Infectología (página 3)

19- Fiebre tifoidea y Shigelosis

20-
Sepsis

Definición

• Presencia de microorganismos o sus toxinas en sangre o
  tejidos.
  Implica un compromiso multisistémico.

Generalidades

• Antes era sinónimo de Gram (-).
• Actualmente han aparecido Gram (+) por:

* maniobras instrumentales

* endoscópicas

* prótesis

• Los tratamientos inmunosupresores han hecho que
  gérmenes que eran flora normal den sepsis.

Agentes causales

• 70 % : Gram (-) E.coli, K.E.S., Proteus,
Pseudomonas.

• 25 % : Cocos Gram (+) Stafilococos, Neumococos,
Estreptococos.

• 5 % : Hongos
oportunistas.

Complicaciones

1. Microbiológicas

• Siembra metastásica a:

– articulación, hueso

– cerebro,
hígado, bazo, pulmón

– válvula cardíaca

– focos de traumatismo, focos inflamatorios.

• Esto es más común en Gram (+) porque tienen
  mayor capacidad de adherencia.

2. inflamatorias y metabólicas

• Shock séptico:

– por de G.(+).10%

Fisiopatología

El shock se puede producir de muchas maneras:

Pero el shock clásico se produce por las
sustancias de la pared celular:

– endotoxinas (lipopolisacáridos)

– peptidoglicanos y ácidos
teicoicos

– polisacáridos bacterianos y
micóticos.

Mediadores del
huesped

a. sistema
humoral

1. Coagulación y quininas: activadas directamente
   por las endotoxinas. Se produce bradicinina, potente
   vasodilatador.
1. Complemento: activado por
   polisac.

b. sistema celular

1. PMN: se activan en forma caótica, liberan Ez.
   y causan destrucción.
1. Citolisinas: IL1, 2, FNT.
1. Proteasas y oxidantes.

c. Metab. ácido araquidónico: Pgs, Txs,
Lts.

d. sistema acth / endorfinas

1. Se libera ante el estrés.
1. En concentraciones elevadas pueden causar
   hipotensión por á de la permeabilidad y trastornos
   mentales.
1. Algunos utilizan Naloxona para el
   tratamiento.

Factores predisponentes

1. Paciente hospitalizado, añoso,
   neoplásico.
1. Uso prolongado de
   antibióticos.
1. Inmunosuprimido.
1. Cirrótico.
1. Diabetes.
1. Procedimientos
   instrumentales.

1. Cirugía >.

Clínica

• Los individuos con fiebre alta y escalofríos
  deben considerarse sépticos hasta que se demuestre lo
  contrario.
• Lo importante es determinar la fase de preshock,
  porque una vez establecido éste, es mortal en el 66% de
  los casos.

signos clínicos y datos de
laboratorios que

predicen el shock

1. Temp. corporales extremas (> de 40.6 o
   hipotermia).
1. Hipotensión en
   picos.
1. Estado mental alterado (tb. puede ser
   por afección directa del SNC).
1. Diuresis en descenso.
1. Taquipnea con hipoxemia
   (SDRA).
1. Acidosis
   metabólica.
1. Neutropenia y Eosinopenia (al mejorar
   el estado de
   sepsis lo 1º que á sol los eosinófilos, de 0
   a 3% aprox.)
1. Erupción cutánea
   petequial.
1. Ictericia.

Ex. físico

• Búsqueda rápida pero completa del
foco séptico.

• Tomar muestras de todos los focos en potencia,
teñir con Gram y mandar a cultivo.

Diagnóstico diferencial

1. Hipersensibilidad a fármacos.
1. Vasculitis.
1. Embolia pulmonar.
1. Infarto de miocardio.
1. Síndromes virales como
   influenzavirus, enterovirus, adenovirus, citomegalovirus y
   hepatitis.

Tratamiento

1. – para paciente general: Gentamicina +
   cefazolina.

   – foco anaerobio (abdominal, ginecológico,
   escara, úlcera venosa o neuropática):
   Genta + Clindamicina

2. Antibacteriano:
1. Contra el shock: reemplazo de
   volumen, mejor
   con soluciones
   coloideas más que solutos.
1. Drenaje y debridamiento
   quirúrgico del foco.
1. Suero antiendotoxina: útil en
   las primeras etapas.
1. Naloxona: utilizada por algunos pero
   sin estudios que aseguren su eficacia.

Pronóstico

1. Sepsis sin shock: buen pronóstico.
1. Sepsis con shock: pronostico muy malo:
   aún cuando la infección primaria se localice hay
   una mortalidad del 50%.

Prevención

1. Control de infecciones intranosocomiales.
1. Detección del estado de
   prechoque.

21- SIDA

Definición

• Enfermedad infectocontagiosa producida por el
  VIH.

Agente etiológico

• Familia Retroviridae, subfamilia
  Lentivirus.
• HIV1 y 2.
• Linfo o neurotropo.

Estructura

1. Doble capa de lípidos con 2 glupoproteínas gp120
   y gp41.
1. Cápside externa: proteína
   p18.
1. Segunda cápside: p24.
1. 2 cadenas de RNA y la Ez transcriptasa
   inversa.

Ciclo

• Parasita linfocitos T helper (CD 4 + que
  utiliza para ingresar).
• Inyecta su nucleocápside.
• Sintetiza con la transcriptasa reversa
  DNA.
• Éste luego se hace de doble hebra y se integra
  al genoma de la
  célula huésped.
• De allí hay dos caminos:

1. Permanece en estado latente, con capacidad
para transmitir la enfermedad y también infectar a otras
células
del mismo huésped.

2. Se vuelve activo y se reproduce estallando
la célula y liberando gran cantidad de
viriones. Aquí es cuando las defensas comienzan a
debilitarse y aparecen los síntomas.

Transmisión

• Es poco contagioso y muy lábil.
• Se necesita una cantidad mínima de virus o
  umbral.
• Se lo aísla de todos los fluidos
  orgánicos:

* sangre

* semen

* secreciones vaginales

* leche
materna

* saliva y lágrimas (no llegan al umbral
infectivo).

• Existen 4 formas mayores de
  transmisión:

1. Transmisión sexual: es la más
   frecuente. Contactos homo o heterosexuales. Contactos
   bucosexuales. Penetra por excoriaciones. La relaciones anales
   son las más infecciosas porque la mucosa es menos
   resistente. Las relaciones múltiples á riesgo pero 1
   sola puede bastar.

1. T. sanguínea: por
   transfusiones de sangre infectada. Hoy en día es poco
   común `por el control
   obligatorio de todas las muestras de sangre pero se puede
   producir cuando una persona todavía no llevó a
   cabo su seroconversión.
1. T. por elementos contaminados:
   agujas en drogadictos. Con agujas de acupuntura, tijeras, hojas
   de afeitar existe riesgo
   teórico aunque no se han detectado casos.
1. De la madre al hijo:
   transplacentaria, durante el parto o
   amamantamiento. Existe un 50% de posibilidad de
   contagio.
1. Los contactos sociales no transmiten el
   HIV.

Grupos de riesgo

1. Homosexuales y bisexuales.
1. Toxicómanos.
1. Personas promiscuas.
1. Prostitutas.
1. Cónyuges de todos los grupos
   expuestos.
1. RN de madres infectadas.
1. Hemofílicos tratados
   antes de las nuevas medidas de protección.
1. Receptores de sangre de antes de agosto de
   1985.
1. Personal médico y
   paramédico.

Detección del virus

1. Aislamiento.

2. Antígenos de VIH: por el test de
ELISA.

3. Detección de anticuerpos:

* ELISA (sensibilidad del 93 al 99 % y
especificidad del 99 %).

* Western blot: los antígenos
víricos se separan por electroforesis y se transfieren a
tiras de nitrocelulosa determinándose la reactividad de
los anticuerpos séricos. Las principales bandas proteicas
son gp41 y p24. La especificidad es del 100%.

Existen pacientes con viremia (+) y seronegatividad por
años o meses.

En las fases finales de la enfermedad los Ac. pueden
descender o desaparecer.

Formas clínicas

Clasificación del C.D.C.
(1986)

grupo i: infección aguda

• Incubación 1 a 6 semanas.
• Simula una mononucleosis
  infecciosa:

Fiebre, exantema, adenopatías, meningitis
aséptica, encefalitis, esplenomegalia.

• Cuadro autolimitado que a veces pasa
  desapercibido.

grupo ii: infección
asintomática

• Período silente de 1 a 5
  años.
• Se va produciendo:

* linfopenia a expensas de la población de CD
4

* inversión del cociente CD4/CD8

* trombocitopenia

* anemia.

Grupo iii: arc (complejo relacionado con sida)

• Criterios clínicos
  diagnósticos:

* Linfadenopatía generalizada de
más de tres meses de evolución en 2 o más sitios
extrainguinales.

* Fiebre de más de 38ºC durante
más de tres meses.

* Diarrea intermitente o continua por más
de 3 meses.

* Pérdida del 10 % del peso corporal
habitual.

* Astenia física y
mental.

* Sudoración nocturna.

• Criterios diagnósticos de
  laboratorio:

* CD4 < de 400 x mm3. (normal
800).

* CD4/CD8 < de 0,5. (normal > de
1).

* Leucopenia, trombocitopenia,
anemia.

grupo iv: otras enfermedades por
hiv

Subgrupo A: fiebre o diarrea de más de un
mes con pérdida de más del 10% del peso corporal
sin otra causa que la justifique.

Subgrupo B: Enf. neurológica: demencia,
mielopatía, neuropatía periférica sin otro
trastorno que lo justifique.

Subgrupo C: Enfermedades oportunistas por
déficit de la inmunidad celular:

• Criptosporidiasis
crónica.

• Isosporidiasis.

• Neumonía por Pneumocistis carinii:
es la más frecuente: tos, disnea, fiebre. Examen de esputo
confirma.

• Toxoplasmosis del SNC.

• Estrongiloides extraintestinal.

• Tuberculosis o Mycobacterias
atípicas (avium intr. y kansasii).

• Nocardiosis.

• Bacteriemia recurrente por
Salmonella.

• Candidiasis esofágica, bronquial o
pulmonar.

• Candidiasis orofaríngea
sintomática.

• Histoplasmosis de distribución sistémica.

• CMV: cerebral, ocular, pulmonar,
gastrointestinal o diseminado.

• Herpes simple mucocutáneo
crónico o diseminado.

• Herpes zoster en varios dermatomas o
generalizado.

Subgrupo D: Neoplasias secundarias:

• Sarcoma de Kaposi:

* Comienza con manchas rojizas alargadas o petequiales
sobre todo en la cara y cavidad bucal (período
maculoso).

* Evoluciona tornándose pardas y formando placas
o nódulos (per. de placas y nódulos).

• Linfoma No Hodgkin:

* De origen B y raramente T

* Más ftes. los de Alto grado de
malignidad.

* Localizaciones extraganglionares: médula
ósea, SNC.

* Fiebre, sudoración nocturna, diarrea y
pérdida de peso.

Subgrupo E: Otros:

• Neumonitis intersticial linfoidea
crónica.

• Infecciones secundarias no citadas
anteriormente.

• Neoplasias secundarias no citadas
anteriormente.

Tratamiento

1. de las manifestaciones de la
enfermedad:

a. Infecciones oportunistas: antibióticos,
antimicóticos, antiparasitarios y antivirales.

b. Neoplasias: los tratamientos han sido
decepcionantes.

2. Actuar sobre el virus:

a. AZT:

• Vía oral.
• Difunde al LCR.
• Da cierto grado de mejoría con:

* Desaparición de la anergia
cutánea.

* á de número absoluto de LyT
CD4(+).

* â de las infecciones
oportunistas.

• Se transforma dentro de la
  célula en trifosfato de AZT e inhibe la
  transcriptasa inversa por competir con el TTP.

b. ddC:

• Inhibe la Ez y termina la cadena.
• Se alterna con AZT.

c. ddI, ddA.

d. Ribavirina:

• Es de amplio espectro pero no es de primera
  línea en la actualidad.
• Antagoniza al AZT.

Prevención

1. Transmisión sexual:

a. Mantener una pareja estable.

b. Uso correcto del preservativo: colocación sin
que quede aire, no usar
vaselina extra ya que aumenta la permeabilidad, usarlo
sólo una vez y retirarlo cuando persiste la
erección para evitar escapes.

2. Transm. sanguínea:

a. No intercambiar jeringas ni agujas.

b. Higiene general:
no hacerse tatuajes, acupuntura, si los elementos no están
correctamente desinfectados.

3. Esterilización de todos los materiales
utilizados.

4. Bioseguridad.

Consejos a una persona que padece SIDA

1. Retrasar la evolución hacia ARC o SIDA:
   reinfecciones con VIH, infecciones de todo tipo, embarazo,
   drogadicción, mala calidad de
   vida.
1. Evitar contaminar a otras personas: no
   donar sangre, esperma u órganos; tener relaciones
   sexuales sólo con preservativos; advertir a personal de
   salud del
   estado de portador; no compartir afeitadoras o cepillos de
   dientes; cubrir con gasa toda cortadura o
   rasguño.

22-
Toxoplasmosis

Ciclo de vida

• Los felinos se infectan al ingerir ooquistes (el
  ciclo tarda 20 a 24 días) o al ingerir quistes en
  animales
  como la rata (3 o 4 días).
• Los taquizoitos se multiplican en las células
  epiteliales del intestino del gato.
• Formación de esquizontes, merozoitos y luego
  macro y micro gametocitos.
• Se forman los ooquistes que salen con las materias
  fecales.
• En el medio
  ambiente los ooquistes maduran formando 2 esporoquistes y
  dentro 4 esporozoitos. Todo en 1 a 2 días.
• El hombre y los
  animales se
  infectan por la ingestión de los ooquistes de la
  materia
  fecal de los gatos que se encuentra en el suelo o de las
  formas quísticas extraepiteliales de otros
  animales.

(otras formas de transmisión: transplacentaria,
trasplantes, transfusiones, accidental).

• En el hombre se
  desarrolla un ciclo incompleto por lo tanto es un
  huésped intermediario.
• En el hombre se
  produce una infección inicial con reproducción intracelular de los
  taquizoitos, que se hace crónica al desarrollar
  inmunidad y pasan a ser quistes con
  bradizoítos.

Patología

• El parásito penetra la barrera epitelial y por
  vía linfática o hemática se disemina por
  una variedad de tejidos.
• Los taquizoitos se reproducen intracelularmente y
  pasan de célula en célula causándole
  la muerte
  (forma activa de la toxoplasmosis).
• 1 a 2 semanas después se desarrolla inmunidad
  y comienzan a aparecer bradizoítos enquistados (pared
  propia).
• Los quistes se encuentran generalmente en cerebro,
  retina, miocardio, músculo
  esquelético.
• En el cerebro además de quistes hay zonas de
  infarto, calcificaciones, hidrocefalia (en el
  feto).

Clínica

t. aguda

• 5 a 18 días después de la
  ingestión.
• Cuadro febril tipo sepsis.
• Dolor faríngeo.
• Tos y espectoración.
• Mialgias y artralgias.

t. ganglionar

• Forma más común. En niño y
  adultos jóvenes.
• 2 semanas a 2 meses.
• Síndrome febril.
• Poliadenopatías cervicales,
  suboccipitales.
• Faringitis.
• Después de varias semanas desaparece lo
  típico pero persiste la astenia y las
  adenopatías.
• Es parecido a mononucleosis infecciosa.

t. ocular

• Coriorretinitis

– Una tercera parte de las mismas son por
toxo.

– A cualquier edad por recidiva de una
infección prenatal y es rara en la adquirida
después del nacimiento.

– Desencadenada por drogas
inmunosupresoras, traumatismos, alteraciones del estado
general.

– Unilateral.

– Disminución brusca de la
visión.

– Humor acuoso turbio.

– Son ftes. las recidivas y se ven cicatrices de focos
anteriores.

• Uveítis anterior.

t. congenita

• Infección adquirida antes de la
  gestación: feto no se contagia (por lo tanto una madre
  que dio a luz un
  niño con toxo, no vuelve a tener otro con la
  enfermedad.
• 3º trimestre 65% de posibilidad.
• 2º trimestre 25% de posibilidad.
• 1º trimestre 17% de posibilidad.
• Infección generalizada.

– Cuando ocurre al final del embarazo.

– Se produce la forma generalizada aguda.

– Bajo peso.

– Cuadro febril tipo sepsis.

– Hepatoesplenomegalia.

– Ictericia.

– Letal 12% si no se trata.

• Encefalitis aguda.

– Alrededor de la mitad del embarazo.

– Etapa generalizada es intrauterina.

– Manifestaciones de encefalitis con
hidrocefalia.

• Secuelas irreversibles.

– Infección al principio del
embarazo.

– Al momento de nacer ya ocurrieron las otras etapas y
tiene las secuelas.

– En las formas leves comienza a perder la
visión a edad escolar.

– En las formas graves hay epilepsia, retardo del
desarrollo neuropsíquico, retinocoroiditis, macro o
microcefalia, microftalmia, estrabismo.

t. en el paciente inmunocomprometido

• Si es una primoinfección, es generalmente
  fatal.
• Si es un recrudecimiento de una forma crónica
  hay:

– Encefalitis: focalización hemisférica,
parálisis de los pares craneanos,
convulsiones.

– Neumonía: de tipo intersticial.

– Miocarditis.

– Coriorretinitis progresiva.

– Es fatal en los casos severos.

t. de un solo organo

• La infección primaria fue
  subclínica.
• Neumonía: de tipo intersticial.
• Miocarditis o pericarditis.
• Hepatitis.

Diagnóstico diferencial

aguda

• Mononucleosis infecciosa.
• fiebre tifoidea.
• Brucelosis.

ganglionar

• linfomas.

en las de un solo organo

• Descartar otras causa de encefalitis, hepatitis,
  miocarditis.

Compromiso ocular

• TBC, histoplasmosis, sífilis
  y CMV.

congenita

• TORCH.

Métodos complementarios de
diagnóstico

demostracion directa

• Coloración con Giemsa o H/E o TIFD de ganglio,
  M.O. y otros tejidos.

INOCULACIONES

• Al ratón, por vía intraperitoneal. 4 a
  6 semanas después se buscan quistes en el
  cerebro.

pruebas serologicas

• Si inicialmente se encuentran títulos bajos la
  reacción se debe repetir a las 2 a 4 semanas. Es
  significativo si se eleva 4 o más veces.
• Los títulos 1:1024 o superiores sugieren
  infección activa.
• La eficacia del
  tratamiento no se comprueba con la serología sino con la
  clínica.
• En el caso de la mujer
  embarazada tiene importancia si antes de gestar no era reactiva
  y luego si.

a. Prueba de Sabín Feldman:

– Alta especificidad.

– Ag. son toxoplasmas vivos de exudado peritoneal de
ratón.

– Cuando no hay anticuerpos los parásitos se
tiñen con azul de metileno.

– Cuando hay anticuerpos la cubierta de los
parásitos se altera y no se tiñen.

– Si el 50% o más no se tiñe, la prueba es
(+).

b. TIFI:

• No requiere parásitos vivos.
• Si se utiliza inmunoglobulina anti IgM se llama
  prueba de Remington donde títulos > de 1:64 son
  significativos.

c. Hemaglutinación indirecta:

• Sensible y específica.
• Deficiente en la fase aguda.

d. Toxoplasmina:

• Induración a las 48 hs (hipersensibilidad
  tardía).

Prevención

• En zonas tropicales la mayor fuente de
  infección son los ooquistes. Evitar tener gatos en la
  casa.
• En zonas templadas la principal fuente son los
  quistes en carnes mal cocidas.

Tratamiento

Paciente general

Pirimetamina: 1 mg/k/d 3 primeros
días.

+ 0,3 mg/k/d 2 a 4 semanas.

Sulfadiacina:100 mg/k/d en 4 dosis

Ácido folínico: para trastornos
anémicos.

primeros meses de embarazo

Sulfadiacina. La pirimetamina es
teratogénica.

CORIORRETINITIS

Prednisona: 30 a 60 mg/d 5 a 10
días.

ALTERNATIVAS

Clindamicina: 300 mg c/ 6 hs. 6
semanas.

ó

Espiramicina: 100 mg/k/d 6 semanas. No atraviesa
la barrera placentaria.

23-
Triquinosis

Generalidades

• El cerdo es un animal vedado por varias religiones por la observación de que trasmite algunas
  enfermedades,
  entre ellas la triquinosis.

Agente etiológico

• Es la Trichinella spirales, nematode de 2 a 4
  mm.
• Hembras vivíparas.
• Vive en el intestino delgado del hombre u
  otros animales por tener baja especificidad de
  huésped.

Ciclo de vida

• Adultos copulan en el intestino delgado.
• Los machos mueren.
• Las hembras dan a luz larvas
  vivíparas que atraviesan la mucosa y pasan a la
  circulación.
• Van por la circulación venosa, luego arterial
  y se diseminan transitoriamente a miocardio y encéfalo
  donde dejan inflamación.
• El tropismo definitivo es el músculo estriado
  donde la larva se va a enquistar en espera de que un nuevo
  carnívoro coma esa carne y a nivel del ID de este nuevo
  huésped, las larvas se conviertan en adultos y comience
  un nuevo ciclo.
• Si pasa un tiempo largo
  las larvas se calcifican.

Manifestaciones clínicas

cuadro clinico inicial

• Dolor abdominal.
• Diarrea.
• Fiebre.
• Cefalea.
• Edema palpebral bilateral.
• Dolor músculos oculares.
• Eosinofilia.
• Urticaria.
• Hemorragias subungueales.

invasion de las visceras

• Miocarditis aguda con dolor precordial; alteraciones
  del pulso, TA y ECG.
• Encefalitis.

Etapa tardia

• Mialgias.
• Afección común de músculos
  oculares, lengua,
  maseteros, deltoides, diafragma y gemelos con la
  correspondiente debilidad funcional.

Diagnóstico

1. Antecedente de haber comido carne de cerdo mal cocida
   .
1. Zona endémica.
1. Mialgia.
1. Eosinofilia elevada.
1. Biopsia muscular.
1. Intradermorreacción de
   Bachman.
1. ELISA.

Epidemiología y
Prevención.

• Predomina en zonas no tropicales de Europa y
  Asia.
• En América en Argentina,
  Chile,
  Uruguay y
  México.
• A nivel gubernamental hay que controlar los mataderos
  de carnes, sanidad animal, controlar la alimentación de los
  cerdos, la higiene de los locales.
• A nivel individual hay que cocinar bien la carne de
  cerdo y esto es cuando se pone blanca.

Tratamiento.

sintomatico

Corticoides y analgésicos.

antiparasitario

Mebendazol: 400 mg 3 veces al día x 13
días.

Albendazol.

Tiabendazol.

24-
Tuberculosis

Historia

• Fósiles del neolítico con signos de
  enfermedad.
• Mal de Pott en restos de 9 mil años y en
  momias egipcias.
• Restos en indios precolombinos de América del norte y del sur.
• Hipócrates la llamó "Pthisie"
  (consunción).
• Laennec (1781 – 1826) estableció que las
  lesiones pulmonares y extrapulmonares correspondían a un
  mismo proceso
  patológico.
• Koch en 1882 descubre y aísla el
  bacilo.

Agente etiológico

• Bacilo aerobio estricto.
• Orden Actinomycetales, familia Micobacteriacea,
  Género Mycobacterium.
• El más común que produce enfermedad en
  el hombre es el M. tuberculosis
  del complejo del mismo nombre integrado además por M.
  bovis y M. africanum ya muy poco frecuentes.
• Otras micobacterias capaces de producir enfermedad en
  el hombre son las llamadas atípicas o no tuberculosas
  que se clasifican en:

* Fotocromógenas: pigmentación
amarillo naranja sólo en medios de
cultivos expuestos a la luz: marinum, kansasii,
simiae.

* Escotocromógenas: pigm. también
en la oscuridad: scrofulaceum.

* No cromógenas: no se colorean:
intracellulare.

* De crecimiento rápido: 3 a 7
días: fortuitum.

• Son todas ácido alcohol
  resistentes, es decir que resisten a la decoloración con
  ácidos y alcoholes
  gracias a una capa de ácidos micólicos de cadena
  muy larga, por lo tanto se tiñen de rojo con fuccina
  básica en la coloración de Ziehl –
  Nielsen.

Epidemiología

– Se transmite de persona a persona por gotitas
infecciosas.

– El origen es un adulto con TBC pulmonar
cavitaria.

– Los factores que determinan la infectividad
son:

* cantidad de bacilos en el inóculo

* cercanía y duración del
contacto.

– Una situación favorable para el contagio
sería la de una casa repleta de personas, mal ventilada,
habitada por un adulto con esputo (+) y varios niños
de corta edad.

– En el pasado, antes de la pasteurización de la
leche era
frecuente la infección por M. bovis y TBC amigdalina con
afección de ganglios submaxilares.

Asociaciones morbosas

Enfermedades pulmonares o extrapulmonares muy
frecuentemente asociadas a la TBC que pueden representar problemas para
el diagnóstico diferencial o el
tratamiento.

Pulmonares: EPOC, Cáncer, Silicosis,
Sarcoidosis, Micosis.

Gastrointestinales: Úlcera péptica
y resección gástrica (por la desnutrición).

Endócrinas: Diabetes,
Corticoides.

Otras: embarazo, desnutrición, alcoholismo,
infecciones intercurrentes.

Patogenia. Clínica

Primoinfección tuberculosa

• Es el primer contacto fértil del bacilo con el
  organismo.
• El lugar más común de
  penetración al organismo es el pulmón (90%) por
  vía aerógena. Allí se desarrolla
  el:

Complejo primario de ranke

• Se observa completo a las 4 semanas (1
  mes).
• Constituido por:

a. Chancro inicial o foco primario de Küss y
Ghon:

– 1º es un exudado inflamatorio de tipo
neumónico inespecífico.

– Luego se forma el folículo de Köester con
células gigantes de Langhans, corona linfocitaria,
monocitos, necrosis caseosa central.

– Sus características son: periféricos,
basales, generalmente únicos y derechos.

b. Linfangitis
reaccional:

– Nódulos mínimos peibroncovasculares que
van desde el foco inicial hasta la adenopatía
satélite.

c. Adenopatías
satélite:

– La llegada del MT a los ganglios
peritraqueobronquiales provoca la aparición de lesiones
tuberculosas.

– La lesión ganglionar es tanto > cuanto <
es el niño.

puede tener 3 formas clínicas

1. Inaparente: asintomática con Rx (-).
Sólo se manifiesta por viraje tuberculínico
(sólo para niños < de 5 años no vacunados
con BCG)

2. Latente: asintomática pero con Rx y paciente
PPD(+).

3. Manifiesta: clínica, radiología y
laboratorio
(+).

* Manifestaciones generales: fiebre irregular,
astenia, anorexia,
pérdida de peso.

* Respiratorias: tos escasa, seca y no
productiva.

* Extrarespiratorias: eritema nudoso,
conjuntivitis flicte- nular.

Puede tener 3 evoluciones

1. Lo más común es una buena respuesta
inmune con calcificación y esterilización del
nodulito.

2. Cura aparente y con el tiempo una TBC
extraprimaria.

3. Forma progresiva hacia TBC primaria.

Tuberculosis primaria

• Entidad que sigue directa e ininterrumpidamente a la
  primoinfección cuando ésta no curó
  espontáneamente y se hizo evolutiva.
• Es la evolución de esa infección a
  enfermedad con expresión clínica y
  radiológica.
• Desde este momento cambió el carácter
  de infección para convertirse en enfermedad.
• Mucho más frecuente en el niño en zonas
  de alta incidencia. En zonas de incidencia menor puede
  presentarse en adolescentes
  o adultos.
• La patente infantil son las
  adenopatías.

progresión

a. Por contigüidad: pleura, bronquios,
pericardio, etc.

b. Por diseminación hematógena: TBC
millar, meningitis.

a. Por contigüidad (a partir del foco
inicial o el ganglio)

Lesiones del árbol
traqueobronquial

Se produce una tuberculinación de la pared
bronquial y produce granulomas salientes hacia la luz
dando:

1. Cuadro de pseudoasma con tos y espasmo
bronquial.

2. Atelectasia por compresión: más
común en el lóbulo medio: "Síndrome del
lóbulo medio".

3. Bronquiectasias.

Clínicamente hay:

• Tos seca o coqueluchoide.
• Hemóptisis no muy importante.
• Sibilancias.
• Manifestaciones de las bronquiectasias.

Reacción pleural

1. Con derrame: serofibrinoso si es por
contigüidad y hay buena inmunidad, o purulento si
fistuliza y hay mala inmunidad.

2. Sin derrame.

Pericarditis

– Por focos contiguos o adenopatías.

– Reacción exudativo – caseosa con o sin
derrame.

– Signos de infección y síntomas
mecánicos.

– Puede evolucionar en forma crónica a
pericarditis constrictiva.

Tisis primaria

– Lesiones pulmonares graves, extensas, progresivas y
cavitadas.

– Puede ser neumógena, adenógena o
neumonía o bronconeumonía caseosa.

– Dan "síndrome de impregnación bacilar"
que tiene:

b. Por diseminación
hematógena

Tuberculosis miliar primaria

Meningitis tuberculosa

Tuberculosis extraprimaria

• Es la que aparece luego de haber cesado la actividad de
  la Primoinfección o de la TBC
  primaria.
• Puede ser por: * Reactivación
  endógena: por M.T. latente en viejas lesiones que se
  vuelve a dividir por un estado pasajero o permanente de
  inmunodepresión. * Fuente exógena: por
  ingreso de bacilos nuevos, lo cual sucede en la minoría
  de los casos.
• Se localiza en los segmentos apicales y
  posteriores donde hay mayor concentración de
  oxígeno por la relación
  ventilación perfusión.
• Es habitualmente la del adulto.
• La lesión fundamental es la caverna
  tuberculosa que puede ser: * biológica
  (por evolución de un foco neumónico) *
  mecánica (tracción del parénquima
  circundante) * tuberculinación de cavidades
  previas.
• Comienza en forma inespecífica, pero en su
  evolución genera necrosis caseosa, se resblandece y
  evacua a través de un bronquio, dando una caverna aguda
  (biológica) sin pared propia.
• El huésped organiza luego una pared de TC como
  mec. de defensa quedando: una pared externa conectiva y una
  interna constituida por material caseoso y
  bacilífero.
• Las cavidades son las fuentes de
  las futuras diseminaciones canaliculares o siembras
  broncógenas.
• El nuevo foco se comporta como una bronconeumonía
  inespecífica (infiltrados hijos) que pueden ir o no a la
  necrosis y formación de nuevas cavidades.

Clínica

Formas de comienzo

1. La más común es la forma insidiosa con
el síndrome de impregnación bacilar.

2. Otra es la aguda con: * Cuadro febril
seudogripal (artralgia, mialgia). *
Seudoneumónico (puntada de costado, tos,
expectoración herrumbrosa con mala resolución
quedando astenia, febrícula, tos y expect.). *
Derrame pleural. * Neumotórax
espontáneo.

3. Inaparente: descubierta por exámenes
preocupacionales, libreta sanitaria, etc.

Semiología de la caverna

El 30% son mudas semiológicamente.

1. Inspección: â de la excursión
respiratoria.

2. Palpación: á vibraciones vocales.

3. Percusión: submatidez o timpanismo.

4. Auscultación: â murmullo vesicular, soplo tubario o
cavernoso, broncofonía o pectoriloquia.

Manifestaciones radiológicas

Dan 4 signos:

1. Hiperclaridad.

2. Anillo.

3. Nivel intracavitario.

4. Bronquio de avenamiento.

Formas avanzadas

1. Bronconeumonía tuberculosa:
múltiples focos de bronconeumonía que
rápidamente van a la necrosis caseosa y
cavitación.

* Comienzo inespecífico.

* Requiere condiciones especiales de
inmunidad.

* Sin tratamiento lleva a la muerte en
forma rápida.

2. Neumonía tuberculosa o caseosa: toma la
totalidad de un lóbulo y tiende a la
caseificación.

* Simula una neumonía neumocócica
clínica y Rx//.

* Da frecuentes empiemas.

3. Tisis común: es la TBC crónica
de curso prolongado.

* Manifestaciones crónicas de la
enfermedad.

* Puede ir a la regresión, estabilización
o progresión.

* Muerte del
paciente en un plazo variable de 3 a 5 años sin
tratamiento.

4. Tuberculoma: lesión cerrada a partir de
una neumonía o bronconeumonía crónica que se
encapsula.

* Aspecto tumoral en la Rx con f de 1 a 8 cm.

* Puede: quedar estable, crecer por aposición,
cicatrizarse o calcificarse, o dar siembra
broncógena.

5. También son frecuentes las diseminaciones a
distancia .

En cualquiera de estas formas se puede dar el Sme. de
impregnación bacilar.

Diseminaciones hematógenas

• Pueden aparecer en cualquier momento de la
  evolución de la TBC.
• A partir de cualquier foco de TBC por vía
  linfohemática (intersticioà
  linfáticosà cond.
  torácicoà sangre) o por vía
  hemática (invasión de un vaso
  sanguíneo).

variedades

1. Diseminación

• Cuando se afecta todo el pulmón dando lesiones
  bilaterales, simétricas.
• Clínicamente son cuadros leves: escasa
  tos y hemóptisis, baciloscopia (-); o cuadros subagudos
  seudogripales de infección general; o
  asintomática.
• Radiológicamente tienen mucha
  importancia:

a. Inicialmente pueden ser invisibles.

b. â
radiolucidez: • grano fino (submiliar) < de 2
mm.

• grano mediano (nodulillo) 2 a 5 mm.

c. Micronódulos.

d. Confluencias lesionales > de 2 cm.

e. Infiltrados.

f . Cavernas hematógenas.

g. Imágenes
secuelares.

2. Generalización

• Es la TBC miliar generalizada,
  diseminación difusa y aguda de los bacilos por la
  corriente circulatoria extendiéndose a la mayor parte de
  los órganos especialmente pulmón, hígado,
  bazo, suprarrenales y M.O.
• Miliar = miliarius (del latín grano de
  mijo) f <
  de 2 mm.
• Sintomatología:

* Inespecífica, comienzo insidioso.

* Astenia, anorexia, adinamia, pérdida de
peso.

* Fiebre, tos, cefalea, dolor abdominal.

• PPD (+), 10% son (-) por depresión
  inmunológica.
• Rx: nódulos numerosos, uniformes, de 2 a 5
  mm.
• Pruebas funcionales resp.: patrón
  restrictivo.
• Laboratorio: compromiso hepático,
  meníngeo, anemia.
• D.D. con enfermedad pulmonares que dan el mismo
  patrón Rx:

Localizaciones extrapulmonares

• 10 % de los enfermos de un servicio de
  tisiología.
• Tres localizaciones principales por su gravedad:
  meníngea, osteoarticular y renal.

Meningoencefalitis tuberculosa.

– Por diseminación hematógena o por
contigüidad a partir de un tuberculoma cerebral o un
mal de Pott del cráneo.

– Localización preferentemente basal.

1. Comienzo inespecífico:

* cambio de
carácter

* irritabilidad

* cefaleas

* puede durar varias semanas

Luego aparece el sme. meníngeo o puede comenzar en
forma aguda así:

2. Sme. meníngeo:

* cefaleas

* vómitos
cerebrales

* convulsiones

* constipación

* fotofobia

* alteraciones del sensorio

* inquietud

* irritabilidad

* contracturas musculares y signos de Kernig y
Brudzinski

* parálisis de los pares craneales III y IV.

– LCR:

* líquido claro, á proteínas, â glucosa, â cloruros,
á *
linfocitos.

* BAAR (+) sólo 25% de los casos.

* Cultivo (+) 75% de los casos.

– Mortalidad 25%.

tuberculosis osteoarticular

– Preferentemente en epífisis y metáfisis
de los huesos
largos.

– Afecta columna, cadera, rodilla.

– Lesiones a nivel óseo, sinovial o
articular de tipo exudativa o
proliferativa.

Tuberculosis del aparato urinario

– Por vía hematógena se forman 1 o más
abscesos renales corticales.

– Luego por contigüidad se forman abscesos medulares
que son los más destructivos.

– De allí por vía canalicular se disemina al
resto de las vías urinarias generando ulceraciones y
cicatrizaciones que producen estenosis, alteraciones
morfológicas desde pelvis hasta vejiga.

– En uretra se producen úlceras que terminan en
estrecheces.

– Rx:

Urograma excretor

* destrucción renal con formación de
pseudoquistes o cavernas: riñón
mastic o también riñón
excluido.

* disminución del calibre concéntrico y
simétrico de los cálices dando Imagen en hoja
de trébol.

* A medida que las estrecheces se van produciendo en sectores
más bajos, los sectores superiores van desarrollando
hidronefrosis.

* Hay también una vejiga disminuida de
tamaño y bilobulada.

Pielografía ascendente

* Para visualizar el riñón excluido.

– Laboratorio:

Orina * reacción ácida

* leucocituria

* piuria abacteriana

* proteinuria

* hematuria.

– Complicaciones: IR crónica postrenal.

otras localizaciones

1. Pleural: pleuresía con sme.
   pleural. Punción biopsia 80% es
   diganóstica.
1. Genital masculina: epididimitis que
   cursa con esterilidad como secuela.
1. Genital femenina:
   localización tubaria. Puede o no dejar esterilidad por
   ser generalmente unilateral.
1. Glándula suprarrenal:
   produce Addison.
1. Cutánea.
1. Oftálmica.

Uncinariasis

Agente etiológico

• Familia Ancylostomidae.
• Géneros y especies:

– Necator americano:

* predomina en América

* placas cortantes

– Ancylostoma duodenale:

* predomina en el Viejo Mundo

* dientes

• Miden 10 mm.
• Color blanco.
• Machos presentan prolongaciones en forma de dedos en el
  extremo caudal para sostener a la hembra durante la
  cópula.
• Las placas o dientes le sirven como órgano de
  fijación al intestino delgado del hombre.
• Allí producen heridas de las que se alimentan.
• El esófago actúa de bomba aspirante.
• Segregan una sustancia anticoagulante.
• Se cambian de sitio dejando heridas sangrantes
  abiertas.
• Los huevos miden 60 m
  , son ovalados y poseen 4 blastómeras.
• Las larvas pueden ser de 1º o rhabditiforme que
  se alimenta o de 2º estadío o filariforme que busca
  infectar al hombre.

Ciclo de vida

• Los parásitos adultos viven prendidos de la
  mucosa del ID.
• Allí copulan y producen unos 10000 huevos al
  día.
• Estos salen con las materias fecales y embrionan 1 o
  2 d. después si son adecuadas las condiciones de
  temperatura,
  humedad y luz solar.
• Sale la larva rhabditiforme que se
  alimenta.
• A los 2 d. muda a filariforme que sólo busca
  infectar al hombre. Estas tienen tigmotropismo (se pegan a todo
  lo que tocan), termotropismo (+), geotropismo (-) (se
  encuentran en la parte más alta del pasto,
  etc.).
• Cuando un hombre pisa la larva, esta penetra a la
  circulación.
• Va hasta el pulmón donde rompe la barrera
  alvéolocapilar y cae al alvéolo.
• De allí la espectoración y el movimiento
  ciliar la llevan hasta la faringe donde son
  deglutidas.
• En el ID maduran a adultos y el ciclo se
  repite.
• Duración total 30 a 40
  días.

Clínica y Patogenia

• Producen afección a 4 niveles:

piel

• Cuando penetran ocasionan en pié y espacios
  interdigitales eritema, edema, pápulas, pústulas,
  prurito.

pulmones

• Pequeñas hemorragias y focos
  neumónicos.
• Tos, expectoración, febrículas,
  acompañadas de intensa eosinofilia, lo que constituye el
  síndrome de Löefler.

intestino

• Reacción inflamatoria y sangrado donde se
  fija.
• Dolor epigástrico, náuseas,
  distensión abdominal, diarrea.
• Sangre oculta en heces.

sangre

• Anemia.

– generalmente por las frecuentes reinfecciones
y á
del número de parásitos.

– Palidez, astenia, disnea, palpitaciones,
cefalea.

– Ex físico: taquicardia, pulso amplio, soplo
sistólico eyectivo.

– En la niñez hay retardo del
crecimiento.

• En casos graves hay hipoproteinemia con edema,
  ascitis, derrame pleural, hepatomegalia, hemorragias
  retinianas.

Diagnóstico

Se realiza en base de:

1. Sme. de anemia crónica.
1. Residencia en zona
   endémica.
1. Antecedente de dermatitis pruriginosa en
   pié.

Estudios complementarios

coproparasitologico

• Reconocimiento del huevo.
• Recuento de huevos por gramo de materia
  fecal para conocer la intensidad de la
  infección:

I. leve: – de 2000 h/g (- de 100
parásitos).

I. moderada: entre 2 y 5 mil h/g (100 a 250
parásitos).

I. grave: + de 5000 h/g

Hemograma

• Anemias severas con hematocritos bajísimos en
  las formas muy crónicas. Concentraciones de hemoglobina
  de hasta 2 g%.
• Eosinofilia.

Epidemiología y
Prevención

• Usar calzado.
• Sistemas adecuados de evacuación de
  excretas.
• Tratamiento comunitario.

Tratamiento

de la parasitosis

1. Pamoato de pirantel: 10 mg/k/d 3
días.

ó

2. Mebendazol: 100 mg/d 3 días.

ó

3. Albendazol: 300 mg/d 3 días.

de la anemia

1. Sulfato ferroso: 200 a 300 mg/d. Se recupera 1
g. de Hb por semana.

2. Ácido fólico y bit. B12: si no
responde adecuadamente al hierro.

3. Buen aporte proteico y
vitamínico.

Autor:

Marcelo Calderon
Estudiante de medicina de la
UNNE
marselo[arroba]lettera.net