Se ha destinado buena parte del interés
investigador en determinar los procesos que
inician el desarrollo
dentario. Se acepta que el origen embriológico de las
piezas dentarias se encuentra en el primer arco branquial.
FORMACIÓN
DE LOS TEJIDOS
MINERALIZADOS
Esmalte
La formación del esmalte o amelogénesis ocurre en
el estado de
corona del desarrollo dentario. Existe una inducción recíproca entre la
formación de la dentina y del esmalte; la de la dentina
sucede antes, necesariamente, que la del esmalte. Generalmente,
el esmalte se produce en dos etapas: las fases secretora y de
maduración. Las proteínas
y la matriz
orgánica comienzan su mineralización en la fase
secretora; la fase de maduración completa este proceso.
Durante la fase secretora, los ameloblastos producen
proteínas del esmalte para fraguar su matriz, que es
mineralizada parcialmente por la enzima fosfatasa alcalina. La
aparición de este tejido mineralizado, que ocurre sobre el
tercer o cuarto mes de embarazo,
inicia la aparición de esmalte en el feto. Los
ameloblastos depositan esmalte sobre las zonas adyacentes,
externas, a las cúspides. Luego este depósito
continúa de dentro a fuera.
Durante la fase de maduración, los ameloblastos
transportan algunas de las sustancias empleadas en la fase
secretora fuera del esmalte. De esta forma, la función de
los ameloblastos se convierte ahora en la de transporte de
sustancias. Dicho transporte suele consistir en proteínas
requeridas para la completa mineralización del diente,
como es el caso de la amelogenina, ameloblastina, esmaltina y
tuftelina (amelogenin, ameloblastin, enamelin y
tuftelin, en inglés). Al final de esta fase el esmalte
ya está completamente mineralizado.
Dentina
La formación de la dentina, conocida como
dentinogénesis, es la primera característica
identificable del estado de
corona del desarrollo dentario. La formación de la dentina
sucede necesariamente antes de la formación del esmalte.
Los distintos estadios en su formación repercuten en la
clasificación de los distintos tipos de dentina:
predentina, dentina primaria, dentina secundaria y dentina
terciaria.
Los odontoblastos, las células
que forman la dentina, proceden de la diferenciación de
células de la papila dentaria, que empiezan a segregar una
matriz orgánica a su alrededor y en contacto con el
epitelio interno del esmalte, cercano al área de la futura
cúspide del diente. La matriz orgánica posee fibras
de colágeno de gran grosor (0.1-0.2 μm). Los
odontoblastos comienzan a migrar hacia el centro del diente,
formando una invaginación denominada proceso
odontoblstico. Por ello, la dentina se forma
centrípetamente. El proceso odontoblástico origina
una secreción de cristales de hidroxiapatita, que
mineralizan la matriz, en un área laminar denominada
predentina, que suele poseer un grosor de 150 μm.
Mientras que la predentina evoluciona desde la papila dental
previa, la dentina primaria se produce de una forma distinta. Los
odontoblastos se hipertrofian y colaborar en la
elaboración de una matriz extracelular rica en
colágeno, que resulta crucial en la nucleación
heterogénea durante el proceso de mineralización,
si bien también intervienen lípidos,
fosfoproteínas y fosfolípidos secretados.
La dentina secundaria se produce después de que surja la
raíz dentaria, y finaliza a una velocidad
mucho menor y de forma heterogénea a lo largo del diente,
si bien su eficacia es mayor
en la zona de la corona. Este desarrollo
continúa de por vida, y puede afectar a la pulpa en
individuos ancianos.
La dentina terciaria, también conocida como dentina
reparadora, se produce como respuesta a estímulos como la
caries o el bruxismo.
Cemento
La formación del cemento se
conoce como cementogénesis, y ocurre tardíamente en
el desarrollo dentario; las células responsables de este
proceso se conocen como cementoblastos. Existen dos tipos de
cemento: el acelular y el celular.
El cemento acelular aparece primero en la ontogénesis. Los
cementoblastos se diferencian a partir de células
foliculares, que sólo afloran en la superficie del diente
cuando la cubierta epitelial de la raiz de Hertwig ha comenzado a
retraerse. Los cementoblastos segregan fibrillas de
colágeno a lo largo de la superficie radicular antes de
migrar fuera del diente. En cuanto lo hacen, más
colágeno es depositado para incrementar la robustez y
longitud de las fibras colágenas. No obstante, intervienen
también otro tipo de proteínas diferentes, como la
sialoproteína del hueso o la osteocalcina, también
secretadas. La mineralización de esta matriz rica en
proteínas fibrilares indica el momento en el cual los
cementoblastos migran abandonando el cemento, y
estableciéndose en la estructura
ligamentaria del periodonto.
El cemento celular se desarrolla después de que la
mayoría de los procesos de ontogénesis dentaria
hayan finalizado; de hecho, lo hace cuando el diente se pone en
contacto con el del arco opuesto. Este tipo de cemento se forma
alrededor de los ligamentos del periodonto, y, por ello, los
cementoblastos que segregan la matriz componente del cemento se
quedan incluidos en ella, dotándolo del componente de
celularidad.
El origen de los cementoblastos parece ser distinto para los
componentes del cemento celular y del acelular. Una hipótesis comúnmente aceptada
postula que las células productoras del cemento celular
migran del área de hueso adyacente, mientras que las del
cemento acelular lo hacen del folículo dentario. Sin
embargo, existen evidencias de
que el cemento celular no suele aparecer en dientes con una
única raíz. En los premolares y molares, el cemento
celular sólo se halla en la parte de la raíz
más cercana al ápice y en las células
interradiculares entre múltiples raíces.
FORMACIÓN DEL
PERIODONTO
El periodonto, como estructura de soporte del diente, posee como
componentes al cemento, ligamentos del periodonto, encía y
hueso alveolar. El cemento es la única parte
correspondiente al diente. El hueso alveolar rodea las
raíces de los dientes proporcionándoles soporte y
una oquedad que los albergue. Los ligamentos del periodonto
conectan el hueso alveolar con el cemento. Y, finalmente, la
encía es el tejido visible en la cavidad oral que rodea a
todas las anteriores estructuras.
Ligamentos del periodonto
Las células del folículo dental evolucionan hasta
dar lugar a los ligamentos del periodonto (PDL). Para ello,
sucede una cadena de eventos muy
variable entre la dentición decidua, o de leche, y entre
especies distintas. Sin embargo, su formación siempre
deriva de los fibroblastos del folículo dentario,
fibroblastos que segregan colágeno, que interacciona con
las fibras de las superficies del hueso y cemento adyacentes.
Esta interacción conduce a la íntima
relación que permite la erupción del diente. La
oclusión, fenómeno consistente en la
interacción de la superficie apical de un diente con el
inmediatamente relacionado en la vertical, situado en el arco
opuesto, afecta a la formación de ligamentos del
periodonto, puesto que éstos se generan continuamente.
Este hecho, a su vez, genera la aparición de fibras
asociadas en fascículos con orientaciones distintas,
fundamentalmente horizontales y oblicuas.
Hueso alveolar
Conforme se produce la formación de la raíz y del
cemento se produce la generación de nuevo hueso en el
área adyacente. En toda osteogénesis las
células formadoras de hueso se conocen como osteoblastos,
células que, en el caso del hueso alveolar, proceden del
folículo dentario. De modo similar a la
formación del cemento primario, las fibras de
colágeno son creadas en la superficie cercana al diente, y
permanecen durante el anclaje de los ligamentos.
El hueso alveolar no es una excepción a nivel de la
fisiología ósea: aun en un estado de
equilibrio se
produce continuamente osteogénesis, por parte de los
osteoblastos, y resorción ósea, por parte de los
osteoclastos. En el caso de que exista una ortodoncia que
presente una resistencia al
movimiento
dentario, el área de hueso bajo dicha fuerza
compresiva poseerá una gran cantidad de osteoclastos, que
provocarán una resorción ósea neta. En el
sentido que oponga menor resistencia se producirá un
movimiento óseo resultante de la existencia de una mayor
densidad de
osteblastos, por lo que se dará una ostegénesis
neta.
Encía
La conexión entre la encía y el diente se conoce
como unión dentogingival. Dicha unión posee tres
tipos epiteliales: gingival, sucular y epitelio de
cohesión. Estos tres tipos forman una masa celular
compacta entre el diente y la boca.
Aún se desconoce parte del proceso de formación de
la encía; no obstante, se constata la importancia de la
aparición de hemidesmosomas entre el epitelio gingival y
el diente, de la cual deriva el anclaje epitelial
primario. Los hemidesmosomas permiten una
interacción entre células mediante pequeñas
estructuras filamentosas provenientes de los remanentes de los
ameloblastos. Cuando esto ocurre, el epitelio de cohesión
se diferencia en un pequeño epitelio de esmalte, un
producto del
órgano del esmalte, y que se prolifera. Esto desemboca en
el aumento mantenido del grosor de epitelio de cohesión y
del aislamiento de los remanentes de ameloblastos de cualquier
fuente trófica. Cuando los ameloblastos degeneran aparece
el sulco gingival.
IRRIGACIÓN E
INERVACIÓN
Es habitual que los nervios y vasos sanguíneos discurran
paralelos, y que su génesis suceda simultáneamente.
No obstante, esto no sucede en el desarrollo dentario, donde
existen tasas de desarrollo diferenciales para ambos tipos
histológicos.
Inervación
Las fibras nerviosas surgen cerca del diente durante el estado de
capuchón y crecen junto con el folículo dentario.
Una vez aquí, los nervios se desarrollan alrededor del
primordio dentario y entran en la papila cuando la
dentinogénesis ha comenzado. Los nervios nunca proliferan
en el órgano del esmalte.
Irrigación
Los vasos sanguíneos crecen en el folículo dentario
y se introducen en la papila en el estadio de capuchón.
Grupos de
vasos sanguíneos se agrupan en la entrada de la papila
dentaria. Su número alcanza un máximo en el
comienzo del estadio de corona, y la papila dental eventualmente
se forma en la pulpa del diente. A lo largo de la vida, la
cantidad de tejido pulpar disminuye con la edad. El órgano
del esmalte está desprovisto de vasos sanguíenos
puesto que su origen es epitelial, y los tejidos minerilizados
tampoco precisan de aportes tróficos procedentes de la
sangre.
ERUPCIÓN
Se define la erupción del diente como el momento en que
sobresale de la encía y es visible. Aunque los
investigadores están de acuerdo en que se trata de un
proceso complejo, existe una cierta certidumbre sobre el
mecanismo inherente a su control.
Algunas hipótesis han sido
rechazadas con el paso del tiempo, como
por ejemplo:
- el diente sobresale como respuesta al empuje por el
crecimiento de la raíz - el diente sobresale como resultado al crecimiento del hueso
alrededor de éste - el diente es empujado por presión
vascular - el diente es empujado por parte del tejido de
sostén.
La última hipótesis fue defendida por Harry Sicher,
que creyó formalmente en ella desde la década de
los treinta hasta la de los cincuenta. Esta hipótesis
postulaba que un ligamento, que Sicher observaba en las
preparaciones histológicas, era el responsable de la
erupción. Más adelante, se comprobó que
dicho "ligamento" no era más que un artefacto creado
durante la técnica histológica.
La hipótesis ya rechazada que más arraigó
fue la de que un número de fuerzas provocaban el
desplazamiento de la pieza dental; fundamentalmente, se achacaba
a los ligamentos del periodonto dicha acción.
Los teóricos hipotetizaban que dichos ligamentos
promovían la erupción por interacción con
las fibras de colágeno y mediante la contracción de
los fibroblastos como fuente motora.
Aunque este proceso sucede a distintas edades, según el
individuo,
existe una línea temporal generalizada válida.
Típicamente, los humanos poseen veinte dientes deciduos y
32 permanentes. La erupción sucede en tres fases. Durante
la primera, el estadio de dentición decidua, sólo
los dientes primarios son visibles. Cuando el primer diente
definitivo sale, existen ambos tipos en la boca, y se habla de
una dentición transicional. Después de que la
última pieza de leche caiga, se dice que la
dentición remanente es permanente.
La dentición primaria comienza con la aparición del
incisivo central mandibular, usualmente a los ocho meses, y acaba
con el primer molar permanente, típicamente a los seis
años. La dentición primaria suele originarse en
este orden: primero, el insicivo central; segundo, el incisivo
lateral; tercero, el canino; cuarto, el segundo molar.
Como norma general, cada seis meses salen cuatro dientes nuevos;
los dientes mandibulares se originan antes que los maxilares: y
salen antes en mujeres que en varones. Durante la fase de
dentición decidua, los primordios de dientes permanentes
se desarrollan bajo los primeros, cerca del paladar o de la
lengua.
La dentición mixta comienza con la aparición del
primer molar permanente, generalmente a los once o doce
años. Existe una cronología diferenciada
dependiendo de si se trata de la mandíbula o la maxila.
Los dientes maxilares responden a este orden: primero, el primer
molar; segundo, el incisivo central; tercero, el incisivo
lateral; cuarto, el primer premolar; quinto, el segundo premolar;
sexto, el canino; séptimo, el segundo molar; y octavo, el
tercer molar.
En cambio, los
correspondientes a la mandíbula lo hacen en este orden:
primero, el primer molar; segundo, el incisivo central; tercero,
el incisivo lateral; cuarto, el canino: quinto, el primer
premolar: sexto, el segundo premolar; séptimo, el segundo
molar; y octavo, el tercer molar.
Puesto que no hay premolares en la dentición decidua, los
molares primarios son reemplazados por premolares permanente. Si
el diente definitivo sale antes de que el de leche caiga, puede
existir un déficit de espacio que provoque desarreglos en
su disposición espacial; por ejemplo, puede suceder una
maloclusión, que puede ser corregida mediante
ortodoncia.
La dentición permanente comienza cuando cae el
último diente primario, a los once o doce años, y
termina cuando el individuo pierde todos sus dientes, si lo hace
(edentulismo). Durante este estadio, los molares terciarios,
llamados "muelas del juicio", son frecuentemente extraídos
por cirugía debido a la frecuencia de patologías.
La caída de los dientes está relacionada,
principalmente, con la enfermedad periodontal.
ALTERACIONES
EN EL DESARROLLO DENTAL
El ciclo vital del diente ha sido delimitado en etapas para su
mejor comprensión, en cada una de esas etapas pudieran
ocurrir diversas alteraciones que traerían como
consecuencias cambios en el número, forma, apariencia,
etc. en los dientes.
ALTERACIONES EN
LA ETAPA DE
INICIACIÓN (ALTERACIONES DE
NÚMERO)
Son alteraciones que ocurren durante la formación de la
lámina dental, la cual da origen al germen dental.
-ANODONCIA (Aplasia Dentaria):
Es la ausencia total congénita de todos los dientes.
Afecta ambas denticiones, es una anomalía rara y cuando se
produce, suele estar asociada con un trastorno más
generalizado, como es la displasia ectodérmica
hereditaria.
Existen dos tipos:
Verdadera: donde están ausentes todos los
dientes.
Falsa: ausencia clínica de todos los dientes como
resultado de su extracción.
Etiología:
-Herencia
-Asociada a Síndromes
-H.L.P
-Trastornos Sistémicos
–Inflamación Localizada
-Radiaciones
-Como manifestación de los cambios evolutivos de la
dentición
–OLIGODONCIA:
Conocida también como: "Agenesia Dentaria". Es la
disminución en el número de dientes. Cuando son
hasta cinco dientes los ausentes se denomina hipodoncia.
Puede afectar ambas denticiones, encontrándose con mayor
frecuencia en los dientes permanentes.
Cuando están afectados los dientes primarios esta
anomalía se presenta con mayor frecuencia en los incisivos
a laterales superiores e inferiores y caninos inferiores, y
cuando esto ocurre estos dientes permanentes también
están ausentes.
Cuando son los dientes permanentes que están afectados son
los incisivos laterales superiores, segundos premolares
superiores e inferiores y terceros molares los que con mayor
frecuencia no aparecen en boca.
Etiología:
Es desconocida, pero en muchos casos se muestra una
tendencia familiar. Esta asociada con varios síndromes
ó patologías como lo son entre algunas:
Síndrome de Down, Displasia Ectodérmica Hereditaria
y Hendidura Labio-Palatina.
La ausencia de los dientes primarios conlleva a la ausencia de
los dientes permanentes; pero la presencia de los dientes
primarios no asegura la presencia de los dientes permanentes.
Displasia Ectodérmica
Hereditaria.
La Anodoncia y la Oligodoncia se asocian con la Displasia
Ectodérmica Hereditaria; el cual es un defecto:
-Poco frecuente
-Existe una alteración en el desarrollo de los
órganos derivados del ectodermo
-Es de carácter recesivo ligado al sexo
-Se observa con mayor frecuencia en los varones que en las
hembras.
Características:
1.-Piel seca,
fina e hiperpigmentada.
2.-Anhidrosis: disminución ó supresión del
sudor por disminución ó ausencia del número
de glándulas sudoríparas, que trae como
consecuencia fiebres elevadas en ambientes cálidos por la
incapacidad del paciente a sudar.
3.-Hipotricosis: falta o escasez de pelo,
es poco pigmentado. Las cejas y las pestañas son escasas o
faltan.
4.-Facies Típicas:
-Abultamiento Frontal.
-Hipoplasia Malar.
-Puente nasal aplanado y Columnella retraída.
-Labios gruesos.
-Piel periorbitaria arrugada e hiperpigmentada.
-Orejas prominentes y bajas.
4.-Mentalidad normal.
Manifestaciones:
-Anodoncia u Oligodoncia
-Dientes cónicos
-Glándulas salivales con desarrollo incompleto que trae
como consecuencia xerostomía
-Como fenómeno relacionado: Hipoplasia de las
glándulas mucosas nasales y faríngeas que conlleva
a rinitis o faringitis crónicas con disfagia y
ronquera.
DIENTES
SUPERNUMERARIOS.
Son aquellos dientes que exceden el número normal de
dientes en boca: más de 20 dientes en la dentición
primaria y más de 32 dientes en la dentición
permanente.
Son más comunes en la dentición primaria que en la
permanente.
Se encuentra con mayor frecuencia en el maxilar superior en que
en el inferior; y más en los varones que en las
hembras.
Etiología:
Desorden hereditario multifactorial que origina hiperactividad de
la lámina dental.
Clasificación:
Los dientes supernumerarios se clasifican en:
-Suplementarios ó Eumórficos (presentan
configuración anatómica normal).
-Rudimentarios ó Dismórficos (sus
características anatómicas están
distorsionadas).
Dientes Supernumerarios Suplementarios ó
Eumórficos:
En dentición primaria los que con mayor frecuencia
aparecen son los incisivos centrales superiores, y en la
dentición permanente los premolares inferiores, incisivos
laterales superiores e incisivos centrales y laterales
inferiores.
Dientes Supernumerarios Rudimentarios ó
Dismórficos:
-Clasificación:
-De acuerdo a su localización se clasifican en:
-Mesiodent: Es un diente pequeño con corona en
forma de cono y raíz corta situado entre los incisivos
centrales superiores. Se presenta aislado o en pares, erupcionado
o impactado y en ocasiones invertido.
Si esta situado
hacia vestibular del arco se conoce con el nombre de
Perident.. Es el diente rudimentario más
común.
-Paramolar: Situado hacia vestibular entre el primero y
segundo molar.
-Distomolar: ó cuarto molar, situado distal al
tercer molar.
-De acuerdo a su configuración anatómica se
clasifican en:
-Cónicos
-Tuberculados
-Molariformes
DIENTES PRETEMPORALES:
Son considerados dientes supernumerarios. Como su nombre lo
indica, son dientes que erupcionan antes de los dientes
primarios. Son estructuras epiteliales cornificadas, sin
raíces, de color blanco que
sé queratinizan.
Etiología:
Surgen por una yema accesoria de la lámina dental de la
yema dental del diente temporal o de una lámina dental
accesoria. Otros autores consideran que representan un quiste de
la lámina dental del recién nacido que se proyecta
por arriba del reborde.
DIENTES
POST-PERMANENTES:
Son dientes que raramente erupcionan después de la
pérdida total de un diente permanente. En la
mayoría de los casos son dientes retenidos que erupcionan
después de colocar una prótesis; en muy pocos casos
se consideran una tercera dentición, aunque seria mejor
clasificarlos como dientes supernumerarios múltiple sin
erupcionar.
ALTERACIONES EN LAS ETAPAS DE
PROLIFERACIÓN Y MORFODIFERENCIACIÓN
(ALTERACIONES DE FORMA Y TAMAÑO)
Se consideran en conjunto estas dos etapas, ya que
histológicamente se superponen considerablemente.
ALTERACIONES DE CÚSPIDES Y
RAÍCES:
Pueden diferenciarse nuevas partes (cúspides ó
raíces supernumerarias) o producirse ausencia de ciertas
partes (pérdida de cúspide o raíces.
Entre estas anomalías se encuentra la llamada
cúspide espolonada, es una cúspide en forma de
garra que se proyecta hacia lingual desde el área del
cíngulo de los incisivos permanentes superiores, se
compone de esmalte y dentina normal y contiene cierta cantidad de
tejido pulpar.
También pueden encontrarse cúspides accesorias en
la cara palatina de los primeros molares permanentes llamadas
Cúspides de Caravelli.
Existen raíces supernumerarias que pueden afectar a
cualquier diente, principalmente a los dientes que poseen una
sola raíz. Encontrándose con mayor frecuencia en
los terceros molares superiores, Caninos y primeros y segundos
premolares inferiores.
DIENTES DE HUTCHINSON:
La forma de los incisivos centrales superiores se ve alterada en
los niños
con sífilis
congénita; estos tienen forma de destornillador, con dos
puntas en las porciones mesial y distal del borde incisal,
presentando una escotadura en el centro. Además de los
incisivos superiores pueden estar afectados los dientes centrales
y laterales inferiores.
La alteración en la forma de los dientes es debido a los
cambios que sufre el germen dentario en la etapa de
morfodiferenciacion. Se cree que el Treponema Paladium penetra en
el feto de una madre portadora del mismo entre las semanas 16 y
18 de vida intrauterina que es el tiempo en que termina la
morfodiferenciación de los dientes temporales.
Los dientes de Hutchinson como los molares moriformes son
patognomónicos de la sífilis congénita, pero
se han encontrado pacientes con dientes de Hutchinson sin
antecedentes de sífilis congénita, por lo que
odontólogo no debe apresurarse a dar un diagnostico de
sífilis en especial si no existen otras manifestaciones de
la Triada de Hutchinson, que son:
1.-Dientes de Hutchinson y Molares Moriformes.
2.-Queratitis Intersticial (inflamación y
cicatrización de la cornea)
3.-Sordera
MOLAR MORI FORME.
Se encuentran en la mayoría de los pacientes con
sífilis congénita. La corona de los primeros
molares permanentes son irregulares, tienen forma de mora, las
superficies de oclusión son mucho más estrechas y
dan a la corona un aspecto comprimido. Los molares
moriformes presentan hipoplasia del esmalte; cuando no
presentan hipoplasia del esmalte se denominan Molares de
Pfluger.
DIENTES CÓNICOS.
Tienen forma de cuña debido a que las superficies distal y
medial en vez de ser paralelas o divergentes, convergen hacia
incisal. La raíz de estos dientes tiende a ser mas cortar
de lo normal.
Los dientes que con mayor frecuencia presentan esta
alteración son los laterales.
Etiología:
Se considera una alteración hereditaria dominante.
MICRODONCIA.
Son dientes de tamaño más pequeño de lo
normal. Se conocen tres tipos de microdoncia.
-Microdoncia Generalizada Verdadera: Todos los
dientes son más pequeños de lo normal, están
bien formados pero son de tamaño más
pequeño.
-Microdoncia Generalizada Relativa: Existen
dientes de tamaño normal o relativamente más
pequeños que lo normal, en maxilares relativamente mayores
de lo normal, con lo cual se produce la ilusión de una
microdoncia verdadera.
-Microdoncia Unidental: Se observa solo un
diente de tamaño menor de lo normal. Es bastante
común, los dientes que con mayor frecuencia se ven
afectados son los incisivos laterales superiores y los terceros
molares superiores. Los dientes supernumerarios también
son más pequeños.
MICRORRIZOSIS:
Es cuando la altura de la raíz de un diente es menor que
la altura de la corona. Puede encontrarse generalizada o
localizada, como resultado de un traumatismo, afección
pulpar o irradiación durante la formación de
la raíz. Puede ser Localizada ó generalizada.
MACRODONCIA:
Es lo opuesto a la microdoncia, son dientes que son de
tamaño más grande de lo normal. Existen tres
tipos:
-Macrodoncia Generalizada Verdadera: es bastante
rara y es cuando todos los dientes son de tamaño
más grande de lo normal.
-Macrodoncia Generalizada Relativa: Es bastante
común y es el resultado de dientes de tamaño normal
o algo mayores ubicados en maxilares pequeños; puede ser
un factor hereditario.
-Macrodoncia Unidental: Es raro encontrarlo y de
etiología desconocida. Existe un diente que es normal en
todos sus sentidos menos en el tamaño; se debe diferenciar
de la fusión
dental.
DENS IN DENTE.
Es una marcada invaginación del esmalte al interior de la
papila dental, da el aspecto de un diente dentro del otro, por lo
cual también se denominan Dientes Invaginados. Es
la formación de un canal o luz en el diente
rodeado de esmalte en el centro y dentina alrededor; el esmalte
suele ser defectuoso y la dentina de mala calidad o incluso
faltar. Puede afectar varios dientes y tener varias
localizaciones. Afecta a ambas denticiones y los dientes que con
mayor frecuencia se ven afectados son los incisivos laterales
superiores.
Etiología:
Se han propuesto varias teorías:
-Mayor presión externa localizada.
-Retardo en el crecimiento focal.
-Estimulación del crecimiento focal en ciertas zonas del
germen dental.
Existen dos formas:
Leve: Existe una invaginación poco profunda
(fosita) en la zona lingual que no se aprecia
clínicamente. En la radiografía se observa como una
invaginación piriforme de esmalte y dentina muy cercana a
la pulpa. Hay retención de alimentos
produciéndose caries y afección pulpar antes que el
diente erupcione del todo.
Intermedia: Clínicamente se observa una
invaginación un poco más acentuada en forma
cónica. Mejor diagnóstico radiográficamente.
Pronunciada: se muestra una invaginación que se
extiende desde el ápice de la raíz del diente. Se
produce una expansión bulbosa que erróneamente se
ha llamado Odontoma Dilatado.
GEMINACIÓN:
Se produce cuando el germen dentario se divide en dos o intenta
hacerlo para formar dos coronas parcialmente o completamente
separadas; es una estructura dental única, con dos coronas
que tiene una sola raíz y un solo conducto radicular. Se
presenta con mayor incidencia en ambas denticiones en los dientes
anteriores tanto superiores como inferiores, siendo
acompañada de aplasia del diente sucesor y retraso de la
erupción del diente permanente. Es de igual incidencia en
ambos sexos y existe una tendencia hereditaria.
FUSIÓN.
Es la unión de dos gérmenes dentales continuos. La
unión puede ser completa (el diente se encuentra unido en
su totalidad) o incompleta (los dientes están unidos solo
por la corona o por la raíz). Si la unión se da
antes de la calcificación de los gérmenes dentales,
implica todos los componentes (esmalte, dentina cemento y pulpa).
La corona única puede tener dos raíces o una
raíz acanalada, pero por lo general con dos conductos
radiculares.
Etiología:
Se cree que los dientes en desarrollo son puestos en contacto
debido a una fuerza o presión física.
DILACERACIÓN.
Se refiere a una angulación o curvatura pronunciada en la
raíz o corona de un diente formado.La curvatura puede
producirse en cualquier punto a lo largo del diente.
Etiología:
Se cree que la curvatura se origina por un traumatismo durante el
periodo de formación del diente. Por formación
continuada de la raíz a lo largo de una vía de
erupción curvada. Ideopática.
TAURODONTISMO.
Las cámaras pulpares de estos dientes son extremadamente
grandes y se extienden al interior de la zona radicular. Carecen
de constricción cervical a nivel del límite
amelo-dentinario. La bifurcación se encuentra a poco mm.
del ápice, siendo las raíces excesivamente cortas.
Aparece en ambas denticiones, siendo más común en
la dentición permanente, especialmente en los molares.
ALTERACIONES EN
LA ETAPA DE
APOSICIÓN. (Alteraciones
estructurales del esmalte y la dentina)
-Alteraciones de la Estructura del Esmalte:
Estas alteraciones ocurren en la etapa de formación del
esmalte, la cual si recordamos ocurre en dos etapas: en la
primera se forma la matriz del esmalte y en la segunda se
calcifica.
Los factores que intervienen en la formación de la matriz
del esmalte causan defectos de irregularidad en la superficie del
esmalte llamados hipoplasia; y cuando intervienen en la
calcificación producen un estado llamado
hipocalcificación.
HIPOPLASIA DEL ESMALTE:
Es un defecto cuantitativo de la formación de esmalte. Se
refiere a una disminución de la cantidad de esmalte
formado y no a la calidad de la calcificación. Puede
ser:
–Leve: se observa como picaduras de la
superficie del esmalte.
-Acentuado: cuando desarrolla una
línea horizontal que atraviesa el esmalte de la
corona.
Los factores que originan la Hipoplasia del Esmalte son:
-Factores Locales
-Factores Sistémicos
-Factores Hereditarios
Hipoplasia Local del Esmalte:
Se sospecha de un factor local cuando la hipoplasia afecta a un
solo diente o tiene distribución asimétrica.
Las causas de hipoplasia que afectan localmente a ambas
denticiones son:
-Infección Local
-Trauma Local
-Cirugía Iatrogénica
-Sobreretención de dientes primarios
-Causada por Radiación
X
Turner fue el primero en describir la hipoplasia de tipo
localizada; noto defectos en el esmalte de dos premolares y los
relacionó con la infección apical del molar
temporal más cercano a la zona. La hipoplasia Local como
resultado de una infección local se denomina Dientes de
Turner y la intensidad de la hipoplasia dependerá de
la gravedad de la infección.
Hipoplasia Sistémica del
Esmalte:
Esta alteración se presenta como resultado de enfermedades generales o
sistémicas que padece el paciente en el momento de la
formación del esmalte. La hipoplasia tiene aspecto
simétrico, afecta a todos los dientes que se están
desarrollando en ese período.
Son múltiples las causas o alteraciones sistémicas
que la ocasionan:
-Hipocalcemia
-Deficiencia Nutricional y Fiebres Exantematosas
-Síndrome Nefrótico
-Enfermedades Pre y Perinatales
-Asociada con Alergias
-Fluorosis y por dosis excesivas de Tetraciclina, etc.
Hipoplasia Hereditaria del
Esmalte:
Llamada también Amelogénesis Imperfecta ó
Dientes Pardos Hereditarios.Es un trastorno hereditario de la
función de los ameloblastos y la mineralización de
la matriz que produce anomalías que afecta solo al
esmalte.
Se caracteriza porque el espesor del esmalte se reduce;
en consecuencia, las coronas presentan cambios de
coloración que varían del amarillento al pardo
oscuro. Poco tiempo después de la erupción de estos
dientes, la delgada capa de esmalte se gasta o se descama. No
solo se extiende a todos los dientes sino a cada diente en la
totalidad de su corona y afecta a ambas denticiones. Representa
defectos hereditarios del esmalte no asociados con otros defectos
generalizados, por lo que se hace necesaria la evaluación
genética
para su diagnóstico.
Radiográficamente el esmalte puede estas
totalmente ausente o cuando está presente aparece como una
capa muy delgada.
Los pacientes con esta anomalía tienen por lo general
una baja incidencia de caries, lo que puede deberse a la escasa
profundidad de las fisuras y a la falta de contacto. La
susceptibilidad a la enfermedad periodontal es superior a lo
normal debido a que la morfología
de estos dientes favorece a la retención de placa.
La Amelogénesis Imperfecta posee tres sub-grupos o
tipos:
-Tipo I: Hipoplasia del Esmalte Hereditaria ó
Amelogénesis Imperfecta:
forma hipoplásica existe una disminución en la
formación de la matriz del esmalte.
-Tipo II: Hipomaduración: la mineralización del
esmalte es menos intensa con presencia de áreas de
cristales de esmalte inmaduro.
-Tipo III: Hipocalcificación: forma grave y defectuosa
de la mineralización de la matriz del esmalte.
Alteraciones Hereditarias de la
Dentina
Dentro de estas alteraciones se encuentran la
Dentinogénesis Imperfecta y la Displasia Dentinaria.
DENTINOGéNESIS IMPERFECTA
Llamada también Dentina Opalescente
Hereditaria.
Es una alteración hereditaria de la dentina que involucra
un defecto en la predentina dando origen a una dentina amorfa,
desorganizada y atubular. Afecta a ambas denticiones.
Shiels describe tres tipos:
-Tipo I: Se encuentra siempre en familias con osteogénesis
imperfecta, aunque puede existir osteogénesis sin
dentinogénesis. Afecta con mayor frecuencia a la
dentición temporal. Radiográficamente el dato
más importante es la obliteración parcial o total
de las cámaras pulpares y conductos, por la continua
formación de dentina.
-Tipo II: No esta asociada a la osteogenesis imperfecta y afecta
por igual a ambas denticiones, las demás
características son iguales a la tipo I.
-Tipo III (Brandywine): Es bastante rara y demuestra dientes con
apariencia de cáscara con múltiples exposiciones
pulpares. Exclusiva de habitantes de Maryland.
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