En el paciente varón, adulto joven, hay una mayor
incidencia de artritis por gonococo; en países como
Estados
Unidos, alcanza incidencias similares a las producidas por
estafilococo.
UBICACIÓN
Cualquier articulación puede ser comprometida, pero las
que con mayor frecuencia se afectan son la rodilla (especialmente
en niños y
adolescentes),
la cadera (especialmente en lactantes y niños menores) y
hombro. En los pacientes de edad avanzada se encuentran
infecciones de columna (espondilitis) pero en general son poco
frecuentes.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
En el proceso
inflamatorio articular evolutivo se puede reconocer varias etapas
desde el punto de vista anatomopatológico. En una primera
etapa el cuadro tiene el carácter propio de una
«sinovitis», con hiperemia, tumefacción e
infiltración leucocitaria de la sinovial; derrame
intraarticular seroso, seropurulento y que, posteriormente, se
hará francamente purulento. Este estado inicial
evoluciona rápidamente a un «flegmón
capsular» en que todo el conjunto de tejidos
articulares está infiltrado por el exudado seropurulento.
En esta etapa ya hay compromiso del cartílago articular,
cuyo daño es
irreparable.
Finalmente, hay compromiso óseo, con condrolisis y
osteolisis que determinarán un daño definitivo de
la articulación. La desaparición del
cartílago articular pondrá en contacto los dos
extremos óseos que se fusionarán,
constituyéndose posteriormente una anquilosis ósea.
Si se interpone tejido fibroso reparativo, se producirá
una anquilosis fibrosa como secuela definitiva.
CLÍNICA
Generalmente se trata de un niño o adolescente. El
cuadro es de comienzo agudo, se instala en horas o pocos
días, con síndrome febril: temperatura
alta, calofríos, postración e inapetencia. Se
acompaña de compromiso articular con dolor
espontáneo, especialmente intenso al movilizar la
articulación, aumento de volumen,
enrojecimiento cutáneo, aumento de calor local,
impotencia funcional y posición antiálgica. Puede
haber una clara puerta de entrada, como una infección
cutánea (forúnculo, ántrax, impétigo,
sarna infectada) o evolucionar en el curso de una enfermedad
infecciosa (septicemia, neumonía estafilocócica u otra,
amigdalitis aguda, etc.).
Sin embargo, con frecuencia no hay una puerta de entrada
evidente; ello no modifica en nada la sospecha diagnóstica
pero, cuando existe, nos orienta sobre el origen de la
infección y la probable etiología.
Este cuadro clínico clásico, que es el
más frecuente, puede presentar variaciones. Así, en
los lactantes, las manifestaciones generales pueden preceder al
cuadro articular local y, por lo tanto, frente a un cuadro
infeccioso en un niño debe pensarse, entre otras causas,
en una artritis séptica y habrá que buscar la
articulación comprometida. Por otra parte, en los adultos
el cuadro infeccioso puede ser más atenuado y no es raro
que estos pacientes consulten algunos días después
de iniciados los primeros síntomas.
Cuando la articulación comprometida es de la extremidad
superior, el niño deja de mover su brazo, no deja que se
lo toquen y, al intentar movilizárselo, llora por dolor.
Cuando la articulación comprometida es de la extremidad
inferior, tiene una actitud
similar si es lactante; si es niño mayor deja de caminar o
lo hace con gran dificultad por dolor e impotencia funcional.
Cuando es la cadera la comprometida, no se observa
tumefacción ya que es una articulación profunda,
pero el dolor a la movilización es intenso sobre todo al
efectuar un movimiento de
rotación interna y externa o de abducción, el cual
se encuentra limitado. Al clínico debe llamarle la
atención un cuadro infeccioso con
posición antiálgica de la cadera que se encuentra
en flexión y en ligera aducción. Si la rodilla es
la comprometida, los signos
inflamatorios son evidentes y el derrame articular se puede
evidenciar por el signo del témpano o del choque
rotuliano; la rodilla puede encontrarse en una posición
antiálgica en leve semiflexión.
EXAMEN DEL LÍQUIDO SINOVIAL
El diagnóstico se confirma con la
punción articular al obtener líquido articular
turbio o purulento. Debe estudiarse sus características
físico-químicas y la presencia de gérmenes
mediante tinción directa de Gram, cultivo y
antibiograma.
El estudio del líquido sinovial es, por lo tanto,
obligatorio y su obtención, mediante una punción
articular, habitualmente se encuentra facilitada por el aumento
en cantidad del mismo dentro de la articulación
comprometida. La inflamación produce turbidez del
líquido, debido al aumento de células.
Otras enfermedades
inflamatorias pueden presentar turbidez como la condrocalcinosis
con un aspecto blanco-lechoso (artritis producida por cristales
de piro-fosfato de calcio), la artritis reumatoídea o la
gota.
El líquido normal es incoloro. En la artrosis es
amarillento y, en una artritis séptica, es cremoso o
grisáceo. La viscosidad del
líquido está en relación a la presencia del
hialuronato; si al colocar una gota entre pulgar e índice,
se separan los dedos por más de uno a varios
centímetros y el líquido se mantiene unido, la
viscosidad está probablemente normal. El líquido
articular normal y de la artrosis, tiene una viscosidad normal o
alta, en cambio en los
casos de artritis reumatoídea, gotosa o séptica,
está disminuido. El coágulo de mucina que se forma
al agregar ácido acético está dado por la
cantidad de proteínas
unidas a polisacáridos contenidas en el líquido
sinovial. La formación de este coágulo de mucina
será normal en casos de artrosis; será friable o
pobre en artritis reumatoídeas, gota y artritis
sépticas.
El examen celular del líquido es de gran utilidad.
Contiene normalmente alrededor de 100 leucocitos por
milímetro cúbico. Los tubos deben contener
anticoagulante (heparina o EDTA) para el estudio celular. En los
procesos no
inflamatorios se encuentran alrededor de 1.000 a 2.000
células por milímetro cúbico; en los
procesos inflamatorios sobre 10.000 células por
milímetro cúbico y en las artritis sépticas
sobre 100.000 por milímetro cúbico con predominio
polimorfonucleares. De tal modo que el recuento y tipo de
células encontradas será un muy buen índice
del tipo de líquido sinovial, orientándonos a un
líquido sinovial no inflamatorio, inflamatorio o
séptico.
La concentración proteica del líquido sinovial
normal es aproximadamente un 30% menor a la concentración
proteica del suero.
Como la permeabilidad de la sinovial en los procesos
inflamatorios está aumentada, también está
el contenido de proteínas. La glucosa del
líquido sinovial en los procesos infecciosos está
disminuida a valores
inferiores al 50% del valor
sanguíneo, siendo aún más baja en los
procesos sépticos.
El estudio bacteriológico es indispensable y nos
confirmará la etiología, individualizando el germen
causal. El estudio directo mediante una tinción de Gram
nos permitirá individualizar rápidamente la
morfología del germen sin esperar el
cultivo y será de gran utilidad en aquellos casos en que
los cultivos puedan estar inhibidos por el uso de
antibióticos previos. El medio de cultivo habitual es
agar-sangre, pero para
el estudio de neisseria, gonorrhea, haemophilus (agar chocolate)
u hongos (medio de
Sabouraud) o micobacterias, deben ser usados medios de
cultivos específicos.
TéCNICA DE LA PUNCIÓN ARTICULAR
Deben tomarse todas las medidas de asepsia necesarias para
puncionar una articulación: preparación de la
piel, lavado
con agua y
jabón, pincelación con antiséptico (por
ejemplo: povidona iodada, alcohol
iodado, merthiolate, etc.), aislamiento del campo con
paños estériles, lavado quirúrgico de manos
y uso de guantes estériles por parte del médico. El
procedimiento
consiste en introducir una aguja de calibre adecuado en la
cavidad articular y extraer la mayor cantidad posible de
líquido sinovial; ello ayuda a descomprimir la cavidad
articular.
El sitio de punción de la rodilla: cuadrante
súperoexterno o súperointerno, 1 cm. por sobre y
por fuera o dentro de la rótula. Si se desea usar
anestesia local se hace una pápula con dimecaína al
1% o 2% en la piel, se infiltra con anestesia local el celular y
la cápsula, hasta caer dentro de la
articulación.
En la cadera, el sitio de punción será 1,5 cm.
por debajo del ligamento inguinal a 1 cm. por fuera de la
arterial femoral que se identifica por palpación de su
latido.
RADIOLOGÍA
El estudio radiológico como método
diagnóstico precoz en las artritis sépticas es
secundario, ya que los signos radiológicos de compromiso
articular son tardíos y no nos ayudan frente al cuadro
agudo, apareciendo después de los 10 a 15 días. La
radiografía nos permite conocer la condición previa
de la articulación, pesquisar la posibilidad de otros
diagnósticos y valorar después la evolución de la enfermedad.
Los signos radiológicos se presentan en el siguiente
orden:
·
Articulación normal.
· Aumento de
las partes blandas periarticulares: en la cadera del lactante
puede ser de gran valor comparar con la cadera contralateral,
observándose el límite de la cápsula
ligeramente abombado, lo que no se observa al lado sano.
·
Disminución del espacio articular: este signo ya revela un
compromiso del cartílago articular que, por condrolisis,
empieza a disminuir de altura. Da el sello del compromiso
articular provocado por el proceso inflamatorio. Muy
ocasionalmente el aumento del líquido articular
podrá producir una aumento del espacio articular.
·
Desmineralización ósea subcondral y epifisiaria: es
bastante característica, si se aprecia junto con los
signos radiológicos anteriores en un proceso inflamatorio
articular
· Borramiento
y, posteriormente, irregularidad del contorno articular. Por
último, progresiva destrucción de las superficies
articulares. Todos estos signos radiológicos son propios
de la artritis séptica y son relevantes sólo
después de algunas semanas de evolución del proceso
infeccioso, y significan un avanzado deterioro de la
articulación.
·
Cintigrafía esquelética: adquiere valor
extraordinario, sobretodo en los estados iniciales del proceso
infeccioso, en los cuales la radiografía simple no logra
todavía detectar signos relevantes. La
concentración anormal del radiofármaco en la
articulación sospechosa, unido al cuadro clínico,
se constituye en un elemento diagnóstico de extraordinario
valor.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL
Debe plantearse con otros procesos inflamatorios articulares
agudos:
· Enfermedad
reumática activa (artritis migratorias).
· Artritis
por cristales (gota o seudogota).
· Artritis
reumatoídea mono-articular.
· Artritis
traumática.
· Procesos
infecciosos periarticulares de partes blandas.
·
Osteomielitis aguda.
TRATAMIENTO
El tratamiento de las artritis piógenas debe ser
considerado como de urgencia. Incluye las siguientes
indicaciones:
· Tratamiento
antibiótico.
· Drenaje del
exudado purulento.
·
Inmovilización de la articulación afectada.
· Reposo del
paciente.
·
Rehabilitación.
El tratamiento antibiótico se indicará de
acuerdo al germen causal; el cuadro clínico y el estudio
bacteriológico con Gram, cultivo y antibiograma nos
enseñarán el germen y el antibiótico
adecuado.
Recordemos que la gran mayoría de las artritis
sépticas son producidas por stafilococo dorado, por lo
cual una vez hecho el diagnóstico clínico y tomadas
las muestras bacteriológicas se indicará un
tratamiento con cloxacilina endovenosa en dosis de 150 a 200 mg.
por kilo de peso o 1 gramo cada 6 horas en el adulto.
En caso de gonococo o streptococo el antibiótico de
elección será Penicilina G en dosis de 100 a 200
mg. por kilo de peso o 2 millones de unidades cada 6 horas E.V.
en el adulto.
El drenaje del exudado puede ser realizado mediante
drenaje quirúrgico con artrotomía, por punciones
articulares aspirativas repetidas o por artroscopía. El
método de elección es el drenaje quirúrgico,
dejando un sistema de lavado
articular con suero fisiológico por un período de 5
a 10 días; las punciones articulares pueden ser
insuficientes y no están indicadas en infecciones por
estáfilococo o artritis muy agresivas. En las artritis
sépticas de cadera, donde la destrucción de la
articulación es inminente por el daño cartilaginoso
y necrosis de la cabeza femoral por daño vascular, la
artrotomía es obligatoria y urgente.
En el lactante, especialmente, pero también en el
adulto, la destrucción de la cabeza y cuello femoral con
distensión de la cápsula articular pueden producir
una luxación de la cadera, de pésimo
pronóstico funcional.
Sinovitis transitoria de la cadera
En el niño existe este cuadro clínico
caracterizado por fiebre, dolor e
impotencia funcional de la articulación. Probablemente es
de etiología viral y evoluciona a la regresión
espontánea dentro de algunos días.
Plantea el diagnóstico diferencial con una artritis
piógena. Frente a la duda es preferible realizar una
artrotomía de cadera antes que dejar evolucionar una
artritis piógena con las consecuencias ya relatadas.
En las artritis sépticas no es necesario el uso de
antibóticos dentro de la articulación, ya que las
concentraciones alcanzadas en la sinovial, administrados por
vía endovenosa, son más que suficientes.
Una vez drenada la articulación debe ser inmovilizada
con un yeso, sea una rodillera o un pelvipedio en caso de la
rodilla o cadera respectivamente.
El reposo absoluto del paciente será
obligatorio, y deberá iniciarse una rehabilitación
desde un comienzo para lograr una articulación
anatómica y funcionalmente normal.
El tratamiento de la artritis piógenas debe ser urgente
y precoz, ya que la secreción purulenta tiene una poderosa
acción
condrolítica que destruirá la articulación
desde el punto de vista funcional, sin considerar que
además se constituye en un foco séptico con las
consecuencias que de él pueden derivar (sepsis).
Consideraciones sobre algunas artritis sépticas:
· Artritis
gonocócica: es más frecuente en adultos
jóvenes y puede aparecer algunos días a pocas
semanas después de una uretritis gonocócica tratada
en forma inadecuada. Puede haber compromiso oligoarticular o
monoarticular con las características de una artritis
piógena aguda. El cultivo del gonococo es difícil,
pero el Gram puede mostrar el diplococo Gram negativo. El
antibiótico de elección es la penicilina, que se
trata en forma conservadora, sin drenaje quirúrgico. La
inmovilización en posición funcional es
imperiosa.
· Artritis
sifilítica: son excepcionales. Ocasionalmente, la
hemos visto en recién nacidos de madre sifilítica.
Recordemos que la sífilis
terciaria puede producir una artropatía de Charcot en el
adulto.
· Artritis
brucelósica: es poco frecuente. El segmento más
comprometido es la columna (espondilitis brucelósica), por
lo tanto se la debe tener en cuenta en el diagnóstico
diferencial con otras espondilitis. La tetraciclina es el
tratamiento de elección.
· Artritis
tífica: se presenta habitualmente en el período
de la convalecencia de una tifoídea. De todas las
ubicaciones articulares, la vertebral es las más frecuente
(espondilitis tífica).
OSTEOMIELITIS
DEFINICIÓN Y CONCEPTO
Corresponde a la infección del hueso, considerado como
un órgano, proceso que se extiende a la totalidad de los
tejidos que lo componen.
Así, la infección compromete en mayor o menor
grado al tejido mieloreticular contenido en el canal medular, los
conductos de Havers (Haversitis), al tejido óseo
propiamente tal, ya sea laminillas en el hueso esponjoso o
compacto en la cortical (osteítis), compromiso del
periostio (periostitis), de vasos y nervios.
La traducción clínica,
radiológica, anatomopatológica, pronóstica y
terapéutica, está determinada por la
alteración e intensidad del daño en los tejidos
comprometidos. Son estos hechos, variables de
un caso a otro, los que determinan los diferentes caracteres con
que se pueden presentar los cuadros de la enfermedad.
Existen otros términos que hablan de inflamación
ósea y que es preciso aclarar:
·
Osteítis: es una infección que compromete
específicamente al tejido óseo propiamente tal, por
ejemplo: el hueso denso, compacto que conforma la cortical de la
diáfisis de los huesos largos o
planos. El compromiso del componente mieloreticular es escaso o
nulo.
· Mielitis
o medulitis: corresponde a la infección del tejido
conjuntivo mieloreticular. No hay todavía un importante
compromiso óseo propiamente tal. Es la etapa inicial y
pasajera de una osteomielitis aún incipiente.
·
Periostitis: corresponde a la inflamación del
periostio. Esta membrana que rodea al hueso tiene la gran
capacidad de responder frente a diferentes noxas, entre ellas la
infección, los traumatismos, los tumores. Es así
como en respuesta a un traumatismo, el periostio puede reaccionar
y producir lo que denominamos una periostitis traumática.
Está reacción perióstica también
puede verse en respuesta a un tumor agresivo por ejemplo: un
Sarcoma de Ewing o producirse por el estímulo de una
infección subyacente.
Cada una de estas nominaciones pueden revelar etapas sucesivas
de una misma patología, pero en momentos diferentes.
ETIOLOGÍA
La experiencia clínica demuestra que aproximadamente el
90% de los casos está provocado por el estáfilococo
dorado, sin embargo, teóricamente, cualquier germen puede
ser causal de infección del hueso. En los últimos
años, se está observando un progresivo aumento de
infecciones ósea por gérmenes que antes
tenían una escasísima presentación, como la
salmonela tífica, el bacilo de Koch, osteomielitis por
Gram (-), estreptococos de distintas cepas.
En orden de frecuencia podemos encontrar:
·
Estáfilococo aureus.
·
Estreptococo.
· Gram
negativos.
· Hemophilus
Influenzae.
· Salmonela
Tiphis.
·
Neumococo.
· Bacilo de
Koch.
· Hongos.
·
Parásitos.
A pesar de que el estáfilococo dorado continúa
siendo el germen causal que con mayor frecuencia se aísla,
es necesario agregar que los Gram negativos han ido aumentando en
frecuencia como causa de infección ósea.
Especialmente lo vemos en pacientes con alteraciones
inmunológicas, de edad avanzada, donde son frecuentes las
infecciones del tracto urinarios, o en osteomielitis
crónicas donde se producen sobre infecciones o se
seleccionan gérmenes por el uso prolongado de
antibióticos de amplio espectro, siendo a menudo pacientes
sometidos a múltiples cirugías, lo que aumenta las
posibilidades de reinfección.
PATOGENIA
El germen puede llegar al hueso por dos vías:
hematógena o directa.
En el primer caso hablamos de osteomielitis hematógena,
cuando el germen llega al hueso arrastrado por el torrente
sanguíneo (bacteremia). El germen parte de un foco
infeccioso preexistente (piodermitis, furúnculo, antrax,
faringoamigdalitis, neumonitis), pasa al torrente
sanguíneo (bacteremia) y de allí se instala en el
hueso. Se ubica de elección en la metáfisis, donde
se produciría una lentificación del flujo
sanguíneo y permitiría la anidación del
germen. Concomitantemente hay un compromiso vascular de mayor o
menor magnitud, pero que siempre lleva implícito una grave
riesgo de la
irrigación de tejido óseo. La consecuencia es la
necrosis ósea (secuestro). Por
lo tanto, en la osteomielitis hematógena, el concepto de
necrosis ósea avascular es consustancial al concepto de
osteomielitis.
La extensión de la necrosis ósea alcanza a todo
el territorio del tejido irrigado por el sistema vascular
comprometido. Si el vaso arterial resulta ser de calibre
importante, como una arteria nutricia o alguna de sus ramas, la
necrosis ósea puede comprometer gran parte o la totalidad
de la diáfisis del hueso (secuestro masivo).
La gran frecuencia de infecciones de la piel en los
niños, hace que este grupo de edad
tenga más osteomielitis que otros grupos de edades.
El cuadro clínico se presenta en los niños en forma
aguda, por lo cual el diagnóstico lo rotulamos de «
osteomielitis aguda hematógena del niño» ,
haciendo referencia al cuadro clínico y la vía de
infección ósea. Con frecuencia no se encuentra la
puerta de entrada de la infección.
En la osteomielitis por vía directa, el germen llega al
hueso a través de una herida que se infecta (cortante,
contusa, punzante, por proyectil, quirúrgica, fractura
expuesta, etc.).
El proceso histopatológico es esencialmente
idéntico, pero en cambio es de límites
locales con los caracteres de una osteomielitis focalizada.
FORMAS CLÍNICAS DE LA OSTEOMIELITIS
La infección del hueso se manifiesta por dos formas
clínicas:
·
Osteomielitis aguda
·
Osteomielitis crónica
Osteomielitis aguda
Por sus caracteres clínicos etiopatogénicos y
evolución, se identifica con el cuadro de la osteomielitis
hematógena del niño adolescente y, ello, en
consideración a que la casi totalidad de osteomielitis
aguda con su cuadro tan característico ocurre en la
niñez y, especialmente en la adolescencia.
Son excepcionales las formas agudas de osteomielitis en edad
adulta.
Más aún, en la concepción clínica
del cuadro, se las asocia con la etiología
estafilocócica considerando que, casi un 90%, tiene esa
etiología. Así, el cuadro de osteomielitis aguda
sugiere al clínico tres hechos:
· Enfermo
paciente adolescente
· Vía
hematógena
· Germen
estáfilococo áureo-hemolítico
Osteomielitis agudas que no reconocen estos tres hechos son
excepcionales.
Patogenia
La infección parte de un foco séptico
preexistente de la piel (piodermitis, furúnculo, antrax,
etc.), de las vías respiratorias (streptococo)
faringoamigdalitis, neumonitis e infecciones de otras
etiologías (TBC).
Es frecuente que el foco cutáneo haya desaparecido y no
se encuentre cuando la osteomilitis aguda es diagnosticada.
Anatomía patológica
Cuando la vía es hematógena, el foco óseo
en la inmensa mayoría de los casos, es la metáfisis
de los huesos largos. Los huesos principalmente comprometidos son
Fémur (metáfisis inferior), Tibia (metáfisis
superior), Húmero (metáfisis superior).
Esto corresponde a las metáfisis más activas del
esqueleto en crecimiento. El proceso sigue una secuencia que nos
permite analogarlo con la clínica:
· En la
metáfisis, el germen se ubica y compromete el tejido
mieloreticular y los conductos de Havers (mielitis o medulitis y
haversitis).
· Se genera
hiperemia y edema en una zona dentro de un espacio con paredes
inextensibles (ósea).
·
Compresión de vasos sanguíneos, colapso vascular,
isquemia en territorio correspondiente extenso o pequeño,
irrigado por los vasos colapsados.
· Necrosis
ósea (secuestro).
·
Destrucción ósea progresiva.
Evolución del proceso
Desde este foco primario la infección progresa, si no
es tratada en forma correcta, pudiendo comprometer otras
áreas:
· Irrumpe en
el canal medular y, por él, compromete la totalidad del
hueso.
· Rompe la
barrera del cartílago de crecimiento (raro) o por
vía linfática compromete la articulación
próxima (osteoartritis séptica).
· Irrumpe en
el torrente circulatorio, a veces en forma masiva generando una
septicemia o septicopioemia aguda.
· Se acerca
progresivamente a la cortical ósea, la perfora,
constituyéndose un abceso superióstico con dolor
intenso y signos focales de infección aguda.
· Luego rompe
la barrera perióstica, invade el celular y, por
último, se abre camino a través de la piel
evacuando el pus hacia el exterior (fístula). Esta
última es la forma más frecuente de
evolución.
Otros hechos anátomo-clínicos
Abceso intra óseo: cavidad labrada dentro del
hueso, con contenido purulento, generalmente séptico.
Secuestro: segmento óseo, desprovisto de
circulación (necrótico), aislado en el interior del
hueso o en su superficie.
Involucro: cavidad dentro del hueso que guarda en su
interior al secuestro.
Foramina: perforaciones de segmentos óseos, que
vacían contenido purulento desde el interior del involucro
o del secuestro.
Debe considerarse el compromiso, a veces muy intenso, de los
tegumentos de celular y piel, que cubren al hueso
osteomielítico. Son especialmente manifiestos en huesos
(tibia) cubiertos de piel con escaso celular. El compromiso se
presenta como secuela de osteomielitis crónica.
Corresponde a piel y celular con características
anátomo biológicas deficientes:piel delgada y
frágil, adherida al hueso subyacente, celular inexistente,
mal vascularizada, pigmentada, con un bajo potencial de
cicatrización. Se constituye en un fuerte impedimento,
cuando se planifica una acción quirúrgica a
través de ella.
Hechos epidemiológicos importantes
· Edad: entre
10 a 20 años
· Sexo:
preferentemente varones. Probablemente influye en ello la
frecuencia de traumatismos esqueléticos (directos o
indirectos) propios del adolescente varón.
· Con alta
frecuencia, va asociada con factores
socio-económicos-culturales negativos: pobreza, suciedad
ambiental o personal,
frío y humedad, desnutrición crónica, traumatismos
frecuentes, enfermedades cutáneas no reconocidas o no
tratadas, falta de cultura
médica, difícil acceso a atención
médica oportuna y eficaz.
Sintomatología
La iniciación del cuadro tiene características
muy típicas:
·
Iniciación aguda o sub-aguda, rápidamente
progresiva.
· Con
caracteres de un estado infeccioso, generalmente inquietante.
· Fiebre, mal
estado general, cefalea, adinamia.
· En un
período inicial puede no ser revelador la
signología focal.
El enfermo puede, en un principio, no revelar dolor en
relación a un segmento esquélitico determinado.
Posteriormente el cuadro evoluciona con signos muy
reveladores: fiebre en agujas, taquicardia, cefalea,
deshidratación, progresivo mal estado general, dolor y
aumento de temperatura local, sobre un determinado segmento
esquelético (metáfisis ósea).
Cuando ello es detectado, es señal indudable que el
proceso se encuentra en una etapa avanzada en su
evolución. Probablemente ya ha ocurrido ruptura de la
cortical ósea, absceso sub-perióstico o aún
más, absceso sub-cutáneo. En una etapa
inmediatamente posterior ocurrirá la fistulización
hacia el exterior.
En esta etapa del proceso, debe considerarse que el
diagnóstico es tardío y la enfermedad avanzada.
Proceso diagnóstico
Las etapas del procedimiento diagnóstico son:
· Anamnesis
muy completa y exhaustiva
· Examen
físico completo, incluyendo todos los segmentos
esqueléticos. Casi con seguridad, si se
trata de una osteomielitis aguda que recién se inicia, se
descubrirá dolor en el foco óseo, generalmente
metafisiario.
El no encontrarlo, no descarta la existencia del cuadro
sospechado. Un nuevo control en
algunas horas después, lo detectará con
seguridad.
· A la menor
sospecha de que se está iniciando un foco de osteomielitis
aguda:
o Hospitalización
inmediata.
o Exámenes de laboratorio:
hemograma, sedimentación.
o Estudio
radiográfico.
o Cintigrafía
ósea.
Los signos radiográficos son tardíos en
aparecer. Quizás si el cuadro lleva varios días de
evolución, se encuentre una zona metafisiaria levemente
descalcificada. Si hay signos radiográficos evidentes de
destrucción ósea, el diagnóstico es seguro, pero
tardío.
La cintigrafía ósea da signos reveladores muy
precoces y muy significativos.
Se constituye así en un examen de gran utilidad
diagnóstica, aunque inespecífico.
Un cuadro clínico, como el señalado, con un
cintigrafía ósea positiva, casi obliga a aceptar el
diagnóstico de una osteomielitis aguda y determina la
indicación terapéutica.
Diagnóstico diferencial
Puntualizado así el cuadro clínico hacia un
estado infeccioso, con reacción inflamatoria referida a un
segmento esquelético, existen por lo menos dos cuadros
clínicos posibles de confusión
diagnóstica.
· Artritis
aguda: No siempre resulta fácil determinar con
exactitud, en una etapa inicial, si el proceso inflamatorio
pertenece a un foco osteomielítico metafisiario o a una
artritis aguda.
El dolor articular, impotencia funcional precoz, signos
inflamatorios agudos propios de la articulación y derrame
articular, son elementos semiológicos que, en la
mayoría de los casos, permiten diferenciar un cuadro del
otro.
No son raros los casos en los cuales, como reacción
inflamatoria de vecindad, la articulación vecina a un foco
osteomielítico, reacciona con signos propios, que hacen
difícil el diagnóstico diferencial.
· Sarcoma
de Ewing: Los hechos clínicos: edad, ubicación
del proceso, dolor, signos inflamatorios, sedimentación
elevada, agregado al cuadro radiológico, guarda una
similitud tal que hacen inexplicable la confusión
diagnóstica frecuente. La circunstancia de casos de
sarcomas de Ewing infectados, hacen aún más
inquietante el problema del diagnóstico diferencial.
En virtud de ello, se hace obligatorio el estudio
hostológico de todos los casos de osteomielitis aguda que
sean intervenidos. La experiencia personal es muy ilustrativa al
respecto.
Tratamiento
Es quirúrgico y tiene carácter de urgente.
· Anestesia
general.
· Abordaje
del segmento óseo comprometido.
· Abertura de
ventana en la cortical.
· Curetaje
del foco osteomielítico, con extracción del
material purulento, tejido óseo comprometido (arenilla
ósea).
· Sonda de
drenaje con osteoclisis, gota a gota de solución de
antibiótico de amplio espectro.
·
Inmovilización con férula de yeso.
·
Antibiótico de amplio espectro: gentamicin , cloxacilina.
Se cambia según sea la sensibilidad del germen
identificado.
·
Hidratación perenteral.
Se mantiene el tratamiento indicado hasta que el cuadro
clínico, sedimentación, fiebre, indiquen un
definitivo receso del cuadro infeccioso.
Ello puede ocurrir entre 10 a 20 días.
El tratamiento antibiótico se mantiene por 1 a 2
meses.
La posibilidad de que la ostemielitis aguda, así
tratada, logre ser detenida antes que la lesión
ósea se haya constituido y pase a una fase de cronicidad,
depende de dos factores: diagnóstico muy precoz y
tratamiento quirúrgico inmediato con apoyo de una
antibioterapia adecuada y mantenida.
Si se llegó en una fase en que la lesión
ósea está ya abscedada o fistulizada y la
radiografía muestra lesiones
osteolíticas, el diagnóstico es tardío y
ningún tratamiento logrará la mejoría
«ad integrum» del proceso osteomielítico. El
futuro es el paso de la infección a la etapa
crónica (osteomielitis crónica).
Se estima que es de tal gravedad esta evolución a la
cronicidad, que estaría justificada la intervención
quirúrgica ante una sospecha clínica razonablemente
sustentada. Aunque no se encuentre lesión ósea
evidente ni material purulento, debe estimarse como un proceder
correcto; significa que se llegó antes de que el proceso
se haya desencadenado. El esperar que los signos clínicos
y radiográficos sean ya evidentes para decidir la
operación, con seguridad determinará que la
actuación fue tardía, y la cronicidad será
inevitable
Osteomielitis crónica
Corresponde a la infección crónica del hueso.
Es, generalmente, secuela de una osteomielitis aguda o secuela de
una osteomielitis provocada por vía directa (fracturas
expuestas, cirugía ósea infectada).
Osteomielitis agudas de baja virulencia que pasan
inadvertidas, en que la consulta ha sido tardía y la
resolución del proceso ha sido espontáneo o el
tratamiento ha sido tardío o inadecuado, pueden derivar en
osteomielitis crónica.
El cuadro inicial de la osteomielitis aguda puede mejorar,
pero la enfermedad intra ósea puede persistir en forma
subclínica y asintomática, transformándose
en una osteomielitis crónica. El cuadro
osteomielítico continúa latente y resulta imposible
prever cuándo volverá a reagudizarse, ni tampoco la
frecuencia o la magnitud de las futuras crisis. Pueden
transcurrir años sin manifestaciones clínicas,
así como pueden haber reagudizaciones repetidas en breves
períodos de tiempo,
manifestándose clínicamente en forma leve o en
forma violenta, con aparición de nuevos abscesos,
fístulas o fístulas crónicas que supuran
permanentemente.
Hay factores que pueden reagudizar la osteomielitis
crónica: traumatismos directos, contusiones, fracturas,
cirugía ósea local; mal estado nutritivo, alcoholismo,
enfermedades anergizantes, diabetes,
frío y humedad persistentes. Otras veces el cuadro se
reagudiza sin causa aparente.
Cuadro clínico
Habitualmente, la historia clínica
revela antecedentes de una osteomielitis aguda ocurrida hace
años, o que ha evolucionado con una o varias
reagudizaciones, con cicatrices de antiguas fístulas o
fístulas actuales supurando, con un segmento de piel
atrófica pigmentada, mal vascularizada, adherida al hueso,
frágil, que se ulcera con facilidad, hecho que hay que
tener muy presente cuando se precisa intervención
quirúrgica.
Los factores conocidos como posibles reagudizadores de una
osteomielitis crónica son:
·
Traumatismos directos.
· Mal estado
nutritivo crónico.
· Frío
y humedad persistente.
·
Alcoholismo- diabetes.
· Tratamiento
inmuno-depresores.
Sin embargo, la crisis de reagudización puede ocurrir
sin que estén presentes ninguno de los factores
gatillantes señalados.
Síntomas
Mientras el proceso ostemielítico permanece inactivo,
es asintomático. La reactividad se manifiesta por:
· Dolor
focal, espontáneo y provocado.
· Edema.
· Aumento de
la temperatura local.
· Rubicundez
de la piel de la zona.
La magnitud de los síntomas varía en intensidad
y rapidez en su evolución, de acuerdo a la magnitud del
proceso en desarrollo,
virulencia y agresividad del germen, estado inmunitario, etc. Si
el proceso sigue evolucionando se tiene:
· Signos
claros de una celulitis.
· Absceso
subcutáneo.
·
Fistulización y vaciamiento de contenido purulento.
Se agrega fiebre, malestar general, adinamia, leucocitosis,
sedimentación elevada.
Examen radiológico
Hay evidentes alteraciones del hueso, como tejido y como
órgano, que se manifiestan por zonas necróticas
densas, zonas osteolíticas de extensión variable,
engrosamiento del diámetro del hueso, engrosamiento de las
corticales, reacción perióstica o
hiperplástica, cavidades intra-óseas (abscesos),
segmentos óseos aislados (secuestros) y deformaciones de
la forma del hueso (Figuras 1 y 2).
|
Figura 1. Osteomielitis crónica Extensa alteración de estructura ósea. Imágenes osteolíticas alternan |
|
Figura 2. Osteomielitis crónica de la Toda la metáfisis inferior de la tibia se |
Desde el punto de vista radiológico, hay dos formas
características de osteomielitis crónica, que
dependen del predominio de los fenómenos antes
señalados:
·
La osteomielitis esclerosante de Garré
·
Absceso de Brodie: se observa una imagen
osteolítica, metafisiaria, redondeada, central,
clínicamente inactiva, puede ser dolorosa (motivo de
consulta). Contiene líquido de aspecto purulento que puede
ser estéril (con cultivo negativo).
Pronóstico
La osteomielitis crónica debe ser considerada, en
general, como una enfermedad sin curación definitiva.
A la crisis aguda, suelen seguir fases de reagudizaciones
espaciadas en el tiempo, sin que sea posible pronosticar su
frecuencia, así como su intensidad.
Al compromiso local, óseo y de partes blandas, se
agrega un compromiso lento, paulatino y progresivo del estado
general, sobre todo en aquellas formas con tendencia a las
reagudizaciones frecuentes e intensas, con supuración y
fístulas largamente mantenidas: anemia, mal
estado general, estados depresivos, conductas obsesivas por temor
a nuevas reagudizaciones, amiloidosis generalizadas, son
manifestaciones clínicas propias de la enfermedad. Se
trata generalmente de enfermos frágiles, predispuestos a
infecciones, con elevado riesgo quirúrgico (paro
cardíaco por amiloidosis miocárdica).
Tratamiento
La modalidad de tratamiento va a depender de la magnitud del
proceso inflamatorio.
Si la reagudización es leve, que es lo más
frecuente, se indican medidas generales como reposo absoluto,
exámenes para valorar el compromiso óseo (Rx),
estado general y proceso inflamatorio. Hemograma,
sedimentación, cultivo y tratamiento antibiótico
con antiestafilocócicos o según antibiograma
mantenidos durante largo tiempo (2 a 3 meses).
Las reagudizaciones más graves pueden tratarse
también en forma conservadora, ya que generalmente el
proceso se va apagando y entra en la fase inactiva que
tenía antes.
No debemos precipitarnos a operar estos enfermos, ya que el
pronóstico no va a mejorar; ninguna operación
será capaz de erradicar la enfermedad definitivamente y la
situación puede empeorar. La herida puede no cicatrizar,
apareciendo necrosis y ulceración de la piel, debido a la
mala calidad de los
tegumentos sobre el hueso osteomielítico. Si hay
indicación quirúrgica debe realizarse una
vía de abordaje sobre tegumentos no comprometidos.
El tratamiento quirúrgico debe ser indicado con mucha
precaución, debido a los circunstancias antes
señaladas.
Se procede a la cirugía en los siguientes casos:
·
Osteomielitis reagudizadas, hiperagudas, con gran fenómeno
osteolítico, flegmón o absceso de partes
blandas.
·
Osteomielitis reagudizadas fistulizadas, con presencia de
secuestros óseos o con abscesos intra-óseos que
mantienen la fístula y la supuración
crónica.
·
Osteomielitis con proceso infeccioso local rebelde y mantenido
que no responde a tratamiento conservador.
Los procedimientos
quirúrgicos empleados sobre la osteomielitis
crónica han sido muy variados. Fundamentalmente consiste
en:
· Canalizar
el hueso con el objeto de eliminar el tejido
osteomielítico, drenar abscesos intra-óseos,
eliminar secuestros, limpiar las cavidades óseas de
material purulento y tejido fungoso, etc.
· Tratar esta
cavidad labrada, con el objeto de rellenarla e intentar impedir
nuevas reactivaciones, para lo cual se ha usado gran cantidad de
métodos,
todos los cuales en mayor o menor grado tienen éxitos y
fracasos. Se ha rellenado con:
o Hueso esponjoso, lo cual ha
demostrado ser una buena técnica (técnica de
Papineau), dejando la cavidad ósea rellena con tejido
esponjoso en contacto con el medio ambiente
y cierre secundario.
o Con piel, placenta,
epiplón (poco usada en la actualidad).
o Con gasa yodoformada.
o Otra técnica bastante
usada es no rellenarla, cerrar la piel y dejar dos sondas
(aferente y eferente), para lavado gota a gota con suero y
antibióticos (osteoclisis).
o Uso de pellets de
antibióticos intracanaliculares (perlas de Gentamicina),
que parece ser un buen procedimiento.
Pero no olvidemos que ningún procedimiento será
capaz de erradicar la enfermedad y, a pesar de todos los
esfuerzos, lo más probable es que habrá una o
varias reagudizaciones futuras. No se debe prometer jamás
curar la osteomielitis con la operación que se propone
realizar.
Estos pacientes que sufren de osteomielitis crónicas,
suelen a vivir años de su vida hospitalizados por
múltiples reagudizaciones, fistulización y
supuración crónica, lo que hace en casos extremos,
llegar a plantear, ya sea por el problema óseo (gran zona
de destrucción ósea) o por solicitud del enfermo,
la necesidad de una amputación.
Otra grave complicación que puede sufrir el hueso
osteomielítico es la fractura, la cual por tratarse de un
hueso alterado e infectado, tiene altas posibilidades de
evolucionar con una seudoartrosis o retardo de
consolidación.
TUBERCULOSIS
OSTEOARTICULAR
La tuberculosis
osteoarticular es una enfermedad inflamatoria crónica del
esqueleto producida por el micobacterium tuberculoso. Compromete
las articulaciones,
por lo cual frecuentemente hablamos de osteoartritis tuberculosa
o tuberculosis osteoarticular. Sin embargo, pueden encontrarse
casos de osteomielitis tuberculosa sin compromiso articular,
siendo esta condición poco frecuente.
La tuberculosis es una enfermedad en vías de
desaparecer en los países desarrollados, pero sigue siendo
una amenaza en los 2/3 restantes de la humanidad.
En Chile la tuberculosis es una enfermedad endémica y,
por lo tanto, todo médico general y especialista se
verá enfrentado a ella y deberá tenerla presente
como diagnóstico diferencial en todos aquellos procesos
inflamatorios crónicos y en aquellos cuadros
clínicos de diagnóstico incierto.
En la década del 40, la tuberculosis era la tercera
causa de muerte
después de las enfermedades infecciosas y las
respiratorias (la tuberculosis se clasificaba aparte de las
enfermedades infecciosas y respiratorias) estando actualmente
fuera de las diez primeras causas de muerte. El 80% es pulmonar,
correspondiendo a la tuberculosis osteoarticular aproximadamente
un 7%.
La enfermedad es producida por el micobacterium tuberculoso,
bacilo alcohol resistente, que en el hombre es
casi exclusivamente respiratorio, pero hasta hace no mucho tiempo
existía cierta incidencia producida por el micobacterium
bovis por vía digestiva.
VÍA DE INFECCIÓN
El bacilo tuberculoso llega al esqueleto por vía
hematógena. Teóricamente puede llegar por
vía directa a través de una herida producida por un
instrumento contaminado con bacilo de Koch (nunca hemos tenido un
caso comprobado).
A partir de un foco primario tuberculoso activo pulmonar, el
bacilo tuberculoso pasa a la vía sanguínea y de
allí se localiza en el esqueleto. Del mismo modo se pueden
constituir focos secundarios (renal, genital, etc.) que
podrían ser focos que envían bacilos tuberculosos
al torrente sanguíneo y que hagan entonces una
localización esquelética.
El foco productor de la siembra bacilar puede ser una
lesión clínica y bacteriológicamente activa,
pero también puede tratarse de lesiones
clínicamente inactivas, asintomáticas, pero
bacteriológicamente activas. Con frecuencia, este foco
inactivo clínicamente corresponde a la cicatriz ganglionar
hiliomediastínica de un proceso tuberculoso pulmonar
apagado. Un proceso similar puede ser localizado más
raramente en otros órganos que fueron afectados por la
infección tuberculosa y cicatrizaron. El cultivo de
material extraído de estas lesiones cicatrisales genera
calonias bacilares activas. Lesiones urogenitales coexisten con
la TBC osteoarticular en un 20 a 45% de los casos.
De lo anterior se deduce que una Rx de tórax normal no
autoriza al clínico descartar el origen tuberculoso de una
lesión osteoarticular.
Aproximadamente el 50% de las osteoartritis tuberculosas se
acompañan de lesión tuberculosa pulmonar
radiológicamente demostrable y el resto tienen una Rx de
tórax normal. Sin duda que la demostración de una
TBC pulmonar concomitante con una osteoartritis, en la
práctica clínica confirmará el
diagnóstico de osteoartritis TBC, si así lo
justifica el resto del cuadro clínico.
ANATOMÍA PATOLÓGICA
El bacilo de Koch se ubica inicialmente en la
articulación, en el tejido subsinovial linfoídeo,
constituyéndose una sinovitis tuberculosa como primera
expresión de la enfermedad tuberculosa. En los
niños es más frecuente la iniciación
sinovial y se mantiene en esta fase por bastante tiempo antes de
lesionar el resto de la articulación. Este hecho es de
gran importancia clínica, ya que puede dar el tiempo
necesario para hacer el diagnóstico antes que los
daños óseos cartilaginosos sean irreversibles y,
por lo tanto, el tratamiento puede conseguir una
articulación recuperada desde el punto de vista
inflamatorio-infeccioso y anátomo-funcional. En cambio, en
el adulto la fase sinovial es brevísima y el proceso
destruye tempranamente el hueso y el cartílago. En raras
ocasiones una osteoartritis tuberculosa en el adulto mejora con
indemnidad funcional.
La sinovitis tuberculosa puede adquirir dos formas evolutivas
que estarán determinadas por el grado de virulencia del
bacilo de Koch, el estado
inmunitario del paciente, factores agravantes de la
infección (mal estado nutritivo, uso de la
articulación, corticoide), etc.
· Forma
granulosa: se caracteriza por la formación de
tubérculos subsinoviales y exudación fibrinosa,
especialmente en el contorno de los fondos de saco sinoviales y
avanzan ocupando la cavidad tuberculosa identificable al estudio
histopatológico y bacteriológico; disecan el
cartílago infiltrando el hueso esponjoso subcondral,
generando las caries óseas. Estas masas fungosas
organizadas se desprenden cayendo a la articulación,
formando los cuerpos riciformes (como granos de arroz) muy
característicos de la sinovitis tuberculosa (sinovitis
riciforme). Una variedad de esta forma granulosa la constituyen
las «caries óseas», forma muy lenta en su
evolución, poco agresiva, con formación de caries
en sacabocado en las márgenes de la articulación,
con gran reacción fibroblástica. Esta forma de
carie seca es muy típica en la articulación
escápulo humeral.
· Forma
caseosa: es una forma muy agresiva de la infección
tuberculosa, en la que predominan los procesos
osteolíticos y formación de caseum
(caseificación), destruyéndose la
articulación en forma completa. Probablemente el estado
inmunitario deficiente, las malas condiciones generales del
paciente, la actividad articular persistente, elevada virulencia
del bacilo sean las causas de esta evolución de la
enfermedad. Es frecuente encontrarla en adultos.
CLÍNICA
La TBC está constituida por un proceso inflamatorio
crónico, lo que determina que su evolución natural
se presente como un cuadro clínico también de
carácter crónico, que evoluciona en meses, con
sintomatología habitualmente insidiosa, poco florida,
lentamente progresiva y no pocas veces asintomática. Puede
debutar con la aparición de un absceso frío a una
fístula, llegando el paciente a la primera consulta con un
proceso destructivo articular avanzado. Esta forma es frecuente
en el adulto.
EDAD
Se puede presentar a cualquier edad, pero los grupos
más afectados son los niños y adultos
jóvenes (5 a 25 años).
ARTICULACIONES COMPROMETIDAS
Compromete habitualmente grandes articulaciones y se presenta
como una monoartritis o una oligoartritis, es decir, compromiso
de una articulación; más raramente son dos o
más las comprometidas.
Las ubicaciones en columna vertebral, cadera y rodilla,
conforman aproximadamente el 80% del total.
Aun cuando cualquier articulación puede comprometerse,
las localizaciones más frecuentes son las siguientes:
· Columna
(espondilitis TBC, o Mal de Pott).
· Cadera
(coxitis TBC.).
·
Rodilla.
· Sacro
ilíaca.
· Tarso y
carpo.
· Hombro.
· Codo.
·
Tobillo.
La TBC del esqueleto puede presentarse también como una
ostemielitis TBC. Esta forma de presentación es más
rara y generalmente se plantea el diagnóstico diferencial
con una osteomielitis de otra etiología o con un tumor
óseo. La biopsia ósea y el cultivo de la
lesión darán el diagnóstico definitivo. Sin
embargo, debemos recordar 3 ubicaciones que son
características:
·
Trocanteritis TBC: cada vez que nos enfrentamos a una
trocanteritis, la primera posibilidad diagnóstica es la de
una osteomielitis tuberculosa.
· La espina
ventosa que compromete falanges y metacarpianos.
·
Ostemielitis TBC del calcáneo (rara).
Compromiso TBC de otros sistemas
concomitantes: las espondilitis TBC son las que con mayor
frecuencia se acompañan de lesión pulmonar activa.
Como la TBC osteoarticular es secundaria a un foco primario, es
posible encontrar TBC de otros sistemas, especialmente renal o
genital que deberán ser investigados clínicamente
en cada caso.
SINTOMATOLOGÍA
El cuadro clínico puede presentarse en distintas
formas, ya sean aisladas o combinadas:
·
Sintomatología general: puesto que se trata de un
paciente tuberculoso, éste presentará decaimiento,
inapetencia, discreto enflaquecimiento; si es un niño
llama la atención la falta de deseos de jugar o correr,
prefiere permanecer sentado. Puede aparecer fiebre, especialmente
vespertina. Sin embargo, esta sintomatología general no
siempre está presente.
·
Dolor: puede aparecer precozmente, pero habitualmente es
un dolor poco importante, que va aumentando lentamente a
través de los meses y que le permite al paciente continuar
en su actividad habitual, hecho que muchas veces lleva al
paciente a consultar tardíamente. Como el dolor
inicialmente es producido por el proceso inflamatorio, puede ser
espontáneo, aumenta con la carga de la articulación
comprometida y suele ser de predominio nocturno. El dolor puede
estar referido a otras zonas alejadas; así por ejemplo, en
el Mal de Pott dorso lumbar el dolor es en fosa ilíaca o
cadera; cuando la articulación comprometida es la cadera,
el paciente puede presentar el dolor referido al muslo o
rodilla.
· Aumento
de volumen: es significativo en articulación de
rodilla, codo, tobillo, por corresponder a articulaciones
superficiales. El aumento de volumen está producido por el
engrosamiento de la sinovial (sinovitis), de la cápsula y
el derrame articular. Característicamente es un aumento de
volumen lentamente progresivo, sin otros signos inflamatorios
notorios. Puede llegar a constituirse el llamado tumor blanco de
la rodilla.
Aumentos de volumen localizados extraarticulares pueden ser la
representación de un absceso frío, que se drena por
gravedad. Por ejemplo, en el Mal de Pott lumbar, desciende a lo
largo de la vaina del psoas, apareciendo como un aumento de
volumen de la región inguinal o como abcesos vertebrales
dorsales o dorso lumbares en la región lumbar
paravertebral. Con frecuencia se confunden con lipomas
subcutáneos.
·
Fístulas cutáneas: los abscesos fríos
pueden drenarse espontáneamente constituyendo una
fístula. Es un signo tardío, pero puede ser el
primer motivo de consulta. Frente a una fístula
espontánea, la buena orientación clínica
obliga a pensar en una etiología tuberculosa.
·
Contractura muscular: en el examen de un Mal de Pott este
signo llama de inmediato la atención. La columna
está rígida.
· Atrofia
muscular: es importante en la TBC especialmente de cadera y
rodilla. El muslo comprometido está notablemente
más delgado por la atrofia del cuadriceps cuando hay
compromiso de la rodilla.
·
Claudicación: la cojera aparece como un signo
llamativo, especialmente cuando hay compromiso de cadera. Debe
examinarse cuidadosamente además columna, rodilla y
pie.
En un niño, el dolor a nivel de cadera debe plantear el
diagnóstico diferencial con enfermedad de Perthes,
displasia de cadera o epifisiolisis. Al examen físico, el
compromiso articular de la cadera se comprobará por la
alteración de la movilidad con limitación,
especialmente de la abducción y de las rotaciones.
LABORATORIO
Frente a un cuadro clínico sospechoso de TBC, deben ser
realizados los siguientes exámenes: hemograma, velocidad de
sedimentación, PPD, Rx tórax, Rx del segmento
comprometido, estudio de líquido sinovial, biopsia
ósea y sinovial, baciloscopía, cultivo del bacilo
de Koch.
El hemograma puede mostrar una anemia discreta con
linfocitosis y sedimentación elevada (habitualmente entre
40 y 100 mm/h).
El PPD ha perdido su utilidad en casos vacunados o
hiper-érgicos.
El estudio radiográfico de la articulación es
trascendental, dando imágenes que son bastante
características. La evolución radiológica de
una TBC osteoarticular va pasando por distintas etapas, las
cuales son:
· Imagen
radiológica osteoarticular normal: en etapas tempranas de
la enfermedad la radiografía puede ser normal,
especialmente en niños. Frente a la sospecha
clínica debe repetirse la radiografía en un plazo
de 30 días.
·
Disminución del espacio articular: puede ser un signo
precoz y, en las etapas más avanzadas, está siempre
presente. Representa una lesión del cartílago
articular (por artritis).
· Osteoporosis:
compromete especialmente las epífisis y es la
traducción del proceso inflamatorio con hiperemia
articular.
· Aumento de
las partes blandas: el aumento de volumen articular da una imagen
de mayor densidad
radiológica de las partes blandas, que puede corresponder
a un proceso inflamatorio sinovial, periarticular o derrame
articular.
Estos tres signos radiológicos presentes en las etapas
iniciales de la osteoartritis TBC, son bastante
inespecíficos y el diagnóstico, por lo tanto, muy
difícil.
· Borramiento
de la nitidez de los contornos articulares: es un signo
más avanzado.
· Caries
articulares: la aparición de erosiones o sacabocados en
las superficies articulares, llamadas caries cuando hablamos de
tuberculosis, son muy sugerentes de una osteoartritis TBC, y en
la práctica clínica una Rx articular con estos
signos imponen una sospecha clínica de una TBC
osteoarticular.
· Mayor
destrucción de las epífisis: si el proceso
inflamatorio TBC continúa, este destruye la
epífisis en diferentes grados.
En la columna, este compromiso óseo se manifiesta en
aplastamiento vertebral, pero en el cual siempre hay
«compromiso del disco intervertebral» (compromiso
articular) que lo diferencia de los procesos destructivos
tumorales o pseudo-tumores que respetan el disco intervertebral
(mielomas, metástasis, hemangiomas, histiocitosis X,
etc.).
La confirmación del diagnóstico se obtiene
mediante la biopsia de tejido óseo, sinovial o ganglionar
y la baciloscopía con cultivo del bacilo de Koch.
La biopsia puede ser obtenida mediante un abordaje
quirúrgico amplio: por ejemplo, artrotomía de
cadera, rodilla, etc. o por punción articular. La biopsia
por punción es especialmente utilizada en lesiones
vertebrales, ya que la biopsia quirúrgica implica un gran
abordaje en la columna. Se toman muestras para estudio
histopatológico que demostrarán el granuloma TBC,
característico, y muestras para baciloscopía
directa y cultivo del bacilo de Koch. La información del cultivo del bacilo demora
60 días, por lo cual en la mayoría de las veces se
ve obligado a adoptar una conducta
terapéutica, antes de obtener la confirmación
bacteriológica.
Figura 5. Osteoartritis tuberculosa del La epífisis y parte de la metáfisis |
|
Figura 6. Osteoartritis tuberculosa. Intensa alteración de la estructura articular: |
|
Figura 7. Osteoartritis tuberculosa del Extensa zona destructiva de la epifisis proximal del |
|
PRONÓSTICO
Es una enfermedad grave, de larga duración, que
compromete al paciente en su estado general. Las articulaciones
afectadas, generalmente destruidas por el proceso infeccioso
crónico, curan con rigidez y anquilosis de la
articulación. Su tratamiento es prolongado y con drogas de alta
toxicidad. Deben ser considerados riesgos de
complicaciones como abscesos fríos, fístulas,
infecciones secundarias, diseminación TBC y posible
compromiso amiloidótico visceral. Con frecuencia el
cirujano se ve obligado a realizar extensa cirugía
osteoarticular, en un paciente que presenta compromiso
crónico de su estado general.
El pronóstico pude estar agravado por ciertas
circunstancias, como un mal estado biológico nutricional,
compromiso simultáneo de otros órganos
(pulmón, renal, etc.), concomitante con diabetes,
alcoholismo, malos hábitos de vida, infecciones
secundarias.
Especialmente graves deben ser considerados los casos de
niños pequeños o pacientes seniles.
Las causas de muerte en la osteoartritis TBC se deben,
generalmente, a diseminación miliar, compromiso pulmonar,
caquexia, meningitis TBC y amiloidosis.
TRATAMIENTO
Debemos considerar que la osteoartritis tuberculosa
corresponde a una ubicación local de una enfermedad
general: la enfermedad tuberculosa. Por esto, el tratamiento
local aislado, por muy bien realizado que esté, pero que
no considere al enfermo tuberculoso como un todo, será
siempre incompleto y el riesgo de fracaso será
inminente.
Los pilares fundamentales del tratamiento se basan en: reposo,
alimentación, inmovilidad de la
articulación comprometida, y quimioterapia y
antibioterapia específica de larga duración con
varias drogas.
· El reposo
comprende el reposo general, que puede ser absoluto o relativo.
Absoluto en casos graves o en ubicaciones como columna,
sacroilíaca y extremidades inferiores. Relativo cuando el
cuadro clínico es leve, en etapas de recuperación
de la enfermedad o en lesiones de extremidades superiores.
· La
alimentación debe ser completa, bien equilibrada y
hiperproteica.
· La
inmovilización de la articulación afectada es
obligatoria como parte del tratamiento. En osteoartritis de
cadera, rodilla o pie, el paciente debe quedar en reposo en cama
con la articulación inmovilizada con yeso (pelvipedio,
rodillera o bota de yeso, respectivamente). En articulaciones
como columna y articulación sacroilíaca, el enfermo
debe permanecer en reposo absoluto en cama. Cuando el compromiso
es de las articulaciones de extremidades superiores, se puede
permitir que el paciente se levante con su movilización
con yeso (tóraco braquial, braquio palmar o antebraquial),
pero siempre realizando su reposo relativo. El período de
inmovilización es variable pero, en general, nunca menor
de dos a tres meses.
· Uso de
drogas antituberculosas: los esquemas anti TBC han ido variando
con el tiempo. Se ha conseguido acortar su duración, usar
drogas más eficaces, disminuir la recaídas,
abandonos de tratamiento y disminuir los costos. Hasta el
año 1978 se emplearon esquemas de doce a catorce meses de
duración: posteriormente se han usado diferentes esquemas
abreviados como el T.A. 78, T.A. 81, T.A. 83. Todos estos
procedimientos terapéuticos deben ser manejados por el
especialista en TBC.
Los esquemas son los siguientes:
Plan terapéutico doce a catorce meses:
· Primera
fase, diaria, por dos meses:
Streptomicina 0.75 -1 gr. al día.
HIN 300 mg.
Tiviene, 2 comprimidos diarios. TB1 150 mg.
· Segunda
fase, dos veces por semana:
Streptomicina 0.75-1 gr. durante 12 meses.
HIN 15 mg/kg peso (TN 80 mg).
Esquema de tratamiento abreviado:
· Primera
fase, diaria, por dos meses de duración:
Streptomicina 0.75 mg. IM.
HIN 300 mg. (15 mg/kg de peso).
Pirazinamida 2.000 mg. (30 mg/kg de peso).
Rifampicina 600 mg. (10 mg/kg de peso).
· Segunda
fase, bisemanal. Cinco meses de duración:
Streptomicina 1 gr. (0.75 mayores de 50 años).
HIN 800 mg.
Pirazinamida 3.500 gr.
Una vez terminado el tratamiento debe controlarse la
enfermedad en sus parámetros clínicos,
radiológicos y de laboratorio. Debemos considerar que las
lesiones osteoarticulares de la tuberculosis son
extraordinariamente rebeldes y obligan a tratamientos
enérgicos y mantenidos. No puede considerarse sanado el
proceso articular si no hay una regularización de las
lesiones óseas o una anquilosis sólida con huesos
de estructura normal. Aun cuando el proceso se considere curado,
debe seguirse el control del pacientes y la articulación
comprometida, por uno a dos años más.
TRATAMIENTO QUIRÚRGICO
La eficacia del
tratamiento con antibióticos y quimioterapia va haciendo
cada vez menos necesaria la indicación quirúrgica
en lesiones tuberculosas articulares.
La participación de la cirugía se realiza en dos
momentos: como método diagnóstico y
terapéutico.
En el proceso de diagnóstico, la necesidad de una
biopsia sinovial u osteoarticular se hace imprescindible para la
confirmación diagnóstica.
En el proceso terapéutico, se puede practicar la
cirugía en los siguientes casos:
· En lesiones
articulares masivas con grandes focos osteolíticos,
abscesos fríos, fístulas, donde es necesario
practicar un «aseo quirúrgico», eliminando
todo el tejido necrótico, caseoso y abscedado, dejando en
lo posible extremos y superficies óseas limpias y
regulares.
· En lesiones
destructivas crónicas, secuelas de una TBC,
osteoarticular, que dejan una articulación poco funcional
y dolorosa. Se indica efectuar una artrodesis, dejando una
articulación rígida pero indolora.
· En
pacientes con espondilitis TBC con compresión medular, con
el objeto de liberar la médula espinal y dar las
posibilidades que el paciente pueda recuperarse de su compromiso
neurológico.
· En
pacientes con anquilosis de larga evolución (años),
especialmente en cadera, puede plantearse la posibilidad de una
artroplastía total con endoprótesis,
considerando siempre los riesgos que ella significa
(reinfección, atrofia muscular crónica, etc.).
TUBERCULOSIS DE COLUMNA VERTEBRAL MAL
DE POTT
La TBC de columna vertebral es la localización
más frecuente después de la pulmonar, representando
el 40% de las tuberculosis osteoarticulares. Se observa
más frecuentemente en hombres adultos, ya que estos
están más expuestos al contagio por su
situación laboral.
Sir Percival Pott, en 1779, reconoció la giba dorsal,
el absceso osifluente y los trastornos neurológicos como
del mismo origen etiológico, lo que se conoce como Mal de
Pott.
Actualmente, estas tres situaciones se consideran más
bien como complicaciones de la TBC de columna.
Posteriormente, el origen tuberculoso fue establecido a
comienzos del Siglo XIX por Delpech y Nelaton.
La histología ósea esponjosa del cuerpo
vertebral favorece la localización del germen, y es
llamativo que, rápidamente, hay compromiso del disco y del
cuerpo vertebral vecino.
El micobacterium tuberculoso llega al cuerpo vertebral desde
un foco primario extraarticular, casi siempre pulmonar,
ocasionalmente genitourinario.
Raramente el foco vertebral es primario.
SÍNTOMAS Y SIGNOS CLÍNICOS
Hay compromiso del estado general. El paciente se siente con
falta de fuerzas, decaído, hay pérdida de apetito y
peso, con fiebre vespertina.
Compromiso local
· Dolor:
puede ser cervical, dorsal o lumbar, de acuerdo a la
localización. El dolor es espontáneo o con los
movimientos. Dolor a la palpación del área
afectada; muchas veces estos dolores se confunden con dorsalgias
o lumbago de causa mecánica. Hay que pensar en espondilitis
cuando un dolor de espalda se hace crónico.
· Rigidez de
columna: se produce por contractura de la musculatura
paravertebral, aparentemente para evitar el movimiento y el
dolor.
· Dificultad
para la deambulación por dolor. Cansancio precoz, falta de
ganas de caminar.
En la localización lumbar se produce falta de fuerzas
para extender el tronco desde la posición flectada. Esto,
unido a la irritación y cambio de carácter,
especialmente en los niños, debe hacer pensar en TBC de
columna y evitar que el cuadro continúe y se presente lo
que ahora se considera complicaciones de la enfermedad más
que signos tardíos.
Complicaciones
· Giba
dorsal.
· Absceso
osifluente.
·
Alteraciones neurológicas.
Aparecen tardíamente, pero también pueden
hacerlo en forma precoz, dejando muchas veces secuelas.
Giba dorsal
Aparece en la región torácica. Se aprecia
especialmente al examinar el dorso lateralmente, que es de
ángulo agudo, a diferencia de la giba del dorso redondo, y
de la escoliosis, que es unilateral.
Se produce por derrumbe anterior de los cuerpos vertebrales.
El diagnóstico y tratamiento oportuno evitan esta
complicación.
Absceso osifluente
Se produce por destrucción vertebral y necrosis, sin
signos locales de inflamación bacteriana, de ahí
también su denominación de absceso frío.
Este absceso se labra camino de acuerdo a los planos de
clivaje anatómico y a la gravedad.
En la región cervical, se producen abscesos
retrofaríngeos, en la vaina de los escalenos, o hacia
distal al mediastino posterior.
En la columna torácica disecan el ligamento
longitudinal anterior y lateralmente, se deslizan hasta el
diafragma, dando la típica sombra en forma de huso a la
radiografía anteroposterior de la zona.
En la columna lumbar, los abscesos se deslizan hacia distal
por la vaina del psoas y pueden aparecer en los triángulos de Scarpa y de Petit.
También pueden emerger en la región
glútea.
Cuando el absceso se abre hacia el canal raquídeo,
puede dar origen a complicaciones neurológicas.
Alteraciones neurológicas
Se inicia con falta de fuerzas de las extremidades inferiores,
a nivel lumbar y de muslos. Los niños, especialmente,
tienen dificultad para levantarse y deben ayudarse con las manos
para ponerse de pie.
La clásica paraplejia puede instalarse a
continuación en forma lenta y progresiva o hacerlo
bruscamente.
La forma lenta, se debe a invasión meníngea con
compromiso circulatorio y paquimeningitis que produce una
isquemia irreversible medular que no cura con el tratamiento
médico o quirúrgico.
La paraplejia de aparición brusca se debe al compromiso
por invasión del canal raquídeo de material
discoídeo, de la pared posterior del cuerpo vertebral o
por el absceso.
La paraplejia puede ser flácida (compresión a
nivel radicular, lumbar) o espástica, por
compresión medular a nivel torácico.
La descompresión rápida, cuando la
compresión es por el disco o el cuerpo vertebral, produce
una mejoría segura. Cuando la compresión es por el
absceso (la mayoría de los casos) se puede tratar en forma
conservadora con buen resultado, o quirúrgicamente
evacuándolo por punción o por un abordaje
posterolateral, llegando al cuerpo vertebral a través de
una costotransversectomía.
DIAGNÓSTICO
El diagnóstico se basa en la anamnesis, examen
físico, examen radiográfico y examen de
laboratorio.
De acuerdo a la anamnesis, se deben observar los antecedentes
familiares, existencia de parientes con tuberculosis, contacto
directo con ellos. De acuerdo a los antecedentes sociales, lugar
y tipo de vivienda, de trabajo y
calidad de alimentación, etc.
En los estratos más pobres de la población, la tuberculosis es más
frecuente, al igual que en los países
subdesarrollados.
En los países desarrollados, la tuberculosis es muy
rara, habitualmente la presentan personas que han migrado de
países pobres: diabéticos, alcohólicos,
drogadictos, desnutridos o inmunodeprimidos.
Examen físico
Las personas que presentan tuberculosis vertebral pueden
presentar compromiso del estado general, palidez, baja de peso,
falta de fuerzas, inapetencia, etc., pero la mayoría,
sólo tiene dolor, por lo que hay que sospecharla y buscar
la afección a nivel de columna, frente a dolor dorsal
persistente, contractura paravertebral, rigidez de columna, antes
que se produzcan las complicaciones ya enunciadas.
El absceso frío puede aparecer lentamente en la
región paravertebral lumbar, en la fosa ilíaca o
debajo de la arcada crural.
Examen radiológico
El primer signo radiográfico es la osteoporosis del
cuerpo enfermo. A esta, se agrega posteriormente la osteolisis,
destrucción vertebral que se ubica habitualmente en los
ángulos anteriores, sea superior o inferior, para luego
comprometer la placa y el disco vecino, el que se estrecha y se
constituye la espondilodiscitis. Muchos de los pacientes
consultan en este estado, otros ya con el absceso frío,
porque no han consultado cuando sólo tenían dolor o
no se les ha hecho el diagnóstico en la primera fase de la
invasión tuberculosa, situación que es de relativa
frecuencia.
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