Veintiuna especies del género
Cryptosporidium han sido implicadas en casos de
criptosporidiosis. Sin embargo, solo ha podido documentarse
adecuadamente la infección por cuatro especies:
Cryptosporidium parvum, Cryptosporidium muris,
Cryptosporidium baileyi y Cryptosporidium
meleagridis.
Las infecciones por C. parvum y C. muris han
sido reportadas en mamíferos. Teniendo en cuenta las
características morfológicas del ooquiste, C.
parvum es la especie hallada en todos los casos de
criptosporidiosis humana adecuadamente documentados. Las
infecciones por C. baileyi y C. meleagridis han
sido encontradas en aves. Sin
embargo, recientemente fue reportado el hallazgo de C.
baileyi en un paciente infectado por el virus de la
inmunodeficiencia humana. Las infecciones por otras 17 especies
han sido descritas, aunque no suficientemente documentadas, en
mamíferos, aves, peces y
reptiles 26.
ASPECTOS
HISTÓRICOS
En 1907 Ernest Edward Tizzer aisló un parásito
en glándulas gástricas de ratón de laboratorio,
al que llamó Cryptosporidium muris. En 1912
encontró en intestino de ratón otra nueva especie,
a la que denominó Cryptosporidium parvum. En la
década de los cincuenta se le asoció con enfermedades
diarréicas en aves de corral y, en 1971, el
Cryptosporidium parvum cobró interés al
descubrirse que también producía diarreas en
ganado vacuno 3.
En 1976 se reportó el primer caso de cryptosporidiosis
en humanos, pero después casi no se reportaron casos. No
fue sino hasta 1982-1983 cuando se le asoció con severas
diarreas en pacientes inmunocompetentes.
Los CDC de Atlanta describen la identificación de
Cryptosporidium en 47 pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA) y a efectos
de enteritis grave
En 1987 Báez de Borges et
al., estudian la criptosporidiosis en Venezuela
2. En 1990, ocurre la
aplicación de técnicas
moleculares en la identificación de especies lo que
contribuye a la clasificación, complejidad y conocimiento
de especies y especificidad de hospedadores de
Cryptosporidium 29,
33.
La emergencia del síndrome de inmunodeficiencia
adquirida (VIH/SIDA) hizo
más evidente el problema que representaba este
parásito. Los pacientes inmunocompetentes e
inmunodeficientes no respondían al tratamiento
antidiarréico conocido hasta entonces, y por esa causa
morían. Este nuevo problema atrajo la atención de investigadores
médicos.
Al ampliarse las investigaciones
se descubrió que esta enfermedad también afecta a
personas con sistema
inmunológico normal, cualquiera que sea su edad, aunque
las personas más susceptibles son los niños y
los ancianos; y las personas en mayor riesgo de
contraer la enfermedad son aquellas que cuidan niños
pequeños y el personal
médico que maneja muestras para análisis o que atiende enfermos que
requieren ciertos cuidados 21.
En 1993 Cryptosporidium es reconocido como problema de
salud
pública asociado al agua de tomar
en EE UU [13]. En 1995, Bruzual y Arcay estudian la
criptosporidiosis experimental y la influencia de agentes
inmunosupresores sobre el ciclo biológico de
Cryptosporidiumy la diseminación tisular
1, 8. En 2001
Chacín-Bonilla reporta estudios realizados en el Estado
Zulia que sugieren que la transmisión antroponótica
es dominante, lo que favorece el predominio del genotipo humano
11. En 2002, Arcay
señala a Cryptosporidiumcomo agente ubicuo en la
naturaleza
debido a asociaciones ecológicas y al agua como su
principal agente de diseminación 29.
En la actualidad, la infección ha sido descrita en 50
países y en aproximadamente 170 especies de animales, entre
las que se incluyen todas las especies de animales
domésticos, generándose un creciente interés
sobre este parásito, que recibió un nombre muy
apropiado, puesto que en griego cryptosporidium significa "espora
oculta" 15.
TAXONOMÍA
El género Cryptosporidium spp está
clasificado de la siguiente manera:
· Reino Protista
· Phylum Apicomplexa (presentan
complejo apical).
· Clase
Sporozoasida (reproducción sexual y asexual con
formación de ooquistes).
· Subclase Coccidiasina (el ciclo
presenta merogonias, gametogonias y esporogonias).
· Orden Eucoccidiorida (hay
esquizogonia).
· Suborden Eimeriorina (se
desarrollan macro y microgametos de forma independiente, y el
zigoto es inmóvil)
· Familia
Cryptosporidiae (los ooquistes presentan cuatro
esporozoitos y ciclo vital monoxeno, es decir, con un solo
hospedador).
· Género Cryptosporidium
· Especies: parvum, muris, baileyi,
meleagridis (mas documentadas) 20,
32.
BIOLOGÍA
Cryptosporidium sp. crece y se reproduce en células
epiteliales de los órganos digestivos del vertebrado. Las
especies afectadas son peces, serpientes, aves, roedores,
ardillas, venados, caballos, cerdos, ovejas, reses, gatos y
perros,
etcétera. Algunos, como los roedores, son resistentes a la
enfermedad, mientras que el ganado vacuno o el hombre son
susceptibles. No existe especificidad del parásito con el
huésped, sino que presenta infectividad cruzada entre aves
y mamíferos, pero no de aves a mamíferos ni al
contrario 20.
La infección es adquirida por la ingestión de
ooquistes esporulados. Estos son resistentes a los efectos del
pH
ácido del estómago del hospedero y la
exquistación debe ocurrir más adelante, en el
intestino delgado. En este segmento del tubo digestivo, la
acción
de condiciones reductoras, de enzimas
pancreáticas y de sales biliares debilita la pared de los
ooquistes y emergen de los mismos cuatro esporozoitos que invaden
rápidamente los enterocitos. En estas células, los
esporozoitos, y los estadios de desarrollo que
siguen, residen en una vacuola parasitófora confinada al
borde en cepillo, justo debajo de la membrana celular. De esta
manera, el parásito tiene una ubicación
intracelular y extracitoplasmática. Esto diferencia a
Cryptosporidium de otros coccidios, como Eimeria e
Isospora, cuyos estadios de evolución se localizan en una vacuola
parasitófora situada en la región perinuclear de la
célula
parasitada.
www.uvg.edu.gt/…/cryptosporidium.htm
Los esporozoitos se diferencian a trofozoitos uninucleares.
Cada trofozoito, en un proceso
conocido como merogonia o esquizogonia y caracterizado por varias
divisiones nucleares asexuadas, se convierte en un meronte tipo I
inmaduro (célula con ocho núcleos)
Este, después de madurar, da lugar a ocho merozoitos de
primera generación que después de su
liberación en el lumen intestinal, invade otra
célula epitelial y en ella puede seguir dos cursos:
1. Reiniciar otro ciclo de divisiones nucleares asexuadas y
convertirse en un meronte tipo I inmaduro que,
después de madurar, dará lugar a otros merozoitos
de primera generación.
2. Realizar dos divisiones nucleares asexuadas y convertirse
en un meronte tipo II inmaduro que, después de madurar,
dará lugar a otros merozoitos de segunda
generación.
Los merozoitos de segunda generación, después de
su liberación en el lumen intestinal, invaden otras
células epiteliales y en ellas inician la fase sexual del
ciclo. El primer paso será la conversión en
macrogamontos (estadio femenino) y en microgamontos (estadio
masculino). Ambos sufren considerables transformaciones, para dar
lugar a microgametos y microgametos donde después de la
fertilización dan origen al cigoto.
La formación de una pared alrededor del cigoto da
origen al ooquiste. Esta cubierta es el resultado de la
unión de los cuerpos formadores de pared presentes en el
microgameto antes de ser fertilizado. Los ooquistes, dado que
esporulan in situ, ya son infectantes cuando son liberados
en las heces.
Este hecho los diferencia de los ooquistes de Eimeria e
Isospora, que no lo son porque desarrollan el ciclo
esporogónico en el medio exterior, bajo
condicionesdiferentes de oxígeno
y temperatura.
Los ooquistes, en una proporción mayoritaria, forman
una pared gruesa y resistente, de infección. Los ooquistes
restantes (20 %, aproximadamente) desarrollan una pared delgada,
de una sola capa, la que puede fragmentarse tan pronto los
ooquiste salen de los enterocitos. De ocurrir la
fragmentación, quedarían libres cuatro
esporozoitos, que invadirían nuevas células
epiteliales y reiniciarían un nuevo ciclo. De no tener
lugar la fragmentación, los ooquistes de pared delgada
podrían ser encontrados en las heces.
Según lo expuesto, queda claro que pueden ocurrir
ciclos de autoinfección a partir de dos estructuras:
los merontes tipo I y los ooquistes de pared delgada. Estos
ciclos explicarían el desarrollo de infecciones severas en
hospederos expuestos a un pequeño número de
ooquistes de pared gruesa, y las infecciones intensas y
persistentes que se observan en pacientes inmunodeficientes, sin
exposiciones repetidas a los ooquistes de pared gruesa
26.
Por su alta capacidad autoinfectiva y su rápido
ciclo de vida
en terneras experimentales, la producción de ooquistes puede llegar a
cantidades que van desde los 2 mil hasta los 20 mil millones
diarios.
Después de ser arrojados al ambiente los
esporozoitos mueren, mientras los ooquistes pueden permanecer
latentes más de un año en agua o en suelo
húmedo 26.
EPIDEMIOLOGÍA
Transmisión de la infección
La forma infectante de este protozoo es el ooquiste
esporulado. Ello es así porque los ooquistes,
después de eliminados en las heces mantienen las
características siguientes:
1. Conservan su capacidad infectante en las propias heces, en
las aguas y en el suelo durante largos períodos, incluso
meses.
2. Preservan su viabilidad debajo de las uñas durante
al menos 1 hora.
3. Resisten condiciones adversas, como la acción del
cloro a las concentraciones que regularmente son utilizadas para
el tratamiento de las aguas de uso humano. También son muy
resistentes a la acción de otros desinfectantes comunes,
como yodoforo a 4 %, cloruro de benzalconio a 10 % y ácido
crescílico a 5 %.
4. Sobreviven a la exposición
al ácido clorhídrico y a las enzimas digestivas
presentes en el tracto gastrointestinal.
La criptosporidiosis humana se transmite prácticamente
en todas las formas de diseminación fecal-oral,
especialmente a partir de heces de evacuadores humanos de
ooquistes esporulados. Las más comentadas son:
1. La
contaminación de vegetales.
2. La contaminación de alimentos por
hábitos higiénicos deficientes.
3. La contaminación de las aguas para consumo
humano.
4. La transmisión por contacto directo
(ano-mano-boca).
5. Determinadas prácticas sexuales,
particularmente el anilingus.
6. La transmisión posible de ooquistes desde heces de
animales infectados al hombre
26.
Cryptosporidium spp. puede iniciar la
infección en una amplia variedad de especies de
mamíferos, terneros, corderos y cochinillos lactantes
parecen ser los hospedadores reservorio más comunes
13. El periodo de
prepatencia (tiempo entre
la infección y la eliminación de ooquistes),
varía de 2 a 14 días, en la mayoría de los
animales domésticos mientras que el periodo de
patencia (duración de la excreción de ooquistes),
es variable dentro de las diferentes especies de hospedadores,
desde varios días a varios meses. En humanos
inmunocompetentes, estimando la fecha de infección
accidental, se ha calculado un periodo de prepatencia entre 5 y
28 días, con una media de 7,2 días y un periodo de
patencia que puede oscilar entre 8 y 31 días, aunque
pudiera prolongarse de forma intermitente. En los pacientes con
SIDA la eliminación de ooquistes puede ser indefinida
13.
La dosis infectiva 50 de Cryptosporidium spp. en
humanos, es aproximadamente de 132 ooquistes, aunque un
voluntario fue infectado con tan solo 30. Parece que tanto el
hombre como los animales tienen distintos grados de
susceptibilidad a este parásito y el inóculo
probablemente puede variar de un individuo a
otro 10, 13. En
las guarderías se produce la diseminación de una
persona a otra
por la vía fecal-oral y en muchos brotes ocurridos a gran
escala, la
transmisión ocurre por agua contaminada. Se estima que en
el brote de Milwaukee se infectaron casi 400.000 personas y
fallecieron 7, siendo la epidemia más importante
transmitida por agua en EE.UU. Se estima que es posible encontrar
ooquistes de Cryptosporidium spp. en aproximadamente el
90% de las muestras de aguas residuales, en el 75% de las aguas
fluviales y en el 28% del agua potable
29, 30.
Cryptosporidium spp. se encuentra en el
intestino de muchas aves y mamíferos. También se
sabe que es parásito de roedores, aves de corral, monos,
bovinos y otros hervívoros 25. Antes, los epidemiólogos
pensaban que la mayor parte de las infecciones en humanos se
adquirían de cachorros de perros, gatos, roedores, peces,
ganado bovino y otros herbívoros. Sin embargo, la
evidencia que se deriva de mejores métodos
para detectar el microorganismo
y así los brotes de criptosporidiosis, indican que la
contaminación de humano a humano es un medio importante de
transmisión. También se han descrito casos de
infección cruzada intrahospitalaria 4, 9, 13, 17, 18, 27.
Distribución geográfica
Desde 1976, cuando fueron informados los primeros casos, la
infección del hombre por Cryptosporidium ha sido
reportada prácticamente en todo el mundo. No obstante esta
distribución aparentemente cosmopolita,
existen marcadas variaciones geográficas en su incidencia
que dependen de factores climáticos (la infección
es más frecuente en el trópico);
socioeconómicos (la infección es más
frecuente en áreas en las que condiciones
higiénico- -sanitarias inadecuadas facilitan la
transmisión fecal-oral del coccidio); y de la prevalencia
de casos de VIH/SIDA (fuente principal de individuos susceptibles
a esta parasitosis). La coincidencia de dos de estos factores o
más en algunas regiones hace de las mismas las de
más altos índices de criptosporidiosis. Así,
entre 1983 y 1990, las cifras de prevalencia media de
infección humana por C. parvum fueron de 1 a 3 % en
EE.UU. y Europa, y de 5 y
10 % en Asia y África,
respectivamente 26.
Un estudio epidemiológico de la criptosporidiosis
durante 10 años en una población con SIDA del condado de Los
Ángeles,
California, EE.UU. que abarcó casi 17.000 sujetos,
reportó una incidencia global del 3,8% 36, 37. Hasta 1982 sólo se
habían publicado entre 7 y 11 casos en humanos
13. A partir de 1983 se
produce el despegue del estudio del conocimiento de este
patógeno emergente con el advenimiento del SIDA que
había hecho su aparición en Junio de 1981 en EE.UU.
29, 30.
La mayoría de los estudios realizados demuestra que la
prevalencia de infección por C. parvum es mayor en
niños que en adultos; y entre los primeros, es más
frecuente en los menores de 5 años. Hasta el presente, no
parecen existir diferencias entre las cifras de prevalencia de
infección por este parásito en hembras y
varones.
El patrón de la infección por
Cryptosporidium es endémico, con núcleos de
mayor endemicidad en comunidades con condiciones sanitarias
inadecuadas y en grupos
poblacionales susceptibles, de manera particular en aquellos
asentamientos humanos donde la prevalencia de la infección
por VIH es alta.
Informes sobre epidemias de criptosporidiosis han sido
publicados en varios países. La epidemia más
destacada fue una relacionada con la ingestión de aguas
contaminadas, reportada en Milwaukee, EE.UU., en 1993. En aquella
ocasión se infectaron por C. parvum más de
400 000 personas 26.
Prevención y control
En general, las medidas que actualmente se aplican para el
control y
prevención de la criptosporidiosis pueden ser agrupadas de
la manera siguiente:
1. Prevención de la transmisión
fecal-oral: el modo de transmisión de la
criptosporidiosis es la ingestión de aguas y,
posiblemente, de alimentos contaminados con ooquistes de este
coccidio; por tanto, el primer grupo de
medidas para el control de esta parasitosis está
relacionado con la necesidad de eliminar la transmisión
fecal-oral del parásito.
2. Saneamiento ambiental: una de las vías
más eficaces para prevenir la criptosporidiosis es, como
en el caso de otras parasitosis de transmisión fecal-oral,
dotar a la población que vive en áreas
endémicas de esta parasitosis de mecanismos seguros para la
eliminación de sus desechos, de manera particular
proveerla de instalaciones sanitarias que impidan la
contaminación de aguas y alimentos con ooquistes de C.
parvum.
3. Fuentes de abasto de agua: el desarrollo de brotes
epidémicos de criptosporidiosis originados por la
contaminación del agua con ooquistes de
C. parvum es una prueba irrefutable de que la
transmisión de esta parasitosis está también
relacionada con la calidad del
líquido a disposición de la población
4. Higiene personal y de los alimentos: para la
prevención de la criptosporidiosis, y de otras
enfermedades de transmisión digestiva, son útiles
las medidas de higiene personal
y de los alimentos 26.
FISIOPATOLOGÍA
Las observaciones hoy disponibles permiten especular que los
mecanismos que llevan al desarrollo de las manifestaciones
clínicas de la criptosporidiosis, en particular de la
diarrea,
sería uno, o combinación, de los siguientes:
1. Malabsorción por atrofia de las vellosidades
intestinales: en los casos asintomáticos la estructura de
la mucosa intestinal es usualmente normal. Sin embargo, en las
infecciones sintomáticas suelen ser observadas
alteraciones histológicas no específicas. En lo
fundamental, ellas son atrofia de las vellosidades (que en los
casos más graves pueden llegar al aplastamiento total de
las mismas), aumento del tamaño de las criptas y, en
ocasiones, la presencia de un infiltrado inflamatorio constituido
por leucocitos polimorfonucleares, linfocitos y células
plasmáticas. La atrofia de las vellosidades, a su vez,
conduce a una disminución del área de
absorción. Evidencias en
favor de la disminución de la absorción producida
por criptosporidiosis han sido reportadas en animales
de experimentación, en los que se ha demostrado un
aumento en el paso de la glucosa y
vitamina A a las heces, y en humanos, en los que se ha observado
un incremento en el contenido de grasa en la materia fecal
y una disminución en la excreción de D-xilosa
26, 12, 23.
2. Alteraciones de la digestión por
disminución de la producción de enzimas
digestivas:
la atrofia de las vellosidades, además de provocar una
menor absorción de nutrientes desde el lumen intestinal,
puede llevar a una menor presencia de enzimas digestivas en el
borde en cepillo de las células epiteliales de la mucosa
de ese órgano. Se ha comunicado una disminución de
las concentraciones de lactasa y de fosfatasa alcalina en el
contenido intestinal.
3. Incremento en el paso de líquidos hacia la
luz
intestinal: las alteraciones en los procesos de
digestión y absorción, y los consiguientes cambios
en el contenido intestinal, pueden conducir a una
superpoblación de la microflora intestinal y a cambios en
la presión
osmótica en la pared intestinal. Estas afectaciones,
actuando de conjunto, podrían incrementar el paso de
líquidos hacia la luz de ese órgano.
4. Producción parasitaria de mediadores
citotóxicos: este es, posiblemente, el mecanismo
patogénico menos documentado. Las características
de las diarreas (voluminosas y acuosas), su persistencia
después de suspender la ingestión oral de alimentos
y la infrecuente presencia de eritrocitos y leucocitos en las
mismas, son elementos a favor de la liberación por parte
del parásito de algún mediador con efectos
tóxicos sobre la mucosa intestinal. Sin embargo, los
resultados de los estudios in vitro para demostrar el
papel de este mecanismo en la producción de las diarreas
que caracterizan a la criptosporidiosis son contradictorios. Un
estudio con líneas celulares sensibles a la acción
de toxinas no demostró la liberación de estas por
Cryptosporidium. Otro, en que células de
riñón fueron infectadas con el parásito,
permitió observar cambios morfológicos en las
células parasitadas (vacuolización del citoplasma y
aparición de estructuras de membrana en la vencindad de
los parásitos en desarrollo) 7,
26.
INMUNOBIOLOGÍA
Aunque la información respecto a la
adquisición de inmunidad después de la
infección por C. parvum es limitada, algunas
observaciones parecen indicar que los individuos
inmunocompetentes adquieren resistencia al
parásito cuando se han expuesto al mismo.
Hagamos referencia a las más documentadas:
1. La infección primaria sintomática se ha
observado tanto en individuos inmunocompetentes como
inmunodeficientes.
2. La evolución de la infección primaria depende
estrechamente de la inmunocompetencia del hospedero. Los
individuos inmunocompetentes, cuando desarrollan síntomas,
presentan diarreas autolimitadas, que desaparecen
espontáneamente. En las personas inmunodeficientes, el
cuadro diarreico es más severo y persistente, y puede ser
de evolución fatal.
3. En las poblaciones abiertas más expuestas al
parásito, se observan con más frecuencia
infecciones asintomáticas.
4. La infección secundaria sintomática es rara
en individuos inmunocompetentes y muy frecuente en personas
inmunodeficientes, sobre todo en pacientes de SIDA.
5. Pacientes de cáncer o trasplantados, que
están recibiendo tratamientos inmunodepresores, pueden
desarrollar una criptosporidiosis severa y de larga
duración. Sin embargo, en muchos de ellos desaparece la
infección cuando se interrumpe el tratamiento
inmunodepresor.
Sobre los mecanismos protectores que mediarían el
desarrolo de inmunidad tras un episodio de criptosporidiosis
existe menor claridad aún.
La susceptibilidad aumentada de los enfermos de SIDA a la
criptosporidiosis grave asi como de roedores atímicos,
cuyas células mononucleares CD4+ están
sensiblemente disminuidas, desarrollan las formas más
prolongadas y severas de esta enfermedad parasitaria,
evidenciando la importancia del sistema inmunitario
10, 23, 26,29.
La mayor parte de los datos que se
conocen sobre la fisiopatología de la criptosporidiosis en
hospedadores inmunocompetentes, han sido obtenidos de estudios
del modelo de
infección por Cryptosporidium spp. en cerdos
neonatos, en ileon de conejo y en hospedadores
inmunocomprometidos, destacan los estudios de Bruzual en
roedores. A partir de estos estudios se han postulado los
siguientes mecanismos: los esporozoítos y
merozoítos de Cryptosporidium spp.
invaden los enterocitos, comprometiendo la absorción
29.
El proceso podría resumirse de la siguiente manera: los
esporozoítos y merozoítos de Cryptosporidium
spp. invaden el epitelio a cargo de la absorción en
el ápice de las vellosidades intestinales e
inutilizan los enterocitos parasitados. Este evento,
desencadena la hiperplasia de las células de la cripta
para reemplazar el epitelio dañado y se produce un
infiltrado inflamatorio en la lámina propia subyacente. La
combinación de daño a
los enterocitos encargados de la absorción y la
hiperplasia de las células de la cripta secretoras de
Cl-, dirige el balance intestinal de
absorción-secreción hacia el extremo secretor.
Luego, el sistema inmunitario del hospedador, probablemente
mediante la producción de citoquinas estimuladas por el
parásito pudiera producir amplificación de la
respuesta secretoria. Los macrófagos del infiltrado
inflamatorio mediante la secreción de factor de necrosis
tumoral-alfa podrían estimular los fibroblastos y otras
células de la lámina propia para secretar
prostaglandina E2, la cual tiene efecto estimulador de
la secreción de cloro e inhibe la reabsorción de
NaCl. En forma alternativa, si la respuesta del hospedador es a
predominio de los polimorfonucleares, la síntesis
de prostaglandinas y otros derivados de los neutrófilos
(como por ejemplo radicales libres de oxígeno o
AMPC podrían estimular también la
secreción intestinal). Así, la
fisiopatología de la criptosporidiosis se
explicaría mediante una relación compleja de
mecanismos alterados de transporte
celular y efectos del parásito o sus metabolitos en las
células del infiltrado de la submucosa 12, 29.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Aunque existen algunas diferencias en las cifras reportadas,
el período de incubación de la infección por
criptosporidios parece ser relativamente corto: 5 a 28
días, con una media de 7,2 días. Las
manifestaciones clínicas que se producen, y la
evolución de estas, dependen de la inmunocompetencia
del individuo infectado y, en menor medida, del número de
ooquistes ingeridos.
En personas inmunocompetentes, la infección puede ser
asintomática o producir manifestaciones clínicas,
generalmente de aparición brusca y siempre
autolimitadas donde el síntoma más frecuente
es la diarrea, que puede acompañarse de cólicos
abdominales y persisten durante 3 a 12 días, rara vez
más de 2 semanas. Clínicamente no se puede
distinguir de otras enfermedades diarréicas. Las diarreas
suelen ser acuosas, profusas y pueden contener moco, pero casi
nunca sangre o
leucocitos. Estas diarreas son la manifestación de un
cuadro de enteritis, que afecta fundamentalmente al yeyuno e
íleon.
De manera general, en los individuos inmunodeficientes las
manifestaciones clínicas de la criptosporidiosis, en
particular las diarreas, son más intensas y de más
larga duración.
En personas desnutridas, sobre todo en niños, las
diarreas son particularmente intensas y prolongadas. Estas
diarreas, en unos casos acentúan la desnutrición y en otros, los más
graves, llevan a trastornos hidroelectrolíticos severos
que, a veces, pueden conducir a la muerte del
paciente.
En individuos con inmunodeficiencias reversibles, la
intensidad y duración de las diarreas dependen del grado
de incompetencia del sistema inmunológico. Generalmente,
estas personas se recuperan cuando la causa de la
inmunodepresión se elimina. Así ocurre con
los enfermos que reciben tratamiento inmunodepresor por
trasplantes o cáncer; en pacientes con infecciones virales
que producen inmunodeficiencia transitoria, como sarampión
o varicela; y en individuos desnutridos.
En pacientes de inmunodeficiencia reversible severa, sobre
todo en niños en la fase aguda del sarampión, se ha
reportado la extensión de la infección al resto del
sistema
digestivo y al aparato respiratorio. En algunos de estos
casos se ha podido demostrar la presencia de ooquistes en el
esputo y en el fluido obtenido mediante lavado
bronqueoalveolar.
La criptosporidiosis es la infección entérica de
mayor significación clínica y epidemiológica
en pacientes de SIDA. En estos casos ha sido demostrado que la
severidad del cuadro clínico está relacionada con
la cuantía de células CD4+ en sangre
periférica (a menor número de estas, mayor gravedad
y duración de los síntomas). Las diarreas suelen
ser severas y persistentes, con importantes pérdidas de
líquidos (se han cuantificado 10 L o más de
diarreas acuosas en un solo día). La deshidratación
y desbalances hidroelectrolíticos a que dan lugar estas
diarreas pueden conducir a la muerte del
paciente.
En particular en casos con severas reducciones del
número de células CD4+ en sangre periférica
(menor que 200/mL), también puede ocurrir la
extensión de la infección al resto del sistema
digestivo y al aparato
respiratorio. La localización extraintestinal de la
infección por criptosporidios ha sugerido la posible
diseminación hematógena de esta parasitosis
26.
En este último tipo de pacientes, hay casos en los que
se han registrado más de 70 evacuaciones por día,
con una pérdida de hasta 25 litros de líquido
22.
MéTODOS
DIAGNÓSTICOS
El diagnóstico clínico de la
criptosporidiosis intestinal es difícil porque existen
pocas características diferenciales de otras
patologías diarreicas, por lo que debe confrontarse con
otras posibles etiologías de diarrea acuosa y, entre las
más frecuentes a considerar tenemos las producidas por:
Giardia intestinalis, Isospora belli, Ciclospora cayetanensis,
Microsporidium, rotavirus, otros virus entéricos y
Escherichia coli enterotoxigénica
10.
Los primeros casos de criptosporidiosis se
diagnosticaron mediante la detección de los estadios
endógenos del parásito en cortes
histológicos de intestino obtenidos por biopsia o
necropsia 10,
13.
El diagnóstico de criptosporidiosis se hace por la
detección de los ooquistes en heces y
ocasionalmente, por la observación de estos u otros estadios
evolutivos La realización del diagnóstico con otros
tipos de procedimientos
(por ejemplo, inmunológicos) es mucho menos frecuente. El
examen complementario más empleado es la
observación microscópica de muestras fecales. Esta
debe hacerse sobre muestras frescas conservadas (por ejemplo, en
formol a 10 %). Dado que el número de ooquistes en las
heces fluctúa, se recomienda examinar por lo menos tres
especímenes de cada paciente en el que se sospeche esta
parasitosis 26.
El método de
preferencia consiste en concentrar los microorganismos en
muestras de heces por técnica de flotación y
después identificarlos por microscopia de contraste de
fase o métodos de tinción.
Se pueden emplear técnicas de flotación, como
soluciones
saturadas de cloruro sódico, sulfato magnésico,
sacarosa, ioduro potasico y sulfato de zinc, y Ficoll®. La
comparación de las diversas técnicas de
concentración ha mostrado resultados discrepantes
32.
De estos, los mejores resultados se han obtenido con las
técnicas de Ritchie modificada, que usa
formol-éter, y de Sheather, que es un método de
flotación con azúcar
26. Las tinciones
estándar para protozoarios intestinales no tiñen
Cryptosporidium de manera adecuada, por lo cual las
muestras se tratan con tinción ácida. La
identificación más precisa se logra con la
técnica de Ziehl-Neelsen modificada, que es un
método ácido alcohol
resistente. Con esta, los ooquistes, que son ácido alcohol
resistente, se tiñen de rojo brillante sobre un fondo azul
10, 13, 26, 29.
Para la identificación de ooquistes de C.
parvum, aunque con menos valor,
también se han utilizado técnicas de tinción
de fluorescencia (auramina carbol fucsina, auramina rodamina) y
acridina naranja), entre otras como el empleo del
colorante DAPI (diamidino-fenil-indol).
Estas tienen el inconveniente de que no permiten detallar con
precisión la estructura del ooquiste, por lo que es
necesario realizar otro tipo de coloración para confirmar
el diagnóstico 26,
32.
También se ha utilizado una nueva técnica de
tinción tricrómica y ácido alcohol para la
detección simultánea de Cryptosporidium y
especies de Microsporidias en heces 24, 29.
Se han desarrollado técnicas rápidas de
inmunoanálisis enzimático (ELISA) e
inmunofluorescencia directa, las cuales son de gran utilidad
diagnóstica. Se trata de métodos con alta
sensibilidad y especificidad en casos de heces diarréicas,
pero tiene uso limitado para estudios epidemiológicos y
diagnóstico de casos asintomáticos
28, 29, 34, 40.
Procedimientos inmunodiagnósticos han sido empleados
para la detección de C. parvum, o sus componentes.
La identificación de ooquistes en heces mediante el uso de
una técnica de inmunofluorescencia directa (con
anticuerpos policlonales o policlonales marcados con
fluorescencia) demostró ser un método sensible y
específico. La demostración de antígenos de C. parvum con
procedimientos inmunoenzimáticos ha resultado ser
rápida, sensible y específica. La principal
limitante a un mayor uso de los procedimientos
inmunológicos en el diagnóstico de la
criptosporidiosis es su alto costo. Estos,
como las metodologías biomoleculares actualmente en
desarrollo, deberán abaratarse para estar al alcance de
las poblaciones que más padecen de esta parasitosis
26.
La reacción en cadena de la polimerasa (PCR)
caracterizada por su gran sensibilidad y especificidad, es de
gran utilidad para el diagnóstico y estudios
taxonómicos, aunque su uso está restringido a
algunos laboratorios 10.
TRATAMIENTO
No existe un tratamiento específico eficaz contra la
criptosporidiosis. En condiciones de inmunocompetencia, en las
cuales las diarreas son autolimitadas, suele ser suficiente la
rehidratación oral o endovenosa del paciente, no
así en condiciones de inmunodeficiencia. En estos casos,
la ausencia de un tratamiento específico eficaz muchas
veces pone en peligro la vida del paciente.
Se han utilizado antibióticos y quimioterápicos,
coccidiostáticos, antivíricos, antidiarreicos,
inmunoterapia e inmunomoduladores. Se han ensayado sin éxito
alrededor de un centenar de esquemas terapéuticos y
preventivos para la criptosporidiosis en pacientes
inmunocomprometidos 10, 13, 14,
18. La eficacia de
las drogas
utilizadas con actividad preventiva o curativa es limitada o
dudosa, especialmente para el tratamiento de la criptosporidiosis
extraintestinal 10.
Generalmente, los pacientes con inmunidad normal no requieren
tratamiento específico y cuando se estén
administrando inmunosupresores pudiera estar indicado
suprimirlos. En pacientes inmunocomprometidos se ha utilizado
espiramicina 50 mg/kg/día/15 días, la cual puede
ser transitoriamente eficaz 13,
29.
Recientemente ha sido probado, con resultados
clínicos y parasitológicos alentadores, el
antibiótico paramomicina (un aminoglucósido que se
absorbe poco en el intestino y se administra a la dosis de 25 a
35 mg/kg/día, durante 14 días). Un estudio
controlado del tipo placebo y doble ciego, utilizando la
paromomicina en pacientes con criptosporidiosis intestinal y
SIDA, demostró su eficacia para reducir la
sintomatología y la excreción de ooquistes. Otros
informes de
casos clínicos y estudios no controlados describen
mejoría clínica con la paromomicina pero
también reportan recaídas, especialmente si no se
continua con tratamiento de mantenimiento. Hasta el presente, el
tratamiento médico de pacientes y portadores no es posible
26, 29.
La azitromicina también has sido probada para el
tratamiento de la criptosporidiosis. Estudios clínicos
previos han fallado en demostrar su efectividad como monoterapia
sin embargo, algunos informes sobre casos clínicos le
otorgan algún valor como droga para
tratamiento. Altas dosis de azitromicina en combinación
con paromomicina en un estudio clínico abierto
demostró mayor disminución de la excreción
de ooquistes que cuando se usaron por separado
6, 31, 35, 39.
La nitazoxanida otro quimioterápico utilizado en el
tratamiento de la criptosporidiosis intestinal, mostró
eficacia en estudios realizados en pacientes con SIDA y recuentos
de CD4 mayores de 50/mm. La dosis recomendada es
de 500 a 1000 mg BID durante 15 días 29.
También se ha utilizado roxitromicina a dosis de 300 mg
BID durante 4 semanas con algunos resultados.
Actualmente no existe quimioprofilaxis ni vacuna para la
prevención de la infección o la recurrencia de esta
parasitoris 29.
CRIPTOSPORIDIOSIS
EN ANIMALES
La tenencia de animales, obedece a diversas motivaciones que
dependen de la percepción
individual de cada persona hacia los seres vivos. Son de destacar
la actitud
humanista que se relaciona con la humanización o
antropomorfización del comportamiento
de los animales; la estética relacionada con la belleza,
simbolismo o exotismo de una especie en particular; la
científica que se relaciona con el
conocimiento del funcionamiento de los seres vivos; la
utilitaria, muy relacionada con el potencial de aprovechamiento
económico y comercial de los animales; y la dominante,
asociada con la percepción del humano como ser superior y
poseedor de todo cuanto existe 38.
Durante los últimos 25
años la criptosporidiosis en ganado bovino, causada por
Cryptosporidium parvum ha sido catalogada como una importante
enfermedad entérica, con severas implicaciones en la
salud y con
efectos negativos en la industria
ganadera al causar disminución de la ganancia de peso y
mortalidad. A partir de la primera descripción de Cryptosporidium
parvum en ganado bovino, esta infección ha sido
reportada prácticamente en todos los
continentes.
En provincias de España, el
63,3% de las explotaciones ganaderas estaban infectadas con este
parásito; en Francia, se
obtuvo una prevalencia de infección por Cryptosporidium
parvum de 17,9%, empleando como técnica de
diagnóstico el ELISA. En el mismo orden se han establecido
prevalencias de 8,5% para Cryptosporidium sp. en granjas
Alemanas.
En América
Latina, Colombia, se
determinó la más alta prevalencia de
criptosporidiosis bovina (87%), en contraste con México,
Brasil y
Perú que muestran prevalencias de 25%, 9,75% y 26%,
respectivamente. En Venezuela, la información sobre
criptosporidiosis bovina es limitada, solo se tienen registros de los
estados Falcón, 42,86%; Monagas 30,1%; Zulia, 32% y 50,8%
y Táchira, 53,84% 41.
Los estudios realizados en Aragón han puesto de
manifiesto la importancia de esta parasitosis en diversas
especies animales, con una prevalencia que alcanza el 20,7% en
ganado ovino, 19,7% en ganado vacuno y 21,9% en ganado porcino,
si bien los porcentajes son mucho más importantes en
rumiantes lactantes y en lechones en periodo de destete.
La Criptosporidiosis como enfermedad parasitaria tiene gran impacto en la
economía de los países, puesto que
afecta el normal desarrollo y crecimiento del bovino,
fundamentalmente los neonatos, pudiendo incluso producir su
muerte. Además, puede ser transmitida al hombre, por lo
que se considera un problema de gran importancia en sanidad
animal y salud pública 41.
En las explotaciones, la principal fuente de infección
la constituyen los animales jóvenes con diarrea. La alta
morbilidad y rápida difusión de la enfermedad se
explica por el elevado número de ooquistes que eliminan en
sus heces y el hecho de que sean directamente infectantes. Los
portadores asintomáticos, representados fundamentalmente
por animales adultos, constituyen una fuente de infección
adicional para los neonatos.
Se ha comprobado que las ovejas eliminan un mayor
número de ooquistes, coincidiendo con los días del
parto, lo que
facilita la infección de los corderos tras el nacimiento y
explicaría el inicio en las explotaciones de los brotes de
diarrea.
La forma de infección más habitual es la
transmisión directa por vía fecal-oral. Los
ooquistes contaminan con facilidad el pelo o lana de los
animales, las ubres de las madres, la cama, alimentos y
bebederos. Es también destacable la
transmisión indirecta por ingestión de agua o
alimentos contaminados, debido a la resistencia de los ooquistes
a los tratamientos de cloración del agua potable. La
transmisión aerógena del ooquiste se considera una
vía de infección en las aves, en las que la
criptosporidiosis respiratoria es bastante frecuente.
También cabe destacar la posibilidad de que los humanos
se infecten por contacto con diversas especies de
mamíferos. Gran parte de casos de transmisión
zoonótica están asociados al manejo de ganado
infectado, especialmente terneros.
Criptosporidiosis en rumiantes
Los rumiantes, según los estudios
epidemiológicos son muy receptivos a la infección
por C. parvum, considerado uno de los agentes etiológicos
más comunes del síndrome de diarrea neonatal. La
criptosporidiosis bovina afecta fundamentalmente a terneros
menores de 4 semanas. El periodo de incubación oscila
entre 2 y 10 días, y la diarrea persiste entre 2 y 14
días, coincidiendo con el periodo de patencia.
En corderos y cabritos, la criptosporidiosis se observa entre
la primera y la tercera semana de vida, y la diarrea tiene una
duración aproximada de 4 días. (Parece ser que los
cabritos son especialmente sensibles a C.parvum y los
escasos estudios publicados en España señalan una
prevalencia del 70%, con elevados porcentajes de mortalidad).
Cordero con criptosporidiosis y ooquistes de Cryptosporidium
parvum. Tinción de Kinyoun. (Original).
©
La infección es menos frecuente en los rumiantes
mayores de 1 mes. En éstos, habitualmente cursa de forma
subclínica y con baja eliminación de ooquistes,
aunque desde el punto de vista epidemiológico tienen gran
interés como portadores asintomáticos.
La manifestación clínica característica
de la criptosporidiosis es un síndrome diarréico
agudo, acompañado de gran número de ooquistes. Los
animales afectados eliminan heces no sanguinolentas, acuosas y
abundantes y presentan deshidratación, debilidad,
pérdida de peso y anorexia, lo
que provoca un retraso en el crecimiento.
En la necropsia, las lesiones corresponden a una enteritis
catarral aguda, con congestión y edema del intestino
afectado, especialmente la parte final del yeyuno e íleon,
que presentan un contenido amarillento y acuoso.
Histológicamente, se observa atrofia de las vellosidades,
con sustitución del epitelio dañado por un epitelio
cúbico. en las criptas se mantiene el epitelio
cilíndrico, pero con abundantes figuras mitóticas.
La lámina propia aparece infiltrada de células
inflamatorias, incluyendo neutrófilos, linfocitos y
ocasionalmente eosinófilos.
En las explotaciones afectadas por criptosporidiosis, la
morbilidad puede alcanzar el 100%. La mortalidad suele ser baja,
si bien puede darse un considerable índice en aquellas
infecciones mixtas de C.parvum con virus o bacterias
enteropatógenas. La infección cursa con diarrea en
aproximadamente el 75% de los animales.
Criptosporidiosis en Ganado porcino:
También el ganado porcino es especialmente receptivo a
C.parvum, aunque las teorías
mayoritarias coinciden en señalar que en esta especie, la
parasitación cursa habitualmente de forma
subclínica.
La cronología de la infección en porcino es
diferente de la observada en rumiantes: es muy poco frecuente en
lechones lactantes, detectándose el con más
frecuencia en la etapa post-destete y primeras fases de engorde.
Esta circunstancia hace suponer a los estudiosos de la materia
que puede ser muy eficaz la inmunidad lactogénica
proporcionada por las madres a los lechones.
También la escasa frecuencia con que las cerdas madres
son parasitadas, ha sido señalada como justificadora de la
baja prevalencia de la infección observada en lechones
lactantes.
La criptosporidiosis en porcino está muy extendida en
Aragón, puesto que existen animales parasitados en el
77,8% de las explotaciones, según confirman los estudios
realizados, aunque la infección cursa de forma
subclínica en más del 90% de los animales.
Criptosporidiosis en animales de
compañía:
La parasitación en animales de compañía
es menos frecuente que en las especies de abasto, según
indican los escasos estudios realizados en este terreno.
En perros, la infección por C.parvum es generalmente
asintomática, aunque se ha incriminado ocasionalmente como
causa de diarrea en cachorros y perros infectados
simultáneamente por el virus del moquillo.
En gatos, la prevalencia de parasitación es muy poco
conocida, aunque parece demostrada una mayor frecuencia en gatos
silvestres de entre 10 días y 6 meses. En gatos con
inmunodepresión por los virus de la leucemia o de la
inmunodeficiencia felina, la infección cursa con diarrea
crónica. Aunque mucho más escasos, también
se han detectado casos de diarrea en algunos animales que no
padecían los referidos procesos víricos
inmunodepresores.
Criptosporidiosis en Equidos:
Fue asociada inicialmente a cuadros de inmunodeficiencia
combinada congénita en potros de raza árabe y a
infección por adenovirus. Posteriormente ha sido
señalada como causa de diarrea en potros
inmunocompetentes. Las manifestaciones clínicas se
presentan habitualmente en potros menores de 3 meses de edad.
En España se han dado casos de elevada mortalidad, en
las que Cryptosporidium fue el único
patógeno detectado, en potros inmunocompetentes de 2 a 15
días de edad.
Criptosporidiosis Aviar:
Ha sido descrita en pollos, pavos, palomas, codornices,
ocas, aves silvestres. La infección se manifiesta con
diarrea, que puede ocasionalmente ir asociada a una mortalidad
superior al 90% en codornices de 4 a 6 días de edad. En
pollos y pavos es más frecuente la parasitación del
aparato respiratorio, que cursa con disnea, tos y
secreción nasal serosa. Puede provocar una mortalidad
elevada.
También se ha detectado la infección en el
aparato urinario de gallinas ponedoras, aves silvestres o en la
bolsa de Fabricio de palomas, señalándose como
causa de conjuntivitis en faisanes de 6 semanas de edad.
Profilaxis:
Los ooquistes son muy resistentes en e medio ambiente
y a la mayoría de los desinfectantes usados en veterinaria.
Debido a la ausencia de un fármaco eficaz, el control de
la infección en las explotaciones afectadas se basa en
medidas higiénico-sanitarias, con el fín de reducir
o eliminar la presencia de ooquistes en el medio. Estas medidas
incluyen:
– la limpieza y desinfección de las explotaciones antes
de la época de los partos.
– el aislamiento, en la medida de lo posible, de los animales
enfermos y los sanos.
Las mejores medidas de profilaxis entre los animales son las
de tipo higiénico-sanitario, que incluyen fundamentalmente
la limpieza y desinfección del suelo. Los desinfectantes
más indicados son:
– el formol al 10%,
– los compuestos de amonio cuaternario al 10%,
– la lejía comercial al 70-100%
En un tiempo de exposición relativamente corto, pueden
resultar eficaces otros desinfectantes como el peróxido de
hidrógeno, el dióxido de cloro y la
mezcla de amonio e hidróxido sódico.
La desecación y el vapor a presión
también inactivan la infectividad de los ooquistes
En corderos y terneros se han obtenido resultados aceptables
con lactato de halofuginona, que ofrece una alternativa
terapeútica. Asimismo, se recomienda la
rehidratación por vía oral y la administración de antibióticos
(enrofloxacina, colistina) para prevenir complicaciones
bacterianas.
Todo ello obliga a profundizar en el estudio biológico
del parásito y a desarrollar nuevos abordajes
terapeúticos de la criptosporidiosis 16.
Factores de riesgo para la adquisición de la
criptosporidiosis bovina
a) Tamaño del rebaño:
Estudios conducidos con la finalidad de identificar los
factores que pueden estar asociados con el riesgo de
infección por C. parvum en el ganado bovino,
revelan una asociación positiva entre el número de
animales del rebaño y el riesgo de infección.
éste es mayor, en aquellas explotaciones ganaderas con
alta carga animal, donde el hacinamiento favorece la
transmisión del parásito. Un rebaño
numeroso, contaría con mayor número de becerros,
los cuales, son particularmente susceptibles a la
infección. Además, podría suceder, que las
instalaciones y los pastizales permanezcan ocupados por
más tiempo, favoreciendo la continua acumulación de
ooquistes y contribuyendo a incrementar la contaminación
del ambiente.
b) Edad de los animales:
Los becerros neonatos son en particular
susceptibles a la infección por C. parvum, y si
bien, el parásito ha sido observado a partir de los 2
días de nacido, diversos autores coinciden en
señalar que la mayor prevalencia ocurre alrededor de las
dos semanas de edad, período en el cual son más
frecuentes las manifestaciones clínicas. Estos datos
sugieren que los becerros se infectan en los primeros días
de vida, por lo tanto, las medidas emprendidas para reducir la
morbilidad y la difusión de C. parvum,
deberían ser dirigidas directamente hacia este grupo de
alto riesgo. Al considerar la presencia del parásito en
animales mayores de un mes, las tasas de excreción de
ooquistes disminuyen sensiblemente. C. parvum,
también ha sido descrita en becerros de mayor edad e
incluso en bovinos adultos, en los que generalmente cursa de
forma subclínica y con bajos niveles de infección.
Sin embargo, se han reportado altas prevalencias y
excreción de hasta 1,8 x104 ooquistes por gramo de heces
en vacas aparentemente sanas [30], por lo que no se desestima el
papel potencial de los bovinos adultos como reservorios de esta
especie.
c) Condiciones higiénico sanitarias y sistemas de
manejo:
Debido a que la criptosporidiosis es una enfermedad de los
becerros, el período neonatal resulta el más
crítico para la exposición, por ello, las
condiciones higiénico sanitarias de las áreas
frecuentadas por los animales recién nacidos, pueden
afectar el riesgo de infección. El lavado de las
instalaciones parece ser el método más efectivo
para controlar la contaminación por C. parvum, pero
debido a que los ooquistes se excretan esporulados, resulta
difícil, sino imposible, liberar el ambiente de dichas
formas infectivas. Sin embargo, medidas adecuadas de higiene
ayudarían a reducir la carga ambiental de este y otros
patógenos, los cuales, pueden exacerbar la enfermedad
clínica. Sistemas de manejo que favorezcan el contacto
entre becerros, también están asociados con el
riesgo de infección, ya que, se incrementaría la
probabilidad
de la transmisión del parásito entre animales
infectados y susceptibles. Igualmente, esta probabilidad aumenta
en las explotaciones ganaderas que cuentan con instalaciones de
maternidad colectivas para el alojamiento de vacas y en aquellas
donde los becerros son amamantados por las madres. Por el
contrario, en la alimentación manual, se
elimina el contacto entre las vacas y sus becerros, disminuyendo
el tiempo de permanencia en estas áreas y reduciendo
así, el riesgo de transmisión de la
infección.
En un estudio, se plantea que la exposición inicial
ocurre en los potreros de parición, como consecuencia de
la eliminación fecal de ooquistes por vacas
periparturientas, especialmente en el período de parto. En
otro, se considera que dichos animales no representan la
principal fuente de criptosporidios. No obstante, existen datos
que sugieren que los bovinos adultos asintomáticos, pueden
desempeñar un rol importante en la epidemiología de
la criptosporidiosis en becerros. Los ooquistes eliminados por
las madres contaminan las ubres, así como, la cama,
bebederos y alimento.
Tanto la presencia como el número de otras especies de
animales de explotación pecuaria, también
están asociadas con la infección en los
bovinos.
d) Papel del calostro:
Debido a que los becerros usualmente se infectan
con criptosporidios al inicio del período neonatal, se ha
examinado la capacidad de las inmunoglobulinas específicas
vía calostro materno, para proporcionar protección
contra la infección. La
administración temprana de calostro bovino
hiper-inmune preparado contra C. parvum, disminuye
significativamente el período patente, el de
excreción de ooquistes y el tiempo de duración de
la diarrea en becerros neonatos desafiados con ooquistes, en
relación a los animales controles que recibieron calostro
normal. En su defecto, la alimentación de los animales
recién nacidos con calostro de vacas inmunizadas pero no
hiper-inmunes, no tuvo efecto protector. Como el calostro
utilizado en dicho estudio, fue conservado a -20ºC, los
autores señalan desconocer el efecto que la
congelación pudo haber ejercido sobre otros factores
mediadores de la inmunidad, presentes en el calostro. Igualmente
se ha reportado que en los becerros recién nacidos
alimentados con calostro fresco, se reduce significativamente el
riego de infección con C. parvum cuando se compara
con el uso de calostro fermentado o congelado 19.
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estado
falcón, venezuela. Rev. Fac.
Cs. Vets. ucv. 45(1): 9-17. 2004.
Datos de los autores:
Machado YT*, López RP**, Héctor Z. Serrano
Pérez***.
*Lic. En Ciencias
Farmacéuticas. MSc. Parasitología
** Dr. Medicina Veterinaria.
MSc. Parasitología
*** Dr. Medicina Veterinaria. MSc Medicina Preventiva
Todos los autores pertenecen al Centro de Bioactivos
Químicos. Universidad Central "Marta Abreu" de Las Villas.
Santa Clara, Villa Clara. Cuba.
Email:
Autor:
Yanetsy Machado Tugores
Raymond Ariel López Pineda
Héctor Zoilo Serrano Pérez
*Departamento de Parasitología, Centro de Bioactivos
Químicos, Universidad Central "Marta Abreu" de Las Villas.
Santa Clara, Villa Clara. Cuba.
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