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Infectología (página 3)




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19- Fiebre tifoidea y Shigelosis

 

Fiebre tifoidea

Shigelosis

Definición

• Enfermedad por Salmonella tiphi: fiebre
prolongada, dolor abdominal, diarrea, delirio, manchas
rosadas y esplenomegalia. A veces se complica con
perforación o hemorragia.

• Sinónimo de fiebre entérica
(tb. por S. enteritidis serotipo paratiphi A o
B).

• Se caracteriza por fiebre,
disentería, dolor abdominal y tenesmo.

• Sinónimo de disentería
bacilar

Etiología

• Bacilo Gram (-) móvil.

Familia
Enterobacteriacea.

Antígeno flagelar H, Ag
polisacárido de la pared O, Ag virulento
Vi.

• Bacilo Gram (-) inmóvil.

• Familia
Enterobacteriacea:

Grupo A: Shigella disentería. Grupo B:
Shigella flexneri.

Grupo C: Shigella boydii. Grupo D:
Shigella sonnei.

• Además cada grupo tiene distintos
serotipos: el serotipo Shigella disentería 1 es el
que causa > mortalidad.

Prevalencia

• Se ha erradicado de los países
industrializados gracias al agua
potable y al alcantarillado.

• Frecuente en países en desarrollo.

• Predomina en los países en desarrollo, favorecida por el hacinamiento,
higiene
deficiente, falta de agua
potable, falta de cloacas.

• Más común en
niños, Hospitales mentales o
asilos.

• Las más frecuentes son sonnei y
flexneri.

Epidemiología

• Transmisión por vía fecal –
oral mediante agua o alimentos
contaminados.

• Las fuentes
de infección son los humanos portadores
asintomático o convalecientes.

• Se transmite por vía fecal – oral
por transm. de persona
a persona
por manos contaminadas.

• Los reservorios son los humanos y los
primates superiores.

Patogenia

• Ingestión à parte sobrevive
a la acidez gástrica à penetra mucosa del ID
à
invade Mf
de placas de Peyer y ganglios
mesentéricos à se diseminan por vía
hemat. a hígado, bazo y médula
ósea à proliferan en los
Mf y
causan los "nódulos tifoideos".

• Son acidorresistentes y atraviesan
fácilmente la barrera gástrica
à en
epitelio colónico se hacen intracelulares
à se
produce lisis y úlceras superficiales.

• La diarrea es por malabsorción de
agua y electrolitos por el colon inflamado.

• Son muy susceptibles a la lisis por el
complemento sérico, lo cual explica la escasa
frecuencia de bacteriemia.

Clínica

1º SEMANA: cefalea, fiebre y
escalofrío. Sensibilidad abdom. Todo por
bacteriemia.

2º SEMANA: exantema, dolor abd., delirio,
postración. Hepatoesplenomeg. Por afección
de los Mf
en c/ nivel.

3º SEMANA: Complicaciones: hemorragia,
perforación o shock. Melena, rigidez abdominal,
íleo, coma.

4º SEMANA y posteriores: resolución,
recaídas.

Por colecistitis y estado
de portador fecal.

Pródromo: fiebre,
ecalof., mialgia, anorexia, vómito.

Diarrea inespecífica: cólico
abd., diarrea acuosa. Por colitis rectosigmoidea con
ulceración sup. y leucocitos en heces.

Disentería: sangre,
moco, tenesmo, prolapso rectal, dolor a la palpación
abdom. > en el sigmoides. Por colitis hasta del colon
proximal y abscesos en las criptas.

Complicaciones: deshidratación,
sepsis, sme. urémico hemolítico, peritonitis.
Por endotoxemia, CID, megacolon tóxico,
perforación.

Smes. Posdisentéricos: Artritis y
Sme. de Reiters (artritis, conjuntivitis, uretritis) 2% de
los casos.

Diagnóstico

• Hemocultivo. Coprocultivo y urocultivo para
aumentar posibilidades diagn. El cultivo de M.O. es
sensible 90 % de los casos.

• Prueba de Widal: aglutinación de
anticuerpos contra Ag O y H; falsos + y – .

Laboratorio: anemia, leucocitos norm. o
bajos con á formas en banda,
â
plaq.

• Examen coprológico:

– Macroscópico: sangre y
pus.

– Microscópico: leucocitos y eritrocitos
(heces líqu. con una gota de azul de metileno entre
cubre y porta).

• Sigmoidoscopia: eritema difuso y
úlceras.

• Coprocultivo en medio selectivo de agar
SS.

Tratamiento

Cloramfenicol: es el + rápido
y constante, 50 mg/k/d en cuatro dosis. Cuando hay
mejoría reducir a 30 mg/k/d hasta completar 14
días.

Alternativas: TMPSZ 160/800
mg/12hs. Ampi, Amoxi, Cefoperaz,
ceftriaxona.

Hidratación
parenteral
.

Transfusión ante
hemorragias.

Laparotomía y sutura de la
perforación. Se agrega
Gentamicina.

Ampicilina: 2 g/d x 5 días.
Alternativa TMP – SZ x 5 d.

Hidratación oral o
I.V.

Pronóstico

• Mortalidad 4%.

• Mortalidad depende de la cepa: 10 a 30 % S.
disent.1, 1% S. sonnei.

Prevención

• Evitar ingerir agua no tratada, hielo,
frutas con cáscara, alimentos
fríos.

• Vacuna: 2 inyec. subcut. de 0,5 ml
(intervalo 4 semanas). Refuerzo c/ 3
años.

• Lavado escrupuloso de manos en personas que
preparan alimentos.

20-
Sepsis

Definición

  • Presencia de microorganismos o sus toxinas en sangre o
    tejidos.
    Implica un compromiso multisistémico.

Generalidades

  • Antes era sinónimo de Gram (-).
  • Actualmente han aparecido Gram (+) por:

* maniobras instrumentales

* endoscópicas

* prótesis

  • Los tratamientos inmunosupresores han hecho que
    gérmenes que eran flora normal den sepsis.

Agentes causales

• 70 % : Gram (-) E.coli, K.E.S., Proteus,
Pseudomonas.

• 25 % : Cocos Gram (+) Stafilococos, Neumococos,
Estreptococos.

• 5 % : Hongos
oportunistas.

Complicaciones

1. Microbiológicas

  • Siembra metastásica a:

– articulación, hueso

cerebro,
hígado, bazo, pulmón

– válvula cardíaca

– focos de traumatismo, focos inflamatorios.

  • Esto es más común en Gram (+) porque tienen
    mayor capacidad de adherencia.

2. inflamatorias y metabólicas

  • Shock séptico:

– por de G.(+).10%

Fisiopatología

El shock se puede producir de muchas maneras:

En relación al foco de
infección

Por los efectos
sistémicos

1. Hipovolémico:

– Acumulación local de
líquido.

– Diarrea profusa.

– Formación y rotura de un

aneurisma micótico.

1. Cardiogénico:

– Valvulopatía aguda.

– Miocarditis.

– Pericarditis metastásica.

2. Cardiogénico:

– Infección pericárdica.

3. Toxígeno:

Daño a células endoteliales

permehabilidad.

– Cardiodepresión.

2. Mediado por el sistema

inflamatorio y
endócrino
:

– Vasodilatación y á permahab. por
endorfinas, quininas y complemento.

– CID.

– Cardiodepresión por encefalinas y
ADH.

Pero el shock clásico se produce por las
sustancias de la pared celular:

– endotoxinas (lipopolisacáridos)

– peptidoglicanos y ácidos
teicoicos

– polisacáridos bacterianos y
micóticos.

Mediadores del
huesped

a. sistema
humoral

  1. Coagulación y quininas: activadas directamente
    por las endotoxinas. Se produce bradicinina, potente
    vasodilatador.
  2. Complemento: activado por
    polisac.

b. sistema celular

  1. PMN: se activan en forma caótica, liberan Ez.
    y causan destrucción.
  2. Citolisinas: IL1, 2, FNT.
  3. Proteasas y oxidantes.

c. Metab. ácido araquidónico: Pgs, Txs,
Lts.

d. sistema acth / endorfinas

  1. Se libera ante el estrés.
  2. En concentraciones elevadas pueden causar
    hipotensión por á de la permeabilidad y trastornos
    mentales.
  3. Algunos utilizan Naloxona para el
    tratamiento.

Factores predisponentes

  1. Paciente hospitalizado, añoso,
    neoplásico.
  2. Uso prolongado de
    antibióticos.
  3. Inmunosuprimido.
  4. Cirrótico.
  5. Diabetes.
  6. Procedimientos
    instrumentales.

  7. Cirugía >.

Clínica

  • Los individuos con fiebre alta y escalofríos
    deben considerarse sépticos hasta que se demuestre lo
    contrario.
  • Lo importante es determinar la fase de preshock,
    porque una vez establecido éste, es mortal en el 66% de
    los casos.

signos clínicos y datos de
laboratorios que

predicen el shock

  1. Temp. corporales extremas (> de 40.6 o
    hipotermia).
  2. Hipotensión en
    picos.
  3. Estado mental alterado (tb. puede ser
    por afección directa del SNC).
  4. Diuresis en descenso.
  5. Taquipnea con hipoxemia
    (SDRA).
  6. Acidosis
    metabólica.
  7. Neutropenia y Eosinopenia (al mejorar
    el estado de
    sepsis lo 1º que
    á sol los eosinófilos, de 0
    a 3% aprox.)
  8. Erupción cutánea
    petequial
    .
  9. Ictericia.

Ex. físico

• Búsqueda rápida pero completa del
foco séptico.

• Tomar muestras de todos los focos en potencia,
teñir con Gram y mandar a cultivo.

Diagnóstico diferencial

  1. Hipersensibilidad a fármacos.
  2. Vasculitis.
  3. Embolia pulmonar.
  4. Infarto de miocardio.
  5. Síndromes virales como
    influenzavirus, enterovirus, adenovirus, citomegalovirus y
    hepatitis.

Tratamiento

  1. – para paciente general: Gentamicina +
    cefazolina
    .

    – foco anaerobio (abdominal, ginecológico,
    escara, úlcera venosa o neuropática):
    Genta + Clindamicina

  2. Antibacteriano:
  3. Contra el shock: reemplazo de
    volumen, mejor
    con soluciones
    coloideas más que solutos.
  4. Drenaje y debridamiento
    quirúrgico del foco.
  5. Suero antiendotoxina: útil en
    las primeras etapas.
  6. Naloxona: utilizada por algunos pero
    sin estudios que aseguren su eficacia.

Pronóstico

  1. Sepsis sin shock: buen pronóstico.
  2. Sepsis con shock: pronostico muy malo:
    aún cuando la infección primaria se localice hay
    una mortalidad del 50%.

Prevención

  1. Control de infecciones intranosocomiales.
  2. Detección del estado de
    prechoque.

21- SIDA

Definición

  • Enfermedad infectocontagiosa producida por el
    VIH.

Agente etiológico

  • Familia Retroviridae, subfamilia
    Lentivirus.
  • HIV1 y 2.
  • Linfo o neurotropo.

Estructura

  1. Doble capa de lípidos con 2 glupoproteínas gp120
    y gp41.
  2. Cápside externa: proteína
    p18.
  3. Segunda cápside: p24.
  4. 2 cadenas de RNA y la Ez transcriptasa
    inversa.

Ciclo

  • Parasita linfocitos T helper (CD 4 + que
    utiliza para ingresar).
  • Inyecta su nucleocápside.
  • Sintetiza con la transcriptasa reversa
    DNA.
  • Éste luego se hace de doble hebra y se integra
    al genoma de la
    célula huésped.
  • De allí hay dos caminos:

1. Permanece en estado latente, con capacidad
para transmitir la enfermedad y también infectar a otras
células
del mismo huésped.

2. Se vuelve activo y se reproduce estallando
la célula y liberando gran cantidad de
viriones. Aquí es cuando las defensas comienzan a
debilitarse y aparecen los síntomas.

Transmisión

  • Es poco contagioso y muy lábil.
  • Se necesita una cantidad mínima de virus o
    umbral.
  • Se lo aísla de todos los fluidos
    orgánicos:

* sangre

* semen

* secreciones vaginales

* leche
materna

* saliva y lágrimas (no llegan al umbral
infectivo).

  • Existen 4 formas mayores de
    transmisión:
  1. Transmisión sexual: es la más
    frecuente. Contactos homo o heterosexuales. Contactos
    bucosexuales. Penetra por excoriaciones. La relaciones anales
    son las más infecciosas porque la mucosa es menos
    resistente. Las relaciones múltiples á riesgo pero 1
    sola puede bastar.

  2. T. sanguínea: por
    transfusiones de sangre infectada. Hoy en día es poco
    común `por el control
    obligatorio de todas las muestras de sangre pero se puede
    producir cuando una persona todavía no llevó a
    cabo su seroconversión.
  3. T. por elementos contaminados:
    agujas en drogadictos. Con agujas de acupuntura, tijeras, hojas
    de afeitar existe riesgo
    teórico aunque no se han detectado casos.
  4. De la madre al hijo:
    transplacentaria, durante el parto o
    amamantamiento. Existe un 50% de posibilidad de
    contagio.
  5. Los contactos sociales no transmiten el
    HIV.

Grupos de riesgo

  1. Homosexuales y bisexuales.
  2. Toxicómanos.
  3. Personas promiscuas.
  4. Prostitutas.
  5. Cónyuges de todos los grupos
    expuestos.
  6. RN de madres infectadas.
  7. Hemofílicos tratados
    antes de las nuevas medidas de protección.
  8. Receptores de sangre de antes de agosto de
    1985.
  9. Personal médico y
    paramédico.

Detección del virus

1. Aislamiento.

2. Antígenos de VIH: por el test de
ELISA.

3. Detección de anticuerpos:

* ELISA (sensibilidad del 93 al 99 % y
especificidad del 99 %).

* Western blot: los antígenos
víricos se separan por electroforesis y se transfieren a
tiras de nitrocelulosa determinándose la reactividad de
los anticuerpos séricos. Las principales bandas proteicas
son gp41 y p24. La especificidad es del 100%.

Existen pacientes con viremia (+) y seronegatividad por
años o meses.

En las fases finales de la enfermedad los Ac. pueden
descender o desaparecer.

Formas clínicas

Clasificación del C.D.C.
(1986)

grupo i: infección aguda

  • Incubación 1 a 6 semanas.
  • Simula una mononucleosis
    infecciosa:

Fiebre, exantema, adenopatías, meningitis
aséptica, encefalitis, esplenomegalia.

  • Cuadro autolimitado que a veces pasa
    desapercibido.

grupo ii: infección
asintomática

  • Período silente de 1 a 5
    años.
  • Se va produciendo:

* linfopenia a expensas de la población de CD
4

* inversión del cociente CD4/CD8

* trombocitopenia

* anemia.

Grupo iii: arc (complejo relacionado con sida)

  • Criterios clínicos
    diagnósticos
    :

* Linfadenopatía generalizada de
más de tres meses de evolución en 2 o más sitios
extrainguinales.

* Fiebre de más de 38ºC durante
más de tres meses.

* Diarrea intermitente o continua por más
de 3 meses.

* Pérdida del 10 % del peso corporal
habitual.

* Astenia física y
mental.

* Sudoración nocturna.

  • Criterios diagnósticos de
    laboratorio
    :

* CD4 < de 400 x mm3. (normal
800).

* CD4/CD8 < de 0,5. (normal > de
1).

* Leucopenia, trombocitopenia,
anemia.

grupo iv: otras enfermedades por
hiv

Subgrupo A: fiebre o diarrea de más de un
mes con pérdida de más del 10% del peso corporal
sin otra causa que la justifique.

Subgrupo B: Enf. neurológica: demencia,
mielopatía, neuropatía periférica sin otro
trastorno que lo justifique.

Subgrupo C: Enfermedades oportunistas por
déficit de la inmunidad celular:

Parásitos

Criptosporidiasis
crónica.

Isosporidiasis.

Neumonía por Pneumocistis carinii:
es la más frecuente: tos, disnea, fiebre. Examen de esputo
confirma.

Toxoplasmosis del SNC.

Estrongiloides extraintestinal.

Bacterias

Tuberculosis o Mycobacterias
atípicas
(avium intr. y kansasii).

Nocardiosis.

• Bacteriemia recurrente por
Salmonella.

Hongos

Candidiasis esofágica, bronquial o
pulmonar.

Candidiasis orofaríngea
sintomática.

Histoplasmosis de distribución sistémica.

Virus

CMV: cerebral, ocular, pulmonar,
gastrointestinal o diseminado.

Herpes simple mucocutáneo
crónico o diseminado.

Herpes zoster en varios dermatomas o
generalizado.

Subgrupo D: Neoplasias secundarias:

• Sarcoma de Kaposi:

* Comienza con manchas rojizas alargadas o petequiales
sobre todo en la cara y cavidad bucal (período
maculoso).

* Evoluciona tornándose pardas y formando placas
o nódulos (per. de placas y nódulos).

• Linfoma No Hodgkin:

* De origen B y raramente T

* Más ftes. los de Alto grado de
malignidad.

* Localizaciones extraganglionares: médula
ósea, SNC.

* Fiebre, sudoración nocturna, diarrea y
pérdida de peso.

Subgrupo E: Otros:

• Neumonitis intersticial linfoidea
crónica.

• Infecciones secundarias no citadas
anteriormente.

• Neoplasias secundarias no citadas
anteriormente.

Tratamiento

1. de las manifestaciones de la
enfermedad:

a. Infecciones oportunistas: antibióticos,
antimicóticos, antiparasitarios y antivirales.

b. Neoplasias: los tratamientos han sido
decepcionantes.

2. Actuar sobre el virus:

a. AZT:

  • Vía oral.
  • Difunde al LCR.
  • Da cierto grado de mejoría con:

* Desaparición de la anergia
cutánea.

* á de número absoluto de LyT
CD4(+).

* â de las infecciones
oportunistas.

  • Se transforma dentro de la
    célula en trifosfato de AZT e inhibe la
    transcriptasa inversa por competir con el TTP.

b. ddC:

  • Inhibe la Ez y termina la cadena.
  • Se alterna con AZT.

c. ddI, ddA.

d. Ribavirina:

  • Es de amplio espectro pero no es de primera
    línea en la actualidad.
  • Antagoniza al AZT.

Prevención

1. Transmisión sexual:

a. Mantener una pareja estable.

b. Uso correcto del preservativo: colocación sin
que quede aire, no usar
vaselina extra ya que aumenta la permeabilidad, usarlo
sólo una vez y retirarlo cuando persiste la
erección para evitar escapes.

2. Transm. sanguínea:

a. No intercambiar jeringas ni agujas.

b. Higiene general:
no hacerse tatuajes, acupuntura, si los elementos no están
correctamente desinfectados.

3. Esterilización de todos los materiales
utilizados.

4. Bioseguridad.

Consejos a una persona que padece SIDA

  1. Retrasar la evolución hacia ARC o SIDA:
    reinfecciones con VIH, infecciones de todo tipo, embarazo,
    drogadicción, mala calidad de
    vida.
  2. Evitar contaminar a otras personas: no
    donar sangre, esperma u órganos; tener relaciones
    sexuales sólo con preservativos; advertir a personal de
    salud del
    estado de portador; no compartir afeitadoras o cepillos de
    dientes; cubrir con gasa toda cortadura o
    rasguño.

22-
Toxoplasmosis

Ciclo de vida

  • Los felinos se infectan al ingerir ooquistes (el
    ciclo tarda 20 a 24 días) o al ingerir quistes en
    animales
    como la rata (3 o 4 días).
  • Los taquizoitos se multiplican en las células
    epiteliales del intestino del gato.
  • Formación de esquizontes, merozoitos y luego
    macro y micro gametocitos.
  • Se forman los ooquistes que salen con las materias
    fecales.
  • En el medio
    ambiente los ooquistes maduran formando 2 esporoquistes y
    dentro 4 esporozoitos. Todo en 1 a 2 días.
  • El hombre y los
    animales se
    infectan por la ingestión de los ooquistes de la
    materia
    fecal de los gatos que se encuentra en el suelo o de las
    formas quísticas extraepiteliales de otros
    animales.

(otras formas de transmisión: transplacentaria,
trasplantes, transfusiones, accidental).

  • En el hombre se
    desarrolla un ciclo incompleto por lo tanto es un
    huésped intermediario.
  • En el hombre se
    produce una infección inicial con reproducción intracelular de los
    taquizoitos, que se hace crónica al desarrollar
    inmunidad y pasan a ser quistes con
    bradizoítos.

Patología

  • El parásito penetra la barrera epitelial y por
    vía linfática o hemática se disemina por
    una variedad de tejidos.
  • Los taquizoitos se reproducen intracelularmente y
    pasan de célula en célula causándole
    la muerte
    (forma activa de la toxoplasmosis).
  • 1 a 2 semanas después se desarrolla inmunidad
    y comienzan a aparecer bradizoítos enquistados (pared
    propia).
  • Los quistes se encuentran generalmente en cerebro,
    retina, miocardio, músculo
    esquelético.
  • En el cerebro además de quistes hay zonas de
    infarto, calcificaciones, hidrocefalia (en el
    feto).

Clínica

t. aguda

  • 5 a 18 días después de la
    ingestión.
  • Cuadro febril tipo sepsis.
  • Dolor faríngeo.
  • Tos y espectoración.
  • Mialgias y artralgias.

t. ganglionar

  • Forma más común. En niño y
    adultos jóvenes.
  • 2 semanas a 2 meses.
  • Síndrome febril.
  • Poliadenopatías cervicales,
    suboccipitales.
  • Faringitis.
  • Después de varias semanas desaparece lo
    típico pero persiste la astenia y las
    adenopatías.
  • Es parecido a mononucleosis infecciosa.

t. ocular

  • Coriorretinitis

– Una tercera parte de las mismas son por
toxo.

– A cualquier edad por recidiva de una
infección prenatal y es rara en la adquirida
después del nacimiento.

– Desencadenada por drogas
inmunosupresoras, traumatismos, alteraciones del estado
general.

– Unilateral.

– Disminución brusca de la
visión.

– Humor acuoso turbio.

– Son ftes. las recidivas y se ven cicatrices de focos
anteriores.

  • Uveítis anterior.

t. congenita

  • Infección adquirida antes de la
    gestación: feto no se contagia (por lo tanto una madre
    que dio a luz un
    niño con toxo, no vuelve a tener otro con la
    enfermedad.
  • 3º trimestre 65% de posibilidad.
  • 2º trimestre 25% de posibilidad.
  • 1º trimestre 17% de posibilidad.
  • Infección generalizada.

– Cuando ocurre al final del embarazo.

– Se produce la forma generalizada aguda.

– Bajo peso.

– Cuadro febril tipo sepsis.

– Hepatoesplenomegalia.

– Ictericia.

– Letal 12% si no se trata.

  • Encefalitis aguda.

– Alrededor de la mitad del embarazo.

– Etapa generalizada es intrauterina.

– Manifestaciones de encefalitis con
hidrocefalia.

  • Secuelas irreversibles.

– Infección al principio del
embarazo.

– Al momento de nacer ya ocurrieron las otras etapas y
tiene las secuelas.

– En las formas leves comienza a perder la
visión a edad escolar.

– En las formas graves hay epilepsia, retardo del
desarrollo neuropsíquico, retinocoroiditis, macro o
microcefalia, microftalmia, estrabismo.

t. en el paciente inmunocomprometido

  • Si es una primoinfección, es generalmente
    fatal.
  • Si es un recrudecimiento de una forma crónica
    hay:

– Encefalitis: focalización hemisférica,
parálisis de los pares craneanos,
convulsiones.

– Neumonía: de tipo intersticial.

– Miocarditis.

– Coriorretinitis progresiva.

– Es fatal en los casos severos.

t. de un solo organo

  • La infección primaria fue
    subclínica.
  • Neumonía: de tipo intersticial.
  • Miocarditis o pericarditis.
  • Hepatitis.

Diagnóstico diferencial

aguda

  • Mononucleosis infecciosa.
  • fiebre tifoidea.
  • Brucelosis.

ganglionar

  • linfomas.

en las de un solo organo

  • Descartar otras causa de encefalitis, hepatitis,
    miocarditis.

Compromiso ocular

congenita

  • TORCH.

Métodos complementarios de
diagnóstico

demostracion directa

  • Coloración con Giemsa o H/E o TIFD de ganglio,
    M.O. y otros tejidos.

INOCULACIONES

  • Al ratón, por vía intraperitoneal. 4 a
    6 semanas después se buscan quistes en el
    cerebro.

pruebas serologicas

  • Si inicialmente se encuentran títulos bajos la
    reacción se debe repetir a las 2 a 4 semanas. Es
    significativo si se eleva 4 o más veces.
  • Los títulos 1:1024 o superiores sugieren
    infección activa.
  • La eficacia del
    tratamiento no se comprueba con la serología sino con la
    clínica.
  • En el caso de la mujer
    embarazada tiene importancia si antes de gestar no era reactiva
    y luego si.

a. Prueba de Sabín Feldman:

– Alta especificidad.

– Ag. son toxoplasmas vivos de exudado peritoneal de
ratón.

– Cuando no hay anticuerpos los parásitos se
tiñen con azul de metileno.

– Cuando hay anticuerpos la cubierta de los
parásitos se altera y no se tiñen.

– Si el 50% o más no se tiñe, la prueba es
(+).

b. TIFI:

  • No requiere parásitos vivos.
  • Si se utiliza inmunoglobulina anti IgM se llama
    prueba de Remington donde títulos > de 1:64 son
    significativos.

c. Hemaglutinación indirecta:

  • Sensible y específica.
  • Deficiente en la fase aguda.

d. Toxoplasmina:

  • Induración a las 48 hs (hipersensibilidad
    tardía).

Prevención

  • En zonas tropicales la mayor fuente de
    infección son los ooquistes. Evitar tener gatos en la
    casa.
  • En zonas templadas la principal fuente son los
    quistes en carnes mal cocidas.

Tratamiento

Paciente general

Pirimetamina: 1 mg/k/d 3 primeros
días.

+ 0,3 mg/k/d 2 a 4 semanas.

Sulfadiacina:100 mg/k/d en 4 dosis

Ácido folínico: para trastornos
anémicos.

primeros meses de embarazo

Sulfadiacina. La pirimetamina es
teratogénica.

CORIORRETINITIS

Prednisona: 30 a 60 mg/d 5 a 10
días.

ALTERNATIVAS

Clindamicina: 300 mg c/ 6 hs. 6
semanas.

ó

Espiramicina: 100 mg/k/d 6 semanas. No atraviesa
la barrera placentaria.

23-
Triquinosis

Generalidades

  • El cerdo es un animal vedado por varias religiones por la observación de que trasmite algunas
    enfermedades,
    entre ellas la triquinosis.

Agente etiológico

  • Es la Trichinella spirales, nematode de 2 a 4
    mm.
  • Hembras vivíparas.
  • Vive en el intestino delgado del hombre u
    otros animales por tener baja especificidad de
    huésped.

Ciclo de vida

  • Adultos copulan en el intestino delgado.
  • Los machos mueren.
  • Las hembras dan a luz larvas
    vivíparas que atraviesan la mucosa y pasan a la
    circulación.
  • Van por la circulación venosa, luego arterial
    y se diseminan transitoriamente a miocardio y encéfalo
    donde dejan inflamación.
  • El tropismo definitivo es el músculo estriado
    donde la larva se va a enquistar en espera de que un nuevo
    carnívoro coma esa carne y a nivel del ID de este nuevo
    huésped, las larvas se conviertan en adultos y comience
    un nuevo ciclo.
  • Si pasa un tiempo largo
    las larvas se calcifican.

Manifestaciones clínicas

cuadro clinico inicial

  • Dolor abdominal.
  • Diarrea.
  • Fiebre.
  • Cefalea.
  • Edema palpebral bilateral.
  • Dolor músculos oculares.
  • Eosinofilia.
  • Urticaria.
  • Hemorragias subungueales.

invasion de las visceras

  • Miocarditis aguda con dolor precordial; alteraciones
    del pulso, TA y ECG.
  • Encefalitis.

Etapa tardia

  • Mialgias.
  • Afección común de músculos
    oculares, lengua,
    maseteros, deltoides, diafragma y gemelos con la
    correspondiente debilidad funcional.

Diagnóstico

  1. Antecedente de haber comido carne de cerdo mal cocida
    .
  2. Zona endémica.
  3. Mialgia.
  4. Eosinofilia elevada.
  5. Biopsia muscular.
  6. Intradermorreacción de
    Bachman.
  7. ELISA.

Epidemiología y
Prevención.

  • Predomina en zonas no tropicales de Europa y
    Asia.
  • En América en Argentina,
    Chile,
    Uruguay y
    México.
  • A nivel gubernamental hay que controlar los mataderos
    de carnes, sanidad animal, controlar la alimentación de los
    cerdos, la higiene de los locales.
  • A nivel individual hay que cocinar bien la carne de
    cerdo y esto es cuando se pone blanca.

Tratamiento.

sintomatico

Corticoides y analgésicos.

antiparasitario

Mebendazol: 400 mg 3 veces al día x 13
días.

Albendazol.

Tiabendazol.

24-
Tuberculosis

Historia

  • Fósiles del neolítico con signos de
    enfermedad.
  • Mal de Pott en restos de 9 mil años y en
    momias egipcias.
  • Restos en indios precolombinos de América del norte y del sur.
  • Hipócrates la llamó "Pthisie"
    (consunción).
  • Laennec (1781 – 1826) estableció que las
    lesiones pulmonares y extrapulmonares correspondían a un
    mismo proceso
    patológico.
  • Koch en 1882 descubre y aísla el
    bacilo.

Agente etiológico

  • Bacilo aerobio estricto.
  • Orden Actinomycetales, familia Micobacteriacea,
    Género Mycobacterium.
  • El más común que produce enfermedad en
    el hombre es el M. tuberculosis
    del complejo del mismo nombre integrado además por M.
    bovis y M. africanum ya muy poco frecuentes.
  • Otras micobacterias capaces de producir enfermedad en
    el hombre son las llamadas atípicas o no tuberculosas
    que se clasifican en:

* Fotocromógenas: pigmentación
amarillo naranja sólo en medios de
cultivos expuestos a la luz: marinum, kansasii,
simiae
.

* Escotocromógenas: pigm. también
en la oscuridad: scrofulaceum.

* No cromógenas: no se colorean:
intracellulare.

* De crecimiento rápido: 3 a 7
días: fortuitum.

  • Son todas ácido alcohol
    resistentes, es decir que resisten a la decoloración con
    ácidos y alcoholes
    gracias a una capa de ácidos micólicos de cadena
    muy larga, por lo tanto se tiñen de rojo con fuccina
    básica en la coloración de Ziehl –
    Nielsen.

Epidemiología

– Se transmite de persona a persona por gotitas
infecciosas.

– El origen es un adulto con TBC pulmonar
cavitaria.

– Los factores que determinan la infectividad
son:

* cantidad de bacilos en el inóculo

* cercanía y duración del
contacto.

– Una situación favorable para el contagio
sería la de una casa repleta de personas, mal ventilada,
habitada por un adulto con esputo (+) y varios niños
de corta edad.

– En el pasado, antes de la pasteurización de la
leche era
frecuente la infección por M. bovis y TBC amigdalina con
afección de ganglios submaxilares.

Asociaciones morbosas

Enfermedades pulmonares o extrapulmonares muy
frecuentemente asociadas a la TBC que pueden representar problemas para
el diagnóstico diferencial o el
tratamiento.

Pulmonares: EPOC, Cáncer, Silicosis,
Sarcoidosis, Micosis.

Gastrointestinales: Úlcera péptica
y resección gástrica (por la desnutrición).

Endócrinas: Diabetes,
Corticoides.

Otras: embarazo, desnutrición, alcoholismo,
infecciones intercurrentes.

Patogenia. Clínica

Primoinfección tuberculosa

  • Es el primer contacto fértil del bacilo con el
    organismo.
  • El lugar más común de
    penetración al organismo es el pulmón (90%) por
    vía aerógena. Allí se desarrolla
    el:

Complejo primario de ranke

  • Se observa completo a las 4 semanas (1
    mes).
  • Constituido por:

a. Chancro inicial o foco primario de Küss y
Ghon
:

– 1º es un exudado inflamatorio de tipo
neumónico inespecífico.

– Luego se forma el folículo de Köester con
células gigantes de Langhans, corona linfocitaria,
monocitos, necrosis caseosa central.

– Sus características son: periféricos,
basales,
generalmente únicos y derechos.

b. Linfangitis
reaccional
:

– Nódulos mínimos peibroncovasculares que
van desde el foco inicial hasta la adenopatía
satélite.

c. Adenopatías
satélite
:

– La llegada del MT a los ganglios
peritraqueobronquiales provoca la aparición de lesiones
tuberculosas.

– La lesión ganglionar es tanto > cuanto <
es el niño.

puede tener 3 formas clínicas

1. Inaparente: asintomática con Rx (-).
Sólo se manifiesta por viraje tuberculínico
(sólo para niños < de 5 años no vacunados
con BCG)

2. Latente: asintomática pero con Rx y paciente
PPD(+).

3. Manifiesta: clínica, radiología y
laboratorio
(+).

* Manifestaciones generales: fiebre irregular,
astenia, anorexia,
pérdida de peso.

* Respiratorias: tos escasa, seca y no
productiva.

* Extrarespiratorias: eritema nudoso,
conjuntivitis flicte- nular.

Puede tener 3 evoluciones

1. Lo más común es una buena respuesta
inmune con calcificación y esterilización del
nodulito.

2. Cura aparente y con el tiempo una TBC
extraprimaria.

3. Forma progresiva hacia TBC primaria.

Tuberculosis primaria

  • Entidad que sigue directa e ininterrumpidamente a la
    primoinfección cuando ésta no curó
    espontáneamente y se hizo evolutiva.
  • Es la evolución de esa infección a
    enfermedad con expresión clínica y
    radiológica.
  • Desde este momento cambió el carácter
    de infección para convertirse en enfermedad.
  • Mucho más frecuente en el niño en zonas
    de alta incidencia. En zonas de incidencia menor puede
    presentarse en adolescentes
    o adultos.
  • La patente infantil son las
    adenopatías.

progresión

a. Por contigüidad: pleura, bronquios,
pericardio, etc.

b. Por diseminación hematógena: TBC
millar, meningitis.

a. Por contigüidad (a partir del foco
inicial o el ganglio)

Lesiones del árbol
traqueobronquial

Se produce una tuberculinación de la pared
bronquial y produce granulomas salientes hacia la luz
dando:

1. Cuadro de pseudoasma con tos y espasmo
bronquial.

2. Atelectasia por compresión: más
común en el lóbulo medio: "Síndrome del
lóbulo medio".

3. Bronquiectasias.

Clínicamente hay:

  • Tos seca o coqueluchoide.
  • Hemóptisis no muy importante.
  • Sibilancias.
  • Manifestaciones de las bronquiectasias.

Reacción pleural

1. Con derrame: serofibrinoso si es por
contigüidad y hay buena inmunidad, o purulento si
fistuliza y hay mala inmunidad.

2. Sin derrame.

Pericarditis

– Por focos contiguos o adenopatías.

– Reacción exudativo – caseosa con o sin
derrame.

– Signos de infección y síntomas
mecánicos.

– Puede evolucionar en forma crónica a
pericarditis constrictiva.

Tisis primaria

– Lesiones pulmonares graves, extensas, progresivas y
cavitadas.

– Puede ser neumógena, adenógena o
neumonía o bronconeumonía caseosa.

– Dan "síndrome de impregnación bacilar"
que tiene:

Síntomas del aparato
respiratorio

Síntomas de compromiso
general

• tos

• expectoración

• hemóptisis

• disnea

• astenia

• anorexia

• pérdida de peso

• sudoración nocturna

b. Por diseminación
hematógena

Tuberculosis miliar primaria

Meningitis tuberculosa

Tuberculosis extraprimaria

  • Es la que aparece luego de haber cesado la actividad de
    la Primoinfección o de la TBC
    primaria.
  • Puede ser por: * Reactivación
    endógena: por M.T. latente en viejas lesiones que se
    vuelve a dividir por un estado pasajero o permanente de
    inmunodepresión. * Fuente exógena: por
    ingreso de bacilos nuevos, lo cual sucede en la minoría
    de los casos.
  • Se localiza en los segmentos apicales y
    posteriores donde hay mayor concentración de
    oxígeno por la relación
    ventilación perfusión.
  • Es habitualmente la del adulto.
  • La lesión fundamental es la caverna
    tuberculosa que puede ser: * biológica
    (por evolución de un foco neumónico) *
    mecánica (tracción del parénquima
    circundante) * tuberculinación de cavidades
    previas
    .
  • Comienza en forma inespecífica, pero en su
    evolución genera necrosis caseosa, se resblandece y
    evacua a través de un bronquio, dando una caverna aguda
    (biológica) sin pared propia.
  • El huésped organiza luego una pared de TC como
    mec. de defensa quedando: una pared externa conectiva y una
    interna constituida por material caseoso y
    bacilífero.
  • Las cavidades son las fuentes de
    las futuras diseminaciones canaliculares o siembras
    broncógenas.
  • El nuevo foco se comporta como una bronconeumonía
    inespecífica (infiltrados hijos) que pueden ir o no a la
    necrosis y formación de nuevas cavidades.

Clínica

Formas de comienzo

1. La más común es la forma insidiosa con
el síndrome de impregnación bacilar.

2. Otra es la aguda con: * Cuadro febril
seudogripal (artralgia, mialgia). *
Seudoneumónico (puntada de costado, tos,
expectoración herrumbrosa con mala resolución
quedando astenia, febrícula, tos y expect.). *
Derrame pleural. * Neumotórax
espontáneo.

3. Inaparente: descubierta por exámenes
preocupacionales, libreta sanitaria, etc.

Semiología de la caverna

El 30% son mudas semiológicamente.

1. Inspección: â de la excursión
respiratoria.

2. Palpación: á vibraciones vocales.

3. Percusión: submatidez o timpanismo.

4. Auscultación: â murmullo vesicular, soplo tubario o
cavernoso, broncofonía o pectoriloquia.

Manifestaciones radiológicas

Dan 4 signos:

1. Hiperclaridad.

2. Anillo.

3. Nivel intracavitario.

4. Bronquio de avenamiento.

Formas avanzadas

1. Bronconeumonía tuberculosa:
múltiples focos de bronconeumonía que
rápidamente van a la necrosis caseosa y
cavitación.

* Comienzo inespecífico.

* Requiere condiciones especiales de
inmunidad.

* Sin tratamiento lleva a la muerte en
forma rápida.

2. Neumonía tuberculosa o caseosa: toma la
totalidad de un lóbulo y tiende a la
caseificación.

* Simula una neumonía neumocócica
clínica y Rx//.

* Da frecuentes empiemas.

3. Tisis común: es la TBC crónica
de curso prolongado.

* Manifestaciones crónicas de la
enfermedad.

* Puede ir a la regresión, estabilización
o progresión.

* Muerte del
paciente en un plazo variable de 3 a 5 años sin
tratamiento.

4. Tuberculoma: lesión cerrada a partir de
una neumonía o bronconeumonía crónica que se
encapsula.

* Aspecto tumoral en la Rx con f de 1 a 8 cm.

* Puede: quedar estable, crecer por aposición,
cicatrizarse o calcificarse, o dar siembra
broncógena.

5. También son frecuentes las diseminaciones a
distancia .

En cualquiera de estas formas se puede dar el Sme. de
impregnación bacilar.

Diseminaciones hematógenas

  • Pueden aparecer en cualquier momento de la
    evolución de la TBC.
  • A partir de cualquier foco de TBC por vía
    linfohemática (intersticioà
    linfáticosà cond.
    torácicoà sangre) o por vía
    hemática (invasión de un vaso
    sanguíneo).

variedades

1. Diseminación

  • Cuando se afecta todo el pulmón dando lesiones
    bilaterales, simétricas.
  • Clínicamente son cuadros leves: escasa
    tos y hemóptisis, baciloscopia (-); o cuadros subagudos
    seudogripales de infección general; o
    asintomática.
  • Radiológicamente tienen mucha
    importancia:

a. Inicialmente pueden ser invisibles.

b. â
radiolucidez: • grano fino (submiliar) < de 2
mm.

• grano mediano (nodulillo) 2 a 5 mm.

c. Micronódulos.

d. Confluencias lesionales > de 2 cm.

e. Infiltrados.

f . Cavernas hematógenas.

g. Imágenes
secuelares.

2. Generalización

  • Es la TBC miliar generalizada,
    diseminación difusa y aguda de los bacilos por la
    corriente circulatoria extendiéndose a la mayor parte de
    los órganos especialmente pulmón, hígado,
    bazo, suprarrenales y M.O.
  • Miliar = miliarius (del latín grano de
    mijo) f <
    de 2 mm.
  • Sintomatología:

* Inespecífica, comienzo insidioso.

* Astenia, anorexia, adinamia, pérdida de
peso.

* Fiebre, tos, cefalea, dolor abdominal.

  • PPD (+), 10% son (-) por depresión
    inmunológica.
  • Rx: nódulos numerosos, uniformes, de 2 a 5
    mm.
  • Pruebas funcionales resp.: patrón
    restrictivo.
  • Laboratorio: compromiso hepático,
    meníngeo, anemia.
  • D.D. con enfermedad pulmonares que dan el mismo
    patrón Rx:

Gripe

Congestiones pulmonares

Silicosis

Sarcoidosis

Carcinomatosis

Varicela y Sarampión

Paracoccidoidosis

Colagenopatías

Localizaciones extrapulmonares

  • 10 % de los enfermos de un servicio de
    tisiología.
  • Tres localizaciones principales por su gravedad:
    meníngea, osteoarticular y renal.

Meningoencefalitis tuberculosa.

– Por diseminación hematógena o por
contigüidad a partir de un tuberculoma cerebral o un
mal de Pott del cráneo.

– Localización preferentemente basal.

1. Comienzo inespecífico:

* cambio de
carácter

* irritabilidad

* cefaleas

* puede durar varias semanas

Luego aparece el sme. meníngeo o puede comenzar en
forma aguda así:

2. Sme. meníngeo:

* cefaleas

* vómitos
cerebrales

* convulsiones

* constipación

* fotofobia

* alteraciones del sensorio

* inquietud

* irritabilidad

* contracturas musculares y signos de Kernig y
Brudzinski

* parálisis de los pares craneales III y IV.

LCR:

* líquido claro, á proteínas, â glucosa, â cloruros,
á *
linfocitos.

* BAAR (+) sólo 25% de los casos.

* Cultivo (+) 75% de los casos.

– Mortalidad 25%.

tuberculosis osteoarticular

– Preferentemente en epífisis y metáfisis
de los huesos
largos.

– Afecta columna, cadera, rodilla.

– Lesiones a nivel óseo, sinovial o
articular
de tipo exudativa o
proliferativa
.

Clínicamente

Rx

* Sme. de impregnación bacilar.

* â luz articular por lesión de
cartílagos (en los tumores se suele respetar el
cartílago).

* Dolor de la articulación afectada >
durante el sueño cuando cede la contractura muscular
antálg.

* Rarefacción ósea y osteoporosis.

* Impotencia funcional.

* Secuestros óseos.

* Atrofia muscular.

* Escasa tendencia a procesos
reparativos o destructivos.

* Abscesos fríos que pueden
fistulizar.

 

* En la columna afecta la región
dorsolumbar dando dorsalgia y manifestaciones
neurológicas de compresión.

* Tendencia a curar por fusión ósea.

Tuberculosis del aparato urinario

– Por vía hematógena se forman 1 o más
abscesos renales corticales.

– Luego por contigüidad se forman abscesos medulares
que son los más destructivos.

– De allí por vía canalicular se disemina al
resto de las vías urinarias generando ulceraciones y
cicatrizaciones que producen estenosis, alteraciones
morfológicas desde pelvis hasta vejiga.

– En uretra se producen úlceras que terminan en
estrecheces.

– Rx:

Urograma excretor

* destrucción renal con formación de
pseudoquistes o cavernas: riñón
mastic
o también riñón
excluido
.

* disminución del calibre concéntrico y
simétrico de los cálices dando Imagen en hoja
de trébol
.

* A medida que las estrecheces se van produciendo en sectores
más bajos, los sectores superiores van desarrollando
hidronefrosis.

* Hay también una vejiga disminuida de
tamaño y bilobulada
.

Pielografía ascendente

* Para visualizar el riñón excluido.

– Laboratorio:

Orina * reacción ácida

* leucocituria

* piuria abacteriana

* proteinuria

* hematuria.

– Complicaciones: IR crónica postrenal.

otras localizaciones

  1. Pleural: pleuresía con sme.
    pleural. Punción biopsia 80% es
    diganóstica.
  2. Genital masculina: epididimitis que
    cursa con esterilidad como secuela.
  3. Genital femenina:
    localización tubaria. Puede o no dejar esterilidad por
    ser generalmente unilateral.
  4. Glándula suprarrenal:
    produce Addison.
  5. Cutánea.
  6. Oftálmica.

Uncinariasis

Agente etiológico

  • Familia Ancylostomidae.
  • Géneros y especies:

– Necator americano:

* predomina en América

* placas cortantes

– Ancylostoma duodenale:

* predomina en el Viejo Mundo

* dientes

  • Miden 10 mm.
  • Color blanco.
  • Machos presentan prolongaciones en forma de dedos en el
    extremo caudal para sostener a la hembra durante la
    cópula.
  • Las placas o dientes le sirven como órgano de
    fijación al intestino delgado del hombre.
  • Allí producen heridas de las que se alimentan.
  • El esófago actúa de bomba aspirante.
  • Segregan una sustancia anticoagulante.
  • Se cambian de sitio dejando heridas sangrantes
    abiertas.
  • Los huevos miden 60 m
    , son ovalados y poseen 4 blastómeras.
  • Las larvas pueden ser de 1º o rhabditiforme que
    se alimenta o de 2º estadío o filariforme que busca
    infectar al hombre.

Ciclo de vida

  • Los parásitos adultos viven prendidos de la
    mucosa del ID.
  • Allí copulan y producen unos 10000 huevos al
    día.
  • Estos salen con las materias fecales y embrionan 1 o
    2 d. después si son adecuadas las condiciones de
    temperatura,
    humedad y luz solar.
  • Sale la larva rhabditiforme que se
    alimenta.
  • A los 2 d. muda a filariforme que sólo busca
    infectar al hombre. Estas tienen tigmotropismo (se pegan a todo
    lo que tocan), termotropismo (+), geotropismo (-) (se
    encuentran en la parte más alta del pasto,
    etc.).
  • Cuando un hombre pisa la larva, esta penetra a la
    circulación.
  • Va hasta el pulmón donde rompe la barrera
    alvéolocapilar y cae al alvéolo.
  • De allí la espectoración y el movimiento
    ciliar la llevan hasta la faringe donde son
    deglutidas.
  • En el ID maduran a adultos y el ciclo se
    repite.
  • Duración total 30 a 40
    días.

Clínica y Patogenia

  • Producen afección a 4 niveles:

piel

  • Cuando penetran ocasionan en pié y espacios
    interdigitales eritema, edema, pápulas, pústulas,
    prurito.

pulmones

  • Pequeñas hemorragias y focos
    neumónicos.
  • Tos, expectoración, febrículas,
    acompañadas de intensa eosinofilia, lo que constituye el
    síndrome de Löefler.

intestino

  • Reacción inflamatoria y sangrado donde se
    fija.
  • Dolor epigástrico, náuseas,
    distensión abdominal, diarrea.
  • Sangre oculta en heces.

sangre

  • Anemia.

– generalmente por las frecuentes reinfecciones
y á
del número de parásitos.

– Palidez, astenia, disnea, palpitaciones,
cefalea.

– Ex físico: taquicardia, pulso amplio, soplo
sistólico eyectivo.

– En la niñez hay retardo del
crecimiento.

  • En casos graves hay hipoproteinemia con edema,
    ascitis, derrame pleural, hepatomegalia, hemorragias
    retinianas.

Diagnóstico

Se realiza en base de:

  1. Sme. de anemia crónica.
  2. Residencia en zona
    endémica.
  3. Antecedente de dermatitis pruriginosa en
    pié.

Estudios complementarios

coproparasitologico

  • Reconocimiento del huevo.
  • Recuento de huevos por gramo de materia
    fecal para conocer la intensidad de la
    infección:

I. leve: – de 2000 h/g (- de 100
parásitos).

I. moderada: entre 2 y 5 mil h/g (100 a 250
parásitos).

I. grave: + de 5000 h/g

Hemograma

  • Anemias severas con hematocritos bajísimos en
    las formas muy crónicas. Concentraciones de hemoglobina
    de hasta 2 g%.
  • Eosinofilia.

Epidemiología y
Prevención

  • Usar calzado.
  • Sistemas adecuados de evacuación de
    excretas.
  • Tratamiento comunitario.

Tratamiento

de la parasitosis

1. Pamoato de pirantel: 10 mg/k/d 3
días.

ó

2. Mebendazol: 100 mg/d 3 días.

ó

3. Albendazol: 300 mg/d 3 días.

de la anemia

1. Sulfato ferroso: 200 a 300 mg/d. Se recupera 1
g. de Hb por semana.

2. Ácido fólico y bit. B12: si no
responde adecuadamente al hierro.

3. Buen aporte proteico y
vitamínico.

 

 

Autor:

Marcelo Calderon
Estudiante de medicina de la
UNNE
marselo[arroba]lettera.net

Partes: 1, 2, 3
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