Ortopedia y traumatología (página 15)

La giba dorsal se observaba, hace algunos años,
más frecuentemente que ahora. Es de aparición
tardía y ha disminuido con la mejoría de los
índices económicos y médicos del
país. Se observa aún en las poblaciones marginales.
La giba es de ángulo agudo, y se ubica habitualmente en la
región torácica o toraco lumbar.

El diagnóstico es fácil, sin embargo
hay que hacer el diagnóstico diferencial con la xifosis
angular congénita (hemivértebra posterior, muy
rara). En la radiografía, la imagen es
diferente, aquí no hay destrucción vertebral, los
contornos vertebrales son más evidentes y no existen los
antecedentes clínicos de dolor, compromiso infeccioso, ni
la imagen radiológica del absceso frío.

La giba inicial es parecida a la fractura por osteoporosis o
por tumor vertebral, lo que se puede diferenciar por la
clínica y el estudio radiográfico. En el Mal de
Pott el disco se compromete rápidamente
(espondiloliscitis), en tanto que en los tumores éste es
respetado.

El absceso osifluente, frío o paravertebral, se observa
a rayos como una sombra que está a ambos lados de la
columna vertebral (proyección anteroposterior), con
densidad de
partes blandas, en forma de huso.

Los cuerpos vertebrales pueden presentar destrucción
parcial de los ángulos anteriores de uno, dos o más
cuerpos vertebrales. Puede haber un foco (lo más
frecuente) o dos focos (lumbar y torácico) o puede ser
generalizado, especialmente cuando el absceso diseca el ligamento
longitudinal anterior y se desliza por toda la columna.

También se puede observar destrucción de gran
parte del cuerpo vertebral, lo que está en relación
con la aparición de la giba vertebral.

La planigrafía simple y el TAC aportan elementos
importantes al diagnóstico, ya que nos muestran lesiones
dentro del cuerpo vertebral (que puede no evidenciarse en la
radiografía simple) y/o invasión del canal
raquídeo por el disco o muro posterior del cuerpo
vertebral, que puede explicar el eventual compromiso
neurológico.

Examen de laboratorio

El examen más frecuentemente alterado es la velocidad de
sedimentación. Este examen es muy inespecífico, por
lo cual nos ayuda sólo a acentuar nuestras sospechas, o
como guía del tratamiento para observar la normalización de este índice a
medida que transcurren las diferentes etapas
terapéuticas.

Los otros exámenes usados como hemograma,
baciloscopía o estudio bacteriológico, son los
mismos que se usan para la enfermedad tuberculosa general.

La biopsia se hace generalmente por punción y,
raramente, por abordaje directo.

En la mayoría de los centros ortopédicos la
punción se hace con la ayuda de intensificador de
imagen.

Actualmente en el Hospital Clínico de la Universidad
Católica, la punción vertebral se hace bajo
visión de la tomografía axial computada, lo que da
mayor seguridad de
evitar complicación y llegar al sitio preciso de la
lesión para tomar las muestras deseadas en diferentes
sitios de la lesión.

Estas muestras analizadas histológicamente nos dan casi
siempre el diagnóstico preciso y sirven, además,
para el cultivo, e incluso si fuera necesario se podría
inocular en conejos.

TRATAMIENTO

El tratamiento es básicamente médico o
conservador ya que éste se hace para la infección
tuberculosa y es suficiente en la mayoría de los
casos.

Excepcionalmente se hace cirugía. Esta está
destinada a tratar las complicaciones y, posteriormente, para la
inestabilidad de columna vertebral post tuberculosa que provoca
cifosis progresiva y dolor persistente, que no cede hasta que se
estabiliza la columna.

Tratamiento médico

Clásicamente se indica:

·        Reposo en
cama el primer tiempo, para
que el paciente responda en mejores condiciones a la
agresión del bacilo tuberculoso y descargue el peso del
cuerpo sobre las vértebras comprometidas.

·       
Inmovilización: corsé, cuando se autoriza
levantarse y existe riesgo de
aplastamiento vertebral.

·       
Régimen alimenticio normal.

·       
Fármacos antituberculosos, es lo más importante y a
veces es lo único que se usa.

Se emplea el esquema abreviado que consta de dos etapas.

Primera etapa (diaria por 26 dosis):

Streptomicina 075 g. IM (0.50 g. en mayores de 50 años
o que pesen menos de 50 kg.).
HIN 400 mg. oral (300 mg. en aquéllos que pesen menos de
50 kg.).
Rifampicina 600 mg. oral.
Pirazinamida 2000 mg. oral.

Segunda etapa (dos veces por semanas, 50 dosis en un
período de 6 meses):

HIN 800 mg. oral.
Rifampicina 600 mg. oral.

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

Se usa el tratamiento quirúrgico especialmente en
aquellos pacientes con compromiso neurológico, de curso
progresivo o que en el transcurso del tratamiento médico
hacen complicaciones neurológicas como paraplejias
espásticas. El fracaso del tratamiento, en secuelas como
xifosis, dolor persistente, inestabilidad vertebral, etc.

La cirugía se indica habiendo protegido al paciente
tuberculoso, a lo menos, con la primera etapa del tratamiento
médico.

Los objetivos del
tratamiento quirúrgico se pueden resumir en:

·       
Diagnóstico: obtención del material para cultivo y
examen histológico (biopsia).

·        Drenaje de
abscesos paravertebrales.

·       
Remoción de tejido necrótico proveniente del cuerpo
y disco vertebral.

·       
Estabilización de la columna inestable o potencialmente
inestable.

·       
Descompresión medular o radicular, en complicación
neurológica, especialmente paraplejia (espástica o
flácida).

El abordaje se realiza por vía anterior y/o
posterior.

Cuando se hace abordaje anterior, se realiza trans
torácica o por lumbotomía. Se reseca todo el cuerpo
vertebral alterado, el disco, el material necrótico
(absceso), dejando el saco dural ampliamente libre de
compresión y se coloca injerto cortical (peroné) y
esponjosa (cresta ilíaca posterosuperior).

En relación a la paraplejia, esta se puede instalar en
forma temprana, durante el tratamiento médico o
tardíamente, incluso años después que la
enfermedad se ha hecho inactiva, esto se explica por
inestabilidad de la columna vertebral.

La paraplejia precoz obedece a varias causas:

·       
Compresión por el absceso.

·       
Invasión de tejido de granulación.

·       
Compresión de tejido óseo discal.

·        Meningitis
tuberculosa.

·        Fibrosis de
la duramadre.

·       
Isquemia.

Las técnicas
quirúrgicas empleadas son:

·        Artrodesis
posterior e inmovilización.

·       
Descompresión anterior y artrodesis.

·        Drenaje a
través de costotransversectomía.

·        Drenaje y
descompresión posterolateral llegando hasta el cuerpo
vertebral.

Ventajas importantes de la cirugía cuando está
indicada:

·        Estabiliza
la columna.

·        Evita
paraplejia tardía por deformidad vertebral (cifosis
angular).

·        La
curación es más rápida, ya que elimina el
foco necrótico infectado, lográndose una fusión
vertebral precoz.

·        Evita
abscesos residuales, lográndose inactividad clínica
y radiológica.

El manejo post operatorio se hace de acuerdo a la causa que
obliga a realizar la cirugía. Habitualmente se deja al
paciente con corsé de yeso por tiempo largo (seis a doce
meses) lo que permite la deambulación precoz.

Complicaciones tardías

Derivada especialmente del largo período en cama:

·       
Escaras.

·       
Neumonia.

·        Ileo.

·        Hemo y
neumotórax.

·        Paraplejia
no recuperada.

Estas complicaciones, además de las neurológicas
más precoces, apoyan el tratamiento quirúrgico,
cuando éste está indicado.

INFECCIONES DE LA MANO

Constituye un capítulo de trascendente importancia en
la patología quirúrgica, por lo que su conocimiento,
diagnóstico y tratamiento correctos deben ser del dominio de
cualquier médico.

Las razones son evidentes.

• Son de extraordinaria frecuencia.
• Si la herida es reciente y se infecta, es porque ha habido
  una causal que debió ser evitada. Ausencia de consulta
  médica y tratamiento inadecuado, son las causas
  principales.
• Cualquier herida de la mano o de los dedos, aun cuando sea
  pequeña, una vez infectada, tiene un destino
  impredecible.
• Pérdida de la función,
  pérdida del órgano y aun pérdida de la
  vida (septicemia) son consecuencias conocidas y
  experimentadas.
• Los antibióticos, cualquiera que ellos sean, no son
  de ninguna manera una garantía de seguridad contra una
  herida infectada de la mano o de los dedos.

Características anátomo-funcionales importantes
de considerar en la mano y en los dedos.

• Mano y dedos están muy bien irrigados, por lo cual
  sus tejidos,
  exceptuando tendones, poseen una buena capacidad de defensa
  contra las infecciones.
• Los tejidos que conforman, especialmente, el plano palmar
  de los dedos y de la mano, se encuentran firmemente fijos por
  compartimientos aponeuróticos, óseos y fibrosos
  que se constituyen en espacios cerrados, donde los procesos
  infecciosos suelen adquirir extrema gravedad.

Los edemas, por compresión compartamental, influyen en
los procesos de isquemia, virulencia y toxicidad de los
gérmenes y explican las evoluciones rápidas y
extensas de la infección.

• El compromiso infeccioso de tendones y sus vainas, son
  causales de necrosis tendinosa, sinovitis cicatriciales
  adherentes al tendón y planos adyacentes. Con ello, la
  función del dedo queda perdida.
• El exceso de presión
  compartamental por edema o secreción purulenta, rompe
  los tabiques palmares e invade todos los espacios que conforman
  la palma de la mano y, aun, el plano ventral del antebrazo
  (flegmón palmar y antebraquial).
• El compromiso óseo y articular de los dedos
  metacarpianos y carpo suele ser precoz.

AGENTES CAUSALES DE INFECCIONES DE LOS DEDOS Y MANO

Quizás en el 90% de los casos, el germen causal es el
estáfilococo aureus hemolítico; así debe ser
considerado hasta que el examen bacteriológico demuestre
lo contrario. Pseudomomas, bacilo Coli, micosis, bacilo de Koch,
son agentes infectantes de excepción.

Factores que favorecen y agravan la infección

·        Heridas
intensamente contaminadas (tierra,
instrumentos sucios, clavos, alambres, vidrios, astillas de
madera,
etc.).

·        Heridas no
tratadas o mal tratadas, después de doce a veinticuatro
horas de evolución.

·        Manos con
alto grado de suciedad séptica.

·        Baja
resistencia del
huésped: ancianos, diabéticos,
arterioescleróticos, etc.

·       
Mantención de la actividad física, con falta de
reposo de la mano, por horas o días, a pesar de la herida
no tratada.

·        Alta
virulencia del germen infectante (estáfilococo); a veces
agravadas por asociaciones microbianas (mordeduras de animales).

·       
Mantención de cuerpos extraños en el interior de
los tejidos heridos (astillas de madera, ropa, tierra, etc.).

Son factores importantes de considerar en el momento de
recibir al enfermo, porque frente a ellos las posibilidades de
una infección grave son inminentes.

PANADIZOS

Definición

El concepto
más adecuado es el que define al panadizo «como una
infección aguda de cualquier porción del
dedo». Por lo tanto puede corresponder a la
infección de las partes blandas en torno a la
uña, el pulpejo, celular de las falanges, vayan o no
complicadas de infección de las vainas tendinosas de los
flexores de los dedos (tendosinovitis) con o sin compromiso del
esqueleto (osteitis de las falanges).

Dentro del capítulo «Panadizos», existe una
variedad enorme de lesiones, sea por su ubicación,
profundidad, compromiso mayor o menor de las partes blandas
(celulitis), tendones y sus vainas (tendo-sinovitis) del
esqueleto (osteomielitis) o de sus articulaciones
(artritis). Todas ellas tienen un pronóstico y un
tratamiento diferentes.

·       
Panadizos superficiales: son aquellos que comprometen los
tegumentos superficiales, tales como epidermis, celular, tejidos
peri o subungeales, sin compromiso de planos profundos
tendinosos, óseos o articulares.

Entre los panadizos superficiales tenemos:

o      Panadizo
sub-epidérmico: el proceso
infeccioso queda limitado entre la epidermis y el dermis, y
aparece con el aspecto de una flictema purulenta
(flictenoide).

Su evolución es rápida por ruptura
espontánea o quirúrgica de la epidermis.

Puede llegar a implicar un problema más serio si, al no
ser evaluado (epidermis gruesa, hiperqueratósica), por
presión de su contenido purulento, llega a profundizarse,
comprometiendo planos profundos (celulitis, tendosinovitis).

o      Panadizo eritematoso:
corresponde a una infección difusa, sin límites
precisos del celular (celulitis) sea del plano dorsal, palmar o
de todo el perímetro de una falange o del dedo entero.
Dolor progresivo, signos
inflamatorios muy evidentes, aumento de volumen,
incapacidad funcional. Debe ser tratado de inmediato, ya que su
progresión puede provocar una infección
subcutánea con compromiso de la sinovial del tendón
(tendosinovitis).

o      Panadizo peri-ungueal:
el compromiso infeccioso se instala en parte o todo el contorno
del surco-ungueal.

Se manifiesta en un principio como una pequeña zona en
el surco peri-ungueal, con signos inflamatorios muy evidentes:
piel y celular
rojos, muy doloroso y edema. Si el proceso progresa, aparece una
pequeña zona purulenta en el fondo del surco que
rápidamente se extiende, generalmente, hacia proximal y el
proceso compromete la raíz de la uña. El dolor se
hace intenso, toda la falange distal está aumentada de
volumen y hay secreción purulenta bajo la uña, que
aparece desprendida de su lecho.

Es una de las formas más frecuentes de estos panadizos,
y su causa está en la manipulación con instrumentos
sépticos de los llamados «padastros», por
manicuras o por el propio paciente.

o      Panadizo sub-ungueal:
aquí el proceso infeccioso compromete el tejido
sub-ungueal, sea por una herida punzante en el pulpejo bajo la
uña o como extensión de un panadizo que se
inició como un pequeño foco peri-ungueal.

Los signos son evidentes: dolor, aumento del volumen de la
tercera falange, del pulpejo, el material purulento se trasluce a
través de la uña y puede llegar a escurrir
espontáneamente en el surco peri-ungueal.

Hay que proceder con rapidez, ya que la tensión de los
tejidos propios del pulpejo infectado hace que la virulencia y
toxicidad del germen se exacerbe, comprima la delicada
vascularización del pulpejo y de la falange
ósea.

La necrosis del pulpejo, la osteomielitis de la falange y su
necrosis son inminentes.

·       
Panadizos profundos o celulitis de las falanges: en ellos
la infección se desarrolla en pleno tejido celular de
cualquiera de las tres falanges.

Son más frecuentes los que comprometen la falange
distal, como complicación de un panadizo peri o
sub-ungueal.

El proceso se desarrolla con gran intensidad y el riesgo de
necrosis del pulpejo, de ostemielitis de la falange ósea
y, aun de su necrosis, es casi segura si se no actúa con
rapidez.

El panadizo de la segunda y primera falange son más
raros. Ambos llevan implícitos el riesgo de compromiso de
la vaina y del tendón de los flexores de los dedos
(tendosinovitis).

Peor es aún el proceso si compromete el celular de la
primera falange. La infección del celular
subcutáneo de la primera falange se encuentra en una
directa continuidad con el celular de los espacios palmares a
través de los espacios comisulares; por allí
discurren los tendones de los músculos lumbricales, los vasos nutricios
de los dedos y sus nervios.

El proceso infeccioso del celular, por estas vías,
puede comprometer el espacio comisural interdigital y de
allí al espacio palmar medio (flegmón de la palma
de la mano).

·        Panadizo
de las vainas digitales (tendo sinovitis): Corresponde a la
infección supurada del plano más profundo del
dedo.Generalmente se desarrolla a lo largo de su cara palmar y
compromete tanto la vaina tendinosa y el cuerpo del tendón
flexor al cual envuelve.

El compromiso de la vaina (sinovitis) es quien comanda el
proceso, marca su extrema
gravedad, genera las complicaciones y la causa de las
secuelas.

En la vaina, el proceso se caracteriza por hiperemia intensa,
exudación serosa y purulenta, hiperpresión dentro
del espacio sinovial, compresión de la precaria
vascularización del tendón, finalmente ruptura a
nivel de su fondo de saco proximal. El contenido purulento se
vacia a espacio palmar medio, cuando la vaina comprometida
corresponde a los dedos índice, medio o anular (vainas
sinoviales digito palmares) generando de inmediato el
flegmón del espacio palmar medio.

Si el proceso descrito compromete las vainas de los flexores
del pulgar o meñique (vainas digito-carpianas), su ruptura
en el fondo de saco proximal genera el flegmón del espacio
palmar del antebrazo.

Las situaciones fisiopatológicas derivadas de la
tendosinovitis supurada llevan a una edematización
intensa, necrosis y adherencia cicatricial a la vaina y celular
infectado. Las consecuencias derivan hacia la pérdida de
la función flexo-extensora de los dedos, por las
adherencias que funden en una sola masa cicatricial, fibrosa,
densa y retráctil al tendón, su vaina y tejido
celular de los dedos y palma de la mano.

La tendo-sinovitis supurada se genera por dos mecanismos
principales:

·       
Indirectamente, por un proceso infectado, supurado del celular
(celulitis) del pulpejo del dedo o de la segunda o tercera
falange.

Por contigüidad infecta la vaina, generándose
así la tendinitis aguda, supurada. Así tenemos el
proceso tendo-sinovial instalado.

·       
Directamente por una herida cortante o punzante, que penetra
profundamente en el celular de cualquiera de las falanges y
compromete la vaina y su tendón.

Ello es lo que obliga al tratamiento extremadamente cuidadoso
de cualquier herida, por insignificante que parezca, y que
compromete piel y celular de la cara palmar de las falanges. El
futuro de estas heridas es incierto y sus complicaciones son
temibles.

Signos

Aumento de volumen y dolor intensos; dedo aumentado de grosor,
tumefacto, semiflectado. La presión ejercida sobre el
trayecto del tendón flexor es extremadamente dolorosa. El
dolor suele ser más intenso aún, a nivel del fondo
de saco proximal de la vaina; ello es indicio del grado extremo
de tensión intra sinovial y es signo premonitor de una
ruptura espontánea hacia los espacios palmares (vainas
digitales) o antebraquiales (vainas digito carpianas).

Considerando que el fondo de saco proximal de las vainas
digito carpianas del pulgar y meñique suelen estar unidas
conformando una vaina digito-carpiana común, se explica
que la infección de cualquiera de las dos genere una
tendosinovitis supurada que compromete ambas vainas
simultáneamente, cosa que no ocurre en las tendosinovitis
de los tres dedos medios, que
son independientes.

Flegmones de la mano

Corresponde a procesos infectados, supurados de la mano y
deben ser considerados siempre de extrema gravedad.

Estos flegmones de la palma, pueden dividirse en dos grupos:

·       
Flegmones superficiales: es una lesión simple en si
misma, constituidos por procesos infecciosos, generalmente
supurados por heridas superficiales de la piel y celular, sin que
el proceso progrese y profundice más allá de la
aponeurosis palmar superficial. Con mucha frecuencia se originan
bajo callo o hiperqueratosis palmares propias de trabajadores
manuales
(carpinteros, mecánicos, albañiles, etc.).

La callosidad se agrieta, se infecta y bajo ella se produce la
infección aguda.

El dolor, aumento de volumen e hiperpresión por edema o
pus, hacen que la lesión sea rápidamente advertida
y la consulta suele ser precoz.

La incisión o resección de la callosidad bajo la
cual se encuentra la infección determina una rápida
mejoría.

·       
Flegmones profundos de la mano: aquí el proceso
infectado se desarrolla bajo la aponeurosis palmar superficial y
compromete alguno o todos los espacios osteoaponeuróticos
que anatómicamente se describen en la palma de la mano:
espacio tenar, medio e hipotenar.

Cada uno de ellos, son espacios osteoaponeuróticos
independientes, limitados por fuertes tabiques
aponeuróticos y óseos, que hacen de ellos espacios
herméticos y de límites departamentales muy
resistentes.

Ello hace que sean espacios inextensibles y capaces de
resistir las fuertes presiones que un proceso supurado,
desarrollado en su interior, pueda generar.

Se los ha dividido, según su ubicación, en:

·        Del espacio
tenar. Flegmones profundos.

·        Del espacio
hipotenar o sub-aponeuróticos, pretendinoso.

·        Del espacio
medio retrotendinoso comisural.

Flegmón del espacio tenar

La infección se desarrolla en el espacio comprendido
entre el primer metacarpiano y la aponeurosis intermuscular
externa, dentro del cual se encuentran el flexor corto y el
aductor del pulgar. Generalmente la infección proviene de
una herida del pulgar o de una tendo-sinovitis del flexor.

El aumento de volumen de la región tenar, tanto en la
zona dorsal como palmar, limitación de los movimientos del
pulgar, dolor progresivo y signos inflamatorios agudos, hacen que
el diagnóstico sea precoz.

La progresión del proceso puede llegar a romper la
aponeurosis intermuscular interna que la separa del espacio
palmar medio y tenemos que la infección compromete el
espacio palmar medio.

Flegmón de la región hipotenar

Es la infección del espacio hipotenar, limitado por el
cuerpo del V metacarpiano y la aponeurosis intermuscular interna
contiene los músculos de la región hipotenar.

Es una afección poco frecuente que se genera por una
herida infectada, no tratada del meñique o como
complicación de una tendosinovitis del flexor del
meñique.

Su progresión, por ausencia de tratamiento, puede
llegar a la ruptura del tabique intermuscular interno y genera un
flegmón del espacio palmar medio.

El dolor progresivo, aumento de volumen de la región
hipotenar e incapacidad del meñique para la
flexión, permiten una diagnóstico precoz.

Flegmón del espacio palmar medio

El espacio palmar medio corresponde a la mayor parte de la
palma de la mano, entre la eminencia tenar por fuera y la
hipotenar por dentro; es la continuación del celular de
las falanges proximales de los tres dedos medios y hacia proximal
se encuentra cerrado por el fondo de saco carpiano. Está
delimitado por fuera y por dentro de sendos tabiques fibrosos,
fuertes y resistentes que los aíslan de los espacios tenar
e hipotenar; hacia la cara palmar está limitado por la
fuerte y tensa aponeurosis palmar media y hacia atrás por
el plano óseo y muscular de los metacarpianos. Por
él discurren los tendones flexores de los tres dedos
medios, los nervios intermetatarsianos, las arterias y venas que
irrigan la mano y que dan origen a las arterias digitales.

Así se conforma como un espacio estrictamente bien
delimitado y cerrado. Las únicas vías que abren
este espacio palmar están constituidas por los espacios
comisurales, interdigitales que dan paso a los vasos, nervios,
tendones desde la palma de la mano a los dedos. Estas vías
de intercomunicación entre el espacio palmar medio y los
dedos son de extraordinaria importancia para explicar la
génesis de los flegmones de la palma de la mano.

El proceso puede ser producido por varios mecanismos:

·       Forma directa por
una herida, generalmente punzante que perfora piel, celular y
aponeurosis palmar.

·       Forma indirecta
por callosidades palmares, infectadas y supuradas.

·       Por celulitis
supuradas o abscesos de las vainas sinoviales de los flexores de
los tres dedos mediales de la mano, que irrumpen a través
de los espacios comisurales en el seno del espacio palmar
medio.

Los signos son característicos: dolor intenso,
tumefacción de la piel del dorso de la mano (mano
«en empanada»), piel de la palma tensa, dura y
extremadamente sensible, movilidad de muñeca y dedos
limitados o impedidos por el edema y el dolor: los dedos
están «en garra» y la muñeca
semiflectada.

Si el diagnóstico no se hace, el proceso progresa, la
supuración invade la totalidad del espacio palmar (pre y
retrotendinoso), se comprometen los recesos sinoviales de los
tendones flexores a su paso por el espacio palmar (flegmón
de las vainas); el proceso supurado se escurre por los tres dedos
medios o rompe el fondo de saco carpiano y se difunde a espacio
palmar del antebrazo (flegmón del antebrazo).

Pronóstico

·        De partida,
toda herida por pequeña o superficial que sea y que
comprometa cualquier segmento de un dedo o de la mano, debe ser
considerada con la máxima atención por parte del médico.

El que sea pequeña, punzante, superficial o profunda,
lleva implícita la posibilidad cierta de la
infección, y no es erróneo ni desproporcionado
decir que, con frecuencia los peores desastres vistos, provienen
precisamente de heridas que por lo pequeñas
(escoriaciones, punzantes con una tachuela, con una espina de
pescado, con una astilla metálica, madera o vidrio) no son
objeto de consulta médica, y lo que es peor, éste,
el médico, la enfermera o el practicante sub-valoran la
trascendencia de la lesión, que termina siendo objeto de
un tratamiento banal o descuidado.

·        Más
énfasis hay que poner aún, si la herida, cualquiera
que ella sea, llega ya infectada o supurada.

Su destino es incierto, y de ellas pueden esperarse los peores
desastres, absolutamente insospechados en un principio.

Una pequeña herida punzante del pulgar (con un
pequeño clavo) genera un absceso y un flegmón del
celular de la falang. Se compromete la vaina del flexor; el
flegmón de esta vaina, con facilidad irrumpe en el espacio
palmar medio, o compromete la vaina digito-carpiana del
meñique y el desastre está constituido.

La cirugía requerida, la masa cicatricial consecutiva
lleva casi irremediablemente a la rigidez en flexión de
los dedos de la mano, y ésta se transforma en una garra,
prácticamente inservible.

El empleo de los
antibióticos no resuelve el problema. Las consecuencia
pueden atenuarse, pero en un órgano cuya constitución anátomo-funcional va
dirigida al movimiento,
cualquier secuela cicatricial se constituye en un desastre.

Tratamiento: normas
generales

·        El
tratamiento debe ser precoz. En la medida que la
infección progrese en el curso de los días, la
magnitud y extensión del proceso va en aumento. Nuevas
áreas anatómicas se ven comprometidas, los procesos
quirúrgicos son necesariamente más agresivos y las
secuelas más invalidantes.

·        La
anestesia debe ser absoluta. Constituye un error grave
pretender abordar quirúrgicamente, aun en los procesos
más pequeños con anestesias parciales, locales,
regionales.

La anestesia debe ser troncular en la raíz de los
dedos, cuando el proceso afecta la falange distal. En lesiones de
todo el dedo o de la mano, la anestesia debe ser general o de
plexo, con isquemia.

·       
Incisiones: en los dedos, deben ser laterales. Se drenan
los procesos supurados centrales, no ocasionan cicatrices
retráctiles y deben respetar la integridad de los vasos
arteriales y venosos del dedo y de los tendones.

Los drenajes que son usados y deben ser laminares, delgados y
retirados tan pronto la secreción haya dejado de
producirse.

·       
Inmovilización: cualquiera sea el procedimiento
quirúrgico y cualquiera sea la terapia antibiótica
empleadas, el proceso irá irremediablemente al fracaso si
la mano y sus dedos no son inmovilizados en forma perfecta y
prolongada, hasta que el proceso infeccioso no haya sido dominado
en forma completa. Recién entonces, y no antes, debe
intentarse el inicio de la recuperación funcional de los
dedos y mano.

Panadizo peri-ungueal y subungueal

Si el foco infectado es pequeño, todavía es
posible dominarlo resecando sólo el segmento de uña
que lo cubre. Sin embargo, con frecuencia la infección se
extiende más allá de los límites aparentes.
Si así ocurre, el proceso no logra ser dominado. Ante la
más pequeña duda, vale la pena practicar la
onicectomía completa. Rara vez las
hemi-onicectomías dan buen resultado.

Panadizos profundos o subcutáneos

La infección ya ha comprometido el tejido celular del
pulpejo o de las dos primeras falanges.

Con anestesia troncular de plexo o general, se aborda el foco
con incisiones laterales, transfixiantes, inmediatamente por
debajo de la piel, en pleno tejido subcutáneo, por encima
del tendón flexor. Así se aborda la primera y
segunda falange comprometida. Igual proceder con el absceso del
pulpejo.

Aquí no se recomienda la incisión «en pico
de pato» que incinde todo el pulpejo entero. Se genera una
retracción cicatricial del pulpejo, que adhiere al hueso
de la falange que se transforma en una masa dura, insensible y
dolorosa.

Drenaje de lámina de goma en todos los casos.

Lavado profuso de todo el foco supurado con suero, agua oxigenada
y povidona yodada.

Antibioterapia intensiva hasta que la infección
esté dominada.

Flegmón de la comisura digito carpiana

Con anestesia general se realiza incisión lateral
transfixiante del celular de la primera falange.Se completa la
incisión con prolongación transfixiante hacia el
espacio intermetacarpiano, tanto por plano dorsal como
palmar.

Vaciando el pus de la comisura, se hace drenaje de
lámina de goma. Hacer lavado a presión intensivo de
todo el foco infeccioso. Luego eliminar focos residuales
supurados y tejidos necróticos. Nuevo aseo con suero, agua
oxigenada, hasta dejar limpio todo el foco supurado.

Antibioterapia intensiva.

Inmovilización con férula de yeso antebraquio
palmar.

Flegmones de la palma de la mano

Con anestesia general y manguito hemostático, se
practican incisiones transfixiantes en los espacios
intermetacarpianos. La disección del espacio palmar
propiamente tal, se realiza con instrumento romo, con el fin de
evitar el daño de
los troncos arteriales, venosos y ramos nerviosos que se deslizan
a lo largo de cada espacio. Se vacia el material supurado; lavado
con gran cantidad de suero. Drenaje transfixiante con
láminas de goma.

Siempre, lavado exhaustivo del foco supurado. Antibioterapia
intensiva, férula de yeso.

Flegmones de las vainas tendinosas

·        Anestesia
general y campo exangüe. Incisión lateral
transfixiante de los segmentos falángicos y abertura y
disección de las vainas tendinosas.

·        Luego,
drenaje de láminas de goma.

·        Si el
flegmón compromete las vainas digito carpiana (pulgar y
meñique), se practican incisiones discontinuas sobre el
trayecto de la vaina comprometida. Luego, se la abre y se
evacúa el contenido supurado.

·        Lavado a
presión con suero, agua oxigenada, povidona yodada.

·        Drenajes
laminares de goma. Inmovilización con férula de
yeso.

Todos los procedimientos
señalados van complementados con dosis elevadas de
antibióticos selectivos, mano elevada, inmovilizada con
férula de yeso.

Una buena recomendación es la de hospitalizar a todos
estos enfermos para controlar el dolor, edema y correcto
tratamiento antibiótico.

La rehabilitación funcional de los dedos se inicia una
vez que todo el proceso infeccioso haya desaparecido en forma
completa.

Dedos rígidos, en garra, con alteraciones
tróficas de piel y celular que muestran zonas densas,
induradas, mal irrigadas o mal vascularizadas, son secuelas muy
frecuentes. De ello deben ser advertidos el enfermo y sus
familiares

  CUARTA SECCIÓN. TUMORES OSEOS Y LESIONES
PSEUDO-TUMORALES

TUMORES ÓSEOS. ESTUDIO
CLÍNICO, RADIOGRÁFICO Y ANATOMOPATOLÓGICO.
PRONÓSTICO Y TERAPÉUTICA

·             
INTRODUCCIÓN

·             
FRECUENCIA DE LA PATOLOGIA TUMORAL DEL ESQUELETO

·             
ESTUDIO ESTADISTICO

·             
CASUISTICA DEL REGISTRO NACIONAL
DE TUMORES OSEOS

·             
ESTUDIO CLINICO DE LOS TUMORES OSEOS

·             
TUMORES PRIMITIVOS DEL ESQUELETO

·             
PRINCIPIOS GENERALES EN EL DIAGNOSTICO DE LOS TUMORES OSEOS

·             
PRONOSTICO

·             
TRATAMIENTO

·             
CONCLUSIONES

·             
ESQUEMA TERAPEUTICO PARA UN SARCOMA OSEO

INTRODUCCIÓN

Los tumores del esqueleto constituyen un capítulo
pequeño entre las otras grandes familias tumorales que
comprometen otros sistemas
orgánicos (mama, pulmón, próstata,
estómago, intestino, etc.). Sin embargo, la malignidad que
adoptan, sobre todo los sarcomas óseos, es de tal
magnitud, que todos los conocimientos dirigidos a conocer el
problema, justifica y obliga a todo médico, sea o no un
especialista traumatólogo y ortopedista, a poseer un
conocimiento básico del problema.

Más enérgica es esta recomendación si
consideramos que, aunque sea con estos conocimientos
básicos de la patología tumoral ósea, el
médico tendrá la posibilidad cierta de hacer un
diagnóstico precoz o, por lo menos, de sospechar la
existencia del tumor. De allí a seguir con la labor
diagnóstica o colocarlo en manos de un especialista, no
hay sino un paso más. Al diagnóstico clínico
precoz sigue, inevitablemente, el estudio radiográfico y
la biopsia y el diagnóstico queda necesariamente
confirmado. El tratamiento es el paso inmediato y al enfermo se
le ha ofrecido todo cuanto la medicina le
puede ofrecer en el día de hoy.

Pero todo el proceso empezó en el instante en que el
enfermo se puso por primera vez en contacto con su médico.
Ese es el momento crucial, del conocimiento que ese
médico, generalmente no especialista en patología
esquelética, tenga del problema, aunque sea de sus bases
elementales, de la acuciosidad de su anamnesis y del examen
físico. De su buen criterio para juzgar e interpretar sus
hallazgos clínicos, dependerá que el proceso
diagnóstico siga por sus etapas lógicas, que
terminan con el diagnóstico y el tratamiento.

Si no existen ni se cumplen estos «momentos
clínicos» previos, el enfermo está
irremisiblemente perdido. Cuando su tumor sea finalmente
reconocido, la enfermedad ya estará fuera de todo control.

De allí la importancia que el médico no
especialista tenga un adecuado conocimiento del tema; sobre
él recae una enorme responsabilidad en el destino de su enfermo y es
bueno que ello no sea olvidado y se tome conciencia del
problema.

FRECUENCIA DE LA PATOLOGIA TUMORAL DEL ESQUELETO

La experiencia del Registro Nacional de Tumores Oseos,
confirma que es una patología relativamente escasa.

El Registro inició su quehacer en el año 1962,
recibiendo casos en estudio de prácticamente todos los
servicios de
Ortopedia y Traumatología del país. Así han
transcurrido 30 años, durante los cuales se ha logrado
reunir en su archivo 3.916
casos de tumores y lesiones pseudotumorales.

Tenemos la convicción que el Registro ha captado
sólo 1/3 de los casos diagnosticados en los hospitales del
país.

No son muchos los países que pueden mostrar cifras
estadísticas confiables.

En el Instituto de Patología Osea de Buenos Aires, se
han estudiado 19.600 casos de patología del aparato
locomotor en el plazo de 37 años. De ellos, sólo
4.193 (21%) corresponden a tumores óseos primitivos.

En Alemania
Oriental, con 17 millones de habitantes, se han registrado 4.897
casos de tumores óseos malignos, en 11 años; esto
es 445 casos cada año (26 casos por cada millón de
habitantes). Porcentajes similares han sido informados en Suecia,
Inglaterra,
etc.

Si consideramos como válidas las relaciones dadas por
varios Registros
extranjeros (que no son muchos), de 26 tumores óseos
primitivos por cada 1 millón de habitantes por año,
resulta como muy probable que en Chile debieran diagnosticarse
unos 200 a 250 tumores primitivos anualmente, de los cuales el
Registro nuestro detecta sólo una parte.

ESTUDIO ESTADÍSTICO

En relación a la frecuencia relativa entre las familias
tumorales entre sí, tenemos (Reg. Nac. T. Oseos):

Se explica la elevada prevalencia de tumores de la serie
cartilaginosa (condroblásticos: 48%), si consideramos que,
de todos los tejidos que conforman el hueso, es el que presenta
en forma más importante y por tiempo más prolongado
una intensa actividad de multiplicación celular, de
crecimiento y transformación histológica. En medio
de esta activísima vida celular, la interacción de agentes inductores de una
neoplasia, cualquiera que ellos sean, tienen una amplia
oportunidad de acción
sobre los procesos biológicos de multiplicación
celular.

En el campo general de los tumores del esqueleto, ocupa un
primer lugar el mieloma, seguido muy de cerca por las
metástasis. Se estima que aproximadamente un 80% de los
enfermos fallecidos de cáncer, considerando todas sus
formas, lo hacen con metástasis esqueléticas, de
las cuales son reconocidas sólo una mínima
parte.

Considerando sólo el grupo de los
tumores óseos primitivos, tanto benignos como malignos,
las informaciones dadas por los diversos Institutos o Registros
dedicados al estudio del tema, varían sustancialmente.

Diferentes conceptos de clasificación y
características diversas de los centros de estudio,
explican que las cifras estadísticas varíen entre
ellas.

CASUÍSTICA DEL REGISTRO NACIONAL DE TUMORES
ÓSEOS

Formas frecuentes

ESTUDIO CLÍNICO DE LOS TUMORES ÓSEOS

El esqueleto puede ser asiento de lesiones neoplásicas
por tres mecanismos diferentes:

·        Por tumores
que tienen su origen en alguno de los tejidos que forman el
hueso, considerado como un órgano. Corresponden a los
tumores primitivos del hueso.

·        Tumores que
comprometen al hueso, pero su origen está radicado en un
tumor maligno extra-esquelético (pulmón,
riñón, mama, estómago, próstata,
etc.). Constituyen los tumores óseos secundarios o
metástasis.

·        Tumores que
comprometen el hueso por extensión de un cáncer
ubicado en un órgano vecino, como por ejemplo: piel o
mucosas.

TUMORES PRIMITIVOS DEL
ESQUELETO

Tienen su origen en algunos de los tejidos que forman el
hueso, considerado como un órgano.

Las células que constituyen cada uno de los tejidos del
hueso (condroblástico, osteoblástico,
fibroblástico, mielorreticular, nervioso, vascular, etc.),
tienen la potencialidad de generar tumores de las series
respectivas.

Sobre esta base, del origen histológico de los
distintos tumores óseos, es que Lichtenstein creó
la clasificación que lleva su nombre. Corresponde, por lo
tanto, a una clasificación histogenética.

Esta clasificación está basada en dos aspectos
patológicos:

• En el reconocimiento del origen histológico del
  tejido tumoral.
• En la identificación de la sustancia intercelular
  neoformada por la
  célula neoplásica.

Así, atendiendo a estos dos aspectos, se les clasifica
en tumores de la serie condroblástica,
osteoblástica, fibroblástica, mielorreticular,
etc.

Posteriormente, diferencia los tumores de cada familia en
benignos y malignos de acuerdo a las características
histopatológicas de la célula
tumoral y del tejido intercelular que constituye la neoplasia.
Sin embargo, es necesario reconocer que, como en toda
clasificación de entidades patológicas, se crean
dificultades de interpretación.

• Con frecuencia en un mismo tumor, se reconocen diferentes
  estirpes celulares. No siempre le resulta fácil al
  patólogo reconocer, entre varios, cuál es el
  verdadero tejido tumoral que debe identificar a la neoplasia.
  Tumores como el sarcoma pleomórfico, el
  fibroma-condromixoide, constituyen buenos ejemplos a este
  respecto.
• Otro problema se le crea al patólogo cuando se
  encuentra con una estructura
  histológica o sustancia neoformada de
  identificación incierta, que le impide señalar su
  origen. Así, sarcomas muy indiferenciados, inmaduros,
  con estructuras
  celulares no bien definidas, se encuentran en esta
  situación.
  Ello hace que haya especies de tumores cuya
  sistematización está actualmente en pleno
  reconocimiento. Así, Lichtenstein identifica a un grupo
  de tumores condroides bajo el rótulo de «otros
  tumores condroídeos benignos», al no haberlos
  identificado todavía en ninguno de los grupos ya
  reconocidos.
• Los mejores conocimientos de la histopatología, de
  las técnicas histoquímicas, de la
  microscopía electrónica, están permitiendo
  identificar nuevas estirpes tumorales, que hasta ahora se
  encontraban incluidas en grupos similares, de los cuales fueron
  separados. El caso del histiocitoma fibroso maligno primitivo
  del hueso, es un ejemplo reciente que ilustra este hecho. Igual
  proceso, en plena revisión, está ocurriendo en
  la familia
  de los tumores de la serie «linfomas».
• Tampoco resulta muy definida la separación entre
  tumores benignos y malignos, y que siempre había
  parecido ser tan clara y concluyente.
  Los datos aportados
  por la clínica, la radiología y la histología no siempre se corresponden
  como para poder
  establecer con exactitud y seguridad la verdadera conducta
  biológica de un determinado tumor.

En la familia de los tumores condroblásticos,
fibroblásticos, osteoblásticos y células
gigantes, encontramos excelentes y claros ejemplos que ilustran
este hecho.

Estudio clínico

El médico recibe del enfermo una valiosa información obtenida de una anamnesis que
debe ser cuidadosa y exhaustiva y de un examen físico
completo e inteligentemente interpretado.

La experiencia ha demostrado que resulta casi imposible
imaginar que, después de una muy buena anamnesis y de un
completo examen físico, el médico no haya logrado
obtener una buena orientación diagnóstica.

En el campo preciso de los tumores óseos, se ha
demostrado que ello es absolutamente válido. Los
exámenes posteriores, radiográficos,
cintigráficos y de laboratorio,
entre otros, no tienen generalmente otro valor que
confirmar la sospecha clínica inducida por la anamnesis y
el examen físico, además de agregar algunos datos
complementarios.

Edad

Siendo valiosa la información recibida del paciente:
dolor, aumento de volumen, tiempo de evolución, existencia
de uno o más signos inflamatorios, ubicación y
tamaño del tumor, hay un antecedente que presenta un valor
superior a los demás, en lo referente a circunscribir una
posibilidad diagnóstica y es la edad.

En primer lugar, hay que dejar establecido que, por lo menos
el 80% de los tumores óseos primitivos, son diagnosticados
antes de los 30 años (Figura 1).

Si este estudio lo proyectamos sólo a los tumores
óseos benignos, la tendencia señalada es aún
mayor. Es muy probable que esta incidencia sea más alta
todavía, si consideramos que muchos de aquellos tumores
diagnosticados después de los 30 años, tuvieron su
origen antes de esa edad, habiendo pasado inadvertidos
considerando su lento crecimiento y su escasa
sintomatología (Figura 2).

En los tumores óseos malignos la tendencia es similar (
Figura 3). Existe, sin embargo, una discreta tendencia a aumentar
la frecuencia a partir de la 5ª y 6ª décadas
debido a que hay dos familias de tumores malignos: el
condrosarcoma y el mieloma que muestran una tendencia muy
evidente a aparecer en décadas posteriores.

Solamente con fines didácticos, debemos decir que junto
a los mielomas, también las metástasis exhiben una
fuerte tendencia a aparecer pasados los 50 años; en la
práctica clínica no aparecen antes de los 35 a 40
años, exceptuando los raros casos de las metástasis
del neuroblastoma.

Considerando este aspecto de la biología de los
tumores esqueléticos, podemos enunciar una «ley de oro» al
respecto: «La existencia de una lesión
ósea de aspecto tumoral en un enfermo de menos de 30
años de edad, obliga al clínico a pensar en la
existencia de un tumor primitivo». La correcta
lógica clínica casi obliga a descartar el
diagnóstico de mieloma o de una metástasis; por el
contrario, si la lesión ósea en estudio se presenta
en un enfermo de más de 50 años, esa misma correcta
lógica clínica obliga a pensar en una
metástasis o en un mieloma, y no en un tumor óseo
primitivo. Las estadísticas al respecto son concluyentes y
nuestra experiencia lo confirma (Figuras 4 y 5). Pero la conducta
por edad de los tumores y lesiones pseudotumorales de los
huesos es
todavía más importante de considerar. Si examinamos
cada familia tumoral o pseudotumoral en forma independiente,
veremos que cada una de ellas, en forma muy
«obediente», aparecen en determinadas décadas,
y sólo en escasas excepciones aparecen fuera de sus
límites por edad. Esta reconocida «obediencia»
a aparecer entre límites de edades que son muy propios
para cada familia tumoral, se constituye en un elemento de
extraordinario valor en el proceso de diagnóstico.

Mencionaremos tres ejemplos: el 90% de los sarcomas de Ewing
aparece entre los 8 y 18 años de edad. Así, frente
a una lesión con los caracteres clínicos y
radiológicos propios del sarcoma de Ewing, pero que
aparece fuera de los límites etáreos propios de
este tumor, la buena lógica clínica aconseja pensar
en otros tipos tumorales como por ejemplo: metástasis de
un neuroblastoma (frecuente antes de los 5 años) o en un
sarcoma de células reticulares, frecuentes después
de los 20 a 25 años.

La misma actitud
diagnóstica debe adoptarse en el caso del osteosarcoma: en
un 85% aparece entre los 15 y 25 años, o del tumor de
células gigantes, prácticamente no diagnosticado
antes de los 10 años; muy raro antes de los 20 o
después de los 35 años (Figura 6).

El estudio de casi todos los tumores y lesiones
pseudotumorales de los huesos, muestra esta
misma selectiva preferencia etaria y debe ser considerada como un
importante antecedente en el proceso de diagnóstico
(Figuras 7, 8 y 9).

Sintomatología

Son tres los signos y síntomas que acompañan al
tumor óseo y que constituyen la principal causa de la
consulta:

·        Dolor.

·        Aumento de
volumen.

·        Impotencia
funcional.

Todos ellos son absolutamente inespecíficos, y bien
pueden corresponder a muchas otras lesiones óseas o
articulares que también se manifiestan por dolor, aumento
de volumen o impotencia funcional. Esto obliga a ser muy
cautelosos en su interpretación y, junto con considerar
varias posibilidades diagnósticas, el clínico debe
contemplar como posible también la existencia de un tumor
óseo.

Ignorar esto ha hecho que el dolor, el aumento de volumen o la
impotencia funcional, hayan sido atribuidos muy ligeramente a
otras causales sin haber, siquiera, pensando en un tumor
óseo, realmente presente.

El Registro puede contar por decenas los casos de tumores
óseos benignos o malignos en los que los signos y
síntomas que les eran propios, fueron atribuidos a causas
diversas.

De esta experiencia se desprende una «segunda ley de
oro» «En todo enfermo que presente dolor, aumento de
volumen o impotencia funcional, referidos al sistema
esquelético y que perdure sin una causa legítima,
debe considerarse la posibilidad de un tumor óseo».
El clínico debe sentirse obligado a exigir un buen estudio
radiográfico del segmento óseo comprometido.

El desconocimiento de esta ley clínica, ha sido la
causa de la mayoría de los errores de diagnóstico
en la casuística del Registro de Tumores Oseos.

Dolor

Los distintos caracteres con los cuales puede presentarse el
dolor, extensión, duración, intensidad, tienen un
valor muy relativo como para deducir de él la naturaleza de
la lesión que lo provoca.

En general el dolor está referido al sitio de la
lesión tumoral; en las localizaciones vecinas a una
articulación, en general el dolor es articular y ello es
propio de tumores epifisiarios (tumor de células gigantes
por ejemplo) o yuxta-articulares, metafisiarios, como ocurre en
el sarcoma osteogénico. Ubicaciones en columna vertebral
(mielomas, metástasis, hemangiomas), generan dolor
vertebral con muy frecuentes irradiaciones
neurológicas.

Son propios de tumores benignos (osteocondromas, condromas),
los dolores discretos, persistentes, tolerables y que no alteran
la capacidad funcional; por el contrario, dolores intensos,
rápidamente progresivos, invalidantes, sin relación
con la actividad, son propios de un tumor agresivo (tumor de
células gigantes) o francamente maligno (osteosarcoma,
sarcoma de Ewing).

Cuando los síntomas y signos, especialmente el dolor,
se intensifican brusca y violentamente, hay que sospechar que el
tumor es agresivo (T. de células gigantes, por ejemplo) o
es maligno; que ha destruido la cortical del hueso y compromete
el periósteo, que ha habido una hemorragia intratumoral o
ha sufrido un traumatismo.

El hecho clínico, así manifestado es, en
principio, de mal pronóstico.

Aumento de volumen

Caracteriza en forma muy evidente el tipo biológico de
la lesión.

Tumores benignos (osteocondromas, condromas), evolucionan sin
dolor y con un crecimiento muy lento durante años enteros.
Ello explica que pasen inadvertidos o no haya, para el enfermo,
motivo de inquietud que lo haga consultar.

No ocurre lo mismo con tumores de rápido crecimiento.
En ello hay que sospechar una lesión agresiva (no
necesariamente maligna como es el caso del tumor de
células gigantes por ejemplo) o de un sarcoma: sarcoma
osteogénico, sarcoma de Ewing, histiocitoma fibroso
maligno, que evolucionan rápidamente en cuanto a dolor y
crecimiento.

La incapacidad física por dolor, la existencia de
signos inflamatorios, en general, permiten una
interpretación parecida. Claudicación,
limitación funcional y zona afectada con signos
inflamatorios positivos, generalmente, son indicios claros de un
proceso agresivo (tumores de células gigantes) o de un
sarcoma óseo (sarcoma de Ewing).

Diagnóstico tardío

A pesar de tener los tumores óseos una
sintomatología muy evidente, fácilmente detectable
a la inspección y palpación, el diagnóstico
suele ser injustificadamente tardío. La experiencia del
Registro de Tumores Oseos es muy rica y clara al respecto. Esto
que ya significa un factor de gravedad en el pronóstico de
los tumores óseos benignos, lo es mucho más cuando
se trata de los sarcomas óseos en los que el retardo del
diagnóstico implica también un retardo en la
iniciación del tratamiento. De este modo, con frecuencia
ocurre que, cuando el diagnóstico fue hecho con meses de
retraso, la enfermedad se encontraba fuera de todo control
terapéutico.

Son tres las causas que explican esta tardanza en llegar al
diagnóstico:

Enfermedad asintomática

La lesión, a veces en avanzado desarrollo, es
asintomática y es diagnosticada con motivo de un examen
radiográfico realizado por una causa cualquiera. El
hallazgo así, de condromas, pequeños
osteocondromas, fibromas metafisiarios son buenos ejemplos de
estos casos.

También puede ocurrir lo mismo de los tumores malignos,
inexplicablemente asintomáticos.

La fractura en hueso patológico, está dentro de
este mismo grupo.

Consulta tardía

Aquí, el enfermo ya conocía de los
síntomas y signos que eran evidentes. Sin embargo, por
múltiples razones: negligencia, olvido, síntomas
muy discretos, etc., la consulta se fue retrasando por semanas,
meses e, incluso años. Cuando, por fin, la consulta fue
realizada, la enfermedad se encontraba fuera de control (Figuras
10, 11, 12 y 13).

Demora de consulta desde la iniciación de la
sintomatología

Errores de diagnóstico

De todas las causales que explican el retardo en hacer el
diagnóstico, éste, el error de causa médica,
se constituye en el más ominoso e inexcusable (Figura
14).

El enfermo consultó temprano o tarde, y se fue con un
diagnóstico y un tratamiento incorrectos.

En nuestra estadística, en el 11% de los tumores
óseos benignos, hubo un evidente error diagnóstico.
En el estudio de los sarcomas óseos, este error se
elevó al 33% de los casos consultados.

Anamnesis descuidadas, poco inquisitivas, exámenes
físicos incompletos, superficiales o mal realizados,
ausencia de sospecha de la posible lesión tumoral y aun,
falta de conocimiento en el tema, fueron las causas determinantes
detectadas en la mayoría de los casos. El enfermo
abandonó la consulta del médico con un
diagnóstico equivocado y con un tratamiento igualmente
errado; cuando la persistencia o progresión de los
síntomas y signos del tumor fueron ya indisimulables, la
enfermedad tumoral se encontraba fuera de toda posibilidad
terapéutica.

Ejemplos

Si extendiéramos este estudio crítico a otras
familias tumorales (condrosarcomas, tumores de células
gigantes y, tumores de la columna vertebral, entre otros,
podríamos exhibir cifras igualmente inquietantes de
errores de diagnóstico.

PRINCIPIOS GENERALES EN EL
DIAGNÓSTICO DE LOS TUMORES ÓSEOS

El diagnóstico de un tumor óseo y de las
lesiones que los simulan (lesiones pseudotumorales del hueso),
descansa sobre tres bases: la clínica, la
radiología y la histopatología.

Hace ya más de 25 años, Dahlin dejó
establecido este hecho, señalando que se requiere del
conocimiento y la experiencia del médico clínico,
del radiólogo y del patólogo, unidos en un trabajo
diagnóstico común, simultáneo y solidario.
Hemos agregado que se parte del supuesto que estos tres
especialistas debían poseer un verdadero interés y
una adecuada versación en el tema, y además, un
permanente afán de estudio y capacidad investigadora.

No es fácil expresar con exactitud los límites
de acción de cada uno de los tres especialistas,
así como definir la tan especial modalidad del trabajo que
interrelaciona el estudio de cada uno de ellos. De este modo, los
conocimientos específicos que cada especialista aporta al
diagnóstico, son influidos o modificados por el concurso
de los otros miembros del equipo. Se configura así una
acción mancomunada, multidisciplinaria y,
simultánea que permite y estimula una enriquecedora
influencia recíproca; de este modo, el diagnóstico
final viene a ser como la resultante de un estudio solidario en
el cual cada especialista ha aportado su conocimiento y
experiencia particular referido al tema en estudio.

Hay que señalar que, si bien es cierto que cada uno de
los miembros del equipo afronta su propia cuota de
responsabilidad, no es menos cierto que es en el patólogo
en quién recae la máxima responsabilidad del
diagnóstico final.

Ahora bien, objetivamente, cuál es el papel que deben
cumplir cada uno de los especialistas del equipo.