                  
Examen general de orina y urea sanguinea: pueden estar alteradas
en estado de choque que afecte filtración glomerular.

                  
Los exámenes de laboratorio  se repetirás cuantas
veces sea necesario, teniendo en cuenta las alteraciones
encontradas y la respuesta clínica al tratamiento. (Montero,
2003)

TRATAMIENTO

v      MEDIDAS
HIGIÉNICO-DIETÉTICAS

En todos los estadios es indispensable el reposo del tubo
digestivo, por lo que parte importante del manejo será con
ayuno, y colocación de una sonda bucogástrica de buen
calibre que permita el drenaje del contenido de cámara
gástrica; debe estar siempre permeable.

 También se debe dar un aporte de líquidos
intravenosos en suficiente cantidad, de acuerdo con la edad
gestacional y posnatal del paciente, cubriendo, además de
sus requerimientos basales, los necesarios por pérdidas por
sonda, evaporación y otros.

Es deseable el inicio de nutrición parenteral total
tempranamente, cuando se planea un ayuno de más de 48 a 72
horas.

v      FARMACOLÓGICO

Dependiendo de las condiciones hemodinámicas del
niño, se deberán hacer todos los esfuerzos necesarios
para tener una adecuada tensión arterial, oxigenación,
hidratación y flujo a nivel esplácnico, por lo cual,
además del aporte de líquidos necesario, en ocasiones
se requiere aportar cargas de cristaloides para recuperar la TA,
asi como coloides del tipo de albúmina humana. Es útil
el uso de aminas vasoactivas como la dopamina, dobutamida o
ambas, que mejoran el gasto cardiaco además del flujo
esplácnico.

En ocasiones puede ser necesario el uso de ventilación
macánica asistida para mejorar o asegurar una adecuada
oxigenación tisular.

Mantener adecuada temperatura, evitando
pérdidas excesivas o estados de hipotermia.

Cuando existe acidosis metabólica grave, puede mejorar
con el uso de bicarbonato de sodio, si no se corrige con las
medidas anteriores.

Por considerarse un cuadro de sepsis grave, debe iniciarse
antimicrobianos sistémicos, del tipo de amikacinas, y un
β- lactámico; como ampicilina o cefotaxima, de
sospecharse perforación intestinales agregaría el uso
de metronidazol. Sólo en caso de sospecha de la enfermedad,
y de encontrarse bienel paciente y tener cultivos negativos a las
72 h, pueden suspenderse los medicamentos.Sólo en los casos
de estadio II, el tratamiento se prolonga a 10 a 14 días, y
en las complicaciones puede durar el tratamiento de 14 a 21
días.

Se realizaran los estudios encaminados a detectar la
enfermedad, la gravedad y sus complicaciones, como es los
estudios radiológicos de abdomen en posición AP y
tagencial, para buscar las imágenes de neumatosis
intestinal, aire libre o imágenes de asas con morfología persistente en
diferentes momentos, que es lo que se conoce como "asa
fija".Otros exámenes de gran utilidad son la biometría
hemática completa, cuenta de plaquetas, electrolitos
séricos, gasometría de sangre arterial, hemocultivos,
cultivo de LCR, además de que puede complementarse con
niveles de calcio, fósforo, urea, creatinina, tiempos de
coagulación, pruebas de función hepática, examen
de orina y glucemia.

v      QUIRÚRGICO

El paciente con la enfermedad y complicación deberá
estar vigilado en una unidad de terapia intensiva neonatal,
preferiblemente en donde pueda contarse con el apoyo de un
cirujano pediatra que tenga experiencia en este tipo de pacientes
gravemente enfermos. De no contarse con este apoyo, el paciente
se trasladará de manera oportuna y en condiciones estables
hemodinámicas y de temperatura.

El tratamiento quirúrgico está indicado en algunas
condiciones claras, como son:

·         Aire
libre subdiafragmático.

·         Datos
de peritonitis por clínica, por dolor localizado, rebote,
defensa y otros.

·         Es
conveniente cuando existe "plastrón" o masa en cavidad

·         La
presencia de aire en vasos porta o neumohepatograma.

·         Segunda
exploración. Con frecuencia variable entre 10 y 15%, se
requiere una segunda intervención para corroborar la
evolución de la necrosis
observada en la primera intervención, decidir resecciones de
sitios dañados o practicar drenajes de abscesos. Esta
segunda exploración, por lo común se realiza entre 48 h
y 5 días después de la primera. (Jasso 2005)

ANEXOS

ASCITIS

GAS EN SISTEMA PORTA EN PACIENTES CON
ENTEROCOLITIS NECROTIZANTE

NECROSIS Y GANGRENA INTESTINAL

RX AIRE LIBRE EN CAVIDAD

RX NEUMATOSIS INTESTINAL

RX. NEUMATOSIS INTESTINAL

• Distensión de asas
• á Signo de la doble pared
• á Signo del triangulo
• á Ligamento Falciforme
• á Se
  vé gas en la vena porta

BIBLIOGRAFÍA

 Jonguitud, A.
Turrubiartes, A. y Valle R. (1997). Neonato con enterocolitis
necrosante y perforación intestinal manejado mediante
drenaje peritoneal. Revista Mexicana de
Pediatría, 73 (3), 132-134.

 Fernández I, de las cuevas
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46(SUPL. 1): 172-178.

  Montero
M, Sans M. (2003) Isquemia intestinal. Problemas comunes en la
práctica clínica, gastroenterología y
hepatología. Cáp. 26 lección II.

  Quiroz, F
(2002).Tratado de Anatomía Humana (38 va. Ed.). México: Editorial Porrua

 
Jasso L (2005). Neonatología
Práctica. Enterocolitis Necrosante (201-206). 6ta, ed.
México. Editorial Manual Moderno.

  Behrman
R, Kliegman R, Jonson H. Nelson tratado de pediatría.
17° edición, editorial
Elsevier. Barcelona 2004.

Autor:

Carmona, González, Rodríguez, Rodríguez,
Tovar