Infectología

1- Virosis del
SNC
2-
3- Brucelosis
4- Chagas
5- Gangrena gaseosa,
Botulismo y Tétanos
6- Estafilococcias y
Estreptococcias
7- Tos convulsa (coqueluche) y
Difteria
8- Esquistosomiasis
9- Infecciones
estafilocócicas
10- Sarampión, rubeola, paperas,
varicela
11- Hepatitis
12- Hidatidosis
13- Leishmaniasis
14- Leptospirosis
15- Paludismo
16- Infecciones del
SNC
17- Mononucleosis
infecciosa
18- Enfermedades causadas por
otros microorganismos
19- Fiebre tifoidea y
Shigelosis
20- Sepsis
21- SIDA
22- Toxoplasmosis
23- Triquinosis
24- Tuberculosis
25- Uncinariasis

1- Virosis del
SNC

Introducción

• Las infecciones de tipo viral son una de las
  más frecuentes en el ser humano. Sin embargo es notable
  la poca incidencia de virosis que afectan al SNC.
• Esto indica que hay algún tipo de defensa
  inmunológica, genética o de cualquier tipo
  .
• Esto es algo muy positivo ya que las virosis del SNC
  dejan siempre algún tipo de secuelas.

Clasificación

Se clasifican según la anatomía
patológica en:

1. Primarias: caracterizadas por
   neuronofagia. Destrucción de la neurona. A
   este grupo
   pertenecen: Encefalitis por arbovirus. Encefalitis
   herpética. Rabia. Poliomielitis.
1. Secundarias: caracterizadas
   por desmielinización. Ocurre en casi todas las enfermedades
   eruptivas: Sarampión. Paperas. Varicela. Influenza.

Transmisión

1. Inoculación al torrente sanguíneo:
   encefalitis, rabia.
1. Transplacentaria:
   rubéola.
1. Oral: poliomielitis.
1. Respiratoria: sarampión, influenza,
   parotiditis.

Encefalitis por
arbovirus

Agente etiológico

• Pertenecen al grupo de los
  Arbovirus.
• Los géneros más importantes son: 1.
  Alfavirus (Togaviridae). 2. Flavivirus
  (Flaviviridae). 3. Bunyavirus
  (Bunyaviridae).
• Son transmitidos por mosquitos y por
  garrapatas
• Se encuentran distribuidos en todo el mundo y
  las encefalitis adquieren el nombre de la zona donde se
  produce: Equina oriental, equina occidental, equina venezolana,
  de San Luis, japonesa, Valle Murray, California,
  URSS.
• Solo el continente africano se encuentra libre de
  antecedentes.

Anatomía patológica

• Por ser una virosis primaria del SNC causa
  neuronofagia: infiltrado de monocitos y linfocitos,
  hemorragias, necrosis.

Clínica

• Comienzo como una virosis
  inespecífica.
• Generalmente hay compromiso meníngeo
  (meningoencefalitis), a veces es solo una meningitis
  aséptica.
• Fiebre.
• Compromiso del sensorio desde
  obnubilación hasta coma.
• Parálisis.
• Convulsiones.
• Manifestaciones extrapiramidales: temblor,
  rigidez.
• Disfunción cerebelosa: ataxia.
• Parálisis de algún par craneal aislado:
  por eso se llama clínica pseudotumoral porque lo primero
  que se piensa ante una parálisis aislada es tumor
  cerebral.

Diagnóstico

clínica

LCR

• Cristal de roca.
• á de Ly
  50 a 60 por mm3.
• á
  moderado de proteínas.
• Glucosa y cloruros normales.

EEG

• enlentecido.

Serología

• Se hace TIFI, ELISA.

Pronóstico

• Depende de la inmunidad y de que no se
  sobreinfecte.
• Generalmente lleva a la muerte
  pero si se salva va a quedar con alguna secuela que puede
  aparecer años después.
• Severo por falta de antivirales.

Tratamiento

No hay uno específico. El tratamiento de apoyo
reduce la mortalidad.

1. Control de la
fiebre: por medios
físicos o antipiréticos.

2. Anticonvulsivantes: diazepam, y fenitoína para
el control
prolongado.

3. Hidratación parenteral: porque se pierden
líquidos y electrolitos por fiebre, vómitos, falta
de ingesta.

4. Ventilación asistida en caso de hipoxia en
paciente comatoso.

5. Bajar la PIC si esta está
aumentada.

Diagnóstico diferencial

1. Meningitis bacteriana o tuberculosa, absceso cerebral
y empiema. (cultivo de LCR y TAC)

2. Encefalitis secundarias de las enfermedades
exantemáticas.

3. Rabia.

4. ACV.

5. Encefalopatías metabólicas:
Hipoglucemia, DKA, insuf. hepática o renal.

6. Lupus, Esclerosis múltiple aguda, Sme. de
Reyé.

Encefalitis por Herpes
Simple

Epidemiología

• Tipo 1 es el más común.
• Tipo 2 predomina en el RN.
• Herpes virus lo tiene
  latente el 90% de las personas.

Patogenia

• Se produce más comunmente por
  reactivación del virus.
• Afecta por lo general a los lóbulos
  temporales.
• Como es una virosis primaria causa neuronofagia,
  infiltrado linfomonocitario, necrosis y sobre todo hemorragia
  petequial importante.

Clínica

• Fiebre que puede estar ausente en el 10% de
  los pacientes, Cefalea intensa, Convulsiones
  generalizadas o focalizadas, Alteración del
  sensorio, Parálisis.

Exámenes complementarios

• El LCR: claro, Ly á .
• A diferencia de las arbovirosis aquí la
  serología no sirve.
• TAC: edema localizado, hemorragias,
  herniaciones.

Tratamiento

• Aciclovir: mejoró mucho el pronostico por
  detener las hemorragias y la herniación
  quística.

Poliomielitis

Agente etiológico

• Poliovirus. RNA 1 sola hebra.
• Familia Picornaviridae. Género
  Enterovirus.
• 3 serotipos: León, Lausing,
  Brunilde.

Epidemiología

• Antes constituía un problema de salud por la falta de
  vacuna y por su epidemiología desconocida.
• 95 % de los pacientes son
  asintomáticos.
• 3 % de los pacientes diarrea o forma
  respiratoria.
• 1 % de los pacientes hace forma
  meníngea.
• 1 % de los pacientes forma
  paralítica.

Anatomía patológica

• Por ser una virosis primaria causa neuronofagia que
  se localiza en asta posterior de la médula
  lumbar.

Clínica

1. Período de incubación: 3 a 5
días.

• Alteración del estado
  general, anorexia,
  mialgia, artralgia.

2. Período de invasión: 2 o 3
días.

• Fiebre: por viremia.
• Tos catarral.
• Diarrea.
• Al final de este período baja la
  fiebre.

3. Período paralítico: 7 a 10
días.

• Vuelve la fiebre: se constituye la curva en
  dromedario.
• Sme. meníngeo.
• Parálisis fláccida de
  MM.II.
• Dolor intenso en dichos miembros.
• Puede también provocar parálisis del
  tronco cerebral lo cual casi seguro lleva a
  la muerte.
• Puede producirse la forma ascendente de Landry, la
  cual es mucho más grave que la del Guillain –
  Barré.

3. Secuelas:

• Parálisis atrófica
  asimétrica.
• Afecta región anteroexterna y provoca
  pié equino.

Diagnóstico

1. Clínica: importante interrogar sobre
las vacunas.

2. LCR: puede estar despulido, á de Ly, proteínas á .

3. Serología:

• Es obligatoria.
• Se hace también con el objeto de conocer el
  serotipo.
• Es más importante si a las 2 semanas los
  títulos se elevaron 2 a 4 veces más.

Tratamiento

No hay uno específico.

• Para el dolor se usan compresas calientes o
frazadas térmicas.

• Kinesioterapia para cuando â el dolor.

• Respirador y corticoides si se produce la forma
ascendente.

Sarampión

• Es una virosis secundaria del SNC por lo tanto hay
  desmielinización.
• Se comporta de 2 formas:

Aguda

• Cuando todavía tiene la enfermedad
  clínica.
• Es mortal en casi todos los casos.

Panencefalitis esclerosante subaguda

• Enfermedad de Von Bogaert.
• Es una forma lenta.
• Aprox. al año comienza con deterioro
  mental: â
  rendimiento
  escolar. Convulsiones. Parálisis. â de la visión por
  afección de retina. Signos
  extrapiramidales. Muerte a los
  6 o 7 meses.

*** Presentan EEG con ondas theta
patológicas.

Prevención

• La vacuna contra el sarampión no previene
  dicha enfermedad sino estas complicaciones.

Rabia

Definición

Es una encefalomielitis aguda causada por la mordedura
de un animal de sangre
caliente.

Agente etiológico

• Familia Rahbdovirus, Género Lisavirus (lyssa =
  locura).
• RNA de 1 sola hebra.
• Cápside cilíndrica en forma de
  bala.

Epidemiología

• Tiene distribución mundial.
• Persiste en los países
  subdesarrollados.
• En los desarrollados se la erradicó mediante
  la vacunación de todas las mascotas y la
  eliminación de los perros
  callejeros.

Anatomía patológica

• Por ser una virosis primaria del SNC ocurre
  neuronofagia en encéfalo y médula que es en
  realidad leve.
• Se encuentran inclusiones llamadas cuerpos de
  Negri.

Patogenia

• Transmisión:

* mordedura de animal rabioso

* contaminación de herida con
saliva

* aerosoles del virus en
laboratorios

* transplante de córnea

• Luego el virus permanece en los miocitos del lugar de
  la mordedura.
• Alcanza la unión neuromuscular y a
  través del axón asciende en forma pasiva 3 mm por
  hora hasta llegar al SNC.
• Luego el virus se dirige en forma centrífuga
  hacia las glándulas salivales.
• Durante la etapa terminal el virus llega a la
  neocorteza y entonces el paciente pasa del estado de
  furia rabiosa a la parálisis y coma.

Clínica

Incubación: 15 a 60 días promedio.
Puede ir en realidad de 9 días a 2 años.

Depende de la cercanía de la mordedura al
cerebro, de la
edad (más rápido en < de 12 años),
virulencia y cantidad de virus.

Pródromo: dura 2 a 10
días.

Fiebre, anorexia,
vómito, cefalea,
dolor o parestesia en la mordedura.

Estado: dura 2 a 7 días y se divide
en:

* Fase de excitación:

– hidrofobia, aerofobia, fotofobia: presenta
esto porque al ver el agua o
escuchar su ruido o al
sentir la brisa en la cara se le desencadenan espasmos
dolorosos de la musculatura sobre todo de faringe y laringe con
ahogo, arcadas.

– Excitación psíquica (rabia
furiosa): en forma de crisis de 5
‘ de duración. Gritos, excitación
maníaca, intento de destruir cosas, herirse él o
a los demás.

– Fiebre alta: acompaña a los dos
cuadros anteriores.

* Fase paralítica:

– Parálisis ascendente de tipo Landry que
comienza siendo periférica y llega hasta músculos
respiratorios.

– Es asimétrica, más evidente del lado
de la mordedura.

– La fiebre alta persiste.

Coma: 3 a 14 días.

* Acompañado de hipoventilación y
parálisis fláccida que vienen de la fase anterior,
disfunción cardiovascular.

Muerte o recuperación: 6 meses

* La última es rara pero se registraron 3
casos.

Diagnóstico

• Anticuerpos fluorescentes: es la más precisa y
  rápida.
• Microscopia para ver cuerpos de Negri en cerebro.

Actitud ante la mordedura de un animal

1. Consultar a las autoridades sanitarias locales sobre
   el riesgo de rabia
   en esa especie y en esa región geográfica. No se
   debe hacer profilaxis por mordedura de roedores
   (nutrias, carpinchos, lobo de río).
1. Si era perro o gato y no fue capturado se
   inicia la profilaxia postexposición.
1. Si era otro animal se inicia profilaxis
   aunque se lo haya capturado y en todo caso después se
   interrumpe si las pruebas en
   el animal eran (-).
1. Si se capturó al perro o gato hay
   que observarlo 10 días para ver si muere de rabia. Si no
   lo hace en ese lapso, no es necesaria la
   profilaxis.
1. Si sí muere en ese lapso hay que
   comenzarla pero hay que analizar al animal y si da (-), o sea
   que murió por otra causa, suspender
   profilaxis.

Prevención

preventiva

a. Tipo Fuenzalida – Palacios: 1 ampolla durante
3 días. Control de seroconversión 20 días
después. Refuerzo cada 2 años.

b. Cultivo de células
diploides: 2 dosis con 1 mes de intervalo. No hay necesidad
de hacer control serológico. Rfzo. cada 3
años.

post – exposición

a. Tipo F.- P.: 7 dosis subcut. 1 por día.
luego 3 rfzos. a los 30, 60 y 90 días.

b. Céls. dipl.: 6 dosis 0, 3, 7, 14, 30 y
90 días.

Tratamiento

1. Desinfección de la herida: lavado inmediato
   con abundante agua y
   jabón, inmunización contra tétanos y
   controlar infección bacteriana.
1. Al enfermo de rabia se lo interna en
   UTI: Ventilación
   asistida. Neurolépticos. Anticonvulsivantes. Gammaglobulina
   hiperinmune: IM e intrarraquídea. Inmunización
   activa.

Meningitis
aséptica

Generalidades

• Llamada así porque se pensaba que eran
  asépticas y luego se descubrió su
  etiología viral.

Clínica

• Sme. meníngeo agudo.
• LCR claro, con á Ly, á proteínas y glucosa y
  cloruros normales.

Etiología

20 clases de virus la pueden producir:

1. Virus de la coriomeningitis linfocitaria:
   rinofaringitis.
1. Enterovirus Coxaquie B: mialgias
   intercostales, diafragmáticas y abdominales.
1. Enterovirus ECHO: exantema
   maculopapuloso.
1. Adenovirus: gripe.
1. Herpesvirus.
1. Meningitis Urliana: parotiditis 10
   días antes.

Pronóstico

• Cura espontáneamente entre los 3 y 14
  días.

Tratamiento

• Sintomático.

2-
Amebiasis

Infección por Entamoeba histolytica.

Agente etiológico

• Se la distingue de las otras amebas por:

– cariosoma central

– cromatina en gránulos uniformes y
regulares

Epidemiología y Ciclo de vida

• Parásito cosmopolita preferentemente de zonas
  tropicales.
• Los mejores transmisores son las personas
  asintomáticas que eliminan el parásito en sus
  materias fecales. Esta forma de amebiasis es la más
  frecuente.
• La diseminación se produce por:

a. manipuladores de alimento como servicio
doméstico o cocineros de restoranes.

b. mala eliminación de excretas,
regadíos de hortalizas con agua
contaminada, moscas y cucarachas.

• Los quistes resisten condiciones adversas (pero no la
  ebullición).
• Son las formas infectantes para el hombre
  porque aguantan la acidez gástrica.
• Esta acidez los rompe y dan origen a
  trofozoítos.
• Llegan a la luz del colon e
  invaden la pared.
• Se reproducen por división
  binaria.
• Salen con las materias fecales en forma de quistes
  inmaduros (1 núcleo) o maduros (4 núcleos),
  pasando previamente por prequiste.

Patogenia

Depende de:

1. Que la cepa sea patógena.
1. Las sustancias tóxicas que libera:
   Ez. y citotoxinas.
1. Asociación bacteriana, sin la cual
   tal vez sea imposible la invasión.
1. Estado inmunológico del
   huésped.
1. Factores nutricionales: la abundancia de
   hierro
   facilita la invasión.

Patología

1. Trofozoítos invaden mucosa del
   colon.
1. Se multiplican llegando a la
   submucosa.
1. Destruyen tejidos en
   forma horizontal y se sobreinfecta con bacterias
   provocando microabscesos.
1. Puede haber perforación y vuelco del
   contenido colónico a la cav. peritoneal con producción de peritonitis séptica
   y química.
   Es la causa más común de muerte.

Clínica

amebiasis asintomatica

• No invasiva.
• El examen coprológico revela
  quistes.
• Es la forma de mayor importancia
  epidemiológica.

Amebiasis intestinal invasiva aguda

• Gran cantidad de evacuaciones.
• Gran pujo.
• Tenesmo.
• Cada vez se elimina menos materia
  fecal hasta ser sólo moco sanguinoliento (esputo
  rectal).
• Sin fiebre.
• Puede complicarse, pasar a la cronicidad o
  curarse.

Amebiasis intestinal invasiva cronica

• Colitis sin disentería.
• Dolor abdominal, diarrea, moco.
• Pujo y tenesmo.

colitis amebiana fulminante

• Fiebre alta.
• Hemorragia masiva.
• Sensibilidad abdominal.
• Se trata con colectomía y tratamiento
  quimioterápico intenso.

Complicaciones

perforacion

• De una forma grave.
• Abombamiento y timpanismo incluso en área
  hepática.
• Fiebre alta.
• Fuerte dolor abdominal y defensa,.

ameboma

• Engrosamiento marcado de la pared que obstruye la
  luz
  (síntomas de oclusión intestinal).
• En ciego , sigmoides y recto.

apendicitis amebiana

• Manifestaciones clínicas similares a la
  bacteriana.

Diagnóstico diferencial

• 50 % de las diarreas son por rotavirus y E.
  coli.
• 25 % por Salmonella, Shigella, Vibrio y
  Campilobacter.
• 25 % por Entamoeba, Giardia, Balantidium, Schistosoma
  y Trichiuris.
• A esta hay que diferenciarla fundamentalmente de la
  disentería bacteriana o Shigelosis: que casi
  siempre presenta fiebre, piocitos en materia
  fecal y coprocultivo que confirma el diagnóstico.

Estudios complementarios

examen coprologico

• Materia fecal reciente emitida espontáneamente
  para trofozoítos.
• Materias fecales sólidas para quistes.
  Conservadas a 4ºC, o con MIF (merthiolate – iodo – formol
  que además tiñe) o formol al 5%.
• Se puede teñir con coloración
  tricrómica que resalta bien las estructuras
  y se pueden diferenciar.

biopsia

• Se tiñe con H/E o
  tricrómica.
• Se ven trofozoítos.

Tratamiento

amebicidas orales de accion luminal

• Para formas asintomáticas, agudas,
  crónicas.

Diyodohidroxiquin: 650 mg 3 veces al día
20 d.

amebicidas de accion tisular

• Vía oral o IV.
• No se recomiendan solos para formas
  asintomáticas, agudas, crónicas o no invasivas,
  pero si combinados para evitar recaídas.
• Efectivos para las formas invasivas.
• No consumir alcohol
  hasta 3 días después por efecto
  antabús.

Metronidazol: 30 mg/k 7 a 10 d.

Tinidazol: 2 mg/d en una sola toma 2
días.

Otras localizaciones

absceso hepatico amebiano

• Por vía porta.
• Pequeños focos con trofozoítos,
  células fagocíticas,
  liquefacción central y hemorragia.
• Al reunirse varios abscesos se forma una cavidad con
  contenido líquido achocolatado.
• Se manifiesta por:

– malestar general muy marcado

– fiebre variable

– dolor en hipocondrio derecho que aumenta con al
inspiración

– hepatomegalia

• D.D.: hepatitis,
  tumores, colecistitis, abs. subfrénico.
• Estudio por imágenes: Rx, ECO, TAC
  (halo hiperdenso en la periferia del absceso).
• Demostración directa: búsqueda
  de trofozoítos en el material del absceso.
• Serología: contrainmunoelectroforesis,
  ELISA.

Hemograma: anemia, neutrofilia,
á
VSG.

• Función hepática:
  á
  transaminasas y FAL, â albúminas.
• Tratamiento: metronidazol o
  tinidazol.

Amebiasis pleuropulmonar

• Complicación por rotura de
  absceso.
• dolor torácico, tos espectoración,
  derrame pleural.
• Puede dar fístula y amebiasis
  cutánea.

amebiasis cutanea y mucosa

• Pacientes de poca higiene.
• Úlceras perianales, perineales,
  genitales.
• Pueden destruir completamente una región e
  incluso llegar al hueso.
• Úlcera de fondo húmedo necrótico
  y olor fétido.
• En preparaciones en fresco se observan abundantes
  trofozoítos.
• Tratamiento metro o tinidazol.

Absceso cerebral amebiano

• Secundario a diseminación
  hematógena.
• Debe diferenciarse de la meningoencefalitis amebiana
  primaria por amebas de vida libre.

3-
Brucelosis

Definición

• Enfermedad por bacterias
  del género Brucella.

Agente etiológico

• Cocobacilo gramnegativo.
• Aerobio estricto.
• De preferencia intracelular.
• Crecimiento lento.
• Especies: abortus, suis, melitensis,
  canis.
• La más frecuente es brucella
  melitensis, seguida en nuestro país por
  abortus y canis.

Epidemiología

Patogenia

1. Acción
patógena

* Poder de
virulencia (daño por la presencia y efecto
directo).

* Acción tóxica: endotoxina.

* Capacidad inmunológica: tercer tipo de
daño.

2. Puertas de entrada más
importantes:

• digestiva (leche y
  carne)
• respiratoria (gotitas o polvo de
  corrales)
• piel (contacto con productos
  animales)
• transfusiones.

3. Fagocitosis por PMN en submucosa.

4. Respuesta en los ganglios linfáticos
regionales.

5. Bacteriemia si las defensas son superadas.

6. Afecta luego órganos parenquimatosos con
células del SRE (linfático, hígado, bazo,
médula).

7. Tendencia a la formación de
granulomas.

• Las placentas de vacunos, ovinos y cerdos tienen
  eritritol, factor de crecimiento para las Brucellas y
  allí producen placentitis y aborto.

Clínica

Modalidades Clínico –
Evolutivas

1. Enfermedad subclínica o
Latente:

• Se detecta con pruebas
  serológicas generalmente en carniceros, granjeros y
  veterinarios.
• 12:1 más frecuente que la forma
  sintomática.

2. Brucelosis aguda:

• Decaimiento, astenia psicofísica,
  anorexia.
• Fiebre: predominio vespertino (a la tarde),
  elevada, acompañada de escalofríos y
  sudor.
• Dolor: en el aparato locomotor
  (osteoartromialgia).
• Adenopatías: indoloras, sin adherencia
  o supuración.
• Hepatomegalia.
• Esplenomegalia.

3. Brucelosis crónica:

• Decaimiento, astenia psicofísica,
  anorexia.
• Polimorfismo e inespecificidad.
• Localización variable en los diferentes
  órganos.
• Frecuente localización
  osteoarticular.

4. Brucelosis de reinfección:

• Son en realidad recaídas por bacterias
  intracelulares latentes.
• Meses o años después del episodio
  agudo.
• Cuadro semejante al agudo aunque a veces más
  severo.

Presentación
Clínica

Los síndromes descriptos con mayor frecuencia
son:

1. Síndrome febril prolongado:

• Se presenta en cualquiera de las modalidades
  evolutivas menos en la latente.
• Duración > de 2 semanas.
• Puede haber fiebre elevada o
  febrícula.
• Al examen físico se acompaña de los
  otros signos de brucelosis.

2. Osteoartropatía febril:

a. Cuadro de poliartralgia herrática:
acompaña al sme. febril prolongado y no hace al diagnóstico.

b. Artritis aguda o crónica: lesión
destructiva de sinovial, cartílago y hueso. Afecta
más fte.mente a columna, articulación
sacroilíaca, articulación coxofemoral.

3. Hepatitis:

Tanto en la aguda (por la endotoxina: hepatitis
tóxica), como en la crónica (hepatitis
granulomatosa).

4. Síndromes
neurológicos:

• No comunes en la actualidad.
• Encefalopatía tóxica
  inespecífica: en la forma aguda. Causa letargia,
  somnoliencia, bradipsiquia. A veces sme. meníngeo
  mínimo.
• Meningoencefalitis: por acción directa
  del bacilo: similar a la meningitis tuberculosa.
• Encefalopatía crónica: simula un
  tumor cerebral o un ACV.
• Mielitis.
• Neuropatía.

5. Endocarditis:

• Principal causa de muerte de esta
  enfermedad.
• Es subaguda, sobre válvula previamente
  dañada.
• Preferentemente aórtica.

6. Otras:

• Orquiepididimitis, neumonía intersticial,
  hiperesplenismo.

Diagnóstico

Cultivos:

– Son los positivos a las 6 semanas.

– Hemocultivo. B. melitensis: mejor M.O.

– Localizada: ganglio, bazo, hígado,
músculo, LCR.

– En la crónica el (+) es exepcional.

Serología:

Aglutinación en tubo:

– positiva a títulos > de 1:100.
á 4 a 8 veces
en 2 semanas.

– no detecta B.canis (el Ag es de B.bovis)

– los títulos persisten después del
tratamiento 6 a 12 meses

– detecta tanto IgM como G

Aglutinación en placa
(Huddleson)

– Es menos sensible pero más usada en la
práctica.

ELISA y RIE son más sensibles pero no son
generalizadas.

Intradermorreacción:

– No se recomienda para diagnóstico.

– Es usada para estudio
epidemiológico.

Rx:

– Para localizaciones articulares.

Centellografía:

– Mayor sencibilidad que la Rx.

Biopsias.

Tratamiento

Tratamiento en general:

Tetraciclinas: 2 g/d 4 a 6 semanas.

Estreptomicina: 1g x 14 días disminuye las
recaídas y complicaciones.

Resistencia:

Rifampicina 600 mg/d.

Endocarditis:

Se convinan las tres drogas (en la
endocarditis reemplazo valvular temprano).

Meningitis:

Ampi + Genta + Rifampicina.

Tipo localizado: drenaje
quirúrgico.

Prevención

– pasteurización

– vacunación de animales sanos y
sacrificio

– en carniceros: vendaje de heridas, antiparras, ropa
esp.

4- Enfermedad de
Chagas

Definición

Enfermedad producida por el protozoario Tripanosoma
cruzi y transmitida al hombre por
insectos de la familia
Reduviidae.

Ciclo de vida

• Vector: Triatoma, Rhodnius, Pastrongylus.
• Se infectan al chupar sangre de
  hombre o
  mamífero con tripomastigotes (especialmente en el
  período agudo).

En el tubo digestivo del vector se dividen.

• La vinchuca trasmite al hombre sano la enfermedad
  porque después de picar deyecta y a través de
  soluciones
  de continuidad de la piel,
  penetran los tripomastigotes metacíclicos que
  están en las heces (otras formas de
  transmisión son las transfusiones, trasplantes,
  placenta, inoculación, digestiva).
• Los parásitos penetran y son fagocitados.
  Escapan al fagosoma y se instalan el el citoplasma.
• Rompen la
  célula y van a la circulación sang. y
  linf.
• Aparecen en sangre a los 7 a 14 días:
  período prepatente.
• A partir de aquí invaden músculo
  cardíaco, estriado y liso y también tej.
  nervioso.
• Dentro de estas células se transforman en
  amastigotes.

Esta fase aguda dura 10 a 15 días.

• Luego se pasa a la fase latente y posteriormente a la
  crónica donde la parasitemia es escasa o nula y
  predominan las formas tisulares.

Patología y Clínica

Forma aguda

• Lesión 1ria: Chagoma de
  inoculación: – en zonas expuestasde la piel –
  placa tipo erisipela – zona central necrótica o
  hemorrágica – infarto ganglios regionales – se llama
  Complejo Oftalmoganglionar o signo de Romaña
  cuando produce edema bipalpebral uni o bilateral y compromete
  ganglios preauriculares, parotídeos y
  esternocleidomastoideos; sde asocia a conjuntivitis –
  puede tardar 3 o 4 semanas en desaparecer por la
  sobreinfección
• Posteriormente linfadenectomía
  generalizada.

Cefalea, anorexia, lasitud y dolores
musculares.

Posteriormente hepatoesplenomegalia.

• Formas graves: – toxemia: forma
  séptica – meningoencefalitis: forma
  neurológica – miocarditis aguda con muerte en 2 a 4
  sem.

Forma latente

• Duración ½ de 10
  años.
• Paciente asintomático.

Forma crónica

corazon

• Miocarditis con desintegr. de la fibra
  miocárdica.
• Muerte súbita sin desarrollar IC.
• Insuficiencia cardíaca congestiva.
• Aneurisma de la punta por necrosis.
• Crisis de Stokes – Adams por bloqueos A –
  V.
• Bloqueo de rama derecha.

aparato digestivo

• Organomegalias por denervación.
• Megaesófago: disfagia,
  regurgitación.
• Megacólon: constipación y
  fecaloma.

Forma congénita

• 10 % de los abortos espont. en zonas
  endémicas.
• Niños prematuros con hepatoesplenomegalia,
  anemia, miocarditis. Elevada letalidad.

Diagnóstico

1. Chagoma o signo de Romaña.
1. Residencia en región
   endémica.
1. Rx y ECG.
1. Laboratorio:

metodos parasitologicos directos

• Útiles solo en fase aguda.

a. Gota gruesa: se colorea con Giemsa.

b. Micro Strout: método de
concentración. Se separan los glóbulos rojos por
centrifugación en tubos para Hto y se
observa en fresco o con tinción la zona límte entre
plasma y eritrocitos.

c. Extendido coloreado: con Giemsa.

d. Biopsia: para ver los nidos de amastigotes en
los órganos blanco. Ganglio la + común.

Para hacer el diagnóstico se necesitan como
mínimo 5 preparados.

metodos parasitologicos indirectos

• Tienen por objeto multiplicar los
  parásitos.

a. Xenodiagnóstico: efectividad 85 %
formas agudas y 50 % formas crónicas. Equivale a un
cultivo de Tripanosomas en el intestino del vector. Lectura a los
30, 60 y 90 días.

b. Cultivo: medios LIT o NNN, 55 % de positividad
en fase crónica.

c. Inoculaciones en animales: de sangre del
paciente o del producto del
xenodiagnóstico.

Metodos serologicos

a. TIFI: es el 1º que se positiviza. Se
pueden detectar Ac IgG o IgM.

b. Hemaglutinación indirecta: sens. >
en formas crónicas. Buena especificidad.

c. Aglutinación directa: se agrega la
técnica del 2 mercapto etanol. Barre con la IgM. Si los
títulos descienden en 2 o más pruebas, había
IgM y es agudo.

Prevención y control

• Ataque a los vectores en
  las viviendas: insecticidas, costrucción adecuada de
  paredes y techo.

Tratamiento

1. adultos: 10 mg/k/d ambos por 90
   d.

2. Nifurtimox: niños: 15 a
   20 mg/k/d
1. Benznidazol: 5 a 7 mg/k/d durante 30
   d.

• En la fase latente y crónica no garantiza
  curación pero puede tener efecto
  benéfico.
• El control postratamiento se hace con xenod. seriados
  y serología.
• La sintomatología cardíaca y digestiva
  se debe tratar ya sea médica o quirúrgicamente
  según se requiera.

5- Gangrena gaseosa, botulismo y
tétanos

6-
Estafilococcias y Estreptococcias

7- Tos convulsa
(coqueluche) y Difteria

8-
Esquistosomiasis

Enfermedad producida por los trematodes del
género Schistosoma y especies mansoni,
japonicum y haematobium.

Agente etiológico

• Es un parásito de 1 a 2 cm de
  longitud.
• El macho es más ancho y corto que la hembra.
  Posee una canal ginecóforo donde ella se
  aloja.
• La hembra es larga y delgada.
• Los huevos son grandes: 100 a 150 m m. Los de S. mansoni poseen
  una espícula lateral; los de S. japonicum tienen una muy
  pequeña que casi no se ve; los de S. haematobium tienen
  una espícula terminal.

Ciclo de vida

• Los adultos viven en las vénulas
  mesentéricas (mansoni y japonicum) o en las
  vénulas vesicales (haematobium).
• Allí copulan y la hembra pone huevos que caen
  al colon o a la vejiga y salen con materias fecales u
  orina.
• Necesitan caer al agua donde liberan la primera larva
  que es el miracidio. Esta es microscópica y tiene
  movimiento y
  va en busca del huésped intermediario que es el caracol
  (Bionphalaria para mansoni, caracol que se encuentra en nuestro
  país).
• Dentro del caracol se convierte en esporoquiste
  primario. Luego en secundario y luego de este se
  forma la cercaria que abandona al caracol y va al
  agua.
• En el agua
  busca al huésped definitivo (hombre) y si lo encuentra
  penetra a través de la piel a la circulación
  linfática, luego pasa a la sanguínea y ya se va
  transformando en esquistosómulo.
• Llega al pulmón donde crece.
• Sigue hasta las vénulas mesentéricas o
  vesicales donde se transformará en adulto y
  cierra el ciclo (en realidad se distribuye a muchos
  órganos como pulmón, bazo, hígado, vejiga;
  pero es en mesenterio y vejiga donde cierra el
  ciclo).

S. haematobium

• Hematuria.
• Complicaciones: Papilomas, cálculos,
  obstrucciones, fístulas, cáncer de
  vejiga.

Diagnóstico

1. Identificación de los huevos: mejor utilizar
   una técnica de concentración como la de Kato.
   Detecta 50% de los casos.
1. Biopsia de la mucosa rectal: detecta 80% de
   los casos.
1. Intradermorreacción de hipersens.
   inmediata.
1. Ecografía: de hígado y
   vías urinarias.

Epidemiología y
Prevención

• S. mansoni se encuentra en Brasil, islas
  de Caribe y Venezuela.
• S. haematobium en África y Medio
  Oriente.
• S. japonicum en Lejano Oriente.
• La infección se produce siempre que haya
  contacto de la piel con aguas dulces que tengan al transmisor
  infectado.

• Esto se favorece por costumbres religiosas de
  bañarse en ríos, trabajadores del arroz, lavado
  de ropas, pesca,
  etc.
• Para la prevención se
  debería:

– Atacar a los caracoles.

– Saneamiento ambiental y sist. adecuados de
evacuación de excretas.

– Tratamiento en masa de los infectados.

– Vigilancia epidemiológica.

Tratamiento

Praziquantel: 40 a 60 mg/k en 2 dosis 1 solo
día.

ó

Oxamniquina: 15 mg/k 1 sola toma (sólo p/
mansoni).