Desarrollo embrionario del pelo (página 2)

En los cambios graduales se da la diferenciación de los
diferentes tejidos los
cuales originarán los distintos sistemas de
nuestro cuerpo. En ello se encuentra el desarrollo del
pelo, como anexo cutáneo, que para su formación
apropiada, requiere numerosas interacciones celulares y
moleculares complejas.  La formación del pelo se da a
partir de una yema derivada de la epidermis que se extiende hacia
la dermis subyacente, a comienzos de la novena semana. A la
semana 20 se puede observar por primera vez el pelo en las
áreas de la ceja y cabeza. Generalmente los fetos de 20
semanas se encuentran recubiertos en su totalidad por un pelo
fino denominado lanugo, que ayuda a retener el unto
sebáceo en la piel.

CAPÍTULO I: DESARROLLO DEL
PELO

El pelo inicia su desarrollo en el periodo fetal
(aproximadamente a las 9 semanas de gestación), pero no se
reconoce con facilidad hasta alrededor de la semana 23. (Figura
1)

En los fetos humanos los primeros folículos pilosos
primordiales están distribuidos sobre todo en las
áreas de las cejas, el labio superior y el mentón.
La mayor parte de los folículos pilosos restantes
comienzan a desarrollarse entre los 4 y 5 meses de
gestación en una dirección cefalocaudal. (1)

Hasta el cuarto mes no se detectan folículos pilosos en
otras localizaciones. La mayoría, si no todos, los
folículos pilosos están presentes en el quinto mes
y se cree que no se forman nuevos folículos pilosos tras
el nacimiento. Se desarrollan unos 5 millones de folículos
pilosos en el hombre y en
la mujer. Las
diferencias entre ambos sexos, respecto a la distribución de los diferentes tipos de
pelo vienen determinadas por las distintas concentraciones de
esteroides sexuales circulantes. (3)

1.1.      PELO

1.1.1.     Formación de
la placoda folicular

Un folículo piloso aparece como una
proliferación del estrato germinativo de la epidermis y se
extiende hacia la dermis subyacente. La morfogénesis
folicular comienza con episodios inductivos que comprenden el
intercambio de señales
entre las células
del tejido epitelial y el mesénquima, y que procede
mediante etapas de iniciación folicular, elongación
y diferenciación celular. "Las señales
dérmicas son las que provocan que las células
basales de la epidermis comiencen a agruparse en intervalos con
espacios regulares, proceso que se
inicia entre los días 75 y 80 en el cuero
cabelludo". (2)

La "primera señal dérmica" que indica la
formación del folículo piloso proviene del
mesénquima, que induce el engrosamiento de la epidermis
(agrupamiento de células) conocido como placoda folicular
o esbozo. La formación de la placoda folicular se extiende
desde el cuero cabelludo en dirección ventral y en
dirección caudal  y finalmente cubre la piel. Las
células epiteliales de la placoda se elongan en mayor
medida que las adyacentes que no forman parte de ella. "Se piensa
que debido a su localización molecular la β-catenina
es uno de los efectores de esta señal dérmica".
(2)

(1)  Irvin Freedberg; et all. "Fitzpatrick.
Dermatología en Medicina
General". 6ta edición. Tomo I. Editorial Médica
Panamericana. Buenos Aires.
2005. Pg. 167.

(2)  Ibid. Pg. 94.

(3)  LARSEN, Willian. "Embriología humana". 3ra edición.
Editorial Elsevier España
S.A. Madrid,
España. 2003. Pg. 472.

Luego la placoda emite una señal hacia la dermis que
induce el agrupamiento de las células dérmicas
subyacentes para formar un "condensado dérmico" entre las
12 y 14 semanas de EGE. Las células dérmicas
relacionadas  con el folículo se desarrollan en las
papilas dérmicas. Se piensa que este proceso es un balance
de entre promotores e inhibidores de la placoda. Estos
serán explicados más adelante.

1.1.2.     Formación del
germen folicular

Una "segunda señal dérmica" del condensado
induce la proliferación y la movilización 
hacia abajo de una columna de células epiteliales hacia la
dermis, para formar un germen del pelo.

"En esta fase es posible que "las vías de
señalización de Wnt y SHH estén involucradas
en la interacción entre el ectodermo y las
condensaciones mesenquimatosas que conducen al desarrollo del
germen del pelo". (1)

1.1.3.     Formación de
la papila folicular

"El estadio siguiente de la neogénesis folicular se
conoce como papila folicular" (1), un germen folicular
alongado que es una columna de queratinocitos que se extienden
hacia la dermis en forma perpendicular a la superficie de la
piel.

Las células mesenquimáticas que rodean el
cordón epidémico se especializan, y terminan por
tomar la vaina folicular (vaina de tejido conectivo) mientras que
las células mesenquimáticas se concentran en la
punta de la papila folicular. La punta del cordón
epitelial se aplana y se convierte en porción matriz del
bulbo, siendo "las células epiteliales de este bulbo las
que constituyen  la matriz germinal que
posteriormente producirá el pelo". (4)

1.1.4.     Formación de
la papila bulbar

Como el folículo continúa elongándose,
forma una papila bulbar, caracterizada por la formación de
excrecencias de células de la vaina radicular externa, que
se organizan y diferencian en dos regiones  separadas en la
cara posterior del folículo.

La excrecencia superior origina la glándula
sebácea, mientras que la inferior más alta origina
la protuberancia epitelial, que con ulterioridad se
convierte  en el lugar de inserción del
músculo erector del pelo.

(1) Irvin Freedberge. Op cit. Pg. 167.

(4) MOORE, Keith; PERSAUD, Vid. "Embriología
clínica". 7ma edición. Editorial  Elsevier
España S.A. Madrid, España. 2004. Pg. 489.

En este brote también se localizan las células
madre pluripotenciales del pelo, que pueden diferenciarse en
cualquiera de las otras células del folículo piloso
y además tiene el potencial de reponer toda la epidermis,
como se observa  en casos de heridas o quemaduras extensas.
(2)

El bulbo desempeña un papel clave en el crecimiento del
pelo porque contiene las células precursoras del epitelio
folicular del pelo. La porción más profunda de la
papila pilosa forma una invaginación alrededor del
conglomerado de las células dérmicas asociadas con
el folículo y en esta instancia muy especializada, que se
desarrollan hasta convertirse en la papila folicular (papila
pilosa dérmica). Por último "los queratinocitos
de la matriz de la región precordal finalmente originan el
tallo piloso y la vaina radicular interna". (1)

La vaina radicular externa que abarca las capas de
células epiteliales más periféricas del
folículo, se continúan con la epidermis  y es
muy probable que derive de las células del bulbo.

1.1.5.     Formación del
pelo (Figura 2)

Cuando el folículo comienza a producir un pelo, las
células centrales  de las columnas de folículo
rudimentario se degeneran, y forman un túnel a
través del que puede salir el nuevo pelo formado.

Entre las semanas 19 y 21 de EGE el canal piloso está
completamente formado y se observa pelos en le cuero cabelludo
por encima de la superficie de la epidermis fetal (2). Estos
pelos continúan alargándose hasta las semanas
24-28, cuando pasan de la fase de crecimiento activo
(anágena) a la fase degenetariva (catágena) para
luego pasar a la fase de reposo (telógena). Así se
completa el primer ciclo piloso. Con los ciclos siguientes
aumentan el grosor y el diámetro de los pelos. Durante la
adolescencia
los pelos vellosos de las áreas sensibles a los
andrógenos maduran hasta convertirse en folículos
pilosos del tipo terminal. (2)

1.2.      LOS
MELANOCITOS

Los melanoblastos, provenientes de las crestas
neurales, migran hacia los bulbos pilosos y se diferencian en
melanocitos. La melanina producida por ellos se transfiere
a las células formadoras de pelo de la matriz germinal
varias semanas antes del nacimiento. Los distintos colores del pelo
dependen del contenido relativo de melanina. (4)

Los melanocitos responsables de la pigmentación de la
fibra del pelo se encuentran en le bulbo proximal del
anágeno folicular, situado entre los queratinocitos
basales de la matriz.

(1)  Irvin Freedberg; et all. "Fitzpatrick.
Dermatología en Medicina General". 6ta edición.
Tomo I. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. 2005.
Pg. 167.

(2)  Ibid. Pg. 94.

(4) MOORE, Keith. Op cit

1.3.      EL MÚSCULO
ERECTOR DEL PELO

El músculo erector del pelo, un pequeño
haz de fibras musculares lisas, se diferencia a partir del
mesénquima que circunda al folículo piloso y se une
a la vaina dérmica de la raíz de dichos
folículos y a la capa papilar de la dermis. "Las
contracciones de los músculos erectores deprimen la piel sobre
su zona de inserción y elevan ala piel acreedor de la
diáfisis del pelo, formando una fina "carne de gallina" en
la superficie de la piel. El desarrollo de estos músculos
es escaso en las axilas y en ciertas partes de la cara. Asimismo,
el pelo que forma las cejas y los cilios que constituyen las
pestañas carece de músculos erectores". (4)

1.4.      MOLÉCULAS
QUE REGULAN EL DESARROLLO FOLICULAR

Se produjeron avances importantes en la identificación
de  de la moléculas que regulan el desarrollo
folicular.

Las moléculas señalizadoras de la familia Wnt
parecen mediar los efectos estimuladores de la placoda a
través de las moléculas LEF y β-catenina, FGF
(factor de crecimiento de fibroblastos, TGF- β2,
Msx1 y 2, ectodisplasina A (EDA) y EDAR (receptor de EDA) (1). La
señalización Wnt  seria necesaria para el
crecimiento hacia abajo inicial del folículo
(formación de la placoda), (1) "Además, es probable
que la molécula de EDAR sea importante en la
inhibición lateral de las células que rodean los
folículos". (2)

Por otra parte, las moléculas de la familia BMP
(proteínas
morfogénicas del hueso) actúan como inhibidores de
la formación del folículo reprimiendo la
formación de la placoda en la piel adyacente y, por lo
tanto, controlarían el espaciamiento entre los
apéndices. "En los sistemas modelo la
expresión ectópica de esta familia de
moléculas tiende a inhibir la formación de
folículos". (2)

Las moléculas de señalización como Norch,
BMP y miembros de la familia Wnt, también están
involucradas en la diferenciación de la vaina radicular
interna y del tallo piloso.

(1)  Irvin Freedberg; et all. "Fitzpatrick.
Dermatología en Medicina General". 6ta edición.
Tomo I. Editorial Médica Panamericana. Buenos Aires. 2005.
Pg. 167.

(2)  Ibid. Pg. 94.

(3)          
MOORE, Keith. Op cit.

1.5.      MOLÉCULAS
QUE EXPRESAN LAS CÉLULAS DEL FOLÍCULO
PILOSO

En época reciente se demostró que las
células de la papila folicular expresan componentes de las
cascadas de señalización de los genes sonic
hedgehog (SHH) y Wnt.

Incluso las primeras células del germen folicular 
adquieren características que las diferencian de los
queratinocitos epidérmicos interfoliculares, por ejemplo:
"las células foliculares expresan  moléculas
de adhesión  de las células neuronales (como
N-CAM e I-CAM), que los queratinocitos interfoliculares no
expresan" (1). De igual forma, las células
mesenquimáticas de las condensaciones dérmicas
expresan tenescina de forma selectiva, las que se sugirió
que promovería la agregación de células
mesenquimáticas y el crecimiento de células
epiteliales, y p75, un receptor de neurotrofina involucrado en la
transformación anágeno a catágeno.

1.6.      EL PELO DURANTE
LA VIDA FETAL

Durante la vida fetal la producción de folículos se produce
en varias ondas
intercaladas: los folículos primarios y secundarios, con
la expansión de la piel. El folículo secundario se
desarrolla a cada lado del primario, lo que produce grupos
típicos de tres pelos. En general se cree que la piel del
adulto no puede producir folículos  nuevos en
circunstancias normales. (1)

El primer pelo en aparecer, denominado lanugo (pelo
sedoso), es fino, suave y de pigmentación leve. El lanugo
comienza a desarrollarse hacia el final de la semana
duodécima y es abundante entre las semanas 17 y 20.
Durante el periodo perinatal, el lanugo es sustituido por pelo
más grueso que perdura en la mayor parte del cuerpo, con
excepción de las regiones axilar y púbica, en las
que es sustituido en la pubertad por
pelo terminal aún más grueso.

"Durante la vida fetal la piel está cubierta por
lanugo. Alrededor del octavo mes de desarrollo este pelo a menudo
se ha desprendido. Una segunda generación de lanugo crece
entonces hasta los primeros tres o cuatro meses de vida
extrauterina. Tras su desaparición, aparecen dos tipos de
pelo: velloso y terminal. El pelo velloso es delgado (< 0,1
mm), pigmentado en ocasiones, y corto (< 2 cm). Toda la piel
está cubierta por pelo velloso con excepción de la
piel de palmas, plantas, lado
volar de los dedos, (1)  Irvin Freedberg; et all.
"Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General". 6ta
edición. Tomo I. Editorial Médica Panamericana.
Buenos Aires. 2005. Pg. 167. glande del pene y labios menores y
mayores (sólo en la cara interna). Bajo la influencia de
diversos factores locales y sistémicos el pelo velloso se
transforma en ciertas regiones en pelo terminal. El pelo terminal
es grueso (más de 0,6 mm), largo (> 2 cm), pigmentado y
medulado". (5)

(5)     JANKOVIC, Slobodan; JANKOVIC,
Snezana. "Dermatology Online Journal" (versión
española) 4(1): 2. 1998 – Control del
crecimiento del pelo. Traducido por Belén Rodríguez
Ferreiro, MD extraído de

CAPÍTULO II. ALTERACIONES  DEL
PELO

2.1.      ALOPECIA

La ausencia o pérdida de cabello del cuero cabelludo
puede ocurrir de forma aislada o bien asociada a otras
anomalías de la piel y sus derivados. "La alopecia
congénita  puede ser consecuencia de la falta de
desarrollo de los folículos pilosos o bien de la
producción de cabello de mala calidad por
dichos folículos" (4). (Figura 3)

Las alopecias se dividen en dos grandes grupos:
CICATRIZALES Y NO CICATRIZALES. A su vez, se pueden
considerar también como difusas y circunscritas. En
las alopecias cicatrizales el folículo piloso se destruye
y la pérdida de cabello es irreversible, ya que en adulto
no hay neogénesis de los folículos. En las no
cicatrizales, el folículo persiste y, por lo tanto,
potencialmente pude haber regeneración del pelo.

"En algunas enfermedades pude existir
una transición de un tipo al otro, y la calvicie
común están singularizada por tener un proceso
cicatrizante limitado exclusivamente al folículo piloso".
(6)

2.1.1.      ALOPECIA
DIFUSA

Un criterio clínico divide  este tipo de alopecia
en dos grandes grupos: EFFLUVIUM FELÓGENO y el 
DEFLUVIUM ANÁGENO

a)   Effluvium telógeno

Desde 1961 se ha demostrado como ciertas circunstancias son
capaces de producir una detención en el crecimiento de los
folículos normales. El folículo sufre una etapa de
involución de dos semanas (catágeno), y luego
entra  a la etapa de reposo (telógeno).

La evidencia clínica de este effluvium telógeno
es la pérdida excesiva de cabellos normales en la etapa de
involución. El bulbo es normal y carece de pigmento, la
pérdida es difusa y raramente severa y se pierden cabellos
terminales normales de diámetro uniforme. (6)

(4)     MOORE, Keith; PERSAUD, Vid.
"Embriología clínica". 7ma edición.
Editorial Elsevier España S.A. Madrid, España.
2004. Pg. 489.

(6)     VELEZ, Hernán; et
all / FALABELLA, Rafael; et all. "Fundamentos de
Medicina / Dermatología". 5ta edición.
Corporación para Investigaciones
Biológicas. Medillin, Colombia. 1997.
Pg. 385-288.

b)   Defluvium anágeno

En el defluvium anágeno existe, por el contrario, una
pérdida de cabellos que se encuentran en la etapa de
crecimiento (anágena), ya sea por fractura o por daño a
nivel folicular. Suele ser más severo que el effluvium
telógeno. "Los bulbos pilosos están
deformados  y conservan el pigmento, la alopecia puede tener
patrones de distribución, ser en áreas o difusa y
la calvicie es común en estos casos". (6)

2.1.2.      ALOPECIA
ANDROGéNICA

SINOMINIA: alopecia prematura, calvicie común del
sexo
masculino, calvicie familiar, alopecia senil. (6)

La calvicie o alopecia de patrón masculino es una
pérdida gradual de cabello terminal, de grado variable,
predominante en alto grado en el hombre, pero
también puede afectar a la mujer, es la
forma más común de disnimución de cabello en
ambos sexos, usualmente progresiva, tiene definida tendencia
familiar y sigue una distribución característica.
(Figura 7)

En este tipo de alopecia hay degeneración
elastótica de colágeno perifolicular alrededor del
tercio inferior del bulbo. Los folículos disminuyen de
tamaño y se encuentran en telógeno. Las
glándulas sebáceas aumentan de tamaño y hay
un material PAS positivo en la membrana basal, así como
engrosamiento de las fibrillas de colágeno. (6)

La alopecia androgénica se desarrolla por el
acortamiento progresivo de la fase anágena y progresiva
trnasformación de lo pelos terminales en pelos
vellosos.

Tipo masculino: patrón de afectación masculino
que se suele asociar con una endocrinopatía con
producción excesiva de andrógenos y los
síntomas correspondientes de la misma.

Tipo femenino: patrón de afectación difuso en la
región de la coronilla.

2.2.     
HIPERTRICOSIS

El exceso de pelo se debe al desarrollo de folículos
pilosos supernumerarios o la persistencia de pelos que suelen
desaparecer durante el periodo perinatal. Puede ser localizada
(en hombros y espalda) o difusa (4). (Figura 4)

(4) MOORE, Keith. Op cit.

(6) VELEZ, Hernán. Op cit. Pg. 390.

2.3.      DISTROFIAS DEL
TALLO DEL PELO (7)

Algunas de estas lesiones son hereditarias congénitas
(con alteraciones en el metabolismo de
la albúmina), mientras que otras son adquiridas en
relación con los daños exógenos. (Figura
5)

a)   Pili anulati (pelos en anillo):
fragmentos claros y oscuros cambiantes.

b)   Pili torti (tortuoso): pelos
aplanados, retorcidos a modo de sacacorchos, que se rompen con
facilidad.

c)   Moniletrix (pelos fusiformes):
pelos con alternancias de zonas estrechas más claras y
zonas más engrosadas y oscuras en disposición
fusiforme. Se sule romper con facilidad.

d)   Tricorrexis (pelo nodular y de
bambú):pelo con expansiones nodulares (T. nodosa) o
invaginaciones (T. invaginata). Los pelos se suelen romper.

2.4.      ALTERACIONES DE
LOS FOLÍCULOS(7)

a)    Queratosis pilar:
alteraciones hereditarias de la queratinización con
pápulas foliculares y tapones córneos, sobre todo
en los brazos, los músculos y la región
glútea.

b)    Tricoepitelioma (epitelioma
adenoide quístico): malformación folicular que
suele ser familiar y cursa con nódulos brillantes
múlriples del color de la piel.
Se suele localizar en la cara, siendo más raros en el
cuero cabelludo o el tronco. (Figura 6)

c)    Cilindroma (tumores de
Spiegler): malformaciones foliculares habitualmente familiares
con múltiple nódulos del color de la piel
brillantes.

(7)  RASSNER, Gernot; et all. "Manual y atlas de
dermatología". 5ta edición. Editorial Elsevier
España S.A. Madrid, España. 1990.

CONCLUSIONES

ü  El pelo se desarrolla a partir de la capa
germinativa ectodérmica, que luego de diferenciarse en
peridermo y capa basal (germinativo), y es su capa germinativa
que da origen al folículo piloso.

ü  La diferenciación de las células
germinales para originar el folñiculo piloso, esta
regulado por moléculas de señalización
presentes en la dermis de la piel.

ü  El primer pelo en aparecer es denominado lanugo,
que es vello fino, que luego será reemplazado por pelo
terminal.

ü  Las anomalías del pelo se dan por factores
endógenos y exógenos.

BIBLIOGRAFÍA

(1)    y (2) FREEDBERG, Irvin; et all.
"Fitzpatrick. Dermatología en Medicina General". 6ta
edición. Tomo I. Editorial Médica Panamericana.
Buenos Aires. 2005.

(3)  LARSEN, Willian. "Embriología humana". 3ra
edición. Editorial Elsevier España S.A. Madrid,
España. 2003.

(4)  MOORE, Keith; PERSAUD, Vid. "Embriología
clínica". 7ma edición. Editorial Elsevier
España S.A. Madrid, España. 2004

(5)  JANKOVIC, Slobodan; JANKOVIC, Snezana. "Dermatology
Online Journal" (versión española) 4(1): 2. 1998 –
Control del crecimiento del pelo. Traducido por Belén
Rodríguez Ferreiro, MD extraído de
http://dermatology.cdlib.org/DOJvol4num1/original/jankovi-esp.html

(6)  VELEZ, Hernán; et all / FALABELLA,
Rafael; et all. "Fundamentos de Medicina /
Dermatología". 5ta edición. Corporación para
Investigaciones Biológicas. Medillin, Colombia. 1997.

(7)  RASSNER, Gernot; et all. "Manual y atlas de
dermatología". 5ta edición. Editorial Elsevier
España S.A. Madrid, España. 1990.

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