Desarrollo y anomalías del oído interno (página 2)

Enviado por V�squez Morachimo Iris L.

Partes: 1, 2

Vesícula ótica.

Hacia el día 25 está ya formada
esta vesícula en el embrión de 4-6 mm, permanece
sin cambios hasta el día 31y hacia los 70 días,
esta simple vesícula ha dado lugar a lo esencial del
oído
interno: el laberinto membranoso. La vesícula contiene en
su interior líquido endolinfático proporcionado por
vasos particulares adyacentes a su epitelio.

Durante la formación de la
vesícula, en su cara ínfero-interna se desprenden
célula que
formarán el ganglio estatoacústico. Sus dendritas
estarán en contacto con los elementos sensoriales del
oído interno y sus axones conducirán los
estímulos hacia el SNC.

Una vez formada la vesícula, la inducción para su desarrollo
proviene del tubo neural. Inmediatamente, el interior de la misma
comienza a formar una serie de derivados que constituirán
el laberinto membranoso. Es de resaltar la rapidez de crecimiento
del órgano auditivo en los primeros 43 días y ello
es debido a la influencia de tres vasos que lo rodean en este
período de la vida embrionaria (epigénesis
trófica).

Al producirse la tubulización de la placa
neural ectodérmica, hace que se produzca una
elevación de la región dorsal del embrión,
lo que conlleva un desplazamiento de la vesícula
ótica, alejándola del ectodermo y
produciéndose un acercamiento de la misma hacia el tubo
neural.

Cóclea.

Hacia el día 36º, en la
porción ventral o inferior de la llamada cámara
utriculosacular de la vesícula ótica, comienza a
formarse una evaginación en forma de divertículo
falciforme o tubular que se va alargando progresivamente, a la
vez que se introduce en el mesénquima circundante en
sentido medial. Primero es rectilínea y se la denomina
conducto coclear. Hacia el día 49, el conducto comienza a
enrollarse sobre sí mismo, tomando forma de espiral a
causa de la desigualdad de crecimiento de las caras externa e
interna. Al 70º día de gestación, la
cóclea ha efectuado dos vueltas y media de espiral: su
morfogénesis definitiva está terminada.

Histogénesis de la
cóclea.

Está íntimamente ligada en el
tiempo a la
morfogénesis.

Desde el día 52 las paredes del tubo
coclear no tienen el mismo espesor en todos su puntos. La pared
superior y la externa están formadas por un epitelio
cilíndrico de una sola capa celular, aunque parezca
pseudoestratificado. Las paredes inferior e interna están
constituidas por un epitelio estratificado que será el que
de lugar al órgano de Corti y que presenta de
cuatro a seis capas.

Este epitelio más grueso de la pared
inferior del tubo coclear se va espesando aún más y
casi en el centro de esta pared se va produciendo un surco o
pequeña depresión,
denominada surco espiral. La formación de
este surco es debida a una involución de las células de
esta zona. Desde ese momento la pared inferior puede
diferenciarse en una porción externa al surco espiral y
otra interna al surco.

Mientras ser forma el surco espiral, la capa
superficial del epitelio estratificado en su porción
interna, adquiere caracteres de células secretoras y la
superficie de estas células es recubierta por una
banda de tejido colágeno, gelatinofibroso, con estructura
fibrilar, denominada limbo espiral y que es el origen de
la membrana tectoria. Esta membrana en los meses sucesivos
se hace más grande, mientras que bajo ella se desarrolla
el órgano de Corti. El órgano de Corti,
aparato sensorial auditivo propiamente dicho, va a formarse de la
porción externa al surco espiral. Entre el 3º y el
5º mes, la membrana tectoria se hace más grande y
bajo ella ciertas células epiteliales dan lugar a las
células sensoriales ciliadas externas e internas. Las
células epiteliales intermedias, entre la porción
externa e interna, darán origen a diferentes
categorías de células de sostén.

La diferenciación sensorial de
la
célula de Corti requiere la presencia de las dendritas
del ganglio anexo (Corti). Durante el 5º mes, se producen
fusiones
celulares. Una primera ahueca el surco espiral, que desde ese
momento separa netamente el órgano de Corti del limbo. Una
segunda origina el túnel de Corti, que aísla las
CCI de las CCE. Las CCE se forman en la porción externa.
Las CCI, que son de tamaño más grande y en una sola
fila, se forman en la porción interna. A los 6 meses, la
histogénesis de la cóclea esta terminada en toda su
longitud.

En la pared inferior se ha formado la
membrana basilar, de estructura fibrilar, que deriva del
mesénquima y sobre ella asienta el epitelio estratificado
que da lugar a las cc de Corti. Posteriormente se inserta sobre
el ligamento y la lámina espiral. Estará envuelta
en su cara inferior por la lámina mesenquimatosa que
bordea el tramo timpánico.

La parte superior del tubo coclear va tomando
progresivamente su forma definitiva. Se forma la membrana de
Reissner como un derivado de la cara dorsal del tubo
coclear.

El mesénquima que rodea el conducto
coclear se transforma en la membrana basal fibrosa que reviste el
exterior del conducto y en una corteza voluminosa de
cartílago. La corteza cartilaginosa sufre un proceso de
reabsorción de tejido por fusiones celulares y
vacuolización, dando lugar a dos espacios
perilinfáticos: la rampa vestibular y la timpánica.
Membrana y lámina dividen el tubo neural en rampa
vestibular superior y rampa timpánica inferior. Una vez
formada la membrana de Reissner se delimita la vertiente
coclear.

En la cara externa del tubo colear se formará un
epitelio más grueso y con numerosos vasos dando lugar a la
estría vascular que será la productora del
líquido endolinfático.

Consideramos de interés
señalar que el crecimiento del laberinto comporta dos
períodos, uno hasta el día 43, y otro á
partir de este día. Durante el primer período el
crecimiento es muy rápido y durante el segundo es ya
más lento. Es importante señalar este punto del
desarrollo, pues el comienzo del segundo período marca el momento
en el que las embriopatías virales pueden alterar el
desarrollo del oído interno. Otro dato de interés
es que en este momento de cambio se
producen variaciones importantes en la vascularización de
la región de la ventana oval y cualquier fallo en el
desarrollo de la misma tiene repercusiones en la
osteogénesis laberíntica (otosclerosis).

Formación de las fibras nerviosas
sensoriales.

Las células ganglionares, derivadas de la
placoda ótica, se agrupan en dos amasijos situados en las
paredes de la vesícula ótica. Mientras la placoda
se transforma en vesícula ótica, de su pared dorsal
se desprenden numerosas células que forman un amasijo
celular, esbozo del ganglio estatoacústico. Este se
desdobla en dos: porción coclear y vestibular. Por tanto
las vías periféricas son de origen
ectodérmico.

La porción vestibular se sitúa en
la cara ínfero-interna, se adhiere a la parte vestibular
del laberinto formando el ganglio de Scarpa. La
porción colear se une al canal coclear: es el ganglio
de Corti, que comienza a formase unos días antes que
el de Scarpa. El día 33 los ganglios de Scarpa y Corti son
ya reconocibles, es decir, que para este tiempo los elementos
nerviosos están ya diseñados y seguirán un
desarrollo paralelo al del oído.

De los ganglios comienzan a crecer fibras
nerviosas centrípetas. Las dendritas de estas cc alcanzan
los epitelios sensoriales del oído interno. Los axones, en
dirección contraria, progresan hacia el
mesencéfalo agrupándose para formar el nervio
acústico que penetra en el tubo neural. Después
de la conexión mesencefálica, las fibras
vestibulares alcanzan el cerebelo y las fibras cocleares llegan
al cuerpo geniculado interno y a la corteza temporal.

La morfogénesis de las vías
periféricas acaba hacia el día 70 de
gestación y la histogénesis hacia el 6º mes.
Las vías centrales siguen la evolución de la placa neural y son de
origen endodérmico.

LABERINTO ÓSEO

El molde óseo en el que va a estar
contenido el laberinto membranoso se denomina cápsula
ótica y se forma a partir del mesénquima que
rodea a la vesícula ótica (membranosa).

A partir del día 36 comienza a producirse
una condensación progresiva del mesénquima que
rodea a la vesícula ótica. Enseguida la
condensación mesenquimatosa se diferencia en dos
capas:

- Una superficial de precartílago,
que es la precursora de la cápsula ósea
laberíntica. Va creciendo al mismo tiempo que el laberinto
membranoso sobre el que se amolda. Este crecimiento prosigue
hasta la mitad de la gestación. Cuando su crecimiento ha
terminado comienza su osificación.

- Otra profunda, que tras su parcial
reabsorción, dará lugar a los espacios
perilinfáticos y a su contenido líquido.

En el estadio cartilaginoso la cápsula
ótica presenta en su cara dorsal una hendidura que permite
dividirla en dos partes, una anterior o colear y otra posterior o
canalicular. Esta hendidura sirve de lecho al VIII par. A ambos
lados de la hendidura se producen dos crecimientos: una
expansión de la porción coclear que recubre el
ganglio auditivo (cresta falciforme) y otra expansión de
la porción canalicular, que a forma de techo, recubre los
nervios canaliculares. Entre ambas queda delimitado el acueducto
y el CAI.

Osificación.

Hacia la 8ª semana la capa superficial del
molde cartilaginoso es tapizada superficial y profundamente por
una hoja de tejido conjuntivo pericondral.

Mas abajo, al exponer la histogénesis de
la cápsula ósea, se explica como se
realizará su osificación.

En cuanto al resto del hueso temporal, hacia el
5º ó 6º mes, en la masa cartilaginosa aparecen
cuatro centros, a partir de los cuales se osifican las regiones
petrosa y mastoidea.

- En las proximidades de la eminencia
arcuata aparece un centro que se propaga hacia el vértice
del peñasco, éste genera la cubierta ósea
para parte de la cóclea, vestíbulo, CSS y pared
medial del oído medio.

- En la pared medial del oído medio
aparece otro centro que rodea la ventana redonda, con una
ulterior extensión para formar el suelo del
oído medio, la envoltura del conducto carotídeo y
las partes inferiores del peñasco.

- El tercer centro forma el techo del
oído medio y del antro.

- El cuarto se origina cerca del CSP y se
extiende para constituir la apófisis mastoides.

La osificación se termina, hacia la semana
23, con la osificación del ápex de la cóclea
y del CSE. Pero la osificación de la cápsula
ótica no es del todo completa y hay algunas zonas que
continuarán siendo cartilaginosas, como son el contorno de
la ventana oval y la región de la fístula
ante-fenestram.

A la vez que se forman estos centros, ya ha
comenzado una osificación de tipo membranoso en la
región escamosa del temporal, que se realiza a partir de
un centro único formado cerca de la raíz de la
apófisis zigomática. La región
timpánica del hueso temporal y la apófisis
estiloides se osifican a partir de uno y dos centros,
respectivamente.

El anillo timpánico se une con la
región escamosa poco antes del nacimiento, fusión
que prosigue durante el primer año de vida. La
región petromastoidea se fusiona con la escamosa, y casi
al mismo tiempo, con la parte proximal de la apófisis
estiloides. La parte distal de la apófisis estiloides no
se une con el resto del hueso hasta después de la pubertad y en
algunos cráneos no lo hace nunca.

La osificación del hueso temporal, una vez
acabada, no deja ningún resto de los puntos de
osificación, ni suturas que pudiesen marcar el territorio
de cada uno de estos puntos.

En el hueso temporal, además de un aumento
de tamaño, se producen otros cambios postnatales:

- Un cambio morfológico del anillo
timpánico para formar el hueso timpánico
cilíndrico del adulto.

- Ahondamiento y cambio de dirección
de la cavidad glenoidea.

- Crecimiento y neumatización de la
apófisis mastoides.

Histogénesis de la cápsula
ósea.

El molde cartilaginoso de la cápsula
laberíntica se va osificando a partir del cartílago
y del pericondrio, de tal forma que el desarrollo del hueso
primitivo está casi finalizado hacia el sexto mes
intrauterino. Una vez finalizada la osificación de la
cápsula, ésta está formada por tres
cubiertas óseas de diferente origen cada una:

- Cubierta interna o hueso endostal, formada
por hueso de tipo pericondral que tapiza de forma uniforme la
superficie interna del laberinto óseo.

- Masa central de hueso tipo
endocondral.

- Cubierta externa o hueso periostal formada
de hueso de tipo pericondral. Esta cubierta es la que da lugar al
hueso petroso propiamente dicho. Constituye una pequeña
capa ósea por toda la cara timpánica de la
cápsula ótica.

El hueso pericondral o pericondrio está
formado a su vez por tres cubiertas. La primera cubre la
superficie de la masa central del cartílago en vías
de calcificación y está constituida por
cartílago joven que va transformándose en
cartílago maduro, contribuyendo así al crecimiento
progresivo de la masa central. La segunda capa está
colocada sobre la precedente y está constituida por tejido
conectivo denso que poco a poco se transforma en hueso
pericondral primitivo. La tercera capa recubre a la
anterior y se subdivide en otras dos, una muy vascularizada y
otra más periférica que en su cara externa forma el
periostio propiamente dicho y en la cara interna o
laberíntica el endostio. Los capilares, desde la capa
vascular, a traviesan la capa de tejido conjuntivo denso
osteogénico, y la capa generatriz de cartílago,
penetrando en la masa central.

El hueso endocondral se forma en la masa central.
Los vasos provenientes de las capas pericondrales interna y
externa forman unos mamelones que van determinando en su vecindad
una necrosis de célula cartilaginosas, aportan
osteoblastos que ocuparán la luz de las
lagunas resultantes de esta necrosis sustituyéndolas por
hueso. La aparición de estas lagunas y su progresiva
calcificación, determina la formación de hueso
intracondral (formación de hueso en el interior de una
masa de cartílago). Secundariamente, a partir del sexto
mes, en la superficie de estos nódulos se deposita un
hueso de remplazamiento que es endocondral, éste
acabará por ocupar toda la masa central de la
cápsula, a excepción de algunos islotes residuales
de hueso intracondral que persistirá incluso en el adulto.
La osificación endocondral se detiene una semana antes de
llegar el feto a
término. Este doble origen, intracondral y endocondral,
confieren a la cápsula una constitución que sólo ella posee. No
posee normalmente poder
regenerador, por lo que si se fractura es incapaz de formar callo
óseo.

En su interior pueden persistir anormalmente
algunos islotes de verdadero cartílago que pueden ser el
sustrato para una osificación secundaria
hiperplásica y que explica la génesis de la
otosclerosis.

La collumela, o núcleo central
óseo del caracol, es la única región de la
cápsula ótica que hace excepción a este
proceso de osificación. La osificación de la
collumela comienza hacia la semana 20 y no se hace a partir de
cartílago, sino que se hace directamente del
mesénquima que rodea el paquete vásculo-nervioso de
la cóclea. El hueso que se forma es como el de la
bóveda craneal: hueso de membrana. La osificación
comienza entre la espira basal y la segunda vuelta y en la semana
25 se ha formado ya una fina trama ósea. Posteriormente se
va completando la osificación: la collumela se hace densa
y se suelda a la cápsula ótica.

Fissula ante fenestram.

A nivel de la venta oval, donde
el vestíbulo se une con la escala
vestibular, aparece una estría en el cartílago de
la cápsula ótica con una gran similitud al joven
tejido periótico laxo. Esta estría parece
desarrollarse en dirección al oído medio como una
extensión del tejido que recubre el vestíbulo, es
decir como una evaginación del tejido periótico
hacia el interior del cartílago. El llegar al oído
medio, la estría es a su vez invadida por un retoño
vascular del epitelio de esta cavidad que acelera su crecimiento
y la absorción de cartílago. Desde la 16 a la 20
semana, período en que la cóclea y el
vestíbulo alcanzan sus dimensiones definitivas, la fissula
se va extendiendo progresivamente, hasta adquirir su
tamaño máximo al término de este
período. En el adulto, la fissula aparece como una
estría fibrosa en el hueso. Su importancia reside en que,
al encontrarse inmediatamente próxima a la base del
estribo, constituye un lugar de predilección para la
formación de hueso otosclerótico anormal.

EMBRIOLOGÍA DE LOS ESPACIOS
PERILINFÁTICOS.

Derivan del mesénquima y comprenden el
espacio situado entre el laberinto membranoso y el óseo. A
partir de la cuarta semana, el tejido mesenquimatoso que rodea el
laberinto membranoso comienza a experimentar un proceso de
multiplicación celular que le diferencia claramente del
resto del tejido mesenquimatoso vecino. Cuando ya la
cápsula ótica ha alcanzado una cierta
individualidad morfológica, 8ª semana, este
mesénquima comienza a sufrir un fenómeno de
involución, transformándose en un retículo
con pequeñas lagunas, cuya confluencia dará lugar
al espacio periótico o perilinfático definitivo
ocupado por un líquido, fluido
periótico.

Los espacios perilinfáticos
entrarán en relación con los espacios
meníngeos por una fina cisura, el acueducto de la
cóclea, que se abre en el peñasco frente al
sáculo.

ANOMALÍAS DEL
OÍDO INTERNO

CLASIFICACIÓN DE LOS SÍNDROMES VESTIBULARES
CENTRALES:

Síndrome de ángulo pontocerebeloso (neurinoma
en etapa neurológica)
Síndrome de hemisferio cerebeloso (tumores o AVE
cerebelosos)
Síndrome de línea media de fosa
posterior:
- Intrínsecos: Lesiones tumorales, parasitarias o
  vasculares en bulbo o protuberancia.
- Extrínsecos: Lesiones de IV ventrículo y
  vermis cerebeloso

Síndrome de ángulo
pontocerebeloso

El signo fundamental del síndrome de ángulo
pontocerebeloso es la paresia coclear y/o vestibular lentamente
progresivo asociado después a lesión de otros
nervios craneanos: V, VI, VII ipsilateral y déficit
cerebeloso ipsilateral.

Síndrome de hemisferio cerebeloso

El patrón característico del síndrome de
hemisferio cerebeloso es la dismetría, disinergia,
hipotonía, dismetría ocular e hiperexcitabilidad y
disrritmia del nistagmo postcalórico.

Síndrome de línea media de fosa
posterior

En el síndrome de línea media de fosa posterior
intrínseco, hay disfunción de la segunda neurona de la
vía vestibular con nistagmo espontáneo y/o
posicional central y lesión de algunos pares craneanos y
vías motoras sensitivas o cerebelosas; no tiene, a
diferencia de todos los otros, hipertensión endocraneana y se ve
frecuentemente en niños.

En el síndrome de línea media de fosa posterior
extrínseco puede encontrarse a veces lesiones cerebelosas,
nistagmo espontáneo multidireccional y con frecuencia
síndrome de hipertensión endocraneana.

Enfermedad de Meniere

La enfermedad de Meniere es una afección del
oído interno qué causa vértigo
episódico , tinnitus (percepción
de un sonido en uno o
ambos oídos), sensación de presión o
plenitud del oído , y disminución auditiva
fluctuante

Oído sano

Oído con enfermedad de Meniere

Se piensa que los ataques en la enfermedad de Meniere son
debidos a la fluctuante presión que existe en el
oído interno en estos pacientes. Un sistema de
membranas, llamado laberinto membranoso , contiene un
líquido que es el líquido endolinfático. Las
membranas podrían comenzar a dilatarse como un "globo"
cuando la presión se incrementa. Esto es llamado
"Hidrops". Una posible explicación para ésto es
que, el sistema de drenaje del líquido denominado ducto o
saco endolinfático esté bloqueado. En algunos
casos, el ducto endolinfático puede ser obstruído
por tejido cicatrizal o puede ser estrecho desde el nacimiento,
mientras que en otros , puede haber demasiado líquido
secretado por la stría vascularis

Recientemente se ha puesto la atención a la función
inmunológica del saco endolinfático .Las podría contribuir en
un substancial porcentaje de pacientes con enfermedad de Meniere,
sin embargo, la mayor parte de los casos sigue siendo de causa
desconocida. Habitualmente es atribuida a infecciones virales del
oído interno, traumamatismo de cráneo,
predisposición hereditaria y alergia. Algunos cambios que
da la enfermedad de Meniere:

Muerte de las células ciliadas

Cambios mecánicos del oído

Los estudios han mostrado que la enfermedad de Meniere afecta
aproximadamente a
200 personas cada 100,000 (en otras palabras, 2/1000). Esto
es, aproximadamente, la misma prevalencia que la esclerosis
múltiple (MS). La mayoría de las personas con
enfermedad de Meniere son mayores de 40 años, con una
igual distribución entre hombres y mujeres.
Llamativamente, el estudio de Framingham encontró que
2/100 personas podrían tener enfermedad de Meniere en US,
sugiriendo que hay considerables chances de que exista
subdiagnostico en esta enfermedad.

La laberintitis

es una inflamación del oído interno por
contigüidad. Cuando se produce ocurre una hipoacusia
sensorioneural y vértigo. El tratamiento es el del proceso
inflamatorio más sedantes vertiginosos. Existe la
posibilidad que el proceso inflamatorio se propague a las
meninges.

Otoesclerosis

Es una enfermedad de origen desconocido que afecta al tejido
óseo del oído interno (cápsula
ótica), caracterizada por zonas de rarefacción y
neoformación ósea. De este modo se comporta como
una tumoración. Es exclusivo del hueso temporal y
generalmente afecta a ambos oídos en zona muy cercana a la
ventana oval, de modo que al crecer puede comprometer la platina
del estribo llegando a fijarla completamente. Así puede
provocar una hipoacusia de conducción. Puede localizarse
también a nivel del caracol óseo lo que puede
producir una hipoacusia sensorioneural. En ocasiones la
hipoacusia puede ser mixta.

Tiene una incidencia histológica del 8 al 10% de la
población en la raza blanca, pero de ellos
sólo un 10% podrá tener una manifestación
clínica de la enfermedad. Es una afección rara en
la raza negra y oriental.

Es más frecuente en mujeres que en hombres. Puede
iniciarse en gente joven alrededor de los 20 años y
exacerba sus síntomas durante el embarazo.

Es una enfermedad hereditaria con un gen dominante, pero de
baja penetrancia. Así es como en una buena parte de los
pacientes se encuentra una historia familiar con esta
patología.

La afección comienza con una vascularización y
reabsorción del hueso (otoespongiosis) de la
cápsula ótica. Más tarde existirá una
neoformación y remodelación ósea
(esclerosis) con crecimiento de tejido óseo que puede
comprometer la ventana oval y luego la platina del estribo.
Así puede llegar a fijar la cadena osicular aumentando la
impedancia normal del oído medio.

Presenta como síntoma fundamental la hipoacusia, la
cual es lentamente progresiva en años. Se inicia
preferentemente al final de la adolescencia,
pero puede aparecer también en la tercera y cuarta
década de la vida. Otros síntomas son el tinnitus y
la capacidad de entender mejor una conversación en
ambiente
ruidoso (paracusia de Willis).

En el 80% de los casos, la otoesclerosis es bilateral, provoca
una hipocusia simétrica.

El examen físico de la membrana timpánica es
normal.

La audiometría revela una hipoacusia de
transmisión, generalmente con mayor compromiso auditivo en
los tonos graves, bilateral y simétrica, con buena
discriminación de la palabra.

La impedanciometría revelará un aumento de
impedancia en el timpanograma (curva As), una complianza estática
baja y ausencia de reflejo acústico.

El tratamiento puede ser quirúrgico o por medio de
audífonos. La intervención quirúrgica que se
realiza es la Estapedectomía y consiste en remover el
estribo fijo y remplazarlo por una prótesis. Esta se
coloca entre el yunque y la ventana oval. El resultado de la
operación es bueno en el 95% de los casos y las
complicaciones son raras.

III.-
CONCLUSIONES

La primera
manifestación embrionaria del desarrollo del órgano
auditivo en el hombre es
la formación de la placoda auditiva. Esto ocurre
hacia la 3ª semana

La proliferación
celular de la placoda es más intensa en su cara interna
que en su cara externa, e igualmente, es mayor en el centro que
en la periferia

Al invaginarse va tomando
forma de una depresión ectodérmica o fosita: fosita
auditiva o fosita ótica

La porción ventral o inferior de la llamada
cámara utriculosacular de la vesícula ótica,
comienza a formarse una evaginación en forma de
divertículo falciforme o tubular que se va alargando
progresivamente

De la pared dorsal de la placoda otica se desprende el esbozo
del ganglio estatoacústico. Este se desdobla en
dos: porción coclear y vestibular.

-Cubierta interna o hueso endostal

-Cubierta externa o hueso
periostal

La osificación de la
collumela comienza hacia la semana 20 y no se hace a partir de
cartílago, sino que se hace directamente del
mesénquima que rodea el paquete vásculo-nervioso de
la cóclea.

Desde la 16 a la 20 semana,
período en que la cóclea y el vestíbulo
alcanzan sus dimensiones definitivas, la fissula se va
extendiendo progresivamente, hasta adquirir su tamaño
máximo al término de este período

Los espacios
perilinfáticos derivan del mesénquima y comprenden
el espacio situado entre el laberinto membranoso y el
óseo