Muerte intrauterina (página 3)

Enviado por Norali Noelia de la Cruz Miranda

Partes: 1, 2, 3

B. Anomalías congénitas.

C. Infecciones ascendentes.

D. Traumatismos del parto.

E. Hidrops fetal.

1. HIPOXIA FETAL EXTRÍNSECA

a) Patologías placentarias:
Hallazgo de las siguientes lesiones placentarias, en embarazos
sin evidentes patologías materno-fetales y con
manifestaciones de asfixia aguda, shock fetal o
restricción del crecimiento fetal (10-14):

· Infarto

· Hematoma retroplacentario

· Depósito exagerado de fibrina
intervellositaria

· Fibrosis o esclerosis vellositaria

· Necrosis fibrinoide vellositaria

· Calcificaciones excesivas

· Trombosis intervellositaria

· Corangioma

· Proliferación exagerada del
trofoblasto (PET).

· Transfusión feto fetal en
el embarazo
gemelar: producida frecuentemente en embarazo
monocigótico, monocorial cuando existen comunicaciones
vasculares placentarias o anastomosis, principalmente arteriales
que llevan a la muerte de
uno o ambos fetos por shock.

Otros hallazgos histopatológicos placentarios son:
trombosis intervellositaria, depósito de fibrina
intervellositaria, infartos.

Insuficiencia placentaria: concepto
obstétrico que incluye embarazo sin patología
materno-fetal evidente, con oligoamnios, restricción del
crecimiento fetal y asociado con infartos y/o desprendimiento
placentarios.

Desprendimiento placentario: término clínico
para señalar la separación total o parcial de la
placenta del útero. Habitualmente los cambios
isquémicos en la placenta y decidua permiten la
aparición del hematoma retroplacentario que
acompaña al desprendimiento. Sin embargo en algunos casos
agudos puede no detectarse.

b) Patologías del cordón
umbilical: Patologías causantes de compresiones
vasculares: circular, nudo verdadero, procidencia o hematoma con
los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios y
fetales: proliferación exagerada del trofoblasto, meconio
y manifestaciones de asfixia aguda (14).

c) Enfermedades maternas:
Hipertensión arterial materna (preeclampsia, hipertensión arterial crónica) con o
sin desprendimiento placentario, asociada con algunos o todos de
los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios:
infarto, hematoma retroplacentario, fibrina intervellositaria,
proliferación del trofoblasto y con los siguientes
hallazgos fetales: manifestaciones de asfixia aguda y/o
crónica, restricción del crecimiento y shock.
Diabetes mellitus
o gestacional, con o sin desprendimiento placentario, asociada
con algunos o todos de los siguientes hallazgos
histopatológicos placentarios: infarto, hematoma
retroplacentario, edema vellositario, proliferación del
trofoblasto y con algunos de los siguientes hallazgos fetales:
macrosomía, manifestaciones de asfixia aguda y/o
crónica, shock, insuficiencia cardiaca, cardiomegalia,
hipertrofia de otras vísceras y restricción del
crecimiento.

Infecciones transplacentarias:

a) Sífilis:
infección materna por Treponema pallidum asociada con los
siguientes hallazgos histopatológicos placentarios:
engrosamiento y agrandamiento placentario, vellositis y arteritis
obliterante y con algunos de los siguientes hallazgos fetales:
hidrops no inmune, restricción del crecimiento y palidez.
Vellositis (infiltración de leucocitos polimorfonucleares
y mononucleares en el estroma de la vellosidad, suele ser
crónica y aparece de preferencia en las infecciones
transplacentarias)

b) Malaria: malaria materna asociada
con los siguientes hallazgos histopatológicos
placentarios: parásitos y leucocitos en espacio
intervellositario y pigmentos dentro de los macrófagos,
infarto, fibrina intervellositaria y con los siguientes hallazgos
fetales: restricción del crecimiento y asfixia aguda

c) Listeriosis:
infección materna por Listeria monocytogenes asociada con
los siguientes hallazgos histopatológicos placentarios:
vellositis necrótica, micro abscesos en vellosidades,
corioamnios y cordón umbilical y con los siguientes
hallazgos fetales: shock, manifestaciones de asfixia aguda e
hidrops

d) Infección Por Parvovirus:
infección viral materna asociada con los siguientes
hallazgos histopatológicos placentarios y fetales:
vellositis, restricción del crecimiento, hidrops y
palidez.

Consumo de drogas:
antecedente materno de consumo de
cocaína
asociado con los siguientes hallazgos histopatológicos
placentarios y fetales: infarto, restricción del
crecimiento y manifestaciones de asfixia aguda.

0000d) Causas no
determinadas:

§ Hallazgos sugerentes de
trombofilia: muerte fetal por asfixia aguda y/o shock
cuya causa no fue posible precisar, pero que la existencia de
algunos o todos de los siguientes hallazgos
histopatológicos placentarios: depósito de fibrina
intervellositaria, vellositis crónica,
proliferación del trofoblasto sugieren trombofilia.

§ Embarazo postérmino (42
semanas): muerte fetal
por asfixia aguda en embarazo prolongado, sin patología
materno-fetal y asociado con proliferación exagerada del
trofoblasto y meconio en los hallazgos histopatológicos
placentarios. No se pudo precisar la causa de la hipoxia
fetal.

§ Embarazo con prematurez extrema:
muerte fetal por asfixia aguda en embarazo sin patología
materno-fetal evidente, con peso neonatal < de 750g y asociado
con proliferación exagerada del trofoblasto y meconio en
los hallazgos histopatológicos placentarios. No se pudo
precisar la causa de la hipoxia fetal.

2. ANOMALÍAS CONGéNITAS

Son de causa genética o
multifactorial. Pueden ser producto de
alteraciones genéticas hereditarias o factores ambientales
como enfermedades
maternas, agentes infecciosos, físicos, químicos o
mecánicos durante el primer trimestre de la
gestación.

A. Malformaciones
múltiples (hallazgos fetales y placentarios
sugerentes de defectos cromosómicos):

a. Sugerente de Síndrome de
Turner (XO) (14,15)

b. Sugerente de Trisomía 13

c. Sugerente de Trisomía 18

d. Sugerente de Trisomía 21

e. Hallazgos sugerentes de otros
defectos cromosómicos.

Lesiones vellositarias sugerentes de cromosomopatías:
vellosidades que pueden ser normales o inmaduras para la
gestación, con cambios hidrópicos focales
(trisomía), trombosis masiva subcorial (síndrome de
Turner), inclusiones del trofoblasto, estroma inmaduro,
trofoblasto hipoplásico, edema vellositario, fibrosis
vellositaria o calcificaciones.

B. Malformaciones de un
órgano o sistema:

a. Defectos del tubo neural

b. Defectos cardíacos

c. Defectos riñón y vía
urinaria

d. Displasias
músculo-esqueléticas

e. Otros defectos congénitos.

3. INFECCIONES ASCENDENTES

Embarazo con una o todas de las siguientes condiciones
presentes: rotura prematura de membranas, infección ovular
clínica (corioamnionitis clínica), infección
del tracto genital inferior, metrorragia, desprendimiento
placentario y asociado con los siguientes hallazgos
histopatológicos placentarios y fetales: corioamnionitis,
funisitis, intervellositis, síndrome de infección
del saco amniótico y manifestaciones de asfixia aguda o
shock . Síndrome de infección del saco
amniótico: neumonía fetal aguda congénita
asociada a corioamnionitis aguda, funisitis aguda e inflamación aguda del corion que ocurre en
embarazo con membranas intactas.

4. TRAUMATISMO DEL PARTO

Con resultado de muerte fetal en embarazo sin patología
materno-fetal y con los siguientes hallazgos
histopatológicos placentarios y fetales:

a) Proliferación exagerada del
trofoblasto

b) Meconio

c) Shock

d) Manifestaciones de asfixia aguda

e) Hemorragias en
parénquimas.

5. HIDROPS FETAL

Edema tisular fetal generalizado con presencia de
líquido en cavidades serosas, de etiología muy
variada. Inmune por isoinmunización generalmente al factor
Rh, madre Rh (-) altamente sensibilizada, con los siguientes
hallazgos fetales: hidrops, hepatoesplenomegalia, palidez y
placenta hidrópica. No inmune causado por: infecciones
transplacentarias (sífilis,
Listeria monocytogenes y parvovirus). Defectos
cromosómicos: síndrome de Turner, trisomías
13, 18, 21, embarazo gemelar, otras anomalías
congénitas y otras causas no precisadas.

Se consideraron como casos no clasificables a fetos con
maceración avanzada o placenta con alteraciones
involutivas (cambios secundarios a muerte fetal). Se define como
alteraciones involutivas a cambios vasculares por
interrupción completa de la circulación fetal con
espacios vasculares vacíos y colapsados; cambios del
estroma, principalmente por fibrosis, que afecta primero las
vellosidades más grandes y luego se dispone en forma
concéntrica alrededor de los vasos colapsados; y cambios
trofoblásticos por aumento de los nudos sinciciales y
espacios intervellositarios obliterados completamente con fina
red de fibrina en
su interior.

Para conocer la causa de la muerte fetal, según la
clasificación propuesta, se evaluó el estudio de la
placenta y la autopsia del
feto, en relación con la edad gestacional de la muerte
fetal y con los antecedentes maternos. Para el análisis estadístico de los datos se
usó test de chi
cuadrado y test exacto de Fisher en la comparación de
proporciones; Test t o test de Wilcoxon en la comparación
de variables
continuas y análisis de varianza según
correspondiese. Un valor de
p<0,05 fue considerado significativo.

CAUSAS PRIMARIAS DE MUERTE FETAL

Se puede reconocer la causa de muerte fetal en el 79,2% de los
casos (221/279): hipoxia fetal extrínseca 43,5% (120/279)
que incluye principalmente insuficiencia placentaria 9,0%
(25/279), hipertensión arterial 8,6% (24/279),
desprendimiento placentario 6,1% (17/279), infarto placentario
5,7% (16/279) y patología del cordón umbilical 4,3%
(12/279) (9 circulares, 1 procidencia, 1 nudo verdadero y 1
hematoma). Luego anomalías congénitas 16,5%
(46/279), infección bacteriana ascendente 16,1% (45/279),
traumatismo del parto 2,2% (6/279) e hidrops fetal 1,4% (4/279).
En la infección ascendente, el 42,2% (19/45) de los casos
presentó SISA (síndrome de infección del
saco amniótico, con neumonía congénita
habitualmente bilateral).

CAUSAS PRIMARIAS Y SU RELACIÓN CON LA
EDAD GESTACIONAL A LA MUERTE FETAL.

En gestaciones < de 30 semanas las principales causas
fueron: infección ascendente 33,3% (32/96), el 56,3% de
los casos (18/32) presentó SISA, patología
placentaria 17,7% (17/96) y anomalías congénitas
15,6% (15/96). Entre las 30 y 36 semanas de gestación las
principales causas fueron: patología placentaria 34,8%
(39/112), principalmente insuficiencia 15,2% (17/112),
desprendimiento 8,0% (9/112), infarto 6,3% (7/112),
anomalías congénitas 24,1% (27/112) e
hipertensión arterial 10,7% (12/112). En la
gestación de término las principales causas fueron:
patología placentaria 19,7% (14/71), embarazo
postérmino (causa no determinada de hipoxia fetal) 15,5%
(11/71) y patología de cordón 11,3% (8/71)

LESIONES PLACENTARIAS

Las más frecuentemente encontradas fueron: infarto
25,8% (72/279), proliferación exagerada del trofoblasto
17,9% (50/279), corioamnionitis 17,6% (49/279), funisitis 12,9%
(36/279), fibrina intervellositaria 11,5% (32/279), hematoma
placentario 4,7% (13/279), edema vellositario 2,9% (8/279),
hipoplasia del trofoblasto 2,9% (8/279) y arteria umbilical
única 2,5% (7/279).

SUSTANCIAS QUÍMICAS QUE PUEDEN
PRODUCIR ALTERACIONES, COMPROBADAS MEDIANTE ESTUDIOS
EPIDEMIOLÓGICOS