Trastornos neurofisiológicos (página 3)

Infecciones  Las crisis
convulsivas también son aspectos prominentes de todas las
variedades de meningitis bacteriana, más aun en los
niños
que en los adultos. La fiebre cefalea,
cuello rígido suelen brindar las claves del diagnóstico y la punción lumbar
muestra los
datos
sobresalientes. Sacudida y crisis mioclónica aparecen de
manera temprana en la encefalitis aguda por el virus del
herpes simples
y otras formas de encefalitis virales, treponémicas y
parasitarias incluso las derivadas por la
infección del VIH tanto en
forma directa como indirecta.

Encefalopatías metabólicas endógenas. La
uremia es una alteración con una fuerte tendencia
convulsiva. Resulta de interés la
relación de la crisis con el desarrollo de
insuficiencia
renal anúrica, por lo general de necrosis tubular
aguda pero en ocasiones por enfermedad glomerular. La uremia
puede tolerarse durante varios días, sin la
aparición de signos
neurológicos, luego ocurren en forma abrupta sacudidas,
temblor, mioclono y crisis  motoras generalizadas. Es
posible que se añada tetania al cuadro. La
manifestación motora una de las más impresionantes
en medicina, dura
varios días hasta que el paciente cae en coma Terminal o
se recupera, según los resultados de la enfermedad renal y
su tratamiento por diálisis.

La hiponatremia y su opuesto, un estado
hipernatrémico hiperosmolar, la tormenta tiroidea, la
Porfirio, la hipoglucemia, la hiperglucemia, hipomagnesemia,
hipocalcemia son otros trastornos metabólicos y
electrolíticos agudos complicados por crisis motoras
generalizadas y multifocales.

La mayor parte de los casos de crisis que se deben a estados
metabólicos y de abstinencia no requieren tratamiento con
anticonvulsivos hasta que el trastorno subyacente se
rectifique.

Medicamentos

Un gran número de medicamentos puede causar crisis
epilépticas, casi siempre cuando los niveles
sanguíneos tóxicos se alcanzan. El
antibiótico imipenem y las dosis excesivas de otros
congéneres de la penicilina ocasionan crisis, en
particular si la insuficiencia renal produce su
acumulación. La cefapima, una cefalosporina de cuarta
generación que se utiliza mucho para el tratamiento de
sepsis por gran negativos, pueden causar estado
epiléptico, en especial si se administra en dosis
excesivas. Se sabe que la lidocaína y la aminofilina 
inducen una sola crisis si se administra demasiado rápido
o en dosis excesivas. La lista de medicamentos que en un momento
u otro se relacionan con crisis convulsivas es larga y si tal
crisis aislada no tiene otra explicación es evidente que
el médico debe revisar las referencias de los efectos
colaterales de los medicamentos que administra el paciente

Cese completo de la circulación y enfermedades
vasculocerebrales

El paro cardiaco,
la sofocación o insuficiencia respiratoria; el
envenenamiento por CO u otras causas de encefalopatía
hipóxica tienden a incluir sacudidas mioclónicas y
crisis convulsivas generalizadas en tanto la función
cardiaca se restablece.       
           

Las crisis convulsivas son hasta cierto punto raras durante
las fases de evolución de un infarto
arterial. Solo en casos excepcionales un infarto embólico
agudo del cerebro produce
al inicio una crisis convulsiva focal. De manera semejante los
infartos trombóticos casi nunca son convulsivos durante su
etapa inicial.

Crisis convulsivas en el embarazo

En estos casos también se afrontan dos tipos de
problemas:
uno, mujer
epiléptica que queda embarazada; el otro, aquella que
tiene su primera convulsión durante el embarazo. Con
respecto a las pacientes del primer grupo cerca de
la mitad de mujeres que quedan embarazadas no experimentan
cambios en la frecuencia o la gravedad de sus convulsiones. Los
niveles plasmáticos de la mayor parte de los medicamentos
anticonvulsivos, tanto libres como las fracciones unidas con
proteínas, descienden un poco durante el
embarazo porque los fármacos se eliminan con más
rapidez que la sangre.

Los medicamentos convencionales son apropiados en el embarazo.
Los efectos que se registran con más frecuencia son labio
y paladar hendidos, pero también se describe un discreto
dismorfismo facial, similar al síndrome alcohólico
fetal que también se describió. En general, el
riesgo de
defectos congénitos es bajo 2 a 3% en la población total de mujer embarazada y se
incrementa de 4 a 5% en mujeres que toman medicamentos
anticonvulsivos durante el embarazo.

Este riesgo se comparte más o menos por igual con todos
los principales anticonvulsivos. Los más recientes tal vez
deban evitarse hasta que se adquieran una mayor experiencia. El
riesgo de defectos del tubo neural (que es posible que se
incremente con los anticonvulsivos y aún más con el
valproato) puede reducir al administrar folato antes del inicio
del embarazo. Además estos riesgos son
mayores en mujeres que toman más de un anticonvulsivos,
por lo que la monoterapia es una meta deseable. Y puesto que
resulta esencial prevenir las convulsiones en la mujer
embarazada epiléptica, los medicamentos anticonvulsivos no
deben descontinuarse o reducirse de manera arbitraria, en
particular; si ocurrieron crisis en fecha reciente.

Los anticonvulsivos convencionales también parecen ser
seguros para
el lactante mientras se amamanta ya que solo pequeñas
cantidades se excretan en la leche
materna.

La eclampsia durante el tercer trimestre del embarazo puede
anunciarse por hipertensión y crisis convulsivas, las
últimas se generalizan y ocurren por racismos. La
administración de sulfato de magnesio persistente como
el tratamiento de preferencia para prevenir las crisis
eclámpticas; dos pruebas al
azar restablecieron su valor en la
prevención de crisis de mujeres
pre-eclámpticas.

La epilepsia gestacional no es tóxica cerca del 25% de
los pacientes presenta una enfermedad que persiste después
que el embarazo termina.

Crisis focales o generalizadas en la vida adulta
tardía

En una persona del
último grupo de edad que se inicia con crisis parcial o
generalizado siempre se sospecha un tumor primario o secundario,
o un infarto que no se declaró por si mismo
clínicamente. Esto debe determinarse por medio de la
exploración neurológica y los estudios de TC o IRM.
El tumor ya sea primario o secundario, explica cerca de la mitad
de los casos de las crisis que ocurren por primera vez en la vida
adulta tardía.

En los casos no frecuentes de un adulto con primera crisis que
permanece sin explicación después de toda la
valoración la práctica de los autores 
consiste en administrar un anticonvulsivo y revalorar la
situación en 6 a 12 meses, con la meta de
descontinuar el medicamento.

Tratamiento

El tratamiento de todas las clases de epilepsia puede
dividirse en 4 modalidades: empleo de
fármacos antiepilépticos, resección
quirúrgica de los focos epilépticos y otras medidas
quirúrgica, remoción de los factores causantes o
precipitantes y regulación de la actividad física y mental.

Empleo de fármacos antiepilépticos principios
generales

La faceta más importante del tratamiento es el empleo
de fármacos antiepilépticos. La crisis se controla
por completo o casi por completo con fármacos
antiepilépticos en cerca de 70% de todos los pacientes con
epilepsia; la frecuencia y la gravedad de los ataques se reducen
de manera importante en 20 a 25%. La vida media tan larga de la
fenitoina el fenobarbital y la etosuximida determinan que estos
fármacos se tomen solo una vez al día, de
preferencia a la hora de dormir. El valproato y la carbapacepina
tiene una vida media más corta y su administración debe espaciarse durante el
día. También es útil familiarizarse con las
características de fijación de los fármacos
antiepilépticos a las proteínas de suero y las
interacciones de estos fármacos, y entre los
antiepilépticos y los de otras clases.

           
Ciertos agentes son más eficaces para un tipo de crisis
que para otro, por lo que es necesario emplear los apropiados a
dosis óptimas para los distintos tipos de crisis
convulsiva. Al principio solo debe administrase un fármaco
e incrementarse la dosis hasta que se garanticen las
concentraciones terapéuticas adecuadas. Si la crisis no se
controla con el primer fármaco se prueba uno diferente,
pero el cambio
frecuente no es aconsejable; cada uno debe probarse lo suficiente
antes de sustituirse por otro. Cuando los medicamentos se
cambian, la dosis del nuevo debe  incrementarse de manera
gradual hasta un nivel óptimo al tiempo que se
disminuye también en forma gradual la del fármaco
anterior; la abstinencia repentina de un medicamento puede
incrementar la frecuencia de las crisis o producir un estado
epiléptico, aunque se administre un fármaco nuevo.
Si aún así no se controlan las crisis, a
continuación puede agregarse un segundo
fármaco.

           
En el peor de los casos rara vez se requieren más de 2
fármacos; el médico tiene que hacer un esfuerzo por
lograr buenos resultados con un fármaco y con no
más de dos administrados a dosis adecuadas. Una vez que un
anticonvulsivo o la combinación de anticonvulsivos
resultan eficaces, su empleo debe mantenerse durante un periodo
de años en la mayor parte de los casos.

           
La dosis terapéutica para cualquier paciente se determina
en cierto grado mediante prueba y error, y midiendo las
concentraciones séricas, como se describe más
adelante. No es raro que un medicamento se descarte por
considerarlo ineficaz cuando un discreto aumento en la dosis
ayudaría en la desaparición de ataques. Sin
embargo, también es un error común administrar un
fármaco hasta el punto en que el paciente está ya
tan embotado y pasmado que los efectos tóxicos resultan
más incapacitantes que las convulsiones. Es muy dudoso que
la administración prolongada de un medicamento
anticonvulsivo sea un factor en el desarrollo del deterioro
mental que se produce en un porcentaje pequeño de los
pacientes con crisis convulsivas. De hecho en ocasiones ocurre
mejoría de estado mental después de controlar la
crisis mediante el uso de dosis apropiadas de farmaco9s
antiepilépticos.

           
El tratamiento farmacológico de las crisis convulsivas se
facilita mucho si se pide al paciente que anote sus medicamentos
diarios y el número, la hora y las circunstancias de la
crisis. Algunos individuos encuentran útil emplear un
pastillero que se llene el domingo por ejemplo, con el
medicamento suficiente para que dure toda la semana. Esto indica
la paciente si omitió una dosis y si la provisión
de medicamentos disminuye.

           
El uso apropiado de los fármacos anticonvulsivos se
incrementa de manera notable con la medición frecuente de sus concentraciones
séricas. Las concentraciones de casi todos los
fármacos actuales pueden medirse en una sola muestra por
inmuno-ensayo o por
el más antiguo método de
cromatografía de gas-líquido. Estas mediciones son
útiles para regular la dosis percatarse de la
ingestión irregular de los fármacos, identificar el
agente toxico en los pacientes que toman más de un
fármaco y garantizar el apego al régimen prescrito.
La sangre para determinar las concentraciones séricas se
obtienen de manera ideal por la mañana antes del desayuno
y de ingerir la primera dosis de anticonvulsivo ("concentraciones
más bajas"), procedimiento que
confiere uniformidad a la medición de los concentraciones
farmacológicas.

           
Las concentraciones por arriba y por debajo de los "límites
terapéuticos" no deben considerarse límites
inmutables dentro de los que los valores
séricos tienen que ajustarse. En algunos pacientes las
crisis se controlan con concentraciones séricas inferiores
de los límites terapéuticos; en otros las crisis
prosiguen a pesar de valores
séricos que están dentro de estos límites.
En estos últimos pacientes, en ocasiones, las crisis se
controlan mediante el aumento de las concentraciones por arriba
de los límites terapéuticos, pero hasta el punto de
producir toxicidad clínica. En general el control de las
crisis simples o parciales complejas requiere concentraciones
séricas más elevadas de medicamentos que el de la
crisis tónico-clónica nada más

           
Debe hacerse notar que la concentración sérica no
es una medición precisa de la cantidad de fármaco
que llega al encéfalo porque en el caso de anticonvulsivos
que utilizan con más frecuencia, la mayor
proporción del medicamento se encuentra fija en
albúmina y no penetra el tejido nervioso. Sin embargo, las
mediciones de laboratorio de
las concentraciones séricas identifican solo la
fracción física en proteínas. En pacientes
desnutridos, que tienen una enfermedad crónica o que
experimentan una reducción constitucional de las
proteínas, esto puede conducir a intoxicación con
concentraciones séricas totales bajas. Ciertos
anticonvulsivos  tienen  además metabolitos
activos que
pueden producir toxicidad pero que no se miden con los métodos
que suelen usarse para determinar las concentraciones
séricas de los fármacos antiepilépticos.
Sucede así en particular en el caso del epóxido de
carba masepina. Es posible que la situación se complique
aún más a causa de las interacciones entre un
agente anticonvulsivo y los metabolitos de otro, como, por
ejemplo, con la inhibición de la hidrolasa de
epóxido por el ácido balproico, que produce
toxicidad por acumulación de epóxido de
carbamacepina.

           
Por tanto en los casos de toxicidad inexplicable en lo que se
obtiene concentraciones séricas que son normales es
importante medir las concentraciones del fármaco libre y
la de sus metabolitos activos mediante técnicas
cromatográficas.

           
Como se mencionó antes, cuando se administra un
fármaco antiepiléptico siempre deben considerarse
sus posibles interacciones con otros fármacos. Muchas de
estas interacciones están demostradas, pero solo unas
cuantas tienen importancia clínica y requieren ajustes de
las dosis. Los fármacos importantes en este sentido son el
cloranfenicol, que produce acumulación de fenitoína
y fenobarbital, y la eritromicina, que ocasiona
acumulación de carbamacepina. Los antiácidos
reducen la concentración sanguínea de
fenitoína.

           
Los medicamentos inductores de enzimas
hepáticas como la fenitoína, la carbamacepina y los
barbitúricos pueden incrementar de manera notable la
posibilidad de hemorragia inter-menstrual en las mujeres que
toman contraceptivos orales y por tanto la cantidad de estradiol
que reciben debe ajustarse.

           
La insuficiencia hepática puede afectar gravemente las
concentraciones antiepilépticas de fármacos
anticonvulsivos porque la mayor parte de éstos se
metaboliza en el hígado.

Debe verificarse con frecuencia las concentraciones
séricas y, si hay hipoalbuminemia, se aconseja obtener
también las concentraciones del fármaco libre por
las razones que se acaban de mencionar. La insuficiencia renal
tiene sólo un efecto indirecto sobre las concentraciones
de los anticonvulsivos que se utilizan a menudo, pero algunos
agentes de aparición más recientes, como
vigabatrina y gabapentina, se excretan por vía renal. Los
efectos renales principales tienen que ver con alteraciones de
fijación a proteínas inducidas por la uremia. En
caso de insuficiencia renal en la etapa terminal las
concentraciones séricas no son una guía precisa
para el tratamiento y el objetivo debe
consistir en lograr concentraciones de fenitopína libre de
1 a 2 ug/ml.

En los pacientes que se someten a diálisis los niveles
sanguíneos totales de fenitoína tienden a ser bajos
a causa de la disminución en la fijación de
proteínas.

Interrupción de los anticonvulsivos

Los fármacos anticonvulsivos pueden descontinuarse en
pacientes que permanecen libres de crisis por un periodo
prolongado. El médico puede basar esta decisión en
unas cuantas reglas firmes. Un plan seguro aplicable
a casi todas las formas de epilepsia consiste en obtener un EEG
en todos los casos en que se piensa retirar un medicamento; si el
EEG es anormal, lo mejor será proseguir con el
tratamiento.

Los pacientes con epilepsia mioclónica juvenil, incluso
aquellos con periodos libres de crisis prolongados. Tal vez deban
tomar el medicamento durante el resto de su vida. La
duración apropiada del tratamiento para epilepsia
post-infarto aún no se estudia y la mayoría de los
neurólogos continúa el uso de un medicamento de
manera indefinida.

El uso de fármacos específicos en el
tratamiento de las crisis

La fenitoína, la carbamacepetina y el valproato tienen
más o menos la misma eficacia en el
tratamiento tanto de crisis generalizadas como parciales. El
valproato quizá sea menos efectivo en el tratamiento de
las crisis parciales complejas. Al parecer los primeros dos
medicamentos actúan mediante el bloqueo de los canales de
sodio y de esa manera evitan la descarga  neuronal anormal y
la extensión de las crisis.

           
Como la carbamacepina tiene un poco menos de efectos colaterales,
muchos neurólogos la prefieren como el fármaco
inicial, pero la fenitoína y el valproato poseen perfiles
terapéuticos y de efectos colaterales muy similares. La
fenitoína o la carbamacepina administradas en forma
aislada controlan las crisis en muchos casos. Si esto ocurre, en
ocasiones tendrá eficacia la administración del
valproato aislado o en combinación con fenitoína y
carbamacepina. En otros puede ser eficaz la adición de
valpropato a la carbamacepina.

           
La e3rupción cutánea, la fiebre, la
linfadenopatía, la eosinofilia y otras discrasias
sanguíneas así como la poliarteritis con
manifestaciones de hipersensibilidad a la fenitoína, lo
que obliga a suspender el medicamento. La sobredosis de
fenitoína produce ataxia, diplopía y estupor. El
empleo prolongado de fenitoína a menudo causa hirsutismo,
hipertrofia de las encías y rasgos faciales más
burdos en niños. La intoxicación crónica con
fenitoína rara vez se acompaña de neuropatía
periférica y quizá de una forma de
degeneración cerebelosa. Se informa también un
defecto antifólico en la sangre e interferencia con el
metabolismo de
la vitamina K. La embarazada que toma fenitoína debe
recibir vitamina K antes del parto y esta
misma vitamina se administra también al recién
nacido para prevenir la hemorragia. No debe emplearse
fenitoína junto con disulfiram, cloranfenicol,
sulfametizol y fenilbutazona o ciclofosfamida, y no se aconseja
el uso de fenobarbital o fenitoína en los pacientes que
reciben warfarina por las interacciones indeseables ya
descritas.

La carbamacepina produce muchos de los mismos efectos adversos
que la fenitoína, pero en un grado un poco menor.

La leucopenia es común y se publican casos raros de
pancitopenia, hiponatremia y diabetes
insípida como reacciones idiosincrtásicas. Por
tanto resulta esencial efectuar una citología
hemática completa antes de instituir el tratamiento y
verificar de manera regular la cuenta de leucocitos. Se dice que
la oxcarbacepina, un análogo de reciente introducción de la carbamacepina, tiene
menos efectos colaterales que el medicamento original, pero sus
efectos terapéuticos a largo plazo aún no se
establecen.

En ocasiones el valproato hepatotóxico, es un efecto
adverso que por lo general se limita a niños de dos
años o menos. El uso de valproato con medicamentos
inductores de las enzimas hepáticas aumenta el riesgo de
toxicidad hepática. Sin embargo, la elevación
ligera del amoniaco sérico y las pequeñas
alteraciones en las pruebas de función hepática en
una adulto no demandan la suspensión del medicamento.

El fenobarbital, que se introdujo como un medicamento
antiepiléptico en 1912, aún es muy efectivo, pero
sus efectos tóxicos (somnolencia y confusión
mental, nistagmo y bamboleo) hacen que rara vez se utilice como
un agente de primera línea. Los efectos adversos de la
primidona son en gran parte los mismos. Ambos fármacos
pueden ocasionar problemas conductuales en niños con
retraso mental. Aún se usa para conseguir alguna ventaja
como anticonvulsivo adjunto.

Un fármaco más reciente, el antagonista del
folato lamotrigina, posee gran semejanza con la fenitoína
en su actividad antiepiléptica y su toxicidad, y se
considera que tiene menor riesgo de efectos teratógenos.
Es efectiva como medicamento de primera línea para las
crisis generalizadas y focales. El felbamato, fármaco
similar al meprobamato, resulta promisorio como auxiliar para el
tratamiento de la crisis generalizada, las crisis parciales
complejas y el síndrome de Lennox-Gastaut, pero su empleo
se limita a causa de la rara ocurrencia de su presión de
medula ósea y enfermedad hepática. Otros dos
fármacos nuevos, gabapentina y vigabatrina, se
sintetizaron específicamente para incrementar el sistema
inhibitorio intrínseco del GABA en el encéfalo. La
gabapentina es semejante desde el punto de vista químico
al GABA, pero su mecanismo anticonvulsivo no se conoce. Muestra
eficacia moderada para las crisis parciales y generalizadas, y
tiene la ventaja de que no se metaboliza en el hígado. La
vigabatrina y los medicamentos relacionados progabida y tiagabina
son inhibidores de la transaminasa del GABA y resultan efectivos
en el tratamiento de crisis parciales y en menor extensión
de las crisis generalizadas primarias. No se unen a las
proteínas plasmáticas y tiene poco efectos
tóxicos, además que no se conocen interacciones
farmacológicas adversas. El topiramato, otro agente
antiepiléptico nuevo, posee casi el mismo mecanismo de
acción
y grados de efectividad de la tiagabina. Puede causar efectos
colaterales dermatológicos graves, en especial si se
administra con valproato, y parece inducir litiasis renal en 1.5%
de los pacientes.

La etosuximida y el valproato son igual de efectivos para el
tratamiento de las crisis de ausencias; el último se
emplea sobre todo en niños de más de cuatro
años de edad. Con objeto de evitar la somnolencia excesiva
es una buena práctica empezar con una dosis única
de 250mg. De etosuximida al día e incrementarla cada
semana para aumentar el efecto terapéutico optimo. La
metosuximida es útil en casos individuales en los que la
etosuximida y el valproato fracasaron. El valproato es el
fármaco de elección en los pacientes con crisis de
ausencia benignas que se acompañan con fotosensibilidad,
mioclono y crisis clónico-tónico-clónicas.
El valproato tiene utilidad
particular en niños con crisis tanto de ausencia como de
gran mal porque la administración exclusiva de este
fármaco suele permitir el control de ambos tipos de
crisis. Se sabe que el uso conjunto de valproato y clonacepam
produce estados de ausencia.

Fenichel y Volpe revisaron el tratamiento de tipos especiales
en crisis en el período neonatal y en la lactancia e
infancia. En
general se prefiere el fenobarbital para el control de crisis en
la lactancia.

Es probable que la forma de epilepsia más
difícil de tratar sea el síndrome de
Lennox-Gastaut. Algunos de estos pacientes experimentan hasta 50
o más crisis por día y cualquier combinación
de medicamentos anticonvulsivos podían no tener efecto. El
ácido valproico reduce las frecuencias de las rachas en
casi la mitad de los casos. Cada uno de los medicamentos
más nuevos en benéfico en casi 25% de los casos. El
clonacepan también tiene éxito
limitado.

Los efectos ictales en los que el principal elemento es el
mioclono responden muy bien al valproato.

Incluso el mioclono de ciertas enfermedades progresivas, con
el síndrome de Unverricht-Lundborg, puede suprimirse con
este medicamento. Algunos médicos prefieren la
metosuximida. La ACTH o los corticosteroides suprarrenales
infantiles. El mioclono posanóxico de intensión
puede suprimirse en cierto grado mediante clonacepam y valproato
en combinación con otros agentes.

Estado epiléptico

Las crisis generalizadas que recurren con una frecuencia que
evita la recuperación de la conciencia en el
intervalo entre las crisis constituyen el problema
terapéutico más grave.

La mayoría de los pacientes que mueren de epilepsia lo
hace como resultado de crisis incontrolables de ese tipo, por la
complicación de los efectos de las enfermedades
subyacentes o por una lesión sostenida como resultado de
una crisis. Elevación de la temperatura,
acidosis, hipotensión en insuficiencia renal por
mioglobinuria constituyen una secuencia de eventos que pone
en riesgo la vida y puede encontrarse en los casos de estado
epiléptico.

           
Los numerosos regímenes que se proponen para el
tratamiento del estado confirman el hecho de que ninguno de ellos
es del todo satisfactorio y ninguno es claramente superior. En la
actualidad los autores obtienen los mejores resultados con el
siguiente programa: cuando
se ve por primera vez al paciente se efectúa una
valoración inicial de la función
cardiorrespiratoria y se establece una vía aérea
bucal. Se instala una línea venosa de gran calibre; se
obtiene sangre para determinar glucosa,
nitrógeno y electrolitos, y detección
metabólica y de fármacos; a continuación se
inicia la administración de solución salina
isotónica por esta vía. Se administra diacepam por
vía intravenosa en dosis de 2mg/min. Hasta que las crisis
se controlan o hasta que se administran 20mg en total. El
loracepam puede ser más eficaz de manera marginal que el
diacepam a causa de su supuesta acción más
prolongada sobre el sistema nervioso
central.

           
Justo después se administra una dosis de carga de
fenitoína por vía intravenosa a un ritmo menor de
50mg/min. La administración más rápida
entraña el riesgo de hipotensión y bloque cardiaco
y, por tanto, se recomienda que vigilar al mismo tiempo la
presión arterial y el electrocardiograma durante la infusión. La
fenitoína debe administrarse a través de una
línea que se corra libremente con solución salina
isotónica (se precipita en otros líquidos) y no
debe aplicarse por vía intramuscular. Un estudio grande de
Treiman y colaboradores demostró la superioridad de usar
loracepam en vez de fenitoína como el primer medicamento
para controlar el estado
epiléptico, pero esto nos sorprende si se considera la
latencia de acción más larga de la
fenitoína. No obstante, un anticonvulsivo de acción
prolongada como la fenitoína puede administrarse de
inmediato después que el diacepam controla las crisis
iniciales. Una alternativa es el medicamento hidrosoluble
fosfenitoína, que se administra a las mismas dosis que la
fenitoína pero puede aplicarse a una velocidad dos
veces superior a la máxima. Así mismo es posible
administrarla por vía intramuscular en los casos en que el
acceso venoso se dificulta. A causa del retraso en la
conversión hepática de la fosfenitoína en
fenitoína activa, la latencia del efecto clínica es
la misma para ambos medicamentos.

           
En un paciente epiléptico que se sabe que toma
anticonvulsivos de manera crónica, pero en quien se
desconoce el nivel sérico del medicamento, quizá
sea mejor administrar la dosis completa recomendada para la
fenitoína o la fosfenitoína.

           
Se sugieren diversos regímenes cuando el estado
epiléptico persiste después de estos esfuerzos. El
más convencional y aún confiable es la
inyección de fenobarbital sódico a ritmo de
100mg/min. Hasta que la crisis se detiene o se alcanza una dosis
total de 20mg/kg. De acuerdo con la experiencia de los autores,
puede anticiparse un largo período de estupor subsecuente,
pero algunos epileptólogos todavía prefieren esto
como tratamiento inicial. De manera alternativa durante esta
etapa los autores prefieren el enfoque de Kumar y Bleck que
consiste en emplear dosis elevadas de midazolam. La dosis puede
elevarse conforme la presión arterial lo permita si el
estado epiléptico continúa. Los autores han
empleado más de 20mg/h por una disminución del
efecto con el paso de los días. Este régimen de
midazolam y fenitoína pueden mantenerse durante
días sin mayor efecto nocivo en pacientes antes
saludables. El propofol administrado en un bolo de 2mg/Kg. y
luego en infusión intravenosa de 2 a 8mg/kg./h es una
alternativa al midazolam, pero el medicamento se comporta como
una dosis alta de barbitúrico después de 24h y es
posible que se presenten complicaciones que se deben a la
hipotensión.

           
Si la crisis persiste desde el punto de vista clínico o
electrográfico a pesar de todos estos medicamentos, se
justificar suponer que la tendencia convulsiva es tan grande que
no puede verificarse mediante cantidades razonables de
anticonvulsivos. Algunos pacientes bajo este predicamento
sobreviven y se despiertan, a veces incluso con lesión
neurológica mínima. El isoflurano se emplea con
buenos efectos en estas circunstancias, pero la
administración sostenida de los agentes de
inhalación resulta impráctica en la mayor parte de
las unidades de cuidados intensivos. El halotano es ineficaz como
anticonvulsivo, pero el éter, aunque también
impráctico, mostró eficacia en algunos casos. En
los pacientes con estado epilépticos que no responden al
tratamiento se depende por completo de la fenitoína a la
dosis de 0.5g y del fenobarbital a la de 0.4 g/día, y de
las medidas para salvaguardar las funciones vitales
del paciente.

           
Es necesario agregar un comentario referente a la
parálisis neuromuscular y la vigilancia EEG
continúa en el estado epiléptico. Al fracasar el
tratamiento anticonvulsivo y anestésico enérgico
puede caerse en la tentación de paralizar toda la
actividad muscular, algo que se logra con facilidad mediante
fármacos como pancuronio, en tanto se ignoran las crisis
subyacentes. El empleo de agentes de bloqueo neuromuscular sin un
intento concomitante de suprimir la actividad convulsiva es un
error. Si estas medidas se emprenden y la parálisis
persiste más de algunas horas, es casi obligatoria la
vigilancia continua o intermitente frecuente del EEG y en las
etapas híncales del estado epiléptico
también es útil ajustar las dosis de
anticonvulsivos requeridas para suprimir las crisis
convulsivas.

Tratamiento quirúrgico de epilepsia

La resección quirúrgica de los focos
epilépticos en los casos de epilepsia simple y parcial
compleja que no responden al tratamiento médico intensivo
y prolongado se usa con eficacia creciente en un gran
número de centros especializados en epilepsia. En estos
centros se calcula que cerca de 25% de todos los pacientes con
epilepsia es candidato al tratamiento quirúrgico y
más de la mitad de éstos puede beneficiarse con la
intervención quirúrgica. La localización del
foco que produce las descargas requiere un análisis cuidadoso de los datos
clínicos y del EEG, que a menudo incluye los obtenidos por
vigilancia prolongada con video EEG y en
algunas veces registro EEG
intracraneal mediante electrodos de banda subdural y rejillas
subdurables. Los candidatos más favorables para la
intervención quirúrgica son los que experimentan
crisis parciales complejas y tienen el foco en un solo
lóbulo temporal, en quienes la tasa de curación y
mejoría significativa alcanza 90%. Fuera del lóbulo
temporal los estados de supresión completa de crisis se
obtienen en cerca de 50%. Solo 10% de los pacientes no muestra
ninguna mejoría y menos de 5% empeora.

Regulación de la actividad física y mental

Los factores más importantes en las crisis convulsivas,
después del abandono del medicamento, son pérdida
de sueño y abuso de alcohol u
otras sustancias. Debe insistirse en la necesidad de moderar el
consumo de
alcohol, lo mismo que en la de dormir a las horas necesarias
todos los días.

Cierto grado de ejercicio físico resulta conveniente.
Con las salvaguardas apropiadas pueden permitirse incluso los
deportes
potencialmente más peligrosos como la natación.

Sin embargo, la persona con epilepsia controlada de manera
incompleta no debe conducir automóviles, operar maquinaria
sin protección, subir por escaleras de pared o asearse en
la bañera con la puerta cerrada con llave; ésta
persona nadará solo en compañía de un buen
nadador y tendrá puesto un salvavidas cuando tripule
embarcaciones.

Los problemas psicosociales deben identificarse y resolverse
con prontitud. El consejo y la tranquilización simples a
menudo ayudan a prevenir o superar los sentimientos de
inferioridad y la preocupación que tiene por si mismo
muchos pacientes epilépticos. Estos y sus familias pueden
beneficiarse con el consejo más amplio, y deben cultivarse
las actitudes
familiares apropiadas. La sobresolicitud y la
sobreprotección tienen que disminuirse. Es importante que
el paciente lleve una vida tan normal como pueda. Se hace todo lo
posible por mantener a los niños en la escuela y se
anima a los adultos a trabajar. En la mayor parte de los
países occidentales se permite a estos pacientes la
conducción de automóviles una vez que las crisis
cesaron bajo control médico durante un período que
varía entre seis meses y un año. Muchas comunidades
cuentan con centros de rehabilitación vocacional y
agencias de servicio
social especializadas para epilépticos, por lo que estos
servicios
deben aprovecharse.

OTRAS MEDIDAS TERAPéUTICAS

Dieta cetógena

El interés por esta forma de control de las crisis
surgió desde 1920 y se revive de manera periódica
en centros de atención para niños con epilepsia
intratable. A pesar de la falta de estudios controlados que
muestren su eficacia o de una hipótesis razonable para este mecanismo,
varias pruebas en la primera mitad del siglo XX y otras
más recientes muestran una reducción de las crisis
en la mitad de los pacientes, incluso niños incapacitados
con ataques graves y algunas veces intratables.

Estimulación del nervio vago

Esta técnica experimental se prefiere en los casos de
crisis parciales intratables y secundariamente generalizadas. Un
aparato similar a un marcapasos se implanta en la pared anterior
del tórax y se conectan electrodos de estimulación
al vago a nivel de la bifurcación de la carótida
izquierda. El procedimiento es bien tolerado excepto por la
ronquera de algunos casos. Varias pruebas demostraron un promedio
de un cuarto o más en la reducción de la frecuencia
de las crisis entre los pacientes que fueron resistentes  a
las demás formas de medicamentos anticonvulsivos. El
mecanismo por el que la estimulación vagal produce su
efecto se desconoce y su función en el manejo de las
crisis aún no se define. La estimulación cerebelosa
también se utiliza en el control de las crisis sin
evidencias
claras del éxito.

DESMAYO Y
SÍNCOPE

El termino sincope (palabra de origen griego) significa
"cesación" , "interrupción" o "pausa". Desde el
punto de vista médico se refiere a la crisis de
pérdida de conocimiento y
el tono postural, y a la incapacidad para mantenerse de pie a
causa de la disminución de del flujo de sangre hacia el
encéfalo. En el lenguaje
corriente es sinónimo de desmayo. El individuo
siente que se desmaya y sensación de desvanecimiento son
términos que también se emplean para describir la
perdida repentina de la fuerza y otros
síntomas que caracterizan las crisis de desmayo inminentes
o incompletas. Este último estado se conoce como
presíncope. Inicio hasta cierto punto repentino,
duración breve, y recuperación espontanea y
completa sin requerir medidas específicas de
reanimación son otros aspectos distintos.

El desmayo y el sincope se hallan entre los fenómenos
médicos más frecuentes. Casi todos los adultos han
experimentado algunos síntomas pre-sincopales, si no es
que un ataque de sincope desarrollado por completo, u observado
estos ataques en otras personas.

La descripción de estos síntomas como
sucede con otros estados predominantemente subjetivos, suele ser
ambigua. El paciente puede referirse a la experiencia como
sensación de cabeza ligera o hueca, falta de equilibrio,
mareos, "sensación de borrachera", ataques de debilidad o,
si perdió el
conocimiento, desmayo consumado. Puede ser necesario un
interrogatorio muy cuidadoso para verificar el significado
preciso de las palabras. En muchos  casos la naturaleza de
los síntomas se aclara por el hecho de que incluyen una
sensación de desmayo y a continuación una
pérdida momentánea de la conciencia, que se
reconoce con facilidad como desmayo o síncope.

Esta secuencia de acontecimientos informa además que
bajo ciertas circunstancias cualquier diferencia entre el desmayo
y el síncope es solo de grado. Estos síntomas deben
agruparse separados de ciertos tipos de epilepsia, la otra causa
principal de pérdida de conocimientos en crisis, y
trastornos como cataplejía, ataques isquémicos
transitorios, "ataques de caída al suelo" y
vértigo, que también se caracterizan por crisis de
debilidad generalizada i incapacidad para mantenerse de pie, pero
no por pérdida del conocimiento.

ASPECTOS CLÍNICOS DEL SÍNCOPE

Las manifestaciones clínicas de los ataques de desmayo
varían en cierto grado según los mecanismos y el
contexto en que se producen.

El tipo más común de desmayo -a saber, el
síncope vasodepresor o vasovagal,  que
se define con más precisión  más
adelante- conforma más o menos el siguiente patrón.
El paciente suele encontrase en la posición erguida al
principio del ataque, ya sea sentado o de pie. Ciertos
síntomas subjetivos, el pródromo, marcan el inicio
del desmayo. La persona se siente mareada, le asalta una
sensación de náusea
y aprehensión, puede tambalearse y algunas veces
experimenta cefalea. Lo que es más notable  al
principio del ataque es la palidez o el color cenizo de
la cara, y a menudo la cara y el cuerpo quedan bañados por
un sudor frío. Estos síntomas se acompañan
de salivación, malestar epigástrico,
náuseas  y en ocasiones vómitos, y el
individuo trata de suprimirlos mediante bostezos, suspiros o
respiración profunda. La visión
puede oscurecerse o interrumpirse de manera concéntrica,
es posible que los oídos zumben y que resulte imposible
pensar con claridad ("oscurecimiento de la mente").

La duración de los síntomas prodrómicos
varía de unos cuantos minutos a sólo unos cuantos
segundos, pero es dudoso que el conocimiento se haya abolido en
algún momento de manera tan repentina como en el caso de
una crisis convulsiva. El ataque puede evitarse antes que ocurra
la pérdida completa de la conciencia si durante el periodo
prodrómico el individuo es capaz de recostarse con
prontitud; de otro modo el paciente pierde el conocimiento y cae
al suelo. Cuando el enfermo más o menos presiente el
desmayo se recuesta para protegerse a sí mismo. Las
caídas lastimosas son excepcionales en los jóvenes,
aunque los ancianos pueden lesionarse.

La profundidad y la duración de la pérdida de
conocimiento varían. En ocasiones el individuo no se
entera por completo de sus alrededores; quizás aún
escuche voces o vea
contornos borrosos de personas. Más a menudo ocurre falta
completa de la percepción
y la capacidad de reaccionar. El paciente yace inmóvil,
con los músculos esqueléticos relajados por
completo. El control de esfínteres se conserva en casi
todos los casos. Las pupilas están dilatadas. El pulso es
filiforme y lento o tal vez no se perciba; la presión
sistólica se reduce (a 60 mmHg o menos, como regla) y la
respiración es casi imperceptible. Las funciones vitales
deprimidas, la palidez fácil impresionante y la
pérdida del conocimiento simulan la muerte.

El flujo de sangre hacia el encéfalo no se trastorna
más una vez que el paciente se encuentra en
posición horizontal. La intensidad del pulso mejora con
prontitud y el color empieza a volver a la cara. La
respiración se vuelve más rápida y profunda.
En seguida los párpados tiemblan y el conocimiento se
recupera con rapidez. Sin embargo, pueden sobrevenir movimientos
convulsivos (síncope convulsivo) si la
pérdida de conocimiento persiste durante 15 a 20 seg.
Estos movimientos que a menudo se confunden con convulsiones,
suelen tomar la forma de sacudidas breves, leves y de tipo
clónico de las extremidades y el tronco, y fasciculaciones
de la cara o extensión tónica del tronco con
trabazón  de las mandíbulas. En ocasiones la
rigidez en extensión y los movimientos flexores o las
sacudidas son más graves, pero muy rara vez ocurre
incontinencia urinario o mordedura de la lengua, rasgos
que caracterizan una convulsión tonicoclónica
generalizada.

Desde el momento en que se recupera el conocimiento hay una
percepción correcta. Los ataques de síncope no se
siguen de confusión, cefalea y somnolencia, que son las
secuelas frecuentes de las crisis convulsivas. De todas maneras
el paciente suele sentirse débil y agotado después
de un desmayo vasodepresor, y al levantarse con demasiada
prontitud puede precipitarse otro desmayo.

Las características clínicas del
síncope cardiaco y del seno carotídeo
son casi las mismas que las descritas, salvo que el inicio de
estas formas de síncope puede ser del todo repentino, sin
ningún síntoma de advertencia, y depende mucho
menos de que el paciente se encuentre en la posición
erguida. A continuación se describe con mayor detalle las
peculiaridades clínicas de éstas y otras formas de
síncope.

CAUSAS DE LA CRISIS
DE DESMAYO Y SÍNCOPE

Desde una perspectiva clínica y
fisiopatológica  el síncope en esencia de tres
tipos principales, cada uno de los cuales puede inducir una
reducción temporal en el flujo sanguíneo al
cerebro:

1.- Pérdida súbita del tono simpático
(efecto vasodepresor) a menudo relacionada con un efecto vagal
excesivo y bradicardia (efecto vasovagal) desencadenada por la
inhibición central de las influencias tónicas
simpáticas normales. Estos se refieren como
síncopes neurógenos o
neurocardiógenos.

2.- Insuficiencia de la inervación simpática de
los vasos sanguíneos y de las respuestas compensatorias de
activación autónoma (taquicardia refleja y
vasoconstricción) que ocurre al asumir la postura corporal
erguida y conduce a la retención de sangre en las partes
inferiores del cuerpo, lo que causa hipotensión
ortostática y síncope. Los individuos con estas
dos primeras formas de síncopes no suelen presentar
evidencias de una enfermedad cardiaca subyacente.

3.- Disminución en el gasto cardíaco a causa de
una enfermedad del corazón
mismo (como en el ataque  de Stokes-Adams) o una gran
reducción del volumen
sanguíneo por deshidratación o pérdida de
sangre.

Los tres tipos principales de síncope y algunas otras
variedades que no es posible incluir con facilidad dentro de
estas categorías pueden subdividirse además como
sigue:

I.- Reacciones vasodepresoras neurógenas

A. Desencadenadas por señales extrínsecas
hacia bulbo raquídeo desde los barorreceptores

1.- Vasodepresora (vasovagal)

2.- Neurocardiógena

3.- Hipersensibilidad del seno cardíaco

4.- Vasoglosofaríngea

B.- Acoplada con disminución de retorno venoso al
corazón

1.- Miccional

2. Tursiva

3. Valsalva, de esfuerzo, retención de la
respiración, de levantamientos de objetos pesados.

4.- Postprandrial

C. Estímulos psíquicos intrínsecos

1. Miedo, ansiedad

2. Ver sangre

3. Histéricos

II.- Insuficiencia De la inervación del sistema nervioso
simpático (hipotensión
postura-ortostática)

  A.- Insuficiencia autónoma del sistema nervioso
periférico

1. Diabetes

2. Pandisautonomía

3. Síndrome de Guillain-Barré

4. Neuropatía amiloide

5. Simpatectomía quirúrgica

6. Medicamentos antihipertensivos y otros bloqueadores de la
inervación vascular 

   B. Insuficiencia autónoma del sistema
nervioso central

1. Insuficiencia autónoma primaria (hipotensión
ortostática idiopática)

2. Atrofia sistemática múltiple (parkinsonismo,
ataxia, hipotensión ortostática)

3. Trauma, infarto y necrosis de la medula espinal

4. Antihipetensivos y otros medicamentos de acción
central

III. Reducción del gasto cardiaco o volumen
intravascular inadecuado (hipovolemia)

A.      Reducción del gasto
cardiaco

1. Arritmias cardiacas

i.- Bradiarritmias

a.- Bloqueo auriculoventricular (AV) de segundo y tercer
grado, con ataques de Stokes- Adams

b.- Asistolia ventricular

c.- Bradicardia sinusal, bloqueo sinoauricular, paro sinusal,
síndrome del seno enfermo

ii. Taquiarritmias

a.- Taquicardia ventricular episódica

b. Taquicardia supraventricular

2.- Miocardias: infarto o insuficiencia cardiaca congestiva
grave

2.- Obstrucción del flujo de salida ventricular
izquierdo: estenosis aórtica; estenosis
subaórtica  hipertrófica

4. Obstrucción del flujo pulmonar: estenosis pulmonar,
tetralogía de Fallot, hipertensión pulmonar
primaria, embolia pulmonar

5. Taponamiento pericárdico

B.      Volumen intravascular
inadecuado (hemorragia); deshidratación

IV. Otras causas de desmayo y síncope
episódicos

a.      Hipoxia

b.      B. anemia

c.      Disminución del CO2
por hiperventilación (desmayo común, síncope
raro)

d.      Hipoglucemia (desmayo
frecuente, síncope raro)

e.      Ataque de ansiedad (pánico)

f.       
Sobrecalentamiento del medio ambiente

Poe desagracia  esta lista de alteraciones que causan
desmayo y síncope es largo y complicado. Se
reconocerá que los tipos comunes se reducen a unos cuantos
mecanismos bien establecidos, todos los cuales resultan de una
reducción temporal del flujo sanguíneo al cerebro.
Con objeto de no ensombrecer estos mecanismos con demasiados
detalles, a continuación sólo se revisan las
variedades  de desmayos comunes en la práctica
clínica o aquéllas de interés
neurológico particular.

Sincope neurógeno

El termino se refiere a todas las formas de síncope que
son resultado directo de los efectos vasculares de señales
neurales 1que viene del sistema nerviosos central, en
especial  del núcleo del fascículo solitario.
Diversos estímulos, sobre todo de las vísceras
aunque algunos tienen origen psicológico, son capaces de
producir esta respuesta, que consiste en reducción o
pérdida del tono vascular simpático
acompañada de un incremento de la actividad vagal. El
núcleo d4el fascículo solitario (NTS) en el
bulbo  raquídeo integra estos estímulos
aferentes y las señales barorreceptoras normales con los
mecanismos simpáticos eferentes que mantienen el tono
muscular. Mediante el uso de microneurografía, Wallin y
Sundolf demostraron que los impulsos simpáticos en los
nervios periféricos presentan un gran incremento
justo antes del síncope, pero la actividad
simpática cesa al inicio del desmayo. Esto significa que
existe un intento inicial por compensar la caída de la
presión sanguínea mediante el incremento del tono
simpático, después de lo  cual ocurre
suspensión de la actividad simpática mediada desde
el nivel central que resulta en desmayo.

 En esencia todos los tipos sanguíneos de sincopes
son "vasovagales", lo que significa una combinación de
efectos vasodepresores  y vagales en proporciones variables; la
única diferencia está en los estímulos que
producen la respuesta desde el bulbo raquídeo.

Síncope vasodepresor.  Es el desmayo ya
descrito y que se observa sobre todo en individuos
jóvenes. Se conoce una tendencia familiar. Los factores
que lo provocan suelen ser las emociones
intensa, las lesiones físicas – en particular a las
vísceras – u otros. Como se describió, la
dilatación de los "vasos resistencias"
con inervación  adrenérgica causa una
reducción en la resistencia
vascular periférica, pero el gasto cardiaco falla para
desarrollar la elevación compensatoria que ocurre de
manera normal en la hipotensión. Algunos estudios
fisiológicos sugieren que la dilatación de los
vasos intramusculares, inervados por fibras adrenérgicas
beta, es más importante que la dilatación de los
esplácnicos. Los vasos cutáneos están
constreñidos. Entonces puede ocurrir la
estimulación vagal (de aquí al término
vasovagal), que causa bradicardia y puede conducir a un
descenso un poco mayor en la presión sanguínea.
Otros efectos vagales son la transpiración, el incremento
de la actividad peristáltica, las náuseas y la
salivación.

Como ya se dijo, es probable que la bradicardia contribuya
poco a la hipotensión y el síncope. Por tanto el
término vasovagal,  que Tomas Lewis
utilizó primero para designar este tipo de desmayos, no es
del todo adecuado y debe evitarse como sinónimo de
síndrome vasodepresor. Como el mismo Lewis
señaló, la atropina, "mientras que eleva el pulso
hasta el nivel normal y un poco más allá durante el
ataque, deja la presión sanguínea debajo de lo
normal y al paciente aún pálido y no emplea
conciencia".

En resumen el desmayo vasopresor ocurre:

1)      En el estado de salud bajo la influencia de
una emoción intensa sobre todo en algunos individuos
susceptibles o en condiciones que favorecen la
vasodilatación periférica , por ejemplo , calor,
aglomeración en espacios cerrados ("sincope de calor"), en
especial si la persona está hambrienta o cansad, o
tomó algunas bebidas alcohólicas,

2)      Durante una enfermedad
dolorosa o después de una lesión corporal ( en
particular del abdomen o los genitales), como consecuencia de
miedo dolor y otros factores (donde interviene el dolor, el
elemento vagal tiende a ser más notorio en la
génesis del desmayo ) y

3)      Durante el ejercicio en
algunas personas sensibles

Síncope neurocardiógeno.  Esta
entidad, un componente o tal vez un subtipo del síncope
vasodepresor, recibe atención como causa del que de otra
manera seria un desmayo inexplicable en niños y adultos
jóvenes. Como se mencionó, puede ser el factor
precipitante final en el desmayo vasodepresor y algunos autores
utilizan el termino como sinónimo de síncope
vasovagal o vasodepresor.

Oberg y Thoren fueron los primeros en observar que el propio
ventrículo izquierdo puede ser el origen del
síncope mediado de manera nerviosa, de modo muy semejante
a lo que ocurre en el seno carotídeo, que cuando se
estimula produce vasodilatación y bradicardia. Durante la
pérdida aguda de sangre en gatos notaron bradicardia
paradójica precedida por aumento de la actividad aferente
en las fibras vegetativas originadas en los ventrículos
del corazón, reacción que podría eliminarse
mediante la sección de estos nervios. Este concepto del
corazón como fuente del reflejo vasodepresor lo sugirieron
antes tanto Bezold como Jarisch y Zoterman, y se conoció
como "reflejo de Bezold-Jarisch". La pared
ínfero-posterior del ventrículo izquierdo es el
sitio donde se localiza la mayor parte de los mecanorreceptores
subendocárdicos que se encargan de  los impulsos
aferentes.

Con objeto de activar este mecanismo deben ocurrir
contracciones cardiacas muy poderosas en la presencia de un
llenado deficiente de las cámaras cardiacas (de
aquí que se considera "neurocardiógeno"). En el
desmayo simple se considera que una descarga inicial de la
actividad simpática precipita estas circunstancias
fisiológicas de actividad cardiaca excesiva. Los hallazgos
ecocardiográficos de una cavidad  ventricular muy
disminuida de tamaño y contracciones vigorosas justo antes
del síncope apoyan esta noción ("el síndrome
del corazón vacío"). Sin embargo, la capacidad para
inducir un síncope similar mediado de manera neutral en
pacientes de trasplante cardiaco, cuyos corazones están
desnervados, pone en duda este concepto. Quizá los
barorreceptores restantes de la aorta sean los responsables en
este caso.

De acuerdo con Kauffman, es posible identificar a los
pacientes con tendencia al síncope neurocardiógeno
primario mediante el hallazgo de un desmayo demorado cuando se
coloca al paciente en una posición erguida a 60 grados de
una mesa inclinada. La presión sanguínea cae por
debajo de 100 mmHg. Al cabo de alrededor de 10 min. De postura
erguida; poco después los individuos experimentan mareo y
transpiración, y a continuación se desmaya. En
contraste los pacientes con insuficiencia simpática
primaria se desmayan poco después de la inclinación
hacia arriba. La mitad de los pacientes con síncope
inexplicable muestra esta reacción retardada de la mesa
inclinada, pero también se observa en 5%  de los
controles.

Síncope Inducido por Ejercicio.  Se
sabe que los ejercicios aeróbicos, en particular correr,
inducen desmayo en algunas personas, lo que puede ponerse de
manifiesto al final de la infancia o más tarde, y puede
ser familiar. Ocurre náusea así como otros
síntomas previos al síncope y el desmayo puede
evitarse si el ejercicio se interrumpe o no se excede un umbral
de esfuerzo establecido por el propio individuo. Estos pacientes
no parecen demasiado sensibles al ejercicio no aerobio y no
tienen problemas electrocardiográficos (ECG) o cardiacos
estructurales reconocibles. Muestran tendencia al desmayo durante
las pruebas prolongadas en la mesa inclinada y con la
administración de isoproterenol, lo que sugiere una
reacción vasodilatadora muscular excesiva. Estos
individuos pueden mejorar con los fármacos bloqueadores
adrenérgicos beta si se administran bajo supervisión cuidadosa. El ejercicio
también puede precipitar el síncope en personas con
diferentes alteraciones cardiacas subyacentes (isquemia
miocárdica, síndrome de intervalo QT prolongado,
obstrucción del flujo aórtico,
cardiomiopatía, anomalías estructurales de las
cámaras cardiacas, taquicardia ventricular inducida por el
ejercicio y, menos a menudo, taquicardias supra
ventriculares).

Los deportistas que se desmayan de manera impredecible durante
el ejercicio plantean un problema con dificultad particular.
Desde luego quienes tienen un cardiopatía grave deben
renunciar a los deportes competitivos, pero la mayoría, no
padece una anomalía cardiaca demostrable. Someterlas estos
pacientes a ejercicio intenso y a otras pruebas en ocasiones no
desencadena los desmayos, pero muchos de ellos experimentan
grados variables de hipotensión cuando se someten a
inclinación prolongada con la cabeza más arriba lo
que sugiere una vez más sincope "neurocardiógeno".
Los marcapasos estándar no son curativos en estos desmayos
vasodepresores porque la deficiencia principal se encuentra en la
resistencia vascular. A menos que los resultados de la prueba de
inclinación sean equívocos y reproducibles, es
mejor considerar las causas más graves del síncope
inducido por el ejercicio y tratar al paciente de manera
apropiada.

Síncope del Seno Carotídeo.  En
condiciones normales el seno carotideo es sensible al
estiramiento y conduce a un incremento de los impulsos sensitivos
a través del nervio de Hering, una rama del nervio
glosofaríngeo, hacia el bulbo raquídeo. El masaje
de uno de los senos carotideos o de ambos en forma alterna, sobre
todo en personas ancianas, causa: 1) un reflejo cardiaco de
desaceleración (bradicardia sinusal, paro sinusal o
incluso bloqueo auriculoventricular): la respuesta de tipo
vagal  o 2) una caída de la presión
arterial sin desaceleración cardiaca: la respuesta de
tipo  vasodepresor. Otra forma de síncope del
seno carotídeo ("central") en el pasado se atribuyó
a la constricción arteriolar cerebral, pero dicha entidad
aún no se valida.

Se informa que el desmayo o síncope  que se debe a
la sensibilidad del seno carotideo se inicia por la
rotación de la cabeza hacia un lado cuando se usa un
collar estrecho o incluso al rasurarse sobre la región del
seno.  Sin embargo, la ausencia de antecedentes para dicha
relación no excluye el diagnostico. El ataque casi siempre
ocurre cuando el paciente está erguido, por lo general de
pié. Con mucha frecuencia ocurren pequeños
movimientos convulsivos tanto en los tipos vagal como
vasodepresor del sincope rara vez dura más de 30 seg 
y la sensibilidad se recupera de inmediato cuando se recobra la
conciencia. La mayor parte de los casos publicados corresponde a
hombres.

Como ya se sugirió, en un paciente que presenta un
desmayo durante el masaje de uno de los senos carotideos es
importante distinguir entre el trastorno benigno
(hipersensibilidad del seno carotideo) y una alteración
más grave: estrechamiento ateromatoso de la arteria
basilar o de la carótida opuesta . A l examinar la
sensibilidad del seno carotideo en esta última
circunstancia es importante evitar la compresión de la
arteria carótida, que puede representar el principal
aporte vascular a ambos hemisferios; asimismo la prueba debe
evitarse si se escucha un soplo carotídeo en cualquier
vaso.

Se investigaron varios otros tipos de desaceleración
cardiaca refleja pura para la irritación directa de los
nervios vagos (desde divertículos esofágicos
tumores mediastinales, cálculos biliares, enfermedades del
seno carotídeo, broncoscopía e inyección en
cavidades corporales). De aquí que la bradicardia refleja
es más a menudo del tipo sinoauricular que del
auriculoventricular. Weiss y Ferris llamaron vasovagales a
dichos desmayos.

Gastaut y Fischer-Williams usaron el reflejo inhibitorio
oculocardiaco para estudiar esta forma de síncope.
Encontraron que el incremento de la descarga vagal producido por
compresión de globos oculares (reflejo oculovagal, una
causa de síncope en el glaucoma
agudo) podría producir periodos breves de paro cardiaco y
sincope. Este efecto se observó en 20 de 100 pacientes con
antecedentes de ataques de síncope, sobre todo del tipo
vasodepresor. Estos investigadores encontraron que después
de un periodo de paro cardiaco de 7 a 13 seg se presenta
pérdida de la conciencia, palidez y relajación
muscular. Hacia el final de este momento aparecen corrientes
bilaterales sincrónicas de ondas theta y
delta en EEG, con predominio en los lóbulos frontales; en
algunos pacientes ocurrieron una o más sacudidas
mioclónicas, en sincronía con las ondas lentas. El
EEG se volvía plano si el paro cardiaco persistía
más alto de 14 o 15 seg. Este periodo de silencio
eléctrico duraba de 10 a 20 seg. y algunas veces se
acompañaba de un espasmo tónico generalizado con
incontinencia. Después del espasmo reaparecieron los
latidos cardiacos y las ondas de gran amplitud, y el EEG
regresó a la normalidad al cabo de otros 20 o 30 seg. Es
notorio que no se observaron crisis clónicas
rítmicas o actividad EEG epileptiforme en ningún
momento durante los periodos de paro cardiaco, síncope o
espasmo tónico.

Los tumores o agrandamientos de linfonodos de la base del
cráneo o del cuello que afectan la arteria carótida
así como la fibrosis pos-radiación
son capaces de causar ataques dramáticos de
síncope, algunas veces precedidos por dolor unilateral de
cabeza o cuello. A menudo los episodios son impredecibles, pero
algunos pacientes reconocen que el giro de la cabeza estimula un
ataque. El mecanismo principal es una respuesta vasodepresora;
los pacientes con una notoria bradicardia por lo general tuvieron
tumores que afectaron de manera directa los nervios
glosofaríngeo y vago. El sincope a menudo se abate si el
tumor puede extirparse de manera segura de la región
carotídea; sin embargo, en muchos casos se requiere la
sección intracraneal del noveno nervio y de las raicillas
superiores del vago del lado del tumor.

Síncope acompañado de Neuralgia
Glosofaríngea: La neuralgia
glosofaríngea (conocida también como
neuralgia Vasoglosofaríngea) suele iniciarse en el
sexto decenio de la vida con paroxismos de dolor localizados en
la base de la lengua, la faringe o la laringe, la región
amigdalina o un oído. Los
paroxismos de dolor se complican con síncope sólo
en una pequeña proporción de los casos (se estima
en 2%). La secuencia es siempre dolor, luego bradicardia y por
último síncope. Es posible que el dolor origine una
descarga masiva de impulsos aferentes a lo largo del noveno
nerviocraneal, que activa los centros vasomotores del bulbo
raquídeo mediante fibras colaterales provenientes del
núcleo del fascículo solitario. El aumento de la
actividad parasimpática (vagal) vuelve lenta la frecuencia
cardiaca. Wallin y colaboradores demostraron que, además
de la bradicardia, existe  un elemento de hipotensión
causada por inhibición de la actividad simpática
periférica. Los efectos de la bradicardia incrementan en
gran medida los de la hipotensión vasodepresora a veces al
punto de la asistolia, lo que difiere del trastorno relacionado
de síncope del seno carotídeo y de la mayor parte
de las otras variedades de síncope.

El tratamiento médico de este tipo de síncope es
similar al de la neuralgia  del trigémino con la que
se relaciona en alrededor de 10% de los casos, por lo general del
mismo lado). Los anticonvulsivos y el baclofeno son de utilidad
en algunos  pacientes. Se cita que son útiles los
procedimientos
de descompresión vascular que incluyen ramas
pequeñas de la arteria basilar que afectan el noveno
nervio, pero dichos pacientes aún no se estudian de manera
extensa. El tratamiento quirúrgico convencional, que
consiste en la sección del noveno nervio craneal y las
raicillas superiores del décimo, demostró
efectividad..

El mismo mecanismo puede operar en el llamado
síncope de deglución, en el que se pierde el
conocimiento durante la deglución forzada o justo
después de ella. Es posible abolir estos ataques mediante
la administración de fármacos
anticolinérgicos.

Síncope Miccional.   Este
trastorno suele observarse en varones, algunas veces en adultos
jóvenes pero más a menudo los ancianos, que se
levantan de la cama por la noche para orinar. El síncope
se produce al final de la micción o poco después y
la pérdida del conocimiento es repentina, con
recuperación rápida y compleja. Es probable que
diversos factores participen. La vejiga llena produce
vasoconstricción refleja: conforme el vaciamiento progresa
origina vasodilatación, la cual, combinada con un elemento
de hipotensión postural, podría ser suficiente para
producir desmayo en algunos individuos. La bradicardia mediada
por el vago y el algunos casos el efecto leve de Valsalva
también pueden ser factores, y la ingestión de
alcohol, el hambre, la fatiga y la infección de
vías respiratorias superiores son factores predisponentes
frecuentes. En algunos casos, sobre todo en los ancianos, el
colapso nocturno causa trauma
craneoencefálico grave.

Sincope Tusivo o de Valsalva   En 1876,
Chacort describió por primera vez el síncope como
resultado de un paroxismo intenso de tos. Los pacientes que
experimentan un síncope de este tipo sueles ser varones
corpulentos que fuman y tienen bronquitis crónica. En
ocasiones ocurre en niños, en especial después de
las crisis paroxísticas de tos en la tos ferina y de la
laringitis. Luego de toser de manera intensa y sostenida el
paciente se siente débil de repente y puede perder el
conocimiento momentáneamente. Eso se atribuye sobre todo a
la presión intratorácica muy elevada, que
interfiere con el retorno nevoso del corazón. El
incremento de la presión del líquido cerebroespinal
(LCE) y la disminución de la Pco2, con la resultante
vasoconstricción cerebral, se cuentan entre los probables
factores contribuyentes.

Los esfuerzos intensos por exhalar contra la glotis cerrada
(como sucede en el síncope tusivo) se conocen con el
nombre genérico de maniobra de Valsalva. La
pérdida del conocimiento resultante de las crisis de
contención del aliento en lactantes tal vez< se
basa también en este mecanismo; los llamados ataques
pálidos en lactantes quizá representan
vasodepresión refleja. Además la pérdida del
conocimiento que se presenta durante el levantamiento de pesas
competitivo ("desmayo del levantador de pesas") es sobre todo
efecto de la maniobra de Valsalva, a la que se añaden los
defectos de la dilatación vascular que la posición
en cuclillas y la hiperventilación producen. No es raro
que ocurran grados más leves de este fenómeno
(desmayo y sensación  de cabeza ligera o hueca)
después de otros tipos de actividad extenuante como risa
incontenible, esfuerzo durante la elevación del intestino,
levantamiento de objetos pesados, buceo con contención del
aliento o tocar la trompeta con grandes esfuerzos. Rara vez puede
ocurrir un desmayo breve en cada de estas circunstancias.

Es posible que se presente un síncope durante la
exploración prostática o rectal, pero sólo
si el paciente está de pie (síncope
prostático). El efecto de Valsalva y la
estimulación vagal refleja parecen factores
contribuyentes. En ocasiones la hipotensión
postprandial produce síncope en personas ancianas, en
quienes la función barorrefleja trastornada no puede
compensar la acumulación de sangre en el lecho vascular
esplácnico.

FALLA PRIMARIA DEL SISTEMA NERVIOSO
SIMPÁTICO:

Hipotensión postural
(ortostática)

Este tipo de síncope afecta a las personas en las que
los reflejos vasomotores periféricos son defectuosos.
Aunque el carácter del desmayo difiere muy poco del
que se observa en el síncope vasodepresor, el efecto de la
postura en su inicio es el atributo típico. Estar de pie
durante periodos prolongados y levantarse con rapidez desde la
posición de cúbito son las dos circunstancias bajo
las cuales ocurre con mayor probabilidad.
El paciente, al asumir la posición erguida, experimenta
disminución sostenida de la presión arterial a un
nivel al que no puede brindarse sostén a la
circulación cerebral. Debe enfatizarse que el examen de
la presión sanguínea ortostática al lado de
la cama se realiza mejor cuando se pone de pie con rapidez al
paciente y se toman de inmediato las lecturas, a los minutos 1 y
3, en lugar de usar la secuencia de acostado-sentado-parado.
Con pocas excepciones, la insuficiencia autónoma
periférica impide una taquicardia compensatoria y,
contrario a lo que se observa en el síncope vasodepresor,
no hay reacciones vegetativas como palidez, transpiración,
náuseas o descarga de noradrenalina. El embotamiento
mental leve con marcha inestable o caída al suelo puede
preceder la pérdida del conocimiento o ser la única
evidencia de trastorno cerebral.

           
El mantenimiento
de la presión arterial durante los diversos niveles de
actividad y los cambios posturales depende de receptores
sensibles a la presión (barorreceptores) situados en el
arco aórtico y el seno carotídeo, y de
mecanorreceptores que se localizan en las paredes del
corazón. Estos receptores, que son las terminaciones
nerviosas sensitivas de los nervios glosofaríngeo y
vago,  envían impulsos aferentes a los centros
vasomotores del bulbo raquídeo, de manera más
específica al núcleo de fascículo 
solitario (NTS). Los axones de este núcleo se proyectan a
la formación reticular de la porción ventrolateral
del bulbo raquídeo, que a su vez envía fibras a la
columna celular intermedio lateral de la médula espinal y,
por tanto, controla el tono vasomotor en los músculos
esqueléticos, la piel  y
el lecho esplácnico. Una disminución de los
impulsos sensitivos de los barorreceptores incrementa el flujo de
señales excitatorias, las cuales elevan la presión
sanguínea y el gasto cardiaco, y de esta manera se
restablece la perfusión cerebral.

           
El síncope postural ocurre en gran variedad de los
trastornos clínicos: 1) en individuos por los demás
normales que en ciertas circunstancias experimentas una
deficiencia de la función presorreceptora refleja, como se
describió antes, 2) como arte de un
síndrome crónico que se conoce como
hipotensión ortostática idiopática o
insuficiencia vegetativa primaria; 3) después de un
período de enfermedad prolongada en decúbito, sobre
todo en pacientes ancianos con tono muscular deficiente; 4) en
relación con enfermedades de los nervios
periféricos que incluyen las fibras nerviosas
autónomas: diabetes , tabes dorsal, amiloidosis,
síndrome de Guillain- Barré, una neuropatía
autónoma idiopática primaria,
Pandisautonomía y varias otras polineuropatías,
todas Las cuales interrumpen los reflejos vasomotores; 5) luego
de simpatectomía o vagotomía alta; 6) en pacientes
que reciben 1-dopa, agentes antihipertensivos y ciertos
fármacos sedantes y antidepresivos; 7) en la
transección de la médula espinal por arriba del
nivel de T6, en particular en la etapa aguda, y 8) en pacientes
con hipovolemia.

           
Estos trastornos  se comprenden con facilidad si se recuerda
que al adoptar la postura erguida, en condiciones normales la
acumulación de sangre en las partes más bajas del
cuerpo se impide como resultado de: 1) constricción
arteriolar y arterial refleja, por medio de mecanismos efectores
adrenérgicos alfa y beta; 2) aceleración refleja
del corazón mediante los reflejos aórtico y
carotídeo, como se describió, y 3) actividad
muscular, que mejora el retorno venoso. Las fibras
amielínicas (simpáticas post-ganglionares) dejan de
transmitir disparos durante el desmayo vasovagal en el punto en
el que la presión arterial disminuye por debajo de 80/40
mmHg y el pulso es menor de 60 latidos por minuto. Lipsitz
señaló que el envejecimiento se relaciona con un
trastorno progresivo de estos mecanismos de compensación,
lo que torna a la persona anciana muy vulnerable al
síncope. Sin embargo, incluso en algunos individuos
más jóvenes una vez que la presión arterial
disminuye un poco y se estabiliza a un nivel más bajo los
reflejos compensatorios pueden fallar de manera repentina, con
caída precipitada de la presión arterial.

           
Síndrome de taquicardia ortostática postural
("STOP")       

De acuerdo con la descripción de Low y colaboradores,
consiste en la intolerancia a la bipedestación
acompañada por una taquicardia de hasta  120 latidos
por minuto o más, pero sin hipotensión
ortostática. Asumir la postura erguida se acompaña
de disfonía, fatiga y temblor, una queja de
"vértigo"  y la misma constelación de
síntomas ocasionados por la inclinación en postura
erguida. Se observa una vinculación frecuente con la
fatiga y la intolerancia al ejercicio. La situación es
comparable con  la intolerancia ortostática en el
síndrome de fatiga crónica, con el que el STOP
comparte muchas características. Se propone la
hipótesis de una
alteración en la autorregulación cerebral; otros la
consideran una forma limitada de disautonomía.

           
Insuficiencia vegetativa primaria (hipotensión
ortostática idiopática)

Este fenómeno se manifiesta de dos formas. En una
(Bradbury-Eggleston) es probable que haya una degeneración
selectiva de neuronas en los ganglios simpáticos con
desnervación de los vasos de músculo liso y las
glándulas suprarrenales. La patología no
está delineada por completo pero no son evidentes lesiones
en otras partes del sistema nervioso. En el segundo tipo
(Shy-Drager) ocurre denegación de las neuronas
pre-ganglionares en las columnas laterales de la sustancia gris
de la médula espinal y deja neuronas pos-ganglionares
aisladas del control espinal.

La última lesión a menudo se relaciona con
degeneración de otros sistemas de
neuronas en el sistema nervioso central. Se identifican tres
clases de degeneraciones de estos sistemas, que ocurren de manera
aislada o en combinación: 1) degeneración de la
sustancia negra y el locus ceruleus (enfermedad de Parkinson), 2)
degeneración estriatonigral y 3) degeneración
olivopontocerebelosa. En los dos primeros síndromes 
la hipotensión ortostática se combina con
síndrome parkinsoniano; en el tercero se acompaña
de ataxia cerebelosa. Estas formas de enfermedad degenerativa
inician en la edad adulta, y la hipotensión y el
síncope acompañantes suelen ser parte de una
disfunción vegetativa más generalizadas que abarca
frecuencia cardiaca fija, parálisis de las cuerdas
vocales, pérdida de la capacidad de sudar por las partes
más bajas del cuerpo, atonía de la vejiga urinaria,
estreñimiento e impotencia en el varón. Los
síntomas de enfermedad parkinsoniana, la
insuficiencia  vegetativa y la atrofia cerebelosa con
frecuencia ocurren en conjunto, lo que establece una
combinación distintiva que se designa con el
término atrofia de múltiples sistemas.

SÍNCOPE
DE ORIGEN CARDIACO

Este síncope se debe a la reducción repentina
del gasto cardiaco, por lo general, a causa de una arritmia,
sobre todo bradiarritmia. En condiciones normales un pulso de
apenas 35 a 40 latidos por minuto o tan alto como 150 latidos por
minuto se tolera bien, en especial si el paciente se encuentra en
decúbito. Los cambios en la frecuencia del pulso
más allá de estos extremos trastornan el gasto
cardiaco y puede ocasionar un síncope. La postura erguida,
la anemia y la
enfermedad coronaria, miocárdica y valvular toman al
individuo más susceptibles a estas alteraciones.

El sincope de origen cardiaco se produce más a menudo
en pacientes con bloqueo auriculoventricular completo y
frecuencia de pulso de 40 o menos por minuto. El bloqueo puede
ser persistente o interminente; a menudo lo precede un bloqueo
cardiaco fascicular o de segundo grado. El paro ventricular que
dura 4 a 8 seg es suficiente para producir síncope si el
paciente se encuentra en posición erguida; la asistolia
debe durar 12 a 15 seg si esta recostado.

De acuerdo con Engel, después de una sistolia de 12 seg
el paciente se pone pálido y momentáneamente
débil o es posible que pierda en forma independiente de la
posición del cuerpo. Sobrevienen algunas sacudidas
clónicas si la duración de la isquemia cerebral
excede 15 a 20 seg. En caso de asistolia aún más
prolongada las sacudidas clónicas se fusionan con espasmos
tónicos y respiraciones estertorosas, y el color
ceniciento de la piel va seguido por cianosis, incontinencia,
pupilas fijas y signos  de Babiinski bilaterales. La cara y
el cuello se tornan rubicundos cuando la función cardiaca
se reasume. El informe de esta
secuencia de signos por un observador confiable ayuda a
distinguir entre el síncope y la epilepsia. En los casos
de asistolia incluso más prolongadas (4 a 5 min) puede
ocurrir lesión cerebral causada por una combinación
de hipoxia  e isquemia.  Es posible que el coma
persista o se sustituya por confusión y otros signos
neurológicos. Los cambios isquémicos focales, a
menudo irreversibles, pueden rastrearse luego hasta los
campos  de las arterias cerebrales ateroscleróticas
ocluidas o las zonas limítrofes entre las áreas de
riego de las arterias principales. Los desmayos cardiacos 
de tipo Stokes-Adams pueden recurrir varias veces al día.
Al principio el bloqueo cardiaco suele ser intermitente y entre
los ataque el ECG puede mostrar sólo evidencias de
enfermedad miocárdica. Por tanto se requiere vigilancia
ECG continua mediante un monitor Holter
o telemetría para demostrar la presencia de la
arritmia.

 Es más fácil reconocer el desmayo y el
síncope ocasionados por disfunción del nodo
sinusal, que se manifiesta como bradicardia sinusal notable,
bloqueo sinoauricular o paro sinusal ("síndrome del seno
enfermo"). El bloqueo nodal causa asistolia auricular prolongada
(> 3 seg.) Es posible observar taquicardia supraventricular o
fibrilación auricular alternadas con bradicardia sinusal
(síndrome de bradicardia y taquicardia).

Es poco probable que las Taquiarritmias solas produzcan
síncope. Desde luego la fibrilación ventricular
intermitente puede ocasionar un desmayo y la taquicardias
supra-ventriculares con reacciones ventriculares rápidas
(por lo general hasta de 180 latidos/minuto) producen
síncope cuando son sostenidas, sobre todo en los
individuos que se encuentran de pie en esos momentos. El
síndrome de intervalo QT prolongado es un trastorno
familiar raro en el que tienden a ocurrir síncope y
arritmias ventriculares. Se sabe que otro síndrome
heredado con bloque de la rama del fascículo derecho y
elevación del segmento ST en la derivación
precordial (síndrome de Brugada). Algunos pacientes con
prolapso de la válvula mitral parecen ser propensos al
síncope y el presíncope, y un número
excesivo también tiene ataques de pánico.

Tanto la estenosis aórtica como la estenosis
subaórtica por cardiomiopatía a menudo
establecen la etapa para el síncope de esfuerzo, porque el
gasto cardiaco no puede satisfacer las demandas del ejercicio. La
hipertensión pulmonar primaria y la obstrucción a
la salida del ventrículo derecho (estenosis valvular
pulmonar o infundibular) también se relacionan con
síncope de esfuerzo, lo mismo que los tumores
intracardiacos. La hiperactividad vagal puede ser el factor
causante del síncope en estos trastornos y tal vez
también del síncope que acompaña a la
embolia pulmonar y a la obstrucción a la salida
aórtica. La tetralogía de Fallot es la
malformación cardiaca congénita que conduce al
síncope más a menudo.

SÍNCOPE RELACIONADO CON ENFERMEDAD
VASCULAR CEREBRAL

El síncope es una manifestación poco frecuente
de enfermedad vas cular cerebral; los casos en los que se
presenta suelen relacionarse con la oclusión de las
grandes arterias del cuello. Los mejores ejemplos se observan en
pacientes con síndrome del arco aórtico, en el que
las arterias braquiocefálicas, carótida
común y vertebral se estrechan.

La actividad física puede reducir de manera crítica
el flujo sanguíneo hacia la parte alta del tallo cerebral,
lo que resulta en pérdida repentina del conocimiento. La
estenosis o la oclusión de las arterias vertebrales y el
"síndrome de secuestro de la
subclavia" son otros ejemplos. Se dice que coocurren desmayos
ocasionales en pacientes con anomalías congénitas
de la parte alta de la columna cervical (síndrome de
Klippel-Feil) o espondilosis cervical, en la que la
circulación vertebral está trastornada. En
consecuencia, girar la cabeza puede producir vértigo,
náuseas y vómitos, escotomas visuales y, por
último, pérdida del conocimiento.

El síncope no se presenta en caso de ataques
isquémicos confinados al territorio de la arteria
carótida interna. En la experiencia de los autores tampoco
se producen ataques de síncope puro en presencia de
isquemia vertebro-basilar.

Hemorragia cerebral y síncope:

El inicio  de la hemorragia subracnoidea puede anunciarse
como una crisis de síncope, a menudo con apnea
transitoria. Como la hemorragia es arterial, sobreviene la
interrupción momentánea de la circulación
cerebral conforme la presión intracraneal y la
presión arterial se aproximan. A menos que existan
antecedentes de vómitos, queja de dolor de cabeza justo
antes del síncope o descubrimiento de hipertensión
o rigidez de cuello cuando el paciente despierta, el
diagnóstico quizá no se sospeche hasta que se
efectúe TC o punción lumbar.

Un problema relacionado es q leu plantea el paciente que cae
de manera repentina hacia adelante sin causa manifiesta,
despierta con cefalea y la TC revela que tiene hematomas
bifrontales y sangre subaracnoidea. Estos casos ilustran las
dificultades para distinguir entre hemorragia subaracnoidea
aneurismática primaria y caída accidental o
síncope con contusiones cerebrales frontales secundarias;
en casi todos los casos los autores se vieron obligados a
efectuar angiografía cerebral para excluir la presencia de
un aneurisma de la arteria comunicante anterior pero rara vez
encontraron uno.

DESMAYO EN CASO DE HISTERIA

El desmayo histérico es bastante frecuente y suele
presentarse bajo circunstancias dramáticas. La falta
manifiesta de cambios en el pulso, la presión arterial o
el color de la piel o cualquier manifestación de ansiedad
lo distinguen del desmayo vasodepresor. Movimientos a sacudidas
irregulares y espasmos generalizados sin pérdida del
conocimiento o cambios en el electroencefalograma son aspectos
típicos. El diagnóstico se basa en estos hallazgos
negativos en una persona que manifiesta la
personalidad general y las características de la
conducta de la
histeria. En las bandas de música escolares se
observan numerosos casos interesantes de desmayo y síncope
masivo de tipo histérico.

SÍNCOPE DE CAUSA NO IDENTIFICADA

Por último debe señalarse que tras la
valoración cuidadosa de los pacientes con síncope y
la exclusión de mucha formas del trastorno que se
describieron antes, queda una proporción ­-importante
en pacientes (un tercio a un medio, de acuerdo con kapoor) en los
que no puede precisarse una causa del síncope. La pregunta
de si una simple prueba positiva de mesa inclinada significa que
un episodio anterior del síncope fue
neurocardiógeno no está resuelta; es obvio que esto
se relaciona con la proporción de casos que permanecen sin
un diagnóstico. Si los episodios son repetitivos y
espaciados de manera errática debe buscarse una arritmia
cardiaca o un defecto de la conducción intraventricular
mediante el uso de aparatos de vigilancia y estudios de
conducción especiales.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Trastornos relacionados con debilidad y desmayo en crisis pero
rara vez con síncope

Ataque de ansiedad y síndrome de
hiperventilación  Es probable que
éstas sean las condiciones diagnósticas de mayor
importancia en caso de desmayo inexplicable sin síncope.
Las sensaciones de cabeza hueca y ansiedad e
hiperventilación a menudo se describen como
sensación de desmayo pero la pérdida del
conocimiento no se presenta. Tales síntomas no se
acompañan de palidez facial ni se alivian con el
decúbico.

El diagnostico se establece con base en los síntomas
r4elacionadaois, la ausencia de anomalías de laboratorio y
la prueba de mesa inclinada, y el descubrimiento de que parte del
ataque puede reproducirse si se hace que el paciente
hiperventile. Los síntomas que se producen en esta forma
semejan el vértigo persistente o episódico que
acompaña a la ansiedad y los estados de pánico. El
desmayo puede ocurrir cuando la ansiedad se combina con efecto de
Valsalva o bipedestación prolongada. La relación de
ansiedad y pánico con el ya descrito síndrome de
taquicardia ortostática postural es incierta.

Hipoglucemia 

En los pacientes no diabéticos la hipoglucemia puede
ser una causa oscura de debilidad episódica y rara vez de
síncope. Con la disminución progresiva de la
concentración de glucosa en la sangre. El cuadro
clínico manifiesto es de hambre, temblor, rubicundez
facial, traspiración, confusión y, por
último, al cabo de muchos minutos, convulsiones y coma. El
diagnóstico depende en gran medida de los antecedentes, la
comprobación de la reducción de la glucemia durante
el ataque y la reproducción de los ataques
espontáneos del paciente mediante inyección de
insulina o administración de una dosis de tolbutamina por
vía oral (o la ingestión de una comida rica en
carbohidratos
en caso de hipoglucemia reactiva).

Pérdida aguda de
sangre      

La hemorragia aguda, por lo general dentro del tubo digestivo,
es una causa de debilidad, desmayo o incluso pérdida del
conocimiento cuando el paciente se yergue de manera repentina. La
causa  (la úlcera gástrica o duodenal es la
más frecuente)  puede quedar oculta hasta que el
paciente evacua heces negras (melena).

Ataques isquémicos cerebrales
transitorios              

El síncope no es una de las presentaciones
clínicas de los ataques del sistema carotídeo. En
el caso de los ataques en el territorio arterial
vertebro-basilar, un trastorno del conocimiento es una
manifestación rara, pero casi siempre en el contexto de
los signos adicionales de disfunción de la parte alta del
tallo cerebral.

Ataques de
caída       

El término se aplica en general a las crisis de
desvanecimiento y caída al suelo que ocurren sin
advertencia y sin pérdida del conocimiento o
síntomas posictales. El paciente, que suele ser un
anciano  y más a menudo del sexo femenino,
cae de repente al suelo mientras camina o se encuentra de pie, y
rara vez en tanto está inclinado. Las rodillas se doblan
de manera inexplicable. No hay mareos ni trastornos del
conocimiento y la caída suele ser hacia adelante con
choque de las rodillas contra el suelo y algunas veces
también de la nariz. La persona que sufre este ataque, a
menos que sea obesa, puede enderezarse y levantarse de inmediato
por sí misma y alejarse bastante avergonzada.