Es posible que se presenten varios ataques durante un periodo
de unas cuantas semanas y ninguno a continuación. Los
intervalos del EEG son normales. Un mecanismo potencial es un
lapso de tono en los músculos de la pierna durante la fase de
silencio de una sacudida mioclónica inadvertida.
También ocurren ataques de caídas en los
hidrocefálicos y estos pacientes, aunque consientes,
pueden no ser capaces de levantarse por varias horas.
Los ataques de caídas como ya se definieron suelen
carecer de un mecanismo identificable y no requieren tratamiento
si los estudios cardiológicos son normales. Aunque con
poca certeza, se atribuyen a isquemia del tallo cerebral. De
acuerdo con Meissner y colaboradores sólo cerca de un
cuarto de dichos casos se relacionan con una enfermedad
cardiovascular o vascular cerebral, hacia la cual debe dirigirse
el tratamiento. Algunos casos raros de enfermedad de
Méniére, en la que el paciente cae al suelo de manera
súbita ("catástrofe otólica de Tumarkin"),
pueden confundirse con un ataque de síncope, pero
sólo por poco tiempo, hasta
que el vértigo se destaca.
Convulsiones y
síncope
En el análisis final la pérdida del
conocimiento
en los diferentes tipos de síncope debe ser causada por
alteración de la función de
los elementos nerviosos de las partes del encéfalo que se
descargan del estado de
vigilia, es decir, el sistema activador
reticular de la parte alta del tallo cerebral. A este respecto el
síncope y la epilepsia generalizada primaria (la llamada
centrencefálica) tienen una base común: aun
así, persiste una diferencia básica. En caso de
epilepsia, ya sea mayor o menor, la pérdida del
conocimiento es casi instantánea y como lo revela el EEG,
se acompaña de un paroxismo de actividad eléctrica
que ocurre de manera simultánea en toda la corteza
cerebral y el tálamo. Los cambios EEG (ondas delta) del
síncope aparecen más tarde durante la evolución del ataque. La diferencia se
relaciona con la fisiopatología esencial:
diseminación rápida de la descarga eléctrica
en caso de epilepsia e insuficiencia más gradual de la
circulación cerebral en caso de síncope.
Existen también diversas distinciones clínicas
de importancia entre los ataques epilépticos y los de
síncope. El ataque epiléptico puede ocurrir durante
el día o la noche y no depende de la posición del
paciente; el síncope rara vez se produce cuando el
paciente está recostado, la única excepción
común es el ataque de Stokes -Adams. El color del
paciente no suele cambiar al principio del ataque
epiléptico: la palidez es un dato temprano e invariable de
todos los tipos de síncope., salvo los causados por
hipotensión ortostática crónica o por
histeria, y precede a la pérdida del conocimiento. Los
ataques epilépticos, como se indicó antes, son de
inicio más repentino: si se presenta un aura, rara vez
dura más de unos cuantos segundos antes que el
conocimiento que abolido. El inicio del síncope suele
ser más gradual y los síntomas prodrómicos
son bastantes distintivos y diferentes de los de las
convulsiones.
En general la lesión al caer es más frecuente en
caso de epilepsia que el síncope porque los reflejos
protectores quedan abolidos al instante del primer caso. De todas
maneras el síncope cardiógeno es una causa
importante de caídas lesivas, sobre todo en los ancianos.
El espasmo tónico de los músculos con los ojos
vueltos hacia arriba es un aspecto prominente y a menudo inicial
de la epilepsia, pero se presenta rara vez y de manera
tardía durante desmayos ordinarios; sin embargo pueden
ocurrir fasciculaciones y unas cuantas contracciones
clónicas de las extremidades después que el
paciente se desmaya. La incontinencia urinaria es frecuente en
caso de ataque epiléptico, pero no siempre se observa
durante los ataques epilépticos y puede suceder
también en caso de síncope, de modo que no es
posible considerarla como un indicio para excluir el
último trastorno. La recuperación del conocimiento
es lenta en la epilepsia y se produce pronto en caso de
síncope; confusión mental, cefalea y somnolencia
son secuelas comunes de las crisis
epilépticas y debilidad física con una
sensación clara, del síncope (un periodo breve de
torpeza suele proseguir al síncope vasodepresor).
Los ataques repetidos de pérdida del conocimiento en
una persona joven a
un ritmo de varias veces al día o al mes son mucho
más sugerentes de la epilepsia del síncope.
El EEG puede ser útil para distinguir entre el
síncope y la epilepsia. En el intervalo entre las
convulsiones epilépticas el EEG, en particular si se
repite una dos veces, muestra cierto
grado de anomalías entre 50 a 75% de los casos, en tanto
que debe ser normal entre los ataques de síncope. Algunas
veces es necesario recurrir a la vigilancia EEG continua mediante
la cinta de grabación o telemetría para esclarecer
la situación (esto puede combinarse con un registro continuo
de EEG). Los casos en los que la isquemia vertebro-basilar es la
supuesta causa del síncope pueden clarificarse mediante
estudios de flujo Doppler, angiografía por resonancia
magnética o, si es necesario, angiografía. Otro
marcador de laboratorio de
utilidad de
una convulsión, en especial si no la presencia nadie, es
la elevación de la concentración sérica de
cinasa de creatina (CK); este dato podría encontrarse
sólo en el caso muy raro de síncope
acompañado de trauma muscular extenso. Los niveles de
prolactina no tienen la discriminación suficiente para emplearse de
manera rutinaria en la diferenciación de las crisis
epilépticas del síncope, pero aún son
útiles para distinguir estas dos de otras causas de
pérdida de la conciencia, en
particular la histeria.
Ninguno de estos criterios diferencia de manera absoluta la
epilepsia del síncope, pero considerados como grupo y
complementados con el EEG suelen permitir distinguir ambos
trastornos.
MÉTODOS
ESPECIALES DE EXPLORACIÓN
En los pacientes que se quejan de desmayo o síncope
recurrente pero no experimentan un ataque espontáneo
mientras se encuentran bajo observación del médico, el intento
de reproducirlos puede ser de gran ayuda para el diagnóstico. En estos casos es importante
recordar que la persona normal puede desmayarse si se le hace que
se ponga en cuclillas y ventile de manera forzada, y a
continuación adopte la bipedestación y contenga el
aliento. La bipedestación prolongada bajo un clima demasiado
caliente a menudo ocasiona que incluso los soldados bien
condicionados se desmayen y lo mismo sucede con la
compresión del tórax y el abdomen mientras se
contiene el aliento como ocurre a los adolescentes
que juegan al "desmayo".
Si un estado de ansiedad se acompaña de desmayo el
patrón de síntomas con frecuencia puede producirse
cuando el sujeto hiperventila, estos es, respira en forme
rápida y profunda durante 2 a 3 minutos. Es posible que
esta prueba también tenga valor
terapéutico porque la ansiedad subyacente tiende a
disminuir cuando el paciente aprende que los síntomas
pueden producirse y aliviarse con el simple control del
aliento.
La mayoría de los pacientes con síncope tusivo
no puede reproducirse un ataque mediante la maniobra de Valsalva
pero algunas veces lo logra al toser en forma voluntaria con
suficiente intensidad. Otro procedimiento
útil consiste en pedir al paciente que realiza la maniobra
de Valsalva pero más de 10 seg( de esta manera se atrapa
la sangre por
detrás de las válvulas
cerradas en las venas) mientras se mide el pulso y la presión
sanguínea.
En cada uno de estos casos mencionados el punto crucial no es
si se producen los síntomas sino si éstos
reproducen el patrón exacto de síntomas que ocurren
en los ataques espontáneos.
Otros trastornos en los que el diagnóstico se aclara al
reproducirse los ataques son la hipersensibilidad del seno
carotídeo (masaje de uno de ellos) y la hipotensión
ortostática (observaciones de la frecuencia del pulso, la
presión arterial y los síntomas en posición
de decúbito y erguida o, incluso mejor, con el paciente en
una mesa reclinable). Este último es un procedimiento que
se emplea a menudo cuando la exploración física y
los estudios rutinarios como ECG, citología
hemática y esfigmomanometría de cabecera no
evidencian diagnóstico de síncope. Existe una
diferencia calara en el desafío cardiovascular impuesto por la
mesa reclinable y el creado por simple acto de ponerse de pie
desde las posiciones sedente o de decúbito. Se vuelve a
enfatizar que, desde la perspectiva de la insuficiencia
autónoma oculta, es más informativo registrar la
presión sanguínea a intervalos después de
parar el paciente de manera brusca una posición acostada
que si se intercala un periodo sedente entre la posición
acostada y de pie.
La medición de la variación de latido
en el ritmo cardiaco es un medio simple pero sensible para
detectar la disfunción vagal.
La vigilancia cuidadosa, continua del ECG en el hospital o
mediante el uso de una grabadora portátil puede determinar
si una arritmia es la causa del episodio de síncope. Una
grabadora ECG de circuito cardiaco continuo (que registra y borra
de modo continuo el ritmo cardiaco) permite una vigilancia
ambulatoria prolongada (un mes o más) a un costo razonable.
El campo diagnóstico de una grabación de circuito
es mucho más grande que el de la vigilancia Holter (Linzer
y colaboradores). La señal promedio del ECG se reporta
como una medida útil para la identificación del
riesgo de
taquicardia ventricular como una causa de síncope
(Manolis).
Prueba de la mesa
inclinada. Existen dos tipos de
respuesta anormal a la inclinación vertical: la
hipotensión temprana (que ocurre a los pocos momentos de
la inclinación), lo que significa un tono
simpáticos y una función barorreceptora
inadecuados; y la hipotensión y el síncope
retardados (por varios minutos), lo que indica un mecanismo
neurocardiógeno o un tipo idiopático. La respuesta
normal a una inclinación de 60 a 80 grados con la cabeza
hacia arriba durante 10 min consiste en disminución
transitoria de la presión sistólica ( 5 a 15
mmHg)
El incremento de la frecuencia cardiaca (10 a 15
latidos por minuto). Las disminuciones repentinas y persistentes
de la presión arterial mayores de 20 a 30 mmHg la
sistólica y 10 mmHg la diastólica, lo mismo que la
disminución de la frecuencia cardiaca (o la falta de
aumento de la misma) se consideran anormales; a menudo estos
casos se relacionan con sensación de desvanecimiento y a
veces con síncope. Aunque motivo de controversia, en
algunas circunstancias la
administración de solución intravenosa de la
catecolamina isoproterenol (1 a 5 mg/min durante 30 min con la
inclinación de la cabeza levantada) puede ser un medio
más eficaz para producir hipotensión (y
síncope) que la prueba ordinaria de inclinación
sola (Alquimist y colaboradores; Waxman y colaboradores.
Debe repetirse que la presencia de un desmayo retardado con la
inclinación sólo demuestra una tendencia al desmayo
neurocardiógeno ya que éste ocurre en una
proporción de individuos que nunca se han desmayado; no
puede tomarse como evidencia incontrovertible de quye un mareo
reciente se explique por este mecanismo.
TRATAMIENTO
Los paciente que se examinan durante etapas preliminares del
desmayo o después de la pérdida de conciencia deben
colocarse se una posición que permita el máximo
flujo sanguíneo cerebral, es decir, con la cabeza hacia
abajo entre las rodillas si está sentado o de preferencia
en posición supina con las piernas levantadas. Toda la
ropa apretada y otras constricciones se aflijan y la cabeza y el
cuerpo se colocan de manera que la lengua no
retroceda hacia la garganta para evitare la posible
aspiración de vómito. No se
administra nada por la boca hasta que el paciente recupere el
conocimiento. No se le permite levantarse hasta que la
sensación de debilidad física haya pasado y
se observa con cuidado durante unos cuantos minutos
después de incorporarse.
Como regla el médico examina al paciente tras si
recuperación del desmayo y le pide que explique por
qué ocurrió y de qué manera podría
prevenirse. Primero debe pensarse en las causas de desmayo que
constituyen una urgencia terapéutica. Estas incluyen
hemorragia interna masiva e infarto del
miocardio, que puede ser indoloro, y arritmias cardiacas. En una
persona anciana el desmayo repentino sin una causa manifiesta
debe despertar siempre la sospecha de bloqueo cardiaco completo u
otra arritmia cardiaca. Incluso aunque todos los datos sean
negativos cuando el médico examina al paciente.
La prevención del desmayo depende de los mecanismos
participantes. En el desmayo vasodepresor ordinario de los
adolescentes, que tiende a presentarse en circunstancias que
favorecen la vasodilatación (ambiente
cálido, hambre, fatiga intoxicación con alcohol)
y periodos de excitación emocional, es suficiente con
aconsejar al individuo que
evite estas circunstancias. En caso de hipotensión
postural se advierte a los pacientes que eviten levantarse de
manera repentina de la cama. En vez de ello deben primero hacer
ejercicios con las piernas durante unos segundos y a
continuación sentarse sobre el borde de la cama y
asegurarse de que no hay sensación de cabeza hueca o
mareos antes de empezar a caminar.
En ocasiones puede tolerarse la bipedestación por
periodos prolongados sin desmayo si se cruzan las piernas de
manera forzada. Dormir con las patas de la cabecera de la cama
elevadas 20 a 30 cm sobre bloqueos de madera y
utilizar una faja abdominal elástica firme y medias
elásticas son mediadas que a menudo demuestras ser
útiles. Deben encontrarse alternativas para las
medicaciones que son causas concebibles de la ortostasis. Con
frecuencia los fármacos productores son agentes de bloqueo
adrenérgico beta, diuréticos, antidepresivos y
fármacos antihipertensivos simpaticolíticos.
En el síndrome de hipertensión ortostática
crónica son de utilidad los preparados especiales de
corticosteriodes-como acetato de fludrocortisona a dosis de 0.05
a 0.4 mg/día repartidos en varias dosis – y la
ingesta elevada de la para ampliar el volumen
plasmático. En fecha reciente se utilizó con
éxito
en estudios pequeños el agonista alfa-1, midodrina , con
dosis inicial de 2.5 mg cada 4 h e incrementos lentos hasta 5 mg
cada 4 a 6 h, pero este medicamento tiene el potencial de
empeorar la situación y debe usarse con cuidado. La
compresión de las piernas y dormir con la cabeza y los
hombros elevados son otras medidas útiles. La tiramina y
los inhibidores de la monoaminooxidasa producen alivio limitado
en algunos casos de síndrome de Shy-Drager y los
bloqueadores beta (propranolol o pindolol) y la
indometacina (25 a 50 mg tres veces al día) en otros,
Mathias y Kimber revisaron los métodos
que pueden ser útiles en el tratamiento de la
hipotensión ortostática.
El síncope mediado neuralmente (neurocardiógeno
o vasodepresor), que se identifica por medio de la prueba de la
mesa con inclinación vertical, puede prevenirse con el uso
de agentes bloqueadores adrenérgicos beta (o el
agente anticolinérgico disopiramida. Varios otros
medicamentos (p.e., efedrina, metoclopramida,
dihidroergotamina) tiene un éxito variable en pacientes
específicos, pero su utilidad como medicamentos
estándar aún no se establece; por lo general se
prefieren los agentes bloqueadores beta.
El tratamiento del síncope del seno carotídeo
comprende primero que nada instruir al paciente respecto a las
medidas para minimizar los peligros de las caídas. Los
cuellos de las camisas deben quedar flojos y el paciente
tiene que aprender a volver el cuerpo completo, en vez de voltear
sólo la cabeza, cuando mire hacia un lado. A los pacientes
con bradicardia pronunciada o hipotensión durante los
ataques se les administra atropina o algunos de los
fármacos del grupo de la efedrina respectivamente. Debe
considerarse la necesidad de insertar un marcapaso de doble
cámara si la atropina no tiene buenos resultados y los
ataques de síncope son incapacitantes. Al parecer las
radiaciones y la desnervación quirúrgica del seno
carotídeo producen resultados favorables en algunos
pacientes, pero estos procedimientos
rara vez son necesarios. Los ataques vasovagales suelen
reaccionar bien a un agente anticolinérgico (propantelina
a dosis de 15 mg tres veces al día).
En el anciano los desmayos entrañan el peligro
adicional de fractura u otros traumas a causa de la caída.
Por tanto el paciente que experimenta síncope recurrente
debe cubrir el suelo del cuarto de baño y de la
bañera con alfombra felpuda gruesa, así como la
mayor parte posible del suelo de su casa. El espacio de suelo
entre la cama y el cuarto de baño es de importancia
especial porque ésta es la ruta en la que los desmayos son
más frecuentes en los ancianos. Las caminatas al aire libre deben
efectuarse sobre suelo blando en vez de superficies duras y el
paciente ha de evitar quedarse quieto de pie durante periodos
prolongados porque esta posición tiene más
probabilidades de inducir un ataque que la caminata.
EL SUEÑO Y SUS
ANOMALÍAS
El sueño es ese estado inexplicable de reposo en el que
el conocimiento se irrumpe, desde luego no es anormal, aunque no
resulta ilógico considerarlo en relación a
fenómenos anormales. Existen diversas irregularidades
interesantes del sueño, algunas de las cuales se aproximan
a extremos graves, del mismo modo que hay formas no naturales de
conocimiento en estado de vigilia.
Todo mundo tiene una gran experiencia personal con el
sueño o con falta del mismo y ha observado a las
personas dormidas, de modo que no requieren conocimientos
especiales para saber algo de dicho estado o apreciar su
importancia para la salud y el bi9enestar. Los
beneficios psicológicos y fisiológicos del
sueño rara vez se expresan de manera tan elocuente como lo
hizo Tristán Shandy:
"Este es el refugio de los desafortunados, el liberador de los
prisioneros, el regazo en el que se encuentra consuelo los
individuos sin esperanza, las personas fatigadas y las que se
sienten derrotadas, de todas las funciones suaves
y deliciosas de la naturaleza,
esta es la principal; ¡que felicidad tan grande brinda al
hombre cuando
las ansiedades y las pasiones del día pasaron!
Los médicos con frecuencia atienden a pacientes que
sufren algún trastorno del sueño, con más
frecuencia el problema es la falta de sueño, pero con
frecuencia se relaciona con sueño excesivo o algún
otro fenómeno peculiar que ocurre en la relación
con el sueño.
FISIOLOGÍA Y MECANISMOS DEL SUEÑO Y
VIGILIA
El sueño como todos saben es un fenómeno
elemental de la vida y una etapa indispensable de la existencia
humana. Representa uno de los ciclos básicos de 24 h
(circadiano) apreciable en todas las especies de mamíferos. El control nervioso de los
ritmos circadianos parece residir en la región ventral
anterior del hipotálamo, de manera más
específica en los núcleos supraquiasmaticos dando
como resultado desorganización tanto de los ciclos del
sueño y vigilia como ritmos de reposo, actividad, temperatura y
alimentación.
Efectos de la edad. Las observaciones del
ciclo del sueño y vigilia en humanos indican que este
fenómeno se relaciona con la edad. El reci9en nacido
duerme entre 16 20 h al día, y el niño de 10 a 12
h, el tiempo total del sueño en un niño disminuye a
un n nivel de 9 a 10 h al día a los 10 años de edad
y de 7 a 7.5 h durante la adolescencia.
En la etapa más tardía de la vida adulta ocurre una
disminución gradual hasta de 6.5 h, sin embrago hay
grandes diferencias individuales en la duración y la
profundidad del sueño, a parecer a causa de factores
genéticos, condicionado durante el principio de la
vida.
En los años subsecuentes la frecuencia de los
despertares nocturnos tiende a incrementarse y los periodos de
vigilia diurnos tienden a interrumpiese por un sueño
episódico que dura de unos segundos a unos minutos (micro
sueño) así como por siestas más prolongadas,
de los 35 años a mas las mujeres tienden a dormir un poco
más que los varones.
ETAPAS DEL
SUEÑO
Loomios y colaboradores mediante el análisis EEG
y poligráfico hicieron contribuciones
importantísimas a laos conocimientos de la fisiología del sueño, como resultado
de estos estudios se describieron cinco etapas del sueño
representativas de dos mecanismos fisiológicos
alternantes. En cada etapa se produce actividad eléctrica
del encéfalo en ciclos organizados y recurrentes, lo que
se conoce como arquitectura del sueño.
El estado de vigilia relajado con los ojos cerrados se
acompaña en el electroencefalograma de ondas alfa
sinusoides de 9 a 11 HZ y actividad rápida de bajo voltaje
de frecuencia mixta. Si el individuo esta soñoliento como
sucede en la primera atapa del sueño se establece, los
parpados empiezan a cerrarse, los ojos pueden vagar con lentitud
de un lado a otro y las pupilas se vuelven más
pequeñas, a medida que cambian a la etapa 2 del
sueño aparecen descargas de 1/2 a 2 segundos de
ondas biparietales de 12 a 24 HZ y complejos agudos de ondas
lentas a gran amplitud.
El sueño profundo de las etapas 3 y 4 también
llamado sueño de ondas lentas, se compone de una
proporción incrementada de ondas delta (1 a 2HZ) de gran
amplitud en el EEG. Si los parpados se elevan con suavidad suele
observarse que los glóbulos oculares están
exotropicos y que las pupilas son incluso más
pequeñas que antes, pero conservan su reacción a la
luz. La ultima
o quinta etapa del ciclo sueño se relaciona con una
mayor reducción del tono muscular, excepto en los
músculos extra oculares y descargas de movimientos
oculares rápidos (MOR) por detrás de los
parpados cerrados.
NEUROFISIOLOGÍA DEL
SUEÑO
Las neuronas serotoninergicas se localizan en las regiones del
rafe de la línea media o en sus alrededores del puente,
los grupos más
bajos de las células
del rafe se proyectan hacia el bulbo raquídeo y la medula
espinal; los más rostrales hacia la corteza temporal media
(límbica) y los núcleos dorsales del rafe hacia el
cuerpo neoesrtriado, la corteza cerebral y la cerebelosa y el
tálamo.
Las neuronas ricas en noradrenalina se concentran en el locus
cereleus y los núcleos relacionados del tegmento central
del mesencéfalo caudal, lo mismo que en otras regiones
tegmentarias laterales y ventrales. Estas neuronas se proyectan
hacia abajo hasta las células del cuerno ventral de la
medula espinal y hacia arriba por fascículos tegmentarias
de localización central, hasta llegar a núcleos
talámicos e hipotalámicos específicos y a
toda la corteza cerebral por medio del pedúnculo
cerebeloso superior.
Hobson propuso que la oscilación básica del
ciclo del sueño es el resultado de la interacción reciproca de neurotransmisores
excitarios e inhibidores. Los registros de una
sola célula de
la formación reticular pontina sugieren que hay dos
poblaciones neuronales interconectadas cuyos niveles de actividad
fluctúan de manera periódica y reciproca,
según esta teoría
el estado de
vigilia de la actividad de las neuronas anminergicas
(inhibitorias9 es elevada y la de las neuronas
colinérgicas es baja a causa de cesta
inhibición.
FUNCIÓN DEL SUEÑO Y
ENSOÑACIONES
El sueño es una inconsciencia natural repetida de la
que ni siquiera sabemos su razón de ser, no existen
pruebas
convincentes que el material aprendido se estabilice mientras se
duerme, ni puede sugerirse la noción de que la
función del sueño es producir las
ensoñaciones, al menos hasta donde se conoce acerca de la
utilidad y el significado de estas. Con base de estudios de TEP
mencionados varios autores especulan que la supresión de
la actividad frontal durante las ensoñaciones en el
momento en que las aéreas de asociación
visual y sus conexiones paralimbicas están activadas
puede explicar la aceptación carente de crítica
del contenido visual extraño, las desordenadas relaciones
temporales y el incremento emocional que caracterizan a las
ensoñaciones.
A pesar de muchos estudios acerca de los efectos emocionales y
cognitivos dañinos de la falta de sueño, aun se
sabe poco. Los seres humanos experimentan somnolencia creciente,
fatiga, irritabilidad y dificultades para concentrase si se
privan del suelo durante periodos de 60 a 200 h (MOR Y MONR), los
efectos de privación del sueño son mas
difíciles de interpretar que los de privación total
o casi total, algunos sujetos en el que el sueño MOR se
impide noche tras noche manifiestan tendencia creciente a
hiperactividad, la labilidad emocional y la impulsividad, un
estado que puede compararse con la actividad incrementada, el
apetito excesivo y la hipersexualidad de los animales privados
del sueño MOR.
TRASTORNOS DEL
SUEÑO
Insomnio
La palabra insomnio significa incapacidad crónica para
dormir a pesar de la oportunidad adecuada para hacerlo y se
emplea de manera popular para indicar cualquier trastorno de la
duración, la profundidad o las actividades restauradoras
del sueño, puede presentarse dificultad para conciliar el
sueño o mantenerse dormido, es posible que el despertar
aparezca demasiado temprano que suceda una combinación de
estas quejas.
Pueden presentarse dos clases generales de insomnio una en la
que puede haber una anomalía primaria del mecanismo normal
del sueño y otra en el que el trastorno del sueño
es secundario a una enfermedad médica o
psicológica, los estudios poligráficos definen otro
sub grupo más los seudoinsomnes que en realidad duermen lo
suficiente pero creen que su tiempo de dormir esta acortado.
Insomnio Primario
Este término debe reservarse para el trastorno en el
que el sueño nocturno se altera durante periodos
prolongados y no puede encontrarse ningún síntoma
de neurosis,
depresión u otras enfermedades
psiquiátricas o medicas para explicar la alteración
del sueño.
Los insomnes sufren los efectos de la privación parcial
del sueño y recurren a toda clase de
sustancias y diversas técnicas
para inducir el sueño, sus vidas terminan por girar
alrededor del problema del sueño a tal grado que se les
denomina "Pedantes del sueño" o "Hipocondriacos del
sueño".
Insomnio Secundario o Circunstancial.
Este tipo de insomnio suele ser transitorio a menudo se
atribuye a dolor o cualquier otro trastorno corporal reconocible
como uso de fármacos o alcoholo lo que es más
común ansiedad, precauciones o depresión.
Síndrome De Piernas Inquietas.
Un trastorno que se conoce como síndrome de piernas
inquietas (ansiedad tibial) puede retrasar con regularidad el
inicio del sueño u ocurrir en sus etapas iniciales,
el paciente se queja de sensaciones de dolor sordo y
tracción desagradable en las rodillas y en los muslos y
con frecuencia se acompañan de hormigueo y se alivian
temporalmente al mover las piernas.
La compulsión a mover las piernas puede suprimirse de
manera voluntaria durante un periodo breve, pero por
último es irresistible, pero en ocasiones es un preludio
de neuropatía periférica en particular
polineuropatía urémica.
TRATAMIENTO
DEL SUEÑO
En general solo debe prescribirse un medicamento
sedante-hipnótico para el tratamiento del insomnio como un
coadyuvante a corto plazo durante una enfermedad por alguna
circunstancia inusual. Para los pacientes que tienen dificultad
para quedarse dormidos, mantenerse dormidos o ambas resulta
inútil un hipnótico de acción
corta de metabolismo
rápido, los que se utilizan con más frecuencia son
fluracepan, 15 a 30mg, trialozan, 0.25 a 0.5 mg y el
hipnótico no benzodiacepínico zolpidem, 10mg; los
barbitúricos ya no se utilizan porque a menudo
producen dependencia y después de unas noches consecutivas
ocasionan afectos secundarios desagradables.
TRASTORNOS DEL SUEÑO CAUSADO POR ENFERMEDAD
NEUROLÓGICA
Muchas enfermedades neurológicas alteran de manera
grave la cantidad total y los patrones de sueño, las
lesiones de la parte alta del puente cerca del locus cereleus son
particularmente proclives a ocasionar estos efectos.
Las lesiones del bulbo raquídeo pueden afectar
el sueño al alterar la ventilación autónoma,
los ejemplos más extremos se presentan en casos de
lesiones tegmentarias bilaterales que pueden suprimir por
completo la respiración durante el sueño.
La encefalitis de Von Ecónomo por lo general se
vincula con un estado de hipersomnolencia pero causa
insomnio permanente en algunos casos, lo último se
relacionó con un predominio de lesiones en el
hipotálamo anterior y en la porción basal de
los lóbulos frontales a diferencia del hipersomnio que se
relacionó con lesiones sobre todo en el
hipotálamo dorsal y subtalamo.
La tramas craneoencefálicas mayores son acusa
importantes del trastorno del sueño, las anomalías
que pueden persistir por meses o años consiste sobre todo
en disminución de las etapas 1 y 2 del sueño MONR y
cantidades menores del sueño Mor y la actividad
onírica que las esperadas.
TRASTORNOS DEL SUEÑO RELACIONADO CON CAMBIOS EN EL
RITMO CIRCADIANO
El sueño también se transforma y disminuye
cuando el ritmo circadiano normal del ciclo del
sueño y vigilia se altera por vía exógena,
esto se observa más en trabajadores que cambian de turnos
de trabajo en
forma periódica del día a la noche y los viajes
aéreos transmeridionales. La fatiga consecuente es
producto tanto
de la privación del sueño como un cambio de
etapa requerido para cambiar las zonas del tiempo.
El síndrome de la etapa retrasada del
sueño
Es una incapacidad crónica para quedarse dormido y para
despertar a las horas acostumbradas, el inicio del sueño
se retrasa hasta un momento entre las 3.00 a 6.00 de la
mañana y a continuación el individuo duerme con
normalidad entre 11.00 a 2.00 de la tarde, el periodo de
sueño impuesto entre las 11.00 de la noche y las 7.00 de
la mañana produce latencia prolongada del sueño y
somnolencia durante el día.
El síndrome de la etapa avanzada del
sueño
Se caracteriza por iniciación del sueño temprano
por la tarde (entre las 8 y 9 de la noche) y despertar temprano
por la mañana (entre las 3 y 5 de la mañana). El
retraso del inicio del sueño suele prevenir el despertar
temprano por la mañana.
Otras personas más manifiestan un patrón de
sueño y vigilia irregular, el sueño consiste en
siestas pertinentes, cortas o prolongadas pero variables
durante toda la noche y el día, con una acumulación
del sueño casi normal para el periodo de 24 h.
TRASTORNOS
PARASÓMNICOS
Bajó este título se incluyen diversos trastornos
cuyo aspecto distintivo es su ocurrencia solo durante el
sueño: sobresaltos somnolentes, paroxismos sensitivos,
distonía paroxística nocturna, parálisis del
sueño, terrores nocturnos y pesadillas, sonambulismo y
trastornos de la conducta del
sueño de movimientos oculares rápidos.
Sobresaltos somnolentes
Conforme el estado de sueño llega suelen excitarse
ciertos centros motores en una
descarga de actividad extraordinaria, el resultado de un
sobresalto repentino o una sacudida corporal de gran amplitud que
despierta al individuo que comienza a quedarse dormido , puede
abracar una o ambas piernas del tronco y acompañarse de
una pesadilla o una experiencia sensitiva.
Paroxismos sensitivos
Los centros sensitivos pueden transformarse de manera
semejante, ya sea como fenómenos aislados o en
combinación con fenómenos motores, en ocasiones hay
una sensación de que se está girando a la persona o
que se la levanta y se la deja caer al suelo, es posible que
estos sean paroxismos sensitivos en los que participa el
mecanismo laberintico vestibular.
Distonia paroxística nocturna
Este es otro trastorno parasomnico mas que se caracteriza por
andanadas paroxísticas de movimientos coreoatetosicos,
balísticos y diatónicos generalizados que se
producen durante el sueño MOR.
Parálisis del sueño.
Pueden ocurrir fenómenos paralíticos curiosos
que se conocen como "parálisis predormitales y
postdormitales" en las transacciones del estado del sueño
hasta el estado de vigilia, se trata de personas por lo
demás sanas que están despiertas, conscientes y
orientadas por completo que al parecer son incapaces de activar
sus músculos.
El terror nocturno:
Es sobre todo un problema de la infancia,
suele producirse poco después que el niño se queda
dormido durante las etapas 3 y 4 del sueño, el niño
despierta derrepente en un estado de angustia intenso, gritando o
gesticulando. Con taquicardia (150 a 170 latidos por
minuto) y con respiraciones rápidas y profundas.
Los sueños alternantes o pesadillas son mucho
más comunes que los terrores nocturnos y afectan a
niños y
adultos por igual, ocurren durante periodos del sueño
MOR.
Sonambulismo
Este trastorno ocurre masa a menudo en niños que en
adultos y suele acompañarse enuresis nocturna y terrores
nocturnos. El funcionamiento motor y la
capacidad de reacción durante el incidente del
sonambulismo varían de manera considerable, la
anomalía más frecuente consiste en que el paciente
se sienta en la cama o en el borde de la misma sin andar en
realidad, cuando camina por la cas puede encender la luz o
efectuar cualquier otro acto familiar y es posible que el
paciente no manifieste señales
emocionales o quizás se encuentre asustado.
Sueño Excesivo
Se presenta un sueño prolongado de dura días a
semanas fue un síntoma tan prominente de esta enfermedad
que se denomino enfermedad del sueño. El
hipersomnio es una manifestación de la
tripanosomiasis la causa común es la enfermedad del
sueño y la borrachera del sueño es el
nombre que se aplica a una forma especial de hipersomnio que se
caracteriza por incapacidad del paciente para lograr un estado
total de alerta durante un periodo prolongado después de
despertar del sueño.
Apnea del sueño y somnolencia diurna
excesiva
La somnolencia diurna excesiva es una queja frecuente en la
práctica médica general, desde luego la causa
más frecuente es el empleo de
cualquiera de una gigantesca variedad de medicamentos que no se
prescriben por su efecto sedante, en esta categoría deben
incluirse el abuso de alcohol y el consumo de
sustancias ilícitas. La mayor parte de de trastornos que
se acompañan de fatiga grave produce somnolencia y deseo
de dormir una siesta.
Hipersomnio idiopático
Como ya se indico la somnolencia diurna recurrente puede ser
el síntoma de presentación de otros factores
además de la narcolepsia y la cataplejía, la
somnolencia diurna crónica que ocurre de manera repetida y
persistente sin causa de conocimientos se clasifica como
hipersomnolencia esencial o idiopática.
Vigilia Patológica
Las causas más comunes de asomnia en la práctica
hospitalaria son el delirium tremens y ciertas psicosis por
abstención de fármacos, la psicosis y la
manía (enfermedad bipolar) inducidas por medicamentos
pueden ocasionar un estado similar.
Parálisis del Sueño y
Acroparestesias
Las acroparestesias son frecuentes en mujeres adultas y no son
desconocidas en varones, los pacientes después de dormir
unas cuantas horas, se despiertan con una sensación de
adormecimiento, pinchazos de aguja u hormigueo en los dedos de
las, manos y en las manos. Las parestesias desaparecen en unos
cuantos minutos con la fricción o las sacudidas vigorosas
de las manos o la extensión de las muñecas solo
para reaparecer mas tarde o al despertar por primera vez en la
mañana.
Bruxismo
El rechinado nocturno de los dientes, a veces también
durante el día se observa en todas las edades y puede ser
muy molesto tanto para el testigo como para el paciente,
así mismo puede producir problemas
dentales graves a menos que se protejan los dientes de alguna
manera. Se culpa más a menudo a la tensión
emocional y quienes defienden ese punto de vista citan los
estudios EMG que muestran que los músculos maseteros y
temporales están contraídos de manera excesiva en
los estados de tensión nerviosa.
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AUTORAS:
Violeta Morales Sánchez
Gabriela Pongo Chotón
Sonia Puglisevich Salazar
Ivette Quiñones Sesquén
Melisa Rodriguez Grados
Estudiantes de la Facultad de Enfermería, II Ciclo, de la Universidad
Nacional de Trujillo
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